INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO

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FACERES

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18/08/2021

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Infectologia

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INFECÇÕES DO TRATO
URINÁRIO

DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA DAS INFECC ̧ÕES URINÁRIAS,
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO, PRINCIPAIS BACTÉRIAS
ENVOLVIDAS, FORMAS DE AQUISIC ̧ÃO (VIA BAIXA OU
HEMATOGE ̂NICA, NO CASO DE UMA PIELONEFRITE)
DEFINIC ̧ÕES
A ITU pode ser assintomática (infecção subclínica) ou sintomática (doença).
Por conseguinte, o termo infecção do trato urinário abrange uma variedade
de entidades clínicas, incluindo bacteriúria assintomática (BAS), cistite,
prostatite e pielonefrite. A distinção entre ITU sintomática e BAS tem
implicações clínicas importantes. Tanto a ITU quanto a BAS indicam a
presença de bactérias no trato urinário, habitualmente acompanhadas de
leucócitos e citocinas inflamatórias na urina. Entretanto, a BAS ocorre na
ausência de sintomas atribuíveis à presença de bactérias no trato urinário e,
em geral, não necessita de tratamento, enquanto a ITU geralmente implica
doença sintomática, justificando o uso de terapia antimicrobiana. O termo
ITU denota a presença de doença sintomática; a cistite refere-se a uma
infecção sintomática da bexiga; e a pielonefrite indica uma infecção
sintomática dos rins. A ITU não complicada refere-se a cistite ou pielonefrite
aguda em mulheres não grávidas em condições ambulatoriais, sem
anormalidades anatômicas, nem instrumentação do trato urinário. O termo
ITU complicada é um termo que abrange todos os outros tipos de ITU. A ITU
recorrente não é necessariamente complicada; episódios individuais
podem não ser complicados e tratados desse modo. A infecção do trato
urinário associada ao uso de cateter (ITUAC) pode ser sintomática ou
assintomática.
EPIDEMIOLOGIA
Exceto em lactentes e idosos, a ITU ocorre muito mais frequentemente nas
mulheres do que nos homens. Durante o período neonatal, a incidência de
ITU é ligeiramente maior entre indivíduos do sexo masculino, em
comparação com os do sexo feminino, visto que os lactentes do sexo
masculino apresentam mais comumente anomalias congênitas do trato
urinário. Depois dos 50 anos de idade, a obstrução por hipertrofia prostática
torna-se comum nos homens, e a incidência de ITU torna- se quase tão alta
nos homens quanto nas mulheres. Entre 1 e cerca de 50 anos de idade, a
ITU e a ITU recorrente são predominantemente doenças de mulheres. A
prevalência de BAS é de cerca de 5% entre mulheres de 20-40 anos de
idade e pode alcançar 40-50% entre mulheres e homens idosos. Até 50-80%
das mulheres na população geral apresentam pelo menos uma ITU durante
a sua vida – na maioria dos casos, cistite não complicada. O uso recente
de um diafragma com espermicida, as relações sexuais frequentes e uma
história de ITU constituem fatores de risco independentes para a cistite
aguda. A cistite está temporalmente relacionada com relações sexuais
recentes de maneira dose-resposta, com aumento do risco relativo que
varia de 1,4 com um episódio de relação sexual até 4,8 com cinco episódios
na semana precedente. Em mulheres saudáveis na pós menopausa, a
atividade sexual, o diabetes melito e a incontinência constituem fatores de
risco para ITU. Muitos fatores que predispõem as mulheres à cistite também
aumentam o risco de pielonefrite. Em mulheres sadias jovens, os fatores
independentemente associados à pielonefrite incluem relaço ̃es sexuais
frequentes, novo parceiro sexual, ITU nos 12 meses precedentes, história
materna de ITU, diabetes e incontinência.
FATORES DE RISCO
Os fatores de risco comuns para a cistite e a pielonefrite não são
surpreendentes, visto que a pielonefrite surge em consequência da
ascensão de bactérias da bexiga até o trato urinário superior. Todavia,
pode ocorrer pielonefrite sem cistite antecedente definida. Cerca de 20-
30% das mulheres que já tiveram um episódio de ITU terão episódios
recorrentes. A recorrência precoce (dentro de 2 semanas) é habitualmente
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considerada como recidiva, e não como reinfecção, e pode indicar a
necessidade de avaliar a paciente quanto a um foco sequestrado. Focos
intracelulares de microrganismos infectantes dentro do epitélio vesical
foram demonstrados em modelos animais de ITU, porém a importância
desse fenômeno nos humanos ainda não está bem esclarecida. A taxa de
recorrência varia de 0,3-7,6 infecções por paciente por ano, com média de
2,6 infecções por ano. Não é raro que a infecção inicial seja seguida de
múltiplas recidivas, resultando em agrupamento de episódios. O
agrupamento de episódios pode estar relacionado temporalmente à
presença de um novo fator de risco ou à descamação da camada epitelial
externa protetora da bexiga em resposta à fixação das bactérias durante a
cistite aguda.
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
• Cateterização;
• Sexo feminino;
• Imunodeficiência.
• Anomalias do TU;
• Diabetes Mellitus;
• Bexiga neurogênica;
• Obstrução intrínseca ou extrínseca.
A probabilidade de recorrência diminui com o passar do tempo desde a
última infecção. Um estudo de caso-controle com predominância de
mulheres brancas na pré- menopausa com ITU recorrente identificou as
relações sexuais frequentes, o uso de espermicida, um novo parceiro sexual,
uma primeira ITU antes dos 15 anos de idade e uma história materna de ITU
como fatores de risco independentes para ITU recorrente. Os únicos fatores
de risco comportamentais consistentemente documentados para a ITU
recorrente incluem relações sexuais frequentes e uso de espermicida. Em
mulheres na pós-menopausa, os principais fatores de risco para ITU
recorrente incluem história de ITU na pré-menopausa e fatores anatômicos
que afetam o esvaziamento da bexiga, como cistocele, incontinência
urinária e urina residual. Em mulheres grávidas, a BAS possui consequências
clínicas, e tanto o rastreamento quanto o tratamento dessa condição estão
indicados. Especificamente, a BAS durante a gravidez está associada ao
nascimento prematuro e mortalidade perinatal para o feto e à pielonefrite
para a mãe. Os homens com ITU apresentam, em sua maioria, uma
anormalidade anatômica ou funcional do trato urinário, mais comumente
obstrução urinária secundária à hipertrofia prostática. Entretanto, nem
todos os homens com ITU possuem anormalidades urinárias detectáveis;
esse aspecto é particularmente relevante em homens de ≤ 45 anos de
idade. A falta de circuncisão também está associada a um risco
aumentado de ITU, visto que a Escherichia coli tem mais tendência a
colonizar a glande e o prepúcio e a migrar subsequentemente para o trato
urinário. Foi constatado que as mulheres com diabetes apresentam uma
taxa 2-3 vezes maior de BAS e de ITU do que as mulheres sem diabetes; não
há evidências suficientes para fazer uma afirmação em relação aos
homens. A duração prolongada do diabetes e o uso de insulina, em lugar
de agentes orais, também esta ̃o associados a um maior risco de ITU em
mulheres com diabetes. A função vesical deficiente, a obstrução do fluxo
urinário e a micça ̃o incompleta constituem fatores adicionais comumente
observados em pacientes com diabetes, que aumentam o risco de ITU. O
comprometimento da secreça ̃o de citocinas pode contribuir para a BAS em
mulheres diabéticas.
ETIOLOGIA
Os uropatógenos que causam ITU variam quanto à síndrome clínica, porém
consistem habitualmente em bacilos Gram-negativos entéricos que
migraram para o trato urinário. Na cistite aguda não complicada, nos EUA,
os agentes etiológicos são altamente previsíveis: E. coli representa 75-90%
dos microrganismos isolados. São encontrados agentes etiológicos
semelhantes na Europa e no Brasil. O espectro de agentes que causam
pielonefrite não complicadaé semelhante, com predomínio da E. coli. Na
ITU complicada, a E. coli continua sendo o microrganismo predominante,
porém outros bacilos Gram-negativos aeróbios, como Pseudomonas
aeruginosa e espécies de Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Acinetobacter e
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Morganella, também são isolados com frequência. As bactérias Gram-
positivas e as leveduras também constituem patógenos importantes na ITU
complicada. Em geral, os dados sobre a etiologia e a resistência são obtidos
de pesquisas laboratoriais e devem ser compreendidos no contexto de que
a identificação dos microrganismos só é realizada nos casos em que uma
amostra de urina é enviada para cultura – isto é, normalmente quando há
suspeita de ITU complicada ou de pielonefrite. Os dados disponíveis
demonstram aumento mundial na resistência de E. coli aos antibióticos
comumente utilizados no tratamento da ITU. Pesquisas na América do Norte
e na Europa de mulheres com cistite aguda documentaram taxas de
resistência de > 20% ao sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) e ao
ciprofloxacino em algumas regiões. Nas infecções adquiridas na
comunidade, a prevalência aumentada de uropatógenos que produzem
β-lactamases de espectro ampliado deixou poucas opções orais para o
tratamento. Como as taxas de resistência variam de acordo com a região
geográfica, com as características de cada paciente e com o passar do
tempo, é importante utilizar dados locais e atuais quando se escolhe um
esquema de tratamento.

PATOGE ̂NESE
O trato urinário pode ser considerado como uma unidade anatômica
ligada por uma coluna contínua de urina que se estende desde a uretra até
os rins. Na maioria dos casos de ITU, as bactérias estabelecem uma infecção
por meio de sua ascensão até a bexiga através da uretra. A ascensão
contínua pelo ureter até o rim constitui o trajeto para a maioria das
infecções do parênquima renal. Entretanto, a introduça ̃o de bactérias na
bexiga não leva necessariamente a uma infecção duradoura e
sintomática. A interação entre fatores do hospedeiro, do patógeno e
ambientais determina se haverá invasão tecidual e infecça ̃o sintomática
Por exemplo, as bactérias frequentemente entram na bexiga após uma
relaça ̃o sexual, porém a micça ̃o normal e os mecanismos de defesa inatos
do hospedeiro na bexiga eliminam esses microrganismos. Qualquer corpo
estranho existente no trato urinário, como um cateter urinário ou cálculo,
proporciona uma superfície inerte para a colonização de bactérias. A
micção anormal e/ou um volume de urina residual significativo promovem
uma infecção verdadeira. Para simplificar, qualquer coisa capaz de
aumentar a probabilidade de entrada das bactérias na bexiga e a sua
permanência aumenta o risco de ITU.

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As bactérias também podem ter acesso ao trato urinário através da
corrente sanguínea. Entretanto, a disseminação hematogênica responde
por < 2% das ITUs documentadas e, em geral, resulta de bacteremia
causada por microrganismos relativamente virulentos, como Salmonella e S.
aureus. Com efeito, o isolamento de um desses patógenos de um paciente
sem cateter ou outra instrumentação justifica a pesquisa de uma fonte
hematogênica. As infecções hematogênicas podem produzir abscessos
focais ou áreas de pielonefrite dentro de um rim e resultam em culturas de
urina positivas. A patogênese da candidúria é distinta, visto que a via
hematogênica é, neste caso, comum. A presença de Candida na urina de
um paciente imunocompetente sem instrumentação implica uma
contaminação genital ou disseminação visceral potencial.
FATORES AMBIENTAIS
ECOLOGIA VAGINAL
Nas mulheres, a ecologia vaginal constitui um importante fator ambiental
que afeta o risco de ITU. A colonização do introito vaginal e da área
periuretral por microrganismos da flora intestinal (habitualmente E. coli)
constitui a etapa inicial crítica na patogênese da ITU. A relação sexual está
associada a um risco aumentado de colonização vaginal por E. coli e,
portanto, aumenta o risco de ITU. O nonoxinol-9 no espermicida é tóxico
para a microflora vaginal normal e, portanto, também está associado a um
risco aumentado de colonização vaginal por E. coli e bacteriúria. Em
mulheres após a menopausa, os lactobacilos vaginais previamente
predominantes são substituídos pela colonização por bactérias Gram-
negativas. O uso de estrogênios tópicos para prevenir a ITU em mulheres na
pós-menopausa é controverso; tendo em vista os efeitos colaterais da
reposição hormonal sistêmica, os estrogênios orais não devem ser usados
para prevenção de ITU.
ANORMALIDADES ANATÔMICAS E FUNCIONAIS
Qualquer condição capaz de permitir a estase ou a obstrução urinária
predispõe o indivíduo à ITU. Os corpos estranhos, como cálculos ou
cateteres urinários, proporcionam uma superfície inerte para a colonização
das bactérias e a formação de um biofilme persistente. Por conseguinte, o
refluxo vesicoureteral, a obstrução ureteral secundária à hipertrofia
prostática, a bexiga neurogênica e a cirurgia de derivação urinária criam
um ambiente favorável para a ITU. Em indivíduos com essas condições, as
cepas de E. coli que carecem de fatores de virulência urinária típicos
frequentemente constituem a causa da infecção. A inibição da peristalse
ureteral e a diminuição do tônus ureteral, levando ao refluxo vesicoureteral,
são importantes na patogênese da pielonefrite em mulheres grávidas. Os
fatores anatômicos – especificamente a distância entre a uretra e o ânus –
são considerados como o principal motivo pelo qual a ITU é
predominantemente uma doença de mulheres jovens, e não de homens
jovens.
FATORES DO HOSPEDEIRO
A base genética individual do hospedeiro influencia a suscetibilidade do
indivíduo à ITU recorrente, pelo menos em mulheres. A predisposição familiar
à ITU e à pielonefrite está bem documentada. Há uma tendência maior de
que as mulheres com ITU recorrente tenham tido a primeira ITU antes dos 15
anos de idade e uma história materna de ITU. Um componente da
patogênese subjacente dessa predisposição familiar à ITU recorrente pode
consistir na colonização vaginal persistente por E. coli, mesmo durante os
períodos assintomáticos. As células da mucosa vaginal e periuretral de
mulheres com ITU recorrente ligam-se três vezes mais a bactérias
uropatogênicas do que as células da mucosa de mulheres sem infecção
recorrente. As células epiteliais de mulheres que não secretam
determinados antígenos de grupos sanguíneos podem apresentar tipos
específicos de receptores aos quais se liga a E. coli, facilitando, assim, a
colonização e a invasão. As mutações em genes de resposta do hospedeiro
(p. ex., aqueles que codificam receptores semelhantes ao Toll e o receptor
de interleucina 8) também foram associadas à ITU recorrente e à
pielonefrite. Os polimorfismos no gene do receptor específico da
interleucina 8 CXCR1 estão associados a um aumento da suscetibilidade à
pielonefrite. A expressão do CXCR1 em níveis mais baixos na superfície dos
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neutrófilos compromete a defesa do hospedeiro dependente de neutrófilos
contra a invasão bacteriana do parênquima renal.
FATORES MICROBIANOS
Um trato urinário anatomicamente normal proporciona uma poderosa
barreira contra a infecção ao contrário de um trato urinário comprometido.
Assim, as cepas de E. coli que causam infecção sintomática invasiva do
trato urinário em hospedeiros normais nos demais aspectos frequentemente
possuem e expressam fatores genéticos de virulência, incluindo adesinas de
superfície, que medeiam a ligação a receptores específicos sobrea
superfície das células uroepiteliais. As adesinas mais bem estudadas são as
fímbrias P, que consistem em estruturas proteicas semelhantes a pelos, que
interagem com um receptor específico nas células epiteliais renais. (A letra
P denota a capacidade de ligação dessas fímbrias ao antígeno de grupo
sanguíneo P, que contém um resíduo de D-galactose-D-galactose.) As
fímbrias P são importantes na patogênese da pielonefrite e na invasão
subsequente da corrente sanguínea a partir do rim.
Outra adesina é o pilus (fímbria) tipo 1, encontrada em todas as cepas de
E. coli, embora não seja expressa em todas elas. Acredita-se que os pili tipo
1 desempenham um papel chave na iniciação da infecção vesical por E.
coli, uma vez que medeiam a ligação a uroplaquinas sobre a superfície
luminal das células uroepiteliais da bexiga. A ligação das fímbrias tipo 1 de
E. coli a receptores nas células uroepiteliais desencadeia uma complexa
série de eventos de sinalização, que levam à apoptose e à esfoliação das
células uroepiteliais, com eliminação das E. coli ligadas na urina.
FORMAS DE AQUISIC ̧ÃO
Interfere na gravidade da doença e também na terapêutica.
VIA ASCENDENTE
Via uretral, na qual a bactéria ascende para o trato urinário superior. O trato
urinário pode ser considerado como uma unidade anatômica ligada por
uma coluna contínua de urina que se estende desde a uretra até os rins. Na
maioria dos casos de ITU, as bactérias estabelecem uma infecção por meio
de sua ascensão até a bexiga através da uretra. A ascensão contínua pelo
ureter até o rim constitui o trajeto para a maioria das infecções do
parênquima renal. Qualquer corpo estranho existente no trato urinário,
como um cateter urinário ou cálculo, proporciona uma superfície inerte
para a colonização de bactérias. A micção anormal e/ou um volume de
urina residual significativo promovem uma infecção verdadeira. Para
simplificar, qualquer coisa capaz de aumentar a probabilidade de entrada
das bactérias na bexiga e a sua permanência aumenta o risco de ITU. A
interação entre fatores do hospedeiro, do patógeno e ambientais
determina se haverá invasão tecidual e infecção sintomática.
HEMATOGÊNICA
Via de vascularização. O rim é um dos órgãos mais vascularizados. As
bactérias também podem ter acesso ao trato urinário através da corrente
sanguínea. Entretanto, a disseminação hematogênica responde por < 2%
das ITUs documentadas e, em geral, resulta de bacteremia causada por
microrganismos relativamente virulentos, como Salmonella e S. aureus. Com
efeito, o isolamento de um desses patógenos de um paciente sem cateter
ou outra instrumentação justifica a pesquisa de uma fonte hematogênica.
As infecções hematogênicas podem produzir abscessos focais ou áreas de
pielonefrite dentro de um rim e resultam em culturas de urina positivas. A
patogênese da candidúria é distinta, visto que a via hematogênica é, neste
caso, comum. A presença de Candida na urina de um paciente
imunocompetente sem instrumentação implica uma contaminação genital
ou disseminação visceral potencial.
DESCREVER O QUADRO CLÍNICO TÍPICO DAS INFECC ̧ÕES
URINÁRIAS (CISTITE E PIELONEFRITE) EM CADA FAIXA ETÁRIA.
CISTITE
Os sintomas típicos de cistite consistem em disúria, polaciúria e urgência.
Com frequência, observa-se também a ocorrência de noctúria, hesitação,
desconforto suprapúbico e hematúria macroscópica. A dor lombar ou no
flanco unilateral é geralmente uma indicaça ̃o de comprometimento do
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trato urinário superior. A febre também constitui uma indicação de infecção
invasiva do rim ou da próstata.
PIELONEFRITE
A pielonefrite leve pode se manifestar na forma de febre baixa, com ou sem
dor lombar inferior ou no ângulo costovertebral, enquanto a pielonefrite
grave pode manifestar-se na forma de febre alta, tremores, náuseas,
vômitos e dor no flanco e/ou lombar. Em geral, os sintomas são de início
agudo, e pode não haver sintomas de cistite. A febre constitui a principal
característica que distingue a cistite da pielonefrite. A febre da pielonefrite
exibe um padrão em “estaca de cerca” de pico alto, porém sofre resolução
dentro de 72 horas de terapia. Verifica-se o desenvolvimento de bacteremia
em 20-30% dos casos de pielonefrite. Os pacientes com diabetes melito
podem apresentar uropatia obstrutiva associada à necrose papilar aguda
quando as papilas descamadas causam obstrução do ureter. A necrose
papilar também pode ser evidente em alguns casos de pielonefrite
complicada por obstrução, anemia falciforme, nefropatia por analgésicos
ou combinações dessas condições. Nos raros casos de necrose papilar
bilateral, uma rápida elevação dos níveis séricos de creatinina pode
constituir a primeira indicação da condição. A pielonefrite enfisematosa é
uma forma particularmente grave da doença, que está associada à
produção de gás nos tecidos renais e perinefréticos e que ocorre quase
exclusivamente em pacientes diabéticos. A pielonefrite
xantogranulomatosa ocorre quando a obstrução urinária crônica
(frequentemente por cálculos coraliformes), juntamente com infecção
crônica, leva à destruição supurativa do tecido renal. Ao exame
patológico, o tecido renal residual frequentemente tem uma coloração
amarela, com infiltração por macrófagos repletos de lipídeos. A pielonefrite
também pode ser complicada pela formação de abscesso
intraparenquimatoso; deve-se suspeitar dessa situação quando o paciente
apresenta febre contínua e/ou bacteremia, apesar da terapia
antibacteriana.

IDENTIFICAR AS PRINCIPAIS ALTERAC ̧ÕES EM EXAMES
COMPLEMENTARES (URINA I, UROCULTURA, ANTIBIOGRAMA,
USG DE RINS E VIAS URINA ́RIAS, HEMOGRAMA).
URINA 1
Este exame irá fornecer, quando associado à anamnese e ao quadro
clínico, os dados que praticamente confirmam o diagnóstico de ITU:
presença de piúria (leucocitúria), de hematúria e de bacteriúria. Os valores
encontrados são, habitualmente, proporcionais à intensidade da infecção.
• Leucocitúria (acima do padrão de corte);
• Nitrito positivo; apenas os membros da família Enterobacteriaceae
convertem o nitrato em nitrito, e deve haver um acúmulo de nitrito na
urina suficiente para alcançar o limiar de detecção. Se uma mulher com
cistite aguda estiver ingerindo líquidos em excesso e urinando
frequentemente, o teste da fita reagente para nitrito tem menos
probabilidade de ser positivo, mesmo na presença de E.coli.
• Hematúria. A presença de sangue na urina também pode sugerir um
diagnóstico de ITU.
UROCULTURA
Fundamental realizar.
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A cultura de urina quantitativa, avaliada em amostra de urina colhida
assepticamente, jato médio, poderá fornecer, na maioria dos casos, o
agente etiológico causador da infecção e trazer subsídio para a conduta
terapêutica. Sua importância crescerá quando, diante de falha da terapia
empírica, possibilitará a realização do teste de sensibilidade in vitro
(antibiograma), que orientará uma nova conduta terapêutica.
• Urina em jato médio com mais de 105 UFC.
A detecção de bactérias em uma cultura de urina é o “padrão-ouro”
diagnóstico para a ITU; todavia, lamentavelmente, os resultados de cultura
não se tornam disponíveis antes de 24 horas após a apresentaça ̃o do
paciente. A identificação do(s) microrganismo(s) específico(s) pode exigir
um período adicional de 24 horas. Estudos realizados em mulheres com
sintomas de cistite constataram que um limiar para contagem de colônias
de > 102 bactérias/mL é mais sensível (95%) e específico (85%) do que um
limiar de 105/mL para diagnóstico de cistite aguda em mulheres. Noshomens, o nível mínimo indicando infecção parece ser de 103/mL. Com
frequência, as amostras de urina ficam contaminadas com a microbiota
normal da uretra distal, da vagina ou da pele. Esses contaminantes podem
crescer e alcançar números elevados quando se deixa a amostra de urina
coletada permanecer em repouso em temperatura ambiente. Na maioria
dos casos, uma cultura produzindo espécies mistas de bactérias está
contaminada, exceto nos casos de cateterismo em longo prazo, retenção
urinária crônica ou presença de fístula entre o trato urinário e o trato
gastrintestinal ou genital.
ANTIBIOGRAMA
O antibiograma, como é habitualmente reconhecido este exame, atua
complementarmente à cultura de urina. Na rotina das cistites não
complicadas, sua utilidade é pequena, haja vista a predominância maciça
e resolutiva da terapia empírica. No entanto, naqueles casos em que ocorre
falha desse tipo de terapia, nas pielonefrites e nas infecções urinárias
hospitalares, a presença do antibiograma é de grande utilidade.
Igualmente sua importância cresce nas cistites complicadas, quando o risco
de insucesso da terapia empírica aumenta. O antibiograma fornecerá os
antimicrobianos potencialmente úteis a serem prescritos.
USG DE RINS E VIAS URINÁRIAS
A ultra-sonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância
magnética têm indicação restrita àqueles casos de cistite/pielonefrite não
resolvidos com terapia empírica; assumem maior importância para o
diagnóstico de complicações e, também, para evidenciar alterações
estruturais e/ou funcionais do sistema urinário.
HEMOGRAMA
Este exame não tem nenhum valor em pacientes com cistite. No entanto,
diante de um quadro de pielonefrite, torna-se valioso; sua positividade,
nesta infecção, situa-se entre 25% a 60% e, além da informação do agente
etiológico (nem sempre identificável na urocultura), indica para o risco de
uma sepse, sugerindo um potencial de gravidade.
ACHADOS LABORATORIAIS
O achado central para o diagnóstico de ITU é a demonstração de
bacteriúria em uma amostra de urina incubada na bexiga durante, pelo
menos, 2 horas, para permitir o crescimento de bactérias. Uma amostra de
urina para cultura antes da terapia deve ser obtida de todos os pacientes
com pielonefrite, urossepse ou ITU complicada ou quando o diagnóstico é
incerto. Não é geralmente recomendada na cistite aguda não
complicada, porque o quadro clínico é característico e o uso de terapia
empírica de curta duraça ̃o implica que os sintomas estão muitas vezes
resolvidos quando o resultado da cultura se torna disponível. A amostra de
urina deve ser colhida de forma a limitar o risco de contaminação. O
método de coleta usual é uma amostra do jato médio de urina. Todas as
amostras devem ser levadas imediatamente para o laboratório de modo a
impedir o crescimento durante o transporte. As amostras de urina para
cultura devem ser coletadas antes da instituição de terapia antibiótica, já
que a urina é rapidamente esterilizada após o início de antimicrobianos
sistêmicos. A interpretação da urocultura quantitativa varia de acordo com
a apresentação clínica e o método de colheita (Tabela 284-4). Bacteriúria
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significativa equivale geralmente a 10 5 UFC/mL ou mais, em que uma
unidade de formação de colônias (UFC) corresponde a uma ou mais células
bacterianas formando colônias durante o crescimento em uma placa de
ágar. Em mulheres com sintomas de cistite não complicada, a presença de
10 2 UFC/mL ou mais de E. coli ou S. saprophyticus na urina de jato médio é
consistente com infecção. Outros organismos Gram-positivos em qualquer
contagem quantitativa devem ser interpretados como contaminação.
Piúria está presente na maioria dos pacientes com ITU sintomática ou
bacteriúria assintomática. Muitas outras alterações estão, no entanto,
associadas à piúria, e a presença de piúria não faz o diagnóstico de
infecção, nem diferencia infecção sintomática de assintomática. A
ausência de piúria tem elevado valor preditivo negativo para excluir ITU na
maioria dos pacientes. No entanto, a ausência de piúria em espécimes de
urina de uma mulher com sintomas compatíveis com cistite não é indicação
para suspender a antibioterapia empírica. Para o rastreamento de
bacteriúria, a identificação de nitritos na urina pode ser útil. As bactérias
Gram-negativas, com exceção de P. aeruginosa, vão metabolizar o nitrato
a nitrito, que pode ser demonstrado através de uma reação de cor numa
tira de teste. As bactérias Gram-positivas e fungos não metabolizam o
nitrato. A técnica é rápida (<1 minuto) e de baixo custo. Tem um elevado
grau de especificidade, mas não é sensível, pois não detecta infecções
causadas por organismos Gram‐positivos.
Amostras para hemoculturas devem ser obtidas em todos os pacientes com
suspeita de urossepse. Os pacientes com pielonefrite aguda, mas não
aqueles com cistite aguda, têm níveis séricos de proteína C‐reativa
aumentados.
EXAMES POR IMAGEM:
O uso precoce de métodos de imagem deve ser encorajado em qualquer
paciente com urossepse para identificar anormalidades que requerem
controle imediato do foco. A modalidade de imagem ideal é a tomografia
computadorizada com contraste. A ressonância magnética pode não
identificar gás nos tecidos ou pequenos cálculos. A ultrassonografia pode
fornecer um exame rápido para excluir obstrução significativa. Investigação
também seria indicada em pacientes com resposta lenta ou falta de
resposta à terapia antibiótica adequada ou se houver recidiva precoce da
pielonefrite após o término da terapia. A boa conduta da infecção urinária
complicada requer a caracterização das anormalidades subjacentes e a
sua correção sempre que possível. Em pacientes selecionados podem ser
necessários estudos para o diagnóstico de refluxo vesicoureteral ou para
caracterizar a função renal diferencial.

SABER INTERPRETAR O ANTIBIOGRAMA (EX. O QUE É MIC?) E
POSSIBILIDADES TERAPÊUTICAS, SALIENTANDO A IMPORTÂNCIA
DO USO RACIONAL DOS ANTIMICROBIANOS.
A realização do teste de sensibilidade aos antimicrobianos (TSA) é uma das
principais tarefas executadas pelo laboratório de microbiologia. Além de
orientar a escolha da terapia antimicrobiana mais adequada, o TSA
representa uma importante ferramenta no monitoramento da evolução da
resistência bacteriana e age também como um método auxiliar na
implantação de medidas de controle que evitem a disseminação de
bactérias multirresistentes.
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O TSA deve ser sempre realizado na avaliação das seguintes bactérias:
• Enterobactérias;
• Pseudomonas spp.,
• Acinetobacter spp.;
• Staphylococcus spp.;
• Enterococcus spp.;
• Streptococcus pneumoniae;
• Streptococcus do grupo viridans e beta-hemolítico;
• Haemophilus influenzae;
• Complexo Burkholderia cepacia;
• Stenotrophomonas maltophilia;
• Neisseria gonorrhoeae e Neisseria meningitidis.
É importante lembrar que a cultura e o TSA não são capazes de diferenciar
infecção de colonização, bem como o TSA também não é capaz de
apontar qual o antibiótico que deve ser utilizado para o tratamento. Todas
essas respostas são da avaliação do médico que solicitou o exame.
O TSA pode ser realizado por diferentes métodos laboratoriais, os quais
dividimos em métodos qualitativos e quantitativos. Os testes qualitativos são
mais fáceis de serem performados e historicamente são realizados por
métodos com discos de difusão. Esses testes nada mais são do que discos
contendo determinados antibióticos em concentrações padrão, que são
adicionados a um meio de cultura, onde se semeia a bactéria em que se
quer performar o teste. Como o antibiótico se difundede forma radial em
torno do disco, caso haja susceptibilidade ao antibiótico, não observaremos
crescimento da cepa em torno do disco em questão. Caso haja resistência,
não haverá um halo de inibição de crescimento em torno do disco ao qual
a cepa é resistente, mostrando que ela cresceu independentemente da
ação do antibiótico. Em geral, existe um tamanho mínimo de halo para
cada antibiótico para que se considere resistência. Entretanto, com os
métodos qualitativos, temos como resultado apenas sensibilidade ou
resistência in vitro.
O problema é, os testes qualitativos têm concentrações padrões de
antibióticos e, por isso, eles não são capazes de nos dizer qual a
concentração mínima para impedir o crescimento de um determinado
agente. Para que isso ocorra, precisam ser performados os testes
quantitativos. Quando testes quantitativos são performados, conseguimos
obter a chamada MIC (sigla do inglês que quer dizer concentração inibitória
mínima). A MIC é de extrema importância para a avaliação do TSA, uma
vez que ela indica qual a concentração mínima de um determinado
antibiótico que é necessária para que se iniba o crescimento de um
determinado agente bacteriano.
COMO INTERPRETAR O TESTE DE SUSCEPTIBILIDADE AO
ANTIBIÓTICO:
1. Observe qual a bactéria que está sendo testada no TSA
Identificar qual a bactéria que está sendo testada é fundamental na ajuda
quanto a escolha dos agentes antibacterianos possíveis para o tratamento.
Um teste de susceptibilidade pode apresentar diversos antibióticos sensíveis
para uma determinada bactéria, mas você, conhecendo o patógeno e o
sítio de infecção que este está associado, saberá escolher entre os
antibióticos quais o patógeno é sensível, qual o melhor para o tratamento
de acordo com as suas propriedades farmacocinéticas (levando em conta
principalmente a distribuição do fármaco) e mecanismos de ação. Além
disso, determinar qual é a espécie bacteriana é fundamental para
identificarmos a possibilidade de estarmos diante de uma bactéria que
pode apresentar um mecanismo de resistência que seja induzível, pois, no
TSA, esta bactéria pode se apresentar sensível, mas ela, ao se iniciar o
tratamento com tal droga, pode ter a expressão dos genes de resistência e
assim não responderá adequadamente a terapêutica escolhida.
Sabiamente, algumas bactérias específicas apresentam esse tipo de
mecanismo, por isso, identificar a espécie já faz parte da etapa de escolha
terapêutica
2. Identificar drogas resistentes e sensíveis.
Alguns mecanismos de resistência levam a falha terapêutica não só com
um determinado antibiótico testado, mas sim com todo um grupo de
drogas da mesma classe, mesmo que ela não tenha sido testada pelo
ensaio. Por isso, é importante que se olhe para o TSA e não se identifique
apenas as drogas as quais a bactéria se apresenta com sensibilidade, mas
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também aquelas que se apresentam com resistência. Excluindo opções que
podem não ter sido testadas do seu leque terapêutico e que poderiam levar
a falha terapêutica. Aqui também é importante ressaltar que, algumas
bactérias apresentam mais comumente mecanismos que podem levar a
resistência, não só de um antibiótico em questão, mas também de um
segundo antibiótico de outra classe por mecanismo de resistência cruzada
ou até mesmo por mecanismos diferentes que são frequentemente
encontrados em uma determinada espécie. Assim, mesmo que in vitro a
bactéria se apresente como sensível a um determinado antibiótico que
apresentaria resistência por esses mecanismos, você, conhecendo-os, não
escolheria como opção terapêutica.
3. Análise da MIC
O bom teste de susceptibilidade é aquele que traz consigo, não só as
drogas testadas e o perfil de resistência a cada uma delas, mas também
traz a concentração inibitória mínima para cada uma das drogas
diferentes. A análise de MIC é complexa, porém é fundamental para
escolher a melhor droga para o tratamento de uma infecção e, por isso,
algumas considerações devem ser feitas:
Geralmente, o antimicrobiano que apresentou a menor MIC é considerado
a melhor alternativa de tratamento. Entretanto, interpretações corretas da
MIC devem considerar as propriedades farmacocinéticas e a resposta
clínica do respectivo antimicrobiano em erradicar a bactéria nos diversos
sítios. A MIC, para uma determinada droga, não deve ser comparada com
a de outra. Isso porque drogas apresentam diferentes propriedades
farmacocinéticas e farmacodinâmicas, assim uma MIC maior ou menor
para uma droga não significa que ela seja obrigatoriamente superior ou
inferior a outra.
Quanto a interpretação dos BREAKPOINTS, consideramos ainda aqueles
resultados que indicam sensibilidade intermediária como resistentes na
prática clínica, uma vez que a possibilidade de falha terapêutica com essas
drogas é alta.

Diversos fatores são capazes de interferir na concentração de uma droga,
uma vez que cada droga tem uma maior concentração em um
determinado sítio. Como é o exemplo das penicilinas, que atingem menor
concentração a nível de sistema nervoso central (SNC) do que em pulmão.
Portanto, muitas vezes, ter uma droga sensível para um determinado agente
infeccioso não significa que esta tratará de forma mais eficaz o paciente. O
pneumococo é um bom exemplo. Pneumonia por pneumococo tem uma
interpretação de MIC diferente de uma meningite pelo mesmo agente,
quando a droga em questão é a penicilina G cristalina. Como a
penetração desta droga no SNC é menor que no pulmão,
consideramos breakpoints diferentes de acordo com o sítio de infecção,
sendo a MIC para sensibilidade mais baixa no pulmão do que no sistema
nervoso central. Entretanto, o TSA traz apenas a MIC in vitro, o médico que
avalia o TSA deve observar a MIC da cepa infecciosa e avaliar se tal MIC
permite o tratamento com tal droga para tal sítio, independentemente da
susceptibilidade apontada pelo teste.
CRITÉRIOS PARA INTERNAC ̧ÃO
CRITÉRIOS DE ADMISSÃO HOSPITALAR
o Incapacidade de ingerir líquidos.
o Suspeita de infecção grave com toxemia ou íleo adinâmico
o < 3 meses ou condição socioeconômica desfavorável.
o Persistência de febre por mais de 24 horas em criança que não
estiver clinicamente bem
CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR
o Ausência de febre alta.
o Ausência de sinais clínicos de toxemia, desidratação ou distúrbios
metabólicos.
o Paciente mantém-se clinicamente estável, com boa aceitação
alimentar.
CRITÉRIOS DE ADMISSÃO DE UTI
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o Sinais de choque.
o Distúrbios hidroeletrolíticos ou ácido-básicos e metabólicos de difícil
controle.
o Quadro clínico de síndrome séptica: letargia, má́ perfusão periférica
(> 3 segundos), hipo ou hiperventilação, ou cianose.
CRITÉRIOS ALTA DE UTI
o Estabilidade hemodinâmica.
o Estabilidade hidroeletrolítica, ácido-básica e metabólica ∗ Ausência
de toxemia.
CONHECER AS INDICAÇÕES E EVIDÊNCIAS DE EFICIÊNCIA DA
QUIMIOPROFILAXIA MEDICAMENTOSA DAS ITUS, BEM COMO
DAS MEDIDAS PROFILÁTICAS NÃO MEDICAMENTOSAS:
Mulheres em pré-menopausa com ITU aguda não complicada recorrente
deve evitar o uso de espermicida. Para as mulheres com ITU aguda não
complicada recorrente frequente (mais de dois episódios em 6 meses, ou
três em 12 meses) apresentando-se tanto como cistite quanto como
pielonefrite, a terapia antimicrobiana profilática é eficaz. Esta pode ser
administrada como profilaxia em longo prazo em dose baixa, ou como
profilaxia pós-coito. O uso de comprimidos ou suco de cranberry (oxicoco)
não reduz de forma fidedigna a frequência de infecções recorrentes, e os
probióticos não são eficazes. Para as mulheres na pós-menopausa, o uso
tópico de estrogênios vaginais pode diminuir a frequência de infecções. O
uso de estrogênios sistêmicos, no entanto, está associado a um aumento da
frequência de ITU. A terapia antimicrobianaprofilática é mais eficaz do que
os estrogênios vaginais tópicos nessas mulheres.
As mulheres grávidas devem ser rastreadas para bacteriúria assintomática
no início da gravidez, geralmente nas 12 ou 16 semanas. Se houver
bacteriúria, essas mulheres devem ser tratadas, e devem ser obtidas
uroculturas de controle mensais. Se ocorrer qualquer infecção recorrente,
assintomática ou sintomática, deve-se manter terapia antibiótica profilática
com cefalexina ou com nitrofurantoína, durante a gravidez, para diminuir o
risco de desenvolvimento de pielonefrite tardiamente na gravidez. No
entanto, não se demonstrou que a terapia antimicrobiana profilática seja
eficaz em pacientes com ITU complicada, incluindo aqueles com lesão da
medula espinal ou com cateteres permanentes. Nesses pacientes,
anomalia levando a micção ineficiente significa que a bacteriúria é
inevitável, e a terapia antimicrobiana simplesmente promove a bacteriúria
com organismos cada vez mais resistentes. Os programas de controle de
infecção das instalações de cuidados de saúde devem incluir práticas para
prevenir a ITU associada a cateter. Diretrizes com base na evidência
fornecem recomendações claras para os componentes do programa,
incluindo vigilância contínua. A intervenção mais importante é evitar o uso
de um cateter permanente sempre que possível e, quando existem
indicações claras para uso de cateter, limitar a sua duração ao mais curto
tempo possível. A solução definitiva para o problema da ITU associada a
cateter, no entanto, vai exigir o desenvolvimento de materiais resistentes ao
biofilme.
A recorrência da cistite não complicada em mulheres em idade fértil é
comum, e indica-se uma estratégia preventiva se as ITUs recorrentes
estiverem interferindo no estilo de vida da paciente. O limiar de dois ou mais
episódios sintomáticos por ano não é absoluto; as decisões quanto às
intervenções devem considerar as preferências de cada paciente.
Dispõe-se de três estratégias profiláticas: terapia contínua, pós-coito e
iniciada pela paciente. A profilaxia contínua e a profilaxia pós-coito utilizam
habitualmente baixas doses de SMX-TMP, uma fluoroquinolona ou a
nitrofurantoína. Todos esses esquemas são altamente efetivos durante o
período de administração ativa do antibiótico. Um esquema profilático é
prescrito durante 6 meses e, em seguida, interrompido, quando a taxa de
ITU recorrente frequentemente retorna a seu nível basal. Se houver recidiva
de infecções inoportunas, o programa profilático pode ser reinstituído por
um período mais prolongado. A seleção de cepas resistentes na microbiota
fecal foi documentada em estudos de mulheres que tomaram antibióticos
profiláticos durante 12 meses. A terapia iniciada pela paciente consiste em
fornecer à mulher materiais para cultura de urina e automedicação com
um ciclo de antibióticos aos primeiros sintomas de infecção. A cultura de
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urina é refrigerada e entregue ao consultório do médico para confirmação
do diagnóstico. Quando existe uma relação médico-paciente estabelecida
e confiável, a cultura de urina pode ser omitida, contanto que os episódios
sintomáticos tenham uma resposta completa a um ciclo de tratamento de
curta duração e não sejam seguidos de recidiva.
EXPLICAR QUINOLONAS, SULFONAMIDAS E NITROFURANTOÍNA
(MECANISMO DE AÇÃO, EFEITOS ADVERSOS PRINCIPAIS).
CONHECER NORFLOXACINA, CIPROFLOXACINA,
LEVOFLOXACINA, MOXIFLOXACINA,
SULFAMETOXAZOL+TRIMETOPRIM:
SULFONAMIDAS:
Os únicos fármacos sulfonamidas ainda correntemente utilizados como
antibacterianos sistêmicos são o sulfametoxazol (em geral, combinado com
trimetoprima, como cotrimoxazol), sulfassalazina (mal absorvida no trato
gastrointestinal, utilizada para tratar a colite ulcerosa e a doença de Crohn).
MECANISMO DE AÇÃO:
A sulfanilamida é um análogo do ácido p-aminobenzoico (PABA), que é um
precursor essencial na síntese do ácido fólico, necessário para a síntese de
DNA e RNA nas bactérias. As sulfonamidas são inibidores competitivos da
enzima dihidropteroato sintetase, e os efeitos da sulfonamida podem ser
sobrepostos acrescentando PABA suplementar. Por essa razão, alguns
anestésicos locais, e que são ésteres PABA (tal como a procaína), podem
antagonizar o efeito antibacteriano desses agentes.
Portanto, as sulfonamidas têm efeito bacteriostático e inibem o metabolismo
do ácido fólico, por mecanismo competitivo. As células humanas
conseguem aproveitar o folato exógeno para o metabolismo, enquanto as
bactérias dependem da produção endógena.
O sulfametoxazol é comumente empregado em associação com o
trimetoprim, uma diamino-pirimidina, associação mais conhecida como
cotrimoxazol. O efeito das duas drogas é sinérgico, pois atuam em passos
diferentes da síntese do ácido tetra-hidrofólico (folínico), necessária para a
síntese dos ácidos nucléicos. O sulfametoxazol inibe um passo intermediário
da reação e o trimetoprim a formação do metabólito ativo do ácido tetra-
hidrofólico no final do processo.
EFEITOS ADVERSOS:
Os efeitos adversos graves que implicam a descontinuação do tratamento
incluem hepatite, reações de hipersensibilidade (eritemas, abrangendo
síndrome de StevensJohnson e necrólise epidérmica tóxica, febre, reações
anafiláticas), insuficiência da medula óssea e insuficiência renal aguda
decorrente de nefrite tubulointersticial ou cristalúria. Essa última é
provocada pela presença de metabólitos acetilados na urina. Também
pode ocorrer cianose provocada por metemoglobinemia, mas essa é uma
reação menos preocupante do que aparenta ser. Os efeitos adversos
menos graves incluem náuseas e vômitos, dores de cabeça e depressão.
QUINOLONAS:
As quinolonas incluem agentes de largo espectro, como ciprofloxacina,
levofloxacina, ofloxacina, norfloxacina e moxifloxacina, bem como ácido
nalidíxico, um fármaco de pequeno espectro utilizado nas infecções do
trato urinário.
MECANISMO DE AÇÃO:
Esses agentes inibem a topoisomerase II (uma DNA girasse bacteriana), a
enzima que produz a super-helicoidização negativa do DNA e que permite,
desse modo, a transcrição ou replicação.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO E USO CLÍNICO:
Desse grupo, a ciprofloxacina é a mais utilizada. Tem largo espectro
antibiótico efetivo, tanto contra microrganismos Gram-positivos quanto
contra os Gram-negativos, incluindo Enterobacteriaceae (bacilos Gram-
negativos entéricos), muitos microrganismos resistentes à penicilina,
cefalosporinas e aminoglicosídeos e também contra H. influenzae, N.
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gonorrhoeae produtoras de penicilinases, Campylobacter spp. e
pseudomonas. No caso dos microrganismos Gram-positivos, os
estreptococos e os pneumococos são apenas inibidos de forma fraca,
havendo grande incidência de resistência aos estafilococos. A
ciprofloxacina deve ser evitada nas infecções por MRSA. Clinicamente, as
fluoroquinolonas são mais aconselhadas no caso de infecções por bacilos
e cocos Gram-negativos aeróbios. Surgiram espécies resistentes de
Staphylococcus aureus e P. aeruginosa.
EFEITOS ADVERSOS:
Nos hospitais, podem surgir infecções por C. difficile, mas, para além disso,
os efeitos adversos são pouco frequentes, normalmente ligeiros e reversíveis.
As manifestações mais frequentes são distúrbios gastrointestinais e erupções
cutâneas. Além de artropatia em pacientes jovens, também foram
observados sintomas do sistema nervoso central – dor de cabeça e tonturas
– e, com menos frequência, convulsões associadas a patologias do sistema
nervoso central ou ao uso prolongado de teofilina ou fármacos
antiinflamatórios não esteroidais (AINEs).
Existe uma interação clinicamente importante entre ciprofloxacina e
teofilina (através da inibição das enzimas P450), que pode provocar
toxicidade devido à teofilina em pacientes asmáticos tratados com
fluoroquinolonas. A moxifloxacina prolonga o intervalo QT doeletrocardiograma e é amplamente utilizada de acordo com as indicações
da FDA (Food and Drug Administration), como forma de controle positivo
nos estudos realizados em voluntários saudáveis que avaliam os possíveis
efeitos dos novos fármacos sobre a repolarização cardíaca.
NITROFURANTOÍNA:
A nitrofurantoína é um composto ativo numa variedade de microrganismos
Gram-positivos e Gram-negativos. O desenvolvimento da resistência em
organismos suscetíveis é rara e não existe resistência cruzada.
MECANISMO DE AÇÃO:
É provável que seu mecanismo de ação esteja relacionado à sua
capacidade de danificar o DNA bacteriano. É administrada oralmente e
rapidamente absorvida no trato gastrointestinal e também rapidamente
excretada pelos rins. Está limitada ao tratamento das infecções do trato
urinário.
EFEITOS ADVERSOS:
Os efeitos adversos, como, por exemplo, os distúrbios gastrointestinais, são
relativamente comuns e podem ocorrer reações de hipersensibilidade da
pele e da medula óssea (p. ex., leucopenia). Também foram relatadas
hepatotoxicidade e neuropatia periférica.
A metenamina tem aplicação clínica semelhante à da nitrofurantoína e
apresenta alguns efeitos adversos similares. Converte-se em formaldeído na
presença de urina ácida.
EXPLICAR O DELIRIUM (DEFINIÇÃO, PRINCIPAIS CAUSAS E
FATORES DE RISCO), SALIENTANDO PRINCIPALMENTE SUA
IMPORTÂNCIA COMO MANIFESTAÇÃO INFECCIOSA NO IDOSO:
Usam-se diversos termos para descrever o delirium, como encefalopatia,
insuficiência cerebral aguda, estado confusional agudo e psicose pós-
operatória ou da unidade de terapia intensiva (UTI). O delirium tem várias
manifestações clínicas, mas é definido como declínio relativamente agudo
da cognição, que flutua ao longo de horas ou dias.
Sua principal característica é o déficit de atenção, embora todos os
domínios cognitivos – como a memória, a função executiva, as tarefas
visuoespaciais e a linguagem – se mostrem comprometidos de alguma
forma.
Os sintomas associados que podem estar presentes em alguns casos
incluem alterações do ciclo de sono e vigília, perturbações da percepção,
como alucinações ou delírios, alterações afetivas e achados autônomos,
que incluem instabilidade da frequência cardíaca e da pressão arterial.
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O delirium é um diagnóstico clínico que só pode ser definido à beira do leito.
Foram descritos dois subtipos – hiperativo e hipoativo – com base em
características psicomotoras diferentes. A síndrome cognitiva associada à
abstinência alcoólica grave (“delirium tremens”) continua sendo o exemplo
clássico do subtipo hiperativo, que se caracteriza por alucinações
proeminentes, agitação e hipervigilância, com frequência acompanhado
por instabilidade autonômica potencialmente fatal. Diferentemente, de
forma notável, está o subtipo hipoativo, exemplificado pela intoxicação por
benzodiazepínicos, em que os pacientes ficam retraídos e quietos, com
apatia marcante e lentidão psicomotora.
Essa dicotomia entre os subtipos de delirium é um conceito útil, mas os
pacientes frequentemente se enquadram em algum ponto ao longo do
espectro entre os extremos hiper e hipoativo, às vezes flutuando de um para
outro. Por isso, os médicos devem reconhecer o amplo espectro de
apresentações do delirium, para que possam identificar todos os pacientes
com esse distúrbio cognitivo potencialmente reversível. Os pacientes
hiperativos são facilmente reconhecíveis por sua agitação extrema, tremor,
alucinações e instabilidade autonômica típicos. Com mais frequência, os
pacientes calmamente hipoativos passam despercebidos na prática clínica
e na UTI.
FATORES DE RISCO:
Uma estratégia de prevenção primária eficaz do delirium começa com a
identificação dos pacientes de alto risco para o problema, como os que
estão se preparando para cirurgias eletivas ou que serão hospitalizados.
Embora não haja um único sistema de pontuação validado aceito como
rastreamento de pacientes assintomáticos, existem diversos fatores de risco
bem estabelecidos para o delirium.
Os dois identificados com maior frequência são a idade avançada e
disfunção cognitiva prévia. Indivíduos com mais de 65 anos de idade ou que
exibam baixa pontuação nos testes padronizados de cognição apresentam
delirium ao ser hospitalizados com incidência aproximada de 50%. Não se
sabe ao certo se a idade e a disfunção cognitiva preliminar são fatores de
risco realmente independentes. Outros fatores predisponentes são a
privação sensorial, como deficiências auditiva e visual pré-existentes, além
de índices de saúde geral debilitada, incluindo imobilidade, desnutrição e
doença clínica ou neurológica subjacente prévia.
Os riscos hospitalares de delirium incluem o uso de cateterismo vesical,
contenção física, privação de sono e sensorial, assim como o acréscimo de
três ou mais medicamentos novos. A exclusão desses riscos continua a ser
fundamental à prevenção e tratamento do delirium. Os fatores de risco
cirúrgicos e anestésicos para o desenvolvimento de delirium pós-operatório
incluem procedimentos específicos, como os que envolvem a circulação
extracorpórea e tratamento insuficiente ou excessivo da dor no período
pós-operatório imediato e, talvez, agentes específicos, como os anestésicos
inalatórios
A relação entre delirium e demência é complicada pela superposição
significativa entre esses dois distúrbios, e nem sempre é simples distingui-los.
A demência e a disfunção cognitiva preexistente servem como fatores de
risco importantes para o delirium, com pelo menos 66% dos casos de delirium
ocorrendo em pacientes com demência subjacente coexistente. Uma
forma de demência com parkinsonismo, denominada demência por corpos
de Lewy, caracteriza-se por evolução flutuante com alucinações visuais
proeminentes, parkinsonismo e déficit de atenção que lembra clinicamente
o delirium hiperativo; os pacientes com essa condição são particularmente
vulneráveis ao delirium. No idoso, o delirium frequentemente reflete uma
agressão ao cérebro que está vulnerável devido a doença
neurodegenerativa subjacente. Por isso, o delirium às vezes anuncia o início
de distúrbio cerebral anteriormente não reconhecido.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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- Elsevier – 2016.
2. Medicina Interna de Harrison - [Dennis L.] Kasper... [et al.] 19ª edição -
Porto Alegre - AMGH, 2017 - Volume 2.
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15
3. Goldman - Cecil Medicina, editado por Lee Goldman, Andrew I. Schafer
[et al.] 25ª edição - Rio de Janeiro - Elsevier, 2018.
4.http:/www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_cont
role/opas_web/modulo1/conceitos.htm
5.https://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/boas_
praticas/modulo5/introducao2.htm
6.https://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/HIMJ_proto
colo_ITU_1254773676.pdf
7.https://blog.jaleko.com.br/avaliacao-do-teste-de-susceptibilidade-ao-
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http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_
https://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/boas_praticas/modulo5/introducao2.htm
https://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/boas_praticas/modulo5/introducao2.htm
https://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/HIMJ_protocolo_ITU_1254773676.pdf
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https://blog.jaleko.com.br/avaliacao-do-teste-de-susceptibilidade-ao-antibiotico/
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