TUTORIA 4 - ITUs

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TUTORIA 4 
Qual a classificação, etiologia, fatores de risco, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamentos das ITU 
CLASSIFICAÇÃO 
As infecções urinárias simples, denominadas cistites, atingem o trato urinário inferior (uretra e bexiga) com pouca 
repercussão clínica. Porém quando acompanhadas de febre e ou dor lombar, indicam comprometimento do trato 
urinário superior, com queda do estado geral, sinalizando maior gravidade da infecção, em alguns pacientes com 
quadro séptico de difícil tratamento. 
A ITU pode ser assintomática (infecção subclínica) ou sintomática (doença). Por conseguinte, o termo infecção do trato 
urinário abrange uma variedade de condições clínicas, incluindo bacteriúria assintomática (BAS), cistite, prostatite e 
pielonefrite. A distinção entre ITU sintomática e BAS tem implicações clínicas importantes. Tanto a ITU quanto a BAS 
indicam a presença de bactérias no trato urinário, habitualmente acompanhadas de leucócitos e citocinas 
inflamatórias na urina. Entretanto, a BAS ocorre na ausência de sintomas atribuíveis à presença de bactérias no trato 
urinário e, em geral, não necessita de tratamento, enquanto a ITU geralmente implica doença sintomática, justificando 
o uso de terapia antimicrobiana. 
A cistite refere-se a uma infecção sintomática da bexiga; e a pielonefrite indica uma infecção sintomática dos rins. A 
ITU não complicada refere-se a cistite ou pielonefrite aguda em mulheres não grávidas em condições ambulatoriais, 
sem anormalidades anatômicas, nem instrumentação do trato urinário. O termo ITU complicada é um termo que 
abrange todos os outros tipos de ITU. 
ETIOLOGIA 
A maioria das infecções urinárias é causada por um único agente etiológico. As bactérias gram negativas aparecem 
na maioria dos casos, sendo a Escherichia coli a mais comum e correspondendo a 76,7% dos casos. Outros 
uropatógenos menos comuns são os E. faecalis (4,08%), Staphylococcus saprophyticus (3,58%), Klebsiella pneumoniae 
(3,54%) e P. mirabilis. Na infância, a prevalência dos patógenos se diferencia um pouco. A E. coli mantém sua 
colocação com 69,3%, mas no entanto é seguindo pelo P. mirabilis. Nas ITU nosocomiais observa-se com maior 
frequência a Pseudomonas e Staphylococcus sp. ITU por S. saprophyticus é por vezes de difícil diagnóstico pelo seu 
crescimento muito lento em urinoculturas. ITU por S. aureus apresentam com maior frequência disseminação 
hematogênica e o estreptococos β-hemolítico do Grupo B pode causar ITU em mulheres grávidas. 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
As infecções urinárias são consideradas as infecções bacterianas mais comuns no indivíduo adulto. 
Sua incidência varia de acordo com a idade e está aumentada na presença de fatores de risco. Na infância, o 
surgimento das infecções urinárias pode ocorrer associado às malformações obstrutivas em até 4% dos casos e refluxo 
vesicoureteral em 8% a 40% dos pacientes. A incidência é maior no sexo masculino, nos idosos e em crianças nos 
primeiros dois a três meses de vida, depois as mulheres são mais frequentemente acometidas. 
Um estudo brasileiro observou que a maior prevalência das infecções urinarias em crianças esteve concentrada na 
faixa etária de dois anos ou menos, com 84 casos (48%). Na faixa etária entre dois e dez anos obtiveram 75 casos (42%) 
e, em maiores de dez anos, 17 casos (10%). 
Na vida adulta, as mulheres têm risco significativamente maior de apresentar ITU que os homens. Cerca de 50% das 
mulheres terão ao menos um episódio de ITU durante suas vidas. Aproximadamente uma em três mulheres terá no 
mínimo um episódio de ITU com necessidade de tratamento medicamentoso até os 24 anos. Até 15% das mulheres 
desenvolvem infecções do trato urinário a cada ano e pelo menos 25% terão uma ou mais recorrências. 
Em mulheres jovens, o início da vida sexual é um marco importante para o aumento da incidência de ITU. São 
estimadas 0,5 a 0,7 episódios de cistite por pessoa/ano em mulheres sexualmente ativa. Outros fatores que aumentam 
o risco são mudanças na flora vaginal e o aumento do pH vaginal por infecções ginecológicas e uso do espermicida 
nonoxinol-9 (inclusive em preservativos). A bacteriúria assintomática também eleva a incidência de ITU nas mulheres 
em idade fértil. 
Até 50 a 80% das mulheres na população geral apresentam pelo menos uma ITU durante a sua vida – na maioria dos 
casos, cistite não complicada. O uso recente de um diafragma com espermicida, as relações sexuais frequentes e uma 
história de ITU constituem fatores de risco independentes para a cistite aguda. A cistite está temporalmente 
relacionada com relações sexuais recentes de maneira dose-resposta, com aumento do risco relativo que varia de 1,4 
com um episódio de relação sexual até 4,8 com cinco episódios na semana precedente. Em mulheres saudáveis na 
pós-menopausa, a atividade sexual, o diabetes melito e a incontinência constituem fatores de risco para ITU. 
Os homens com ITU apresentam, em sua maioria, uma anormalidade anatômica ou funcional do trato urinário, mais 
comumente obstrução urinária secundária à hipertrofia prostática. Entretanto, nem todos os homens com ITU 
possuem anormalidades urinárias detectáveis; esse aspecto é particularmente relevante em homens de ≤ 45 anos de 
idade. 
A falta de circuncisão está associada a um risco aumentado de ITU, visto que Escherichia coli tem mais tendência a 
colonizar a glande e o prepúcio e a migrar subsequentemente para o trato urinário de homens sem circuncisão. 
Portadores de diabetes mellitus são mais suscetíveis de apresentar ITU, principalmente no desenvolvimento das 
formas graves e complicadas. Apresentam mobilização leucocitária inadequada e diminuição da irrigação sanguínea, 
causadas pela insuficiência vascular crônica. 
FISIOPATOLOGIA 
Nem todas as bactérias são igualmente capazes de causar infecção. A gravidade das infecções do trato urinário se 
correlaciona com o grau de defesa do hospedeiro, mas também se relaciona diretamente com o grau de virulência do 
patógeno. Não é incomum encontrarmos bactérias pouco virulentas causando ITU em pacientes hospitalizados em 
unidades intensivas. Para melhor compreensão da fisiopatologia da infecção urinária é imprescindível um 
conhecimento aprofundado sobre os principais fatores de virulência da bactéria mais frequente nas infecções 
urinárias. A E. coli apresenta algumas particularidades que serão vistas a seguir: 
• Flagelo ou antígeno «H»: responsável pela motilidade da bactéria; 
• Cápsula ou antígeno «K»: confere resistência à fagocitose; 
• Polissacarídeos ou antígeno «O»: sempre presentes na membrana externa da bactéria; são determinantes 
antigênicos de anticorpos específicos sendo, portanto, úteis na tipagem sorológica (150 antígenos «O» 
definidos) e na discriminação entre recorrência e reinfecção; 
• Fímbrias ou pili ou adesinas: responsáveis pela aderência da bactéria ao urotélio e transmissão de informação 
genética a outras bactérias via DNA dos plasmídeos 
ITU RECCORENTE: Dignóstico de três episódios de infecção no curso de 12 meses, ou dois episódios em seis meses, 
com demonstração objetiva de resolução de cada um dos episódios após tratamento. 
Existem dois tipos de pili: tipo I (manose-sensível) cujos receptores são a manose ou a proteína de Tamm-Horsfall e 
tipo P (manose-resistente) cujo receptor é parte de um glicoesfingolípide (Gal-Gal). Os polimorfonucleares 
reconhecem os pili tipo I e são capazes de fagocitar a bactéria na ausência de anticorpo específico. É possível que 
anticorpos contra pili tipo I inclusive diminuam a resistência à infecção e por esta razão esse antígeno não deve ser 
incorporado a uma eventual vacina. Bactérias que possuem pili tipo P aderem ao urotélio e também a antígenos do 
grupo sanguíneo tipo P. Isto se deve à presença de antígenos do grupo sanguíneo P na superfície de uroepitélio. Em 
função da similaridade antigênica entre bactérias gram-negativas e este ou outros grupossanguíneos (Lewis, ABO), a 
determinação de fenótipos relacionados aos grupos sanguíneos serve como marcadores de populações com risco de 
desenvolverem ITU de repetição. Bactérias com pili tipo P são, portanto, mais virulentas estando mais relacionadas às 
pielonefrites 
A contaminação ocorre na sua quase totalidade, por via ascendente (do meio externo para o interior do sistema 
urinário), complementada ou não por patologias próprias do sistema urinário como estase urinária, presença de 
cálculos e alterações anatômicas e funcionais. Não devemos esquecer a possibilidade de instalação da infecção após 
manipulação instrumental do sistema urinário como sondagens, exames específicos e procedimentos cirúrgicos, 
principalmente quando realizados em pacientes já portadores de patologias urológicas 
A infecção urinária ocorre a partir do desequilíbrio entre os mecanismos de defesa do hospedeiro e fatores de 
virulência dos uropatógenos. Há quatro possíveis vias de entrada das bactérias no trato urinário. Existem evidências 
clínica e experimental suficientes que mostram ser a via ascendente pela uretra a mais comum, especialmente em 
casos de infecções urinárias causadas por bactérias de origem entérica (E. coli e outras Enterobacteriaceae). Outras 
formas de disseminação seriam por meio da disseminação hematogênica, linfática e por extensão direta de fístulas 
vesicovaginais e vesicointestinais, e abscessos perivesicais. Esse fato nos dá uma explicação lógica do aumento da 
frequência de ITU em mulheres que em homens e o risco aumentado de infecção após cateterismo vesical e após a 
manipulação urológica. Cateteres vesicais de demora em sistemas abertos levam a aproximadamente 100% de 
bacteriúria em 3-4 dias. 
Para impedir a ascensão bacteriana, o fluxo urinário e o esvaziamento vesical adequado desempenham importantes 
papéis protetores. Resíduos miccionais superiores a 180 mL estão relacionados a maior ocorrência de bacteriúria, 
predispondo a ITU. O mecanismo antirrefluxo da junção vesicoureteral também é vital, pois impede a ascensão de 
bactérias para o trato urinário superior e o desenvolvimento de pielonefrites. A própria composição da urina 
(osmolaridade, pH, concentração da ureia e de ácidos orgânicos) conferem características inóspitas para o crescimento 
bacteriano. 
História médica no desenvolvimento de ITU entre 40-65 anos: Nessa faixa etária a atividade sexual não estava 
relacionada a ITU, enquanto perda urinária, uso de antibiótico nas últimas duas semanas e exposição ao frio nas 
últimas duas semanas foram positivamente associados a ITU. Suco de cranberry e ingestão de vitamina C foram 
moderadamente protetores nessa população. 
Um importante mecanismo de defesa natural do hospedeiro é a flora vaginal e periuretral equilibrada, impedindo 
o crescimento de uropatógenos. O desaparecimento dos lactobacilos está intimamente ligado ao uso indiscriminado 
de antibióticos, a algumas medidas contraceptivas como o uso de espermicidas e o diafragma, e a ocorrência de 
vaginites. 
As células epiteliais de revestimento do trato urinário, além de barreira física, também exercem função própria na 
defesa contra patógenos. São responsáveis pela secreção de proteínas como a mucina, que prendem as bactérias à 
sua superfície, impedindo sua progressão e ascensão. O urotélio também expressa receptores contra antígenos, 
desencadeando e modulando a resposta imune 
Alguns casos de mulheres com ITU de repetição 
podem ser explicados por alterações da superfície 
do urotélio. Este apresentaria maior número de 
receptores que se ligam às adesinas bacterianas, 
conferindo maior receptividade às bactérias. O grau 
de aderência está diretamente ligado à colonização 
e infecção urinária. Esse achado pode ter 
predisposição genética por também se repetir entre 
familiares 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
Os sintomas clássicos de ITU incluem disúria, 
micção frequente de pequenos volumes, dor nas 
costas, urgência miccional e hematúria. 
Desconforto suprapúbico é menos comum. O 
aparecimento súbito dos sintomas de frequência e 
disúria tem um valor preditivo positivo de 90% para 
infecção do trato urinário. 
O exame físico de pacientes com ITU não 
complicada é tipicamente normal, exceto em 10 a 
20% das mulheres que se apresentam com sensibilidade suprapúbica aumentada. 
As taxas ainda mais altas de 
acurácia de autodiagnóstico 
entre mulheres com ITU 
recorrente provavelmente 
são responsáveis pelo sucesso 
do tratamento da cistite recorrente iniciado pela paciente. Na ausência de secreção vaginal e fatores complicantes, 
porém na presença de fatores de risco para ITU, a probabilidade de ITU é quase 90%, e não há necessidade de avaliação 
laboratorial. Uma combinação de disúria e polaciúria na ausência de secreção vaginal aumenta a probabilidade de ITU 
para 96%. Não há necessidade de avaliação laboratorial adicional com tiras reagentes ou cultura de urina nessas 
pacientes antes da instituição do tratamento definitivo 
LABORATORIAL 
As tiras de exame (“urine dipstick testing”) de urina são uma alternativa razoável e factível ao exame microscópico de 
urina. São uma ferramenta diagnóstica conveniente e com boa relação custo-benefício. A presença de nitrito positivo 
e esterase leucocitária positiva são os indicadores mais acurados de ITU simples em mulheres sintomáticas 
Urinoculturas são recomendadas apenas a pacientes com suspeita de pielonefrite aguda, pacientes sintomáticos que 
não têm seus sintomas resolvidos ou que recorrem em um período de duas a quarto semanas após completar 
tratamento e pacientes com sintomas atípicos. Uma contagem de colônias maior ou igual a 103 unidades formadoras 
de colônia (UFC) por mL de um uropatógeno típico é diagnóstico de cistite simples. Entretanto, culturas mostrando 
crescimentos bacterianos menores em pacientes com sintomas típicos de ITU representam uma cultura positiva. Não 
é necessário realizar urinocultura posterior ao tratamento em pacientes assintomáticas para controle de cura. 
• Alguns autores sugerem que 100 colônias/ml, associadas ao quadro clínico exuberante, são suficientes para 
diagnóstico de ITU → 
TRATAMENTO 
O caráter recorrente e a crescente resistência bacteriana que vem se 
desenvolvendo ao longo dos anos também aponta para uma otimização 
do tratamento, evitando possíveis “subtratamento” e “supertratamento”. 
Torna-se importante na escolha do tratamento também o conhecimento 
dos uropatógenos da comunidade e seu perfil de resistência, evitando 
tratamentos ineficazes. As fluoroquinolonas devem ser vistas como 
alternativa do tratamento padrão, não havendo diferença significativa 
quanto a eficácia clínica e antimicrobiana entre os antibióticos dessa 
classe. O tratamento utilizando antibióticos em dose única ainda tem se 
mostrado menos eficaz no que tange ao seu índice de cura e recorrência 
em detrimento dos tratamentos mais prolongado (5-7 dias). 
No caso de ITU recorrente muitas vezes são indicados tratamentos 
profiláticos com antimicrobianos. Nesses casos, deve-se primeiro 
realizar uma investigação mais detalhada do trato urinário para 
diagnosticar possíveis etiologias que predispõem a recorrência das ITUs, 
como malformações congênitas em crianças, urolitíase em adultos e 
alterações urodinâmicas em idosos. A bacteriúria assintomática 
(infecção urinária assintomática) por via de regra não deve ser tratada, 
uma vez que o uso de antibióticos está ligado à crescente resistência 
antimicrobiana, efeitos colaterais, e um custo elevado. No entanto, em 
dois casos seu tratamento deve ser indicado: 
As gestantes com bacteriúria assintomática, devem ser tratadas por 7 
dias, e em caso de recorrência, o tratamento profilático com cefalexina 
(125- 250 mg/dia) ou nitrofurantoína (50 mg/dia) pode ser feito. 
 Outra indicação se dá em pacientes em pré-operatório de ressecção endoscópica de próstata ou outras cirurgias 
com manipulação da mucosado trato urinário. Nesses casos, devem sempre ser realizadas urinoculturas antes da 
cirurgia para que sejam evitadas bacteremias pós-operatórias. O momento mais adequado de coleta para a 
urinocultura e início da antibioticoterapia não são descritos na literatura. Acredita-se que se deva iniciar o tratamento 
na véspera da cirurgia, interrompendo-a logo após a intervenção ou, em caso de cateterismo vesical, após sua 
retirada. 
PIELONEFRITE AGUDA 
Deve-se suspeitar de pielonefrite aguda na paciente 
que se apresenta com desconforto intenso, queda do 
estado geral e, particularmente, se apresentar 
concomitantemente febre e taquicardia, ou punho-
percussão positiva. 
Pielonefrite aguda é uma infecção do trato urinário 
superior, especificamente do parênquima renal, da 
pelve renal e do sistema coletor. É considerada uma 
infecção não complicada se causada por bactéria 
típica, em paciente imunocompetente, com trato e 
função urinária normais. Falhas no diagnóstico podem 
levar a sépsis, abscesso renal ou pielonefrite crônica e 
suas sequelas 
A instalação bacteriana no parênquima renal e 
posterior infecção pode ocorrer de duas formas: 
ascendente ou hematogênica. A forma ascendente é 
responsável pela maioria dos quadros. Pielonefrite 
aguda hematogênica geralmente é encontrada em 
pacientes debilitados e cronicamente enfermos. 
A grande maioria das infecções é causada por 
Escherichia coli, porém outros patógenos incluem: 
Gram-negativos aeróbicos; Staphylococcus 
saprophyticus e enterococos. Em pacientes idosos a 
participação da E.coli é reduzida. Uso de cateteres e 
instrumentação urológica nesses doentes predispõe o 
surgimento de outros Gram-- negativos como Proteus, 
Klebsiella, Serratia ou Pseudomonas. 
O quadro clínico pode ser muito variado: A apresentação clássica consiste em desenvolvimento súbito de calafrios, 
febre e dor lombar unilateral, geralmente acompanhados de disúria, urgência urinária e aumento da frequência. 
Porém está bem estabelecido que a sintomatologia clínica apresenta pouca correlação com o local da injúria. Ao exame 
físico geralmente há dor a punho-percussão lombar, sinal de Giordano. Variações na forma de apresentação incluem 
sintomas gastrointestinais, progressão assintomática e insuficiência renal aguda. Até 30% das mulheres com sintomas 
de cistite podem apresentar pielonefrite aguda, situação esta mais comum em grávidas e mulheres com infecção 
recorrente. 
A definição estabelecida pela IDSA (Infectious Diseases Society of America), classifica como pielonefrite aguda uma 
urocultura com mais de 10.000 UFC e sintomatologia compatível. Noventa por cento dos casos de pielonefrite aguda 
apresentam urocultura positiva. Hemocultura está indicada nos pacientes que serão hospitalizados. E são positivas em 
20% dos casos. Não há evidências de que hemocultura positiva seja compatível com um quadro mais agressivo de 
pielonefrite aguda. 
 
 
Quais as possíveis complicações e diagnósticos diferenciais da ITU 
ITU complicada é uma condição clínica associada a uma anormalidade do trato urinário ou a presença de alguma 
doença imunossupressora de base, aumentando o risco de contrair a infecção ou reduzir o sucesso terapêutico. Dois 
critérios são fundamentais para definir ITU complicada: 
• Cultura de urina positiva; 
• Um ou mais fatores de risco da tabela 1 presentes 
Essa condição clínica pode se manifestar em um grupo 
heterogêneo de pacientes. É importante salientar que gênero ou 
idade não são critérios para definir uma ITU complicada. Para 
facilitar decisões terapêuticas e prognóstico, torna-se útil dividir 
em dois grandes grupos: 
• Pacientes nos quais os fatores complicadores podem ser 
eliminados por terapia. Desobstrução, por exemplo; 
• Pacientes nos quais o fator complicador não pode ser 
eliminado ou eliminado de forma insatisfatória 
O tratamento dessa condição consiste em três objetivos: 
correção da anormalidade urológica, quando presente e possível; 
terapia antimicrobiana adequada e suporte hospitalar quando 
indicado. 
 
ABCESSO RENAL 
Abscesso renal é uma coleção purulenta confinada ao parênquima renal. Infecção ascendente associada com 
obstrução tubular decorrentes de infecções anteriores ou cálculos são a forma mais comum de formação de um 
abscesso renal por bactérias Gram-negativas. Disseminação hematogênica por bactérias Gram-negativas com 
formação de abscesso pode ocorrer, mas não é a forma mais comum. Dois terços dessas lesões estão associadas a 
cálculo e rins com algum grau de lesão. 
Febre, calafrios e dor abdominal geralmente é a apresentação mais comum, porém quadros de desconforto 
abdominal, queda do estado geral e alterações inespecíficas não são infrequentes. Anamnese detalhada poderá 
identificar uma infecção por Gram-positivo, em qualquer foco, 1 a 8 semanas anterior à apresentação do quadro, 
aumentando a suspeita de origem hematogênica por gram-positivo. 
Tipicamente esses indivíduos apresentam leucocitose pronunciada e hemoculturas positivas. Piúria e bacteriúria só 
estarão presentes se houver comunicação do abscesso com o sistema coletor. Ultrassonografia é o exame de imagem 
inicial na suspeita diagnóstica, porém, o exame “padrão ouro” é a tomografia computadorizada. Na tomografia a lesão 
é claramente definida e o diagnóstico confirmado. Os achados nos exames de imagem variam conforme a fase 
evolutiva da lesão. 
PIELONEFRITE ENFISEMATOSA 
Trata-se de uma emergência urológica, caracterizada por infecção necrotizante do parênquima renal e tecido 
perirrenal, causada por patógenos produtores de gás. Sua patogênese ainda é pouco conhecida. A grande maioria dos 
pacientes possuem diabetes mellitus, porém, existem alguns casos descritos em pacientes sem essa condição. 
Além de diabetes mellitus esses pacientes geralmente apresentam obstrução do trato urinário por cálculo ou necrose 
de papila, assim como função renal comprometida. A mortalidade global dessa condição chega a 45% em algumas 
séries, porém variando de 19 a 43%. 
Todos os casos relatados até hoje foram em adultos. Mulheres são acometidas mais frequentemente que homens. 
Pielonefrite aguda grave e de instalação rápida com queda do estado geral e sépsis é a forma de apresentação mais 
comum da doença. A grande maioria apresenta a tríade clássica de febre, vômitos e dor lombar. Pneumatúria só está 
presente quando há envolvimento do sistema coletor pela infecção. A cultura de urina é positiva em quase 100% dos 
casos; sendo E. coli o patógeno mais encontrado, seguido por Klebsiella e Proteus. 
O diagnóstico é estabelecido a partir de exames de imagem. Gás perirrenal pode ser visto no raio X simples. 
Ultrassonografia sugere o diagnóstico quando evidencia a presença de gás no tecido perirrenal. Tomografia 
computadorizada é o exame “padrão ouro” para estabelecer o diagnóstico e extensão da lesão, semelhante ao 
abscesso perirrenal 
PIELONEFRITE XANTOGRANULOMATOSA 
Ocorre quando a obstrução urinária crônica (frequentemente por cálculos coraliformes), juntamente com infecção 
crônica, leva à destruição supurativa do tecido renal. Ao exame patológico, o tecido renal residual frequentemente 
tem uma coloração amarela, com infiltração por macrófagos repletos de lipídeos. A pielonefrite também pode ser 
complicada pela formação de abscesso intraparenquimatoso; deve-se suspeitar dessa situação quando o paciente 
apresenta febre contínua e/ou bacteremia, apesar da terapia antibacteriana. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
IST 
Uma preocupação importante é o fato de que uma infecção sexualmente transmissível – aquela causada por 
Chlamydia trachomatis em particular – pode ser inapropriadamente tratada como ITU. Essa preocupação é 
particularmente relevante para mulheres com menos de 25 anos de idade. O diagnóstico diferencial a ser considerado 
quando a mulher apresenta disúria inclui cervicite (C. trachomatis, Neisseria gonorrhoeae), vaginite (Candida albicans, 
Trichomonasvaginalis), uretrite herpética, cistite intersticial e irritação vaginal ou vulvar não infecciosa. As mulheres 
com mais de um parceiro sexual e uso inconsistente de preservativos correm alto risco de ITU e de infecções 
sexualmente transmissíveis, e os sintomas por si só nem sempre distinguem uma condição da outra 
CISTITE INTERSTICIAL 
Decorrente de um defeito nos glicosaminoglicanos da camada de mucina que reveste o uroepitélio vesical e cujo 
diagnóstico só é realizado através de cistoscopia com achado de úlceras de Hunner ou glomerulações; 
Quais as indicações para a internação em UTI nos quadros de ITU 
O objetivo da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) é prover suporte médico e tecnológico complexo, de modo 
temporário, para pacientes graves ou potencialmente graves. 
Nem todo paciente grave ou potencialmente grave deve ir à UTI, e sim apenas os que apresentam possibilidade de 
reversibilidade clínica. Ainda, essa admissão deve ter a concordância do paciente, ou de um familiar responsável, na 
impossibilidade do mesmo. 
CRITÉRIOS DE ADMISSÃO 
Importante mencionar que idade ou pontuação elevada no cálculo de escore de gravidade, isoladamente, não são 
fatores para contraindicar a admissão em UTI. 
Levar em consideração sempre o diagnóstico do paciente, idade, gravidade da doença, comorbidades, reserva 
fisiológica, prognóstico, disponibilidade de tratamento adequado, resposta às medidas empregadas até o momento, 
parada cardiorrespiratória recente, diretivas antecipadas e a vontade do próprio paciente. 
Prioridade 1: Criticamente doentes, instáveis, necessitando de monitorização e tratamento intensivos que não podem 
ser oferecidos fora da UTI. Entre os suportes necessários estão incluídos o ventilatório, hemodinâmico (uso de drogas 
vasoativas) etc. 
• Pacientes em Prioridade 1 geralmente não possuem limites a terapêutica a ser recebida. Exemplos: 
politraumatizados, insuficiência respiratória aguda, choque hemodinâmico. 
Prioridade 2: Estes pacientes requerem monitorização intensiva e podem potencialmente demandar intervenção 
imediata. Geralmente não há limitação terapêutica estipulada para estes pacientes. 
• Exemplos: pacientes com doenças crônicas agudizadas. 
Prioridade 3: Estes pacientes instáveis são doentes críticos, porém a probabilidade de recuperação é reduzida devido 
à doença de base ou gravidade da doença atual. Eles podem se beneficiar da terapia intensiva para aliviar o quadro 
agudo, mas pode haver algum grau de limitação de esforços. 
• Exemplos: choque séptico em paciente com neoplasia maligna metastática. 
Prioridade 4: São pacientes que geralmente não têm indicação de admissão em UTI. Os casos devem ser analisados 
individualmente e em algumas situações pode ocorrer a internação. 
Eles podem ser classificados em duas categorias: 
• Pouco ou nenhum benefício em receber cuidados intensivos devido à baixa complexidade de sua condição 
(estão muito bem para beneficiar de cuidados intensivos). Exemplos: cirurgia vascular periférica, cetoacidose 
diabética estável. 
• Pacientes em condições terminais e irreversíveis em morte iminente (muito graves para se beneficiar da UTI). 
Exemplos: estado vegetativo persistente, diretivas antecipadas. 
Fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da sespe? (diferença entre sepse primaria x secundaria e 
choque séptico x sepse) 
Sepse pode ser definida como a resposta sistêmica a uma doença infecciosa, seja ela causada por bactérias, vírus, 
fungos ou protozoários. 
Atualmente, entende-se que a sepse é decorrente de fenômenos tanto pró como anti-inflamatórios, que ocorrem 
concomitantemente, ambos contribuindo para a destruição do agente infeccioso e reparação tecidual, bem como para 
lesão orgânica e predisposição a novos eventos infecciosos. A sepse ocorre quando há desregulação dessa resposta 
inflamatória, com liberação de mediadores pró e anti-inflamatórios em resposta a uma infecção, ultrapassando os 
limites do ambiente local, levando a resposta generalizada e a disfunção orgânica. 
O desencadeamento de resposta do hospedeiro à presença de um agente agressor infeccioso constitui um mecanismo 
básico de defesa. Dentro do contexto dessa resposta, ocorrem fenômenos inflamatórios, que incluem ativação de 
citocinas, produção de óxido nítrico, radicais livres de oxigênio e expressão de moléculas de adesão no endotélio. Há 
também alterações importantes dos processos de coagulação e fibrinólise. Deve-se entender que todas essas ações 
têm o intuito fisiológico de combater a agressão infecciosa e restringir o agente ao local onde ele se encontra. Ao 
mesmo tempo, o organismo contra regula essa resposta com desencadeamento de resposta anti-inflamatória. O 
equilíbrio entre essas duas respostas é fundamental para que o paciente se recupere. 
Basicamente, temos alterações celulares 
e circulatórias, tanto na circulação 
sistêmica como na microcirculação. 
Entre as alterações circulatórias, os 
pontos mais marcantes são a 
vasodilatação e o aumento de 
permeabilidade capilar, ambos 
contribuindo para a hipovolêmica 
relativa e hipotensão. Do ponto de vista 
da microcirculação, temos 
heterogeneidade de fluxo com redução 
de densidade capilar, trombose na 
microcirculação e alterações reológicas 
das células sanguíneas. Todos esses 
fenômenos contribuem para a redução 
da oferta tecidual de oxigênio e, por consequência, para o desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio, com 
aumento de metabolismo anaeróbio e hiperlactatemia. Além disso, fazem parte dos mecanismos geradores de 
disfunção os fenômenos celulares de apoptose e hipoxemia citopática, quando há dificuldade na utilização de oxigênio 
pelas mitocôndrias. 
• Ainda é incerto porque a resposta imune, geralmente localizada, se dissemina além do ambiente local, 
característica da sepse. A causa é provavelmente multifatorial e pode incluir os efeitos diretos dos micro-
organismos invasores ou de seus produtos tóxicos, a liberação de grandes quantidades de mediadores pró- -
inflamatórios, a ativação do complemento e susceptibilidades genéticas. 
• Os principais mecanismos geradores de disfunção orgânica são a redução da oferta tecidual de oxigênio e a 
lesão celular. A redução da oferta tecidual de oxigênio é derivada das alterações da circulação sistêmica, 
regional e da microcirculação, incluindo a trombose, derivada das alterações do sistema de coagulação. A 
lesão celular pode ser decorrente da redução de oferta de oxigênio, mas também pode ser mediada de forma 
direta por outros mecanismos como disfunção mitocondrial e apoptose. 
• Diante da homeostase inflamatória alterada durante à sepse e a interação entre inflamação e coagulação, 
ocorrem alterações no sistema de coagulação com predomínio das funções pró-coagulantes. Essa tendência 
a pró-coagulação pode gerar trombose na microcirculação, hipoperfusão e, consequentemente, disfunção 
orgânica. 
• A CIVD é a expressão da disfunção da coagulação associada a sepse. Suas manifestações podem variar desde 
discretas alterações laboratoriais até quadros de hemorragia graves (não muito frequentes) e, como vimos, 
predominantemente com trombose microcirculatória, contribuindo para o processo de disfunção orgânica 
múltipla. 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
SEPSIS-2 
Em 2002, o 2º Consenso Internacional sobre Sepse definiu que nós deveríamos abordar os pacientes classificando cada 
um deles em 4 categorias: 
• SIRS; 
• Sepse; 
• Sepse Grave 
• Choque séptico 
Sendo a SRIS é uma condição em que o corpo apresenta uma reação 
inflamatória exacerbada, associada a um processo infeccioso, 
identificada quando o paciente apresenta 2 ou mais dos seguintes 
critérios: 
O termo “SIRS” é bastante inespecífico: ele só indica que o paciente tem 
uma resposta inflamatória exacerbada, mas isso pode ser por vários 
motivos como trauma, queimadura, isquemia ou mesmo uma infecção. 
Parapodermos diagnosticar Sepse, vamos precisar de pelo menos 2 
critérios da SIRS e mais um foco infeccioso diagnosticado ou suspeitado. 
Sepse Grave nesse consenso, seria classificado como o paciente que já 
estiver apresentando sinais de hipoperfusão tecidual ou disfunção 
orgânica, ou seja se ele tiver ou mais dos seguintes achados: 
Um quadro de Choque Séptico seria aquele em que o paciente apresenta 
uma Sepse Grave com hipotensão não responsiva à administração de 
volume, de modo que é necessário entrar com fármacos vasopressores 
para manter uma PAM ≥ 65mmHg 
Em 2016 foi lançado o 3º consenso internacional, o Sepsis-3, que 
atualizou a forma como avaliamos os quadros de sepse. 
As principais mudanças foram a retirada dos critérios de Síndrome da 
Resposta Inflamatória Sistêmica e também a extinção do termo “Sepse 
grave”. 
Dessa forma, o conceito de sepse atualmente é definido como uma 
infecção suspeitada ou diagnosticada que se associa com disfunção orgânica ameaçadora à vida. 
A partir disso, para avaliar se um paciente está ou não em Sepse, surgiu o SOFA, que é um critério que define se há 
disfunção orgânica a partir de uma serie de dados de cada um dos sistemas. 
Para cada sistema avaliado pelo SOFA, o paciente recebe uma pontuação que varia entre 0 e 4, de modo que no final 
ele pode ficar com um escore de 0 a 24 pontos. Definimos disfunção quando o paciente tiver um aumento de 2 pontos 
no SOFA. 
 
Como o SOFA acaba sendo uma escala complexa e não muito pratica, visto que necessitamos de resultado de alguns 
exames, criou-se uma versão simplificada que é o: qSOFA (quickSOFA) que tem apenas 3 critérios: 
O qSOFA se baseia em critérios clínicos para identificar a 
probabilidade de um paciente com infecção (ou suspeita) ter um 
prognóstico ruim. Mas é importante dizer que ele não define 
diagnostico. Portanto, admitimos que um escore > ou = 2 é um 
indicativo de disfunção e por isso o SOFA deve ser aplicado 
O conceito de Choque Séptico acaba mudando por tabela, de modo 
que para definirmos que o paciente está com um quadro desses, ele 
precisa de vasopressores para manter a pressão arterial média (PAM) 
igual ou maior que 65mmHg, como também deve apresentar uma 
hiperlactatemia, o que corresponde a um lactato sérico superior a 2mmol/L (18mg/dL). 
 
TRATAMENTO 
Uma vez levantado a suspeita de sepse, a gente deve manejar o paciente o mais rápido possível e isso envolve, 
monitorizá-lo e garamtir acesso vascular, colhendo os exames necessários para definir o SOFA: gasometria arterial, 
plaquetograma, hemograma, bilirrubina, coagulograma, creatina. 
Além disso, é importante investigar o foco infeccioso e por isso deve ser solicitado 2 hemoculturas de sítios diferentes. 
Esses exames precisam ser feitos antes do início da terapia medicamentosa. 
Com base nisso, foi instituído o Pacote de 1 hora, que consiste na conduta que deve ser tomada diante de um paciente 
com sepse na 1ª hora desde a triagem. 
Esse pacote consiste em: 
1. Medir o lactato; 
O lactato é um marcador de hipoperfusao tecidual e por isso é utilizado como um marcador de prognóstico. O objetivo 
é que o lactato fique < 2mmol/L ou uma queda de 20% em 2-6h. 
2. Colher culturas; 
3. Administrar antibioticoterapia; 
4. A antibioticoterapia deve ser instituída de imediato (antes da primeira hora após o atendimento ao paciente e 
após a coleta de hemocultura). 
A escolha da medicação vai variar de 
acordo com o foco suspeito de infecção. 
A escolha inicial deve incluir uma 
cobertura de amplo espectro. Depois do 
resultado do antibiograma deve ser feito 
a correção do antibiótico. 
Na escolha da terapia de amplo 
espectro, deve-se considerar os 
seguintes critérios: o foco primário da 
infecção, o potencial patógeno 
associado, a suscetibilidade dos 
patógenos conforme o local de aquisição 
da infecção (hospital ou comunidade), 
infecções prévias e uso recente de 
antimicrobianos. 
5. Administrar cristaloides 30ml/kg; 
Início de infusão de 30 mL/kg nanprimeira hora após o início da hipotensão ou do momento de coleta do lactato, para 
pacientes com lactato acima de duas vezes o valor de referência 
Pacientes com hipovolemia culmina numa baixa perfusão tecidual e hipotensão. 
6. Vasopressores para PAM >65mmHg; 
Deve iniciar o vasopressor para manter a PAM acima de 65mmHg. A droga de escolha é a noradrenalina