fisiologia- Unidade II

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FISIOLOGIA
Unidade II
5 SISTEMA CARDIOVASCULAR
O sistema cardiovascular tem a função primordial de transportar e distribuir nutrientes e oxigênio 
para os tecidos, bem como remover os produtos oriundos do metabolismo celular. Para cumprir essa 
função, o sistema dispõe de uma bomba, uma série de tubos para distribuição (artérias) e coleta 
(veias), e uma rede de vasos finos que permitem trocas rápidas entre os tecidos e o sistema de vasos 
(microcirculação) (CURI; PROCOPIO, 2009).
O coração representa, no sistema cardiovascular, a bomba propulsora de sangue que flui dentro 
deste compartimento. A circulação do sangue ocorre pela geração de diferença de pressões entre dois 
ou mais pontos do sistema cardiovascular, a estrutura responsável por gerar esse gradiente de pressões 
é o coração (figura 34) (DOUGLAS,2006).
Miocárdio
(músculo cardíaco)
Pericárdio
Figura 20 – Coração: no detalhe, o músculo cardíaco (miocárdio) 
e a membrana que reveste o coração externamente (pericárdio)
O coração é uma bomba, porque é formado pelo miocárdio (músculo cardíaco) (figuras 34 e 35). 
Trata‑se de um músculo estriado devido à organização molecular de suas proteínas contráteis. O coração 
é dividido em quatro cavidades (ou câmaras cardíacas) (figura 35): átrio direito, átrio esquerdo, 
ventrículo direito e ventrículo esquerdo. Os átrios direito e esquerdo são separados entre si pelo 
septo interatrial, assim como os ventrículos direito e esquerdo estão separados entre si pelo septo 
interventricular. Dessas quatro câmaras cardíacas, os ventrículos são fundamentais como bombas 
propulsoras do fluxo de sangue, e sua massa muscular é muito maior que a dos átrios. Os átrios, como 
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Unidade II
o nome indica, representam realmente os vestíbulos dos ventrículos que, de fato, constituem o coração 
propriamente dito. Contudo, o átrio desempenha outra função, além de agir como vestíbulo da função 
ventricular: é a de atuar como ponto de geração dos impulsos que excitam o coração a contrair‑se.
As paredes internas das cavidades cardíacas são recobertas por uma fina membrana endotelial – o 
endocárdio –, formando conjuntos de pregas nos orifícios: as válvulas cardíacas (figura 35), que 
desempenham uma função orientadora do fluxo sanguíneo, dentro do coração, e sua participação é 
exclusivamente passiva, uma vez que se abrem ou fecham de acordo com as mudanças de pressão a 
cada lado da válvula (DOUGLAS, 2006).
As válvulas que separam os átrios dos ventrículos são chamadas atrioventriculares. A válvula 
atrioventricular, que separa o átrio direito do ventrículo direito, é chamada válvula tricúspide, e a válvula 
atrioventricular, que separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo, é denominada válvula bicúspide ou mitral. 
Elas se abrem no sentido átrio‑ventrículo e fecham‑se no sentido ventrículo‑átrio. As válvulas arteriais, 
também chamadas semilunares, localizam‑se entre os ventrículos e as artérias. A válvula pulmonar separa 
o ventrículo direito da artéria pulmonar, que leva o sangue venoso (pobre em oxigênio) até os pulmões. A 
válvula aórtica separa o ventrículo esquerdo da artéria aorta, que leva o sangue arterial (rico em oxigênio) 
para o restante do corpo. O sangue possui um trajeto unidirecional, tanto ao passar pelo coração como pelos 
vasos sanguíneos. No coração, o fluxo é direcionado pela presença de válvulas entre os átrios e os ventrículos 
e entre os ventrículos e as grandes artérias (DOUGLAS, 2006; CURI; PROCOPIO, 2009).
Veia cava superior
Crossa da aorta
Artéria pulmonar
Valva semilunar 
fechada
Veias pulmonares
Átrio esquerdo
Valva bicúspide
Ventrículo esquerdo
Endocárdio
Miocárdio
Pericárdio
Septo interventricular
Veia cava inferior
Cone muscular cardíaco
Ventrículo direito
Valva tricúspide
Átrio direito
Valva semilunar
Figura 21 – Cavidades e válvulas cardíacas
Envolvendo o miocárdio, o coração possui um sistema de membranas denominado pericárdio 
(figuras 34 e 35), que, além de proteger o coração, tem um papel amortecedor dos movimentos, evitando 
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FISIOLOGIA
o atrito do miocárdio com outras estruturas do mediastino. O pericárdio possui duas folhas, a visceral 
e a parietal, que deslizam entre si pela existência de uma tênue camada de líquido pericárdico (fluido 
transcelular) (DOUGLAS, 2006).
 Lembrete
O mediastino é a região em que o coração se localiza na cavidade torácica.
5.1 Circulação do sangue (circulação pulmonar e sistêmica)
A contração global do coração é denominada sístole e o relaxamento do miocárdio, diástole. Toda 
vez que o coração contrai, o sangue é propulsionado por meio do sistema de vasos sanguíneos espalhados 
por todo o corpo. Esse sistema de vasos pode ser dividido em dois grandes circuitos: circulação sistêmica 
e circulação pulmonar (figura 36) (DOUGLAS, 2006; CURI; PROCOPIO, 2009).
O sangue venoso retorna ao coração por meio das duas grandes veias cavas (superior e inferior), 
que desembocam no átrio direito. A partir dessa câmara, o sangue passa ao ventrículo direito por meio 
da abertura da válvula tricúspide. A pequena circulação, ou circulação pulmonar, inicia‑se com a 
ejeção do sangue venoso contido no ventrículo direito para a artéria pulmonar por meio da abertura da 
válvula pulmonar, que, por sua vez, divide‑se nas artérias pulmonares direita e esquerda, distribuindo 
o sangue venoso para os pulmões direito e esquerdo, para ser oxigenado. Ao chegar aos pulmões, o 
sangue é oxigenado em um processo denominado hematose (processo de troca gasosa nos alvéolos 
pulmonares). Após ser oxigenado, o sangue arterial retorna ao átrio esquerdo do coração por meio das 
quatro veias pulmonares, finalizando assim a circulação pulmonar.
É importante ressaltar que, nas artérias, normalmente circula sangue arterial (rico em oxigênio) 
e, nas veias, sangue venoso (pobre em oxigênio). Entretanto, na circulação pulmonar, acontece o 
contrário, ou seja, nas artérias pulmonares, circula sangue venoso e, nas veias pulmonares, arterial 
(CURI; PROCOPIO, 2009).
O sangue arterial que está contido no átrio esquerdo passa ao ventrículo esquerdo por meio 
da abertura da válvula mitral (bicúspide). Após o aumento da pressão nessa câmara, o sangue é 
bombeado para a artéria aorta por via da válvula aórtica, dando início à grande circulação ou 
circulação sistêmica. Da artéria aorta, o sangue é distribuído para todos os tecidos (com exceção dos 
pulmões). A partir da artéria aorta, os vasos vão tornando‑se cada vez menos calibrosos à medida que 
se aproximam da intimidade dos tecidos, em que formam uma extensa rede de capilares sanguíneos. 
É neste último segmento vascular que ocorrem as trocas de nutrientes e gases entre o sangue e 
os tecidos. Uma vez que os nutrientes e o oxigênio são difundidos para os tecidos e os produtos 
do metabolismo celular, como o dióxido de carbono (CO2), são recolhidos pelos capilares, o sangue 
torna‑se venoso. Esses delicados vasos formam as vênulas que se unem, dando origem a vasos cada 
vez mais calibrosos. Por fim, são formadas duas grandes veias: a veia cava superior e veia cava 
inferior, que conduzem o sangue venoso de volta ao coração (átrio direito), encerrando, desta feita, 
o trajeto da grande circulação.
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Unidade II
Circulação pulmonar
Circulação sistêmica
Pulmão
Veia 
pulmonar
Átrio 
esquerdo
Sangue + oxigênio (O2)
Sangue + CO2
Ventrículo 
esquerdo
Vasos 
capilares
Ventrículo 
direito
Átrio direito
Artéria pulmonar
Aorta
Coração
Figura 22 – Circulações sistêmica e pulmonar
Acabamos de ver que, por meio da pequena circulação, o dióxido de carbono (CO2) produzido pelo 
metabolismo celular é retirado do sangue venoso e, ao mesmo tempo, as hemácias do sangue são 
saturadas com oxigênio por meio da hematose. Durante o trajeto do sangue pela circulação sistêmica, 
ele passa por vários territórios, nos quais são adicionadas ou retiradas várias substâncias do sangue. 
Assim, ao passar pelos intestinos, os produtos da digestão são reabsorvidos; enquanto atravessam 
os órgãos hematopoiéticos,novas células sanguíneas são repostas, em um processo de contínua 
renovação dos elementos figurados do sangue; e, transcorrendo pelas glândulas endócrinas, o sangue 
recolhe os produtos dessas glândulas e leva‑os aos diferentes órgãos‑alvo. Por outro lado, durante 
sua passagem pelos rins, os metabólitos gerados pelas células são eliminados na forma de urina e, 
em seu decurso pelo baço, as células sanguíneas debilitadas são removidas. Finalmente, é por meio 
da circulação sistêmica que todas as células do organismo são supridas de elementos necessários 
para que exerçam suas funções, além de recolher os produtos tóxicos produzidos pelo seu próprio 
funcionamento (CURI; PROCOPIO, 2009).
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FISIOLOGIA
5.2 Ciclo cardíaco
As válvulas cardíacas são fundamentais para o funcionamento do coração como uma bomba. Tanto 
as válvulas atrioventriculares (tricúspide e mitral) quanto as semilunares (pulmonar e aórtica) são 
retificadoras, ou seja, permitem o fluxo de sangue em uma só direção. Quando as válvulas tricúspide e 
mitral estão abertas, o sangue irá fluir para o interior dos ventrículos, que se encontrarão em diástole 
(relaxados); no entanto, quando as válvulas pulmonar e aórtica estão abertas, o sangue fluirá dos 
ventrículos direito e esquerdo, que se encontrarão em sístole (contraídos), para os pulmões e o restante 
do corpo, respectivamente.
É importante notar que o controle de abertura e fechamento das válvulas se dá por diferenças de 
pressão no interior das câmaras cardíacas, não havendo outro mecanismo envolvido. Acreditava‑se que os 
músculos papilares tinham algum papel na abertura das válvulas atrioventriculares; hoje se sabe que a 
contração desses músculos tem a função de impedir a eversão das cúspides, evitando, assim, que a válvula 
como um todo projete‑se para o interior dos átrios com a força da sístole.
Uma válvula que não se feche ou abra no momento adequado compromete o ciclo cardíaco inteiro. 
Se a válvula mitral não se abre na diástole, compromete o enchimento do ventrículo esquerdo; se não se 
fecha durante a sístole, permite que o sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo retorne ao átrio esquerdo, 
podendo adentrar os pulmões, causando a hipertensão pulmonar. No caso da válvula aórtica, se ela não se 
fecha adequadamente, o sangue reflui durante a diástole; se não se abre na sístole, o coração tem de fazer 
mais força para movimentar o sangue e acaba hipertrofiando‑se (CURI; PROCOPIO, 2009).
O coração, como bomba, funciona a dois tempos:
• esvaziamento durante a contração: sístole;
• enchimento durante o relaxamento: diástole (figura 37).
Tanto a sístole quanto a diástole podem ser divididas em diferentes fases, ao longo do tempo, de 
acordo com o comportamento dos ventrículos e das válvulas submetidas às pressões que eles geram 
durante sua atividade cíclica. Esses eventos determinam o ciclo cardíaco (CURI; PROCOPIO, 2009).
O primeiro evento que ocorre na sístole é a contração isovolumétrica. A contração, ou seja, 
o encurtamento das fibras musculares cardíacas já começou, mas a pressão exercida por essa 
atividade não é suficiente para abrir as válvulas aórtica e pulmonar. As válvulas mitral e tricúspide 
permanecem fechadas, o volume no interior dos ventrículos não varia, por isso, é chamada 
contração isovolumétrica. A pressão, no entanto, eleva‑se rapidamente e isso forçará, finalmente, 
a abertura das válvulas aórtica e pulmonar. O segundo evento que ocorre na sístole é ejeção 
ventricular máxima. Quando se abrem as válvulas aórtica e pulmonar, começa a ejeção de sangue 
para a grande e a pequena circulação em ritmo bastante acentuado. O terceiro evento é a ejeção 
ventricular reduzida: o fluxo de sangue continua em direção às artérias, mas não com as mesmas 
velocidade e intensidade de antes. A pressão no interior dos ventrículos cai de modo progressivo, 
eventualmente chegando a valores abaixo da pressão da aorta. No entanto, o fluxo permanecerá 
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Unidade II
graças à energia cinética da massa de sangue ejetada. A esse fenômeno, dá‑se o nome de inertância. 
Em seguida, fecham‑se as válvulas aórtica e pulmonar.
O primeiro evento da diástole é o relaxamento isovolumétrico. Nessa fase, os ventrículos 
relaxam‑se progressivamente, com todas as válvulas fechadas, o volume em seu interior não varia, mas 
a pressão vai caindo, a atingir valores próximos de zero. O segundo evento é o enchimento diastólico 
rápido; nesta fase, as válvulas atrioventriculares abrem‑se e o sangue flui rapidamente para dentro dos 
ventrículos, a pressão eleva‑se no interior deles, mas em nível bastante baixo. Em seguida, o terceiro 
evento consiste no enchimento diastólico lento, o sangue que já flui para os ventrículos aumenta 
ligeiramente a pressão no interior destes e, portanto, o enchimento torna‑se mais lento. O quarto 
evento diastólico é a contração atrial. Em um último esforço, os átrios contraem‑se, terminando 
por completar o enchimento ventricular antes da próxima sístole, que se irá iniciar pela contração 
isovolumétrica (CURI; PROCOPIO, 2009).
2. Sístole auricular (contração da aurícula)
Válvulas 
fechadas 
(dos vasos)
Válvulas 
abertas
nó 
SA
1. Diástole
Válvulas 
fechadas 
(dos vasos)
Válvulas 
abertas
Entrada 
de sangue
Entrada 
de sangue
Nó 
AV
3. Sístole ventricular (contração dos ventrículos)
Válvula 
fechada
Válvula 
fechada
Válvulas 
abertas
Contração
Contração
Nó 
SA
A B
C
Figura 23 – Ciclo cardíaco
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FISIOLOGIA
5.2.1 Bulhas cardíacas
As bulhas cardíacas são os sons produzidos pela atividade cardíaca. Quando se contraem, os 
ventrículos produzem sons característicos, vibrados essencialmente pelo fechamento das válvulas 
atrioventriculares e semilunares. O primeiro som cardíaco é chamado “primeira bulha cardíaca”, 
ele coincide com o início da sístole e é representado pelo fechamento das válvulas tricúspide e 
mitral. O segundo som cardíaco é a “segunda bulha cardíaca”, ele coincide com o início da diástole 
e representa o fechamento das válvulas pulmonar e aórtica. Por se situarem estrategicamente 
ao início da sístole e ao início da diástole, o som produzido pelo fechamento das válvulas pode 
fornecer informações importantes acerca do funcionamento do coração. Todos os sons anormais 
emitidos entre a primeira e segunda bulha cardíaca são causados por fenômenos disparados 
durante a sístole, já todos os sons anormais produzidos entre a segunda e a primeira bulha cardíaca 
são causados por fenômenos que ocorrem durante a diástole. A detecção dos sons cardíacos faz 
parte do exame clínico cardiológico e muitas patologias cardíacas podem ser diagnosticadas pela 
ausculta do coração (CURI; PROCOPIO, 2009).
5.3 Débito cardíaco
Chamamos débito cardíaco (DC) ou volume cardíaco minuto (VCM) o volume de sangue que o 
coração bombeia em um dado intervalo de tempo na pequena ou na grande circulação. É comumente 
expresso em litros por minuto (l/min). Podemos definir DC como o volume ejetado pelo coração (dos 
ventrículos esquerdo e direito), em um intervalo de tempo; no caso, um minuto.
Para calcularmos o DC, antes, precisamos saber qual é o volume ejetado pelo coração, e a esse 
parâmetro damos o nome de volume sistólico (VS). Portanto, o VS é o volume de sangue ejetado em 
cada batimento cardíaco, ou seja, a cada sístole. É necessário saber também a quantidade de vezes que 
o coração bate em um minuto – esta segunda variável é definida como frequência cardíaca (FC). 
Podemos assumir, então, o DC como o volume de sangue ejetado pelo coração em cada sístole (VS) pela 
quantidade de batimentos cardíacos em um minuto (FC). A partir disso, chega‑se à seguinte equação 
(CURI; PROCOPIO, 2009):
DC = FC x VS
Um homem adulto em repouso, com cerca de 70 kg, possui um VS de aproximadamente 80 ml, e, se 
sua FC for de 65 batimentos por minuto (bpm), o DC será de 5.200 ml/min – valor este representativo da 
média da população, embora se deva levar em conta, também, outros fatores, como sexo, peso e altura. 
A equação mostra que o DC é diretamenteproporcional à FC e ao VS. Se o VS for mantido constante, o 
DC é uma função linear da FC. No exercício físico, quando a demanda por oxigênio pelo organismo está 
exacerbada, o DC pode aumentar de 4 a 5 vezes, graças ao aumento de ambos, FC e VS, mediado pela 
ativação do sistema nervoso simpático.
É importante definir e considerar também o conceito de retorno venoso (RV). Trata‑se ele do 
fluxo de sangue que retorna ao coração e entra na câmara ventricular. O retorno venoso influencia 
diretamente o volume sistólico e, consequentemente, o débito cardíaco. Dentro de determinados limites, 
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Unidade II
o coração transfere o que recebe pelo RV em DC. Isso quer dizer que, se mais sangue retornar ao coração, 
em um dado intervalo de tempo, causando maior enchimento do ventrículo durante a diástole e, por 
conseguinte, aumento da pré‑carga, o mecanismo de Frank‑Starling, pelo maior estiramento das fibras 
do músculo cardíaco, garantirá um volume sistólico (VS) maior na sístole seguinte. Portanto, se houver 
aumento no RV, também o haverá no VS (CURI; PROCOPIO, 2009).
 Observação
A lei de Frank‑Starling assim determina: “Quanto maior o estiramento 
de uma fibra muscular, maior será sua força de contração” (STARLING, 
1920).
Devemos considerar também que as variações da frequência cardíaca não significam necessariamente 
variações do débito cardíaco. Uma leitura desatenta da equação
DC = FC x VS
levar‑nos‑ia a crer que, aumentando a FC, testemunharíamos sistematicamente o aumento do DC. 
É um engano. Para isso ser verdadeiro, seria necessário que o VS permanecesse constante. Uma simples 
elevação da FC, pelo uso de marca‑passo, por exemplo, não aumenta o DC, pelo simples motivo de que, 
ao aumentarmos a frequência, estaremos diminuindo concomitantemente o enchimento diastólico e, 
consequentemente, diminuindo o VS. Se a frequência é excessivamente elevada, a diástole torna‑se 
muito curta e o enchimento cardíaco fica muito comprometido.
No homem, uma alteração na FC pode ou não alterar o DC. Isso dependerá do VS e, como já discutimos, 
do retorno venoso. Uma situação em que o DC é afetado pela FC é o exercício físico. Variações importantes 
do DC são conquistadas com a variação da FC, enquanto o VS permanece constante. O DC pode chegar a 
valores de 21 l/min, e o trabalho cardíaco quase quadruplica seu valor, permanecendo o VS em 120 ml. É a 
frequência da ordem de 175 bpm que garante esse débito. Nesses casos, é bom lembrar que a duração da 
diástole pode ser reduzida em cinco vezes, e a sístole mal chega a uma redução pela metade. Em exercícios 
cardíacos muito intensos, nos quais o DC chega a 40 l/min, há a necessidade de aumento também do VS, 
porque mesmo frequências da ordem de 200 bpm não conseguem dar conta desse valor de débito.
A FC pode ser verificada pelos batimentos de veias no pescoço, mas, normalmente, a palpação 
do pulso é uma das primeiras fontes de informação da ação cardíaca. Por estar sincronizado com o 
ciclo cardíaco (embora defasado), o pulso periférico permite‑nos saber a frequência cardíaca (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
5.4 Automatismo cardíaco
As contrações rítmicas e coordenadas das câmaras cardíacas produzem o fluxo sanguíneo que supre 
os órgãos do corpo com nutrientes e oxigênio. Essas contrações são ativadas por impulsos elétricos 
gerados espontaneamente por células marca‑passo, localizadas no átrio direito, mais precisamente no nó 
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sinoatrial (NSA). Os impulsos elétricos gerados no NSA são transmitidos sequencialmente ao miocárdio 
atrial, ou seja, espalham‑se pelo átrio. Em seguida, o impulso elétrico chega ao nó atrioventricular, 
localizado entre os átrios e os ventrículos, sofrendo um pequeno retardo. Ao chegar ao feixe de His, 
o impulso elétrico desce entre os ventrículos direito e esquerdo, e espalha‑se completamente pelo 
miocárdio ventricular por meio das fibras de Purkinje (figura 38). A origem e propagação dos impulsos 
elétricos pelas células cardíacas dependem da existência de gradientes iônicos por meio da membrana 
plasmática e de mudanças transitórias rápidas na permeabilidade da membrana, que permitam fluxos 
de íons de acordo com seus gradientes eletroquímicos (CURI; PROCOPIO, 2009).
Nó sinoatrial 
(marcapasso)
Nó 
atrioventricular
Ventrículo 
direito
Septo 
interventricular
Septo 
interatrial
Feixe de His 
(fascículo 
átrioventricular)
Rede de Purkinje 
(miócito condutor 
cardíaco)
Ventrículo 
esquerdo
Átrio direito
Átrio esquerdo
Figura 24 – Automatismo cardíaco: podemos observar o sistema de excito‑condução, 
formado pelo nó sinoatrial, nó atrioventricular, feixe de His e as fibras de Purkinje
5.5 Potencial de ação cardíaco
As células musculares cardíacas são células excitáveis e, assim como sucede a outras células excitáveis, 
o citoplasma é eletricamente negativo em relação ao meio extracelular. Por essa razão, a inserção 
de um eletródio no citoplasma detecta uma diferença de potencial elétrico por meio da membrana, 
comumente denominado potencial de membrana. O potencial de membranas das células cardíacas 
(atriais e ventriculares) em repouso é de aproximadamente ‑80 mV. Como já abordado anteriormente, no 
capítulo em que estudamos o sistema nervoso, o potencial de membrana em repouso é determinado 
basicamente pela existência de gradientes de concentração de íons por meio da membrana plasmática, 
que é determinada basicamente por dois fatores:
• em repouso, a membrana plasmática apresenta maior permeabilidade ao potássio (K+) do que a 
outros íons;
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Unidade II
• e a presença da bomba de sódio e potássio (Na+‑K+‑ATPase) garante que a concentração de potássio 
(K+) seja maior dentro da célula e a concentração de sódio (Na+) maior no meio extracelular.
Além disso, a bomba de cálcio (Ca2+‑ATPase) e o trocador Na+‑Ca2+ mantêm o gradiente de 
concentração de cálcio (Ca2+) maior no meio extracelular.
Quando o cardiomiócito é estimulado por uma onda despolarizante e o potencial da membrana 
é rapidamente deslocado até um ponto crítico, chamado “potencial limiar”, ocorre então um evento 
transitório chamado “potencial de ação”. Os impulsos elétricos gerados no NSA e transmitidos pelo 
miocárdio atrial e ventricular são potenciais de ação que se propagam pela membrana celular, 
passando de célula a célula. Diferentemente dos potenciais de ação dos axônios e das fibras musculares 
esqueléticas, os potenciais de ação cardíacos possuem duração muito longa, de até 500 ms, o que 
consequentemente limita a frequência máxima de ativação cardíaca. Frequências cardíacas muito altas 
são indesejáveis, pois reduzem o tempo de enchimento ventricular durante a diástole, comprometendo, 
assim, a eficiência da bomba cardíaca.
No coração, os potenciais de ação diferem em forma e duração de uma região para outra. Podem ser 
classificados como rápidos ou lentos, de acordo com a velocidade da fase ascendente de despolarização, 
na transição entre o potencial limiar e o pico. Os rápidos efetivam‑se nas células musculares atriais e 
ventriculares, bem como nas células do sistema de condução feixe de Hiss e fibras Purkinje; já os lentos, 
nas células nodais do NSA e do NAV.
As células cardíacas que tipicamente apresentam potenciais de ação rápidos têm em 
comum o potencial de repouso ou potencial diastólico máximo mais hiperpolarizado (em torno 
de ‑80 a ‑90 mV) e, quando ativadas, despolarizam rapidamente, em uma faixa de 200 a 800 V/s, 
até atingir o pico do potencial de ação. Essa alta taxa de despolarização está associada a uma 
propagação mais rápida do potencial de ação, já o potencial de ação lento está associado à 
automaticidade das células marca‑passo do NSA e à baixa velocidade de propagação do impulso 
elétrico nas células do NAV. Essas células não apresentam um potencial de repouso estável, mas, 
sim, uma lenta e gradual despolarização diastólica, o potencial marca‑passo que, ao atingir o 
potencial limiar, dispara um potencial de ação, cuja fase de despolarização, de ascensão ao pico, 
é bastante lenta.A base iônica do potencial de ação reside nas correntes elétricas que fluem por meio da membrana 
plasmática, e cujas características dependem das propriedades biofísicas de canais iônicos, tais como: 
seletividade iônica, condutância, dependência de voltagem e cinética de abertura e fechamento. 
Os canais iônicos são a base molecular dos processos de gênese e condução da atividade elétrica 
da membrana celular. Eles são proteínas integrais de membrana, inseridas na bicamada lipídica, 
formando poros seletivos aos íons específicos. O poro do canal pode abrir ou fechar em resposta a 
determinados estímulos. Os canais que abrem em resposta a mudanças no potencial de membrana 
são chamados canais dependentes de voltagem. Quando os canais iônicos abrem, íons seletivos 
podem fluir passivamente por meio do poro, de um lado para o outro da membrana, de acordo com 
seus gradientes eletroquímicos, gerando correntes iônicas que irão mudar o potencial da membrana 
(CURI; PROCOPIO, 2009).
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A despolarização inicial do potencial de ação rápido é produzida por um influxo (entrada) de 
íons de Na+ na célula por meio de canais de Na+ dependentes de voltagem. Isto ocorre quando 
o potencial de membrana em repouso é subitamente alterado, por correntes provenientes de um 
estímulo externo ou de uma célula adjacente, para um valor limiar de aproximadamente ‑65 mV, 
abrindo canais Na+ suficientes para gerar uma corrente de influxo de Na+ que irá despolarizar ainda 
mais a membrana, levando à abertura de mais canais de Na+. O influxo de Na+ deveria cessar quando 
o potencial de membrana atingisse o potencial de equilíbrio deste íon, entretanto os canais de Na+ 
inativam‑se antes que o equilíbrio seja alcançado, este é um processo dependente de voltagem e de 
tempo. Os canais de Na+ só serão reabertos após a membrana ser repolarizada até seu potencial de 
repouso (CURI; PROCOPIO, 2009).
Após despolarização e ascensão até o pico do potencial de ação, ocorre um breve período de 
repolarização. Essa repolarização é originada devido à ativação de uma corrente transitória de efluxo 
(saída) de K+, que é ativada e inativada muito rapidamente. Em seguida, ocorre o platô de longa‑duração 
causado essencialmente pelo influxo de Ca2+ através de canais de Ca2+ tipo L, que sustenta a despolarização 
da membrana contra a ação repolarizante das correntes de efluxo de K+, cujos canais iniciam a lenta 
ativação nesta fase e atingem máxima condutância na etapa seguinte. A repolarização da célula se dá 
com a inativação dos canais de Ca2+ e a ativação máxima dos canais de K+ que leva ao efluxo deste íon e 
gera correntes repolarizantes que deslocam o potencial de membrana de volta ao potencial de repouso 
(figura 39).
4
K–
K–K+
Ca2+
Na+
Saída
Entrada
0
1
2
3
Figura 25 – Potencial de ação na célula muscular cardíaca
Diferentemente do que foi descrito anteriormente, a despolarização inicial do potencial de ação 
lento das células do NSA e NAV ocorre por um influxo de Ca2+, através de canais de Ca2+ tipo L. Estes 
canais têm cinéticas de ativação e inativação mais lentas que os canais de Na+, o que explica a lenta 
despolarização inicial neste tipo de potencial de ação. Após atingir o pico, essas células já entram em 
repolarização sem passar pelo platô. A repolarização ocorre pelo efluxo de K+ através dos canais de 
88
Unidade II
K+ retificadores de efluxo retardados, que são ativados pela despolarização. Quando o potencial de 
membrana se torna hiperpolarizado, um canal de Na+ é aberto, gerando uma corrente de influxo de Na+ 
que despolariza lentamente a membrana. Quando a despolarização induzida por esse influxo Na+ atinge 
potenciais de aproximadamente ‑50 mV, ocorre ativação dos canais de Ca2+ gerando um influxo de Ca2+, 
que resultará um próximo potencial de ação (CURI; PROCOPIO, 2009).
5.6 Ritmicidade cardíaca e o sistema de condução
Em condições normais, o estímulo para a ativação elétrica das câmaras cardíacas origina‑se no 
NSA, sendo este considerado o marca‑passo cardíaco. As células do marca‑passo têm a capacidade de 
iniciar um potencial de ação na ausência de qualquer estímulo externo. Essa propriedade é denominada 
automatismo e está presente nas células do NSA, NAV, feixe de His e fibras de Purkinje (figura 40). 
Portanto, além das células do NSA, as células desses outros locais do eixo de excito‑condução são 
potencialmente marca‑passos cardíacos. Essas células não apresentam um potencial de repouso fixo, 
e sim uma despolarização basal lenta, causada pelo influxo de Na+ nas células, que, ao atingir um 
determinado potencial limiar, desencadeia a despolarização mais rápida, causada pela entrada de Ca2+ 
nas células e, em seguida, um potencial de ação.
A frequência de disparos de potenciais de ação pelas células marca‑passo depende da velocidade 
da despolarização inicial. As células do NSA conseguem atingir o limiar em menor tempo, portanto 
têm maior frequência de disparos. Essa característica confere ao NSA a condição de marca‑passo 
dominante, já os outros marca‑passos permanecem latentes. Entretanto, se o NSA falhar, o 
marca‑passo latente de frequência intrínseca imediatamente inferior dispara e assume a função 
de marca‑passo dominante.
Em condições normais, as células cardíacas estão acopladas eletricamente, de forma que a excitação 
de uma única célula resulta na excitação de todas as células do tecido; o miocárdio é considerado 
um sincício funcional, pois suas células estão unidas entre si por estruturas chamadas de discos 
intercalares. Nesses discos, existem áreas de íntima aposição das membranas das duas células, as 
junções comunicantes. As junções comunicantes são canais que comunicam diretamente o citoplasma 
das células adjacentes, e são formados por proteínas denominadas conexinas. Esses canais permitem a 
condução rápida do potencial de ação entre as células, facilitando o espalhamento da atividade elétrica 
pelo miocárdio e o batimento sincronizado do coração. As junções comunicantes são essenciais para a 
propagação do potencial de ação cardíaco.
O impulso elétrico formado no NSA, localizado na parede do átrio direito, é transmitido inicialmente 
para o átrio direito adjacente e daí para o átrio esquerdo e NAV. No miocárdio atrial, em que o potencial 
de ação é do tipo rápido, a velocidade de condução é de 0,8‑1,0 m/s. As câmaras atriais e ventriculares 
estão isoladas eletricamente pelo tecido conjuntivo fibroso que separa os átrios e os ventrículos. O 
impulso proveniente do NSA para chegar aos ventrículos precisa antes passar pelo NAV. O NAV tem 
potencial de ação do tipo lento, com velocidade de condução de 0,02‑0,05 m/s, o que retarda a 
transmissão do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos. Esse retardo assegura que no momento 
da contração atrial os ventrículos estejam relaxados, favorecendo maior enchimento ventricular. Após 
trafegar pelo NAV o impulso elétrico atinge o feixe de His, de onde é conduzido para os ventrículos, em 
89
FISIOLOGIA
alta velocidade, pelo sistema de condução His‑Purkinje. As células do feixe de His e fibras de Purkinje são 
especializadas para a condução rápida. Elas têm o diâmetro três vezes maior do que os cardiomiócitos 
atriais e ventriculares, menor resistência interna, maior quantidade de junções comunicantes nos discos 
intercalares e potenciais de ação do tipo rápido. A velocidade de condução neste sistema é de 1,0‑1,5 
m/s no feixe de His e de 3,0‑3,5 m/s nas fibras de Purkinje.
A atividade elétrica dos ventrículos, ativada por impulsos transmitidos pelas fibras de Purkinje, 
tem início no septo e ápice ventricular, depois progride para a base ventricular e em cada região 
ventricular, progride do endocárdio para o epicárdio. A velocidade de condução dos potenciais de 
ação rápidos no miocárdio é de 0,3‑1,0 m/s. A presença de uma extensa rede de fibras de Purkinje na 
superfície endocárdica favorece a sincronia das contrações de ambas as câmaras ventriculares (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
5.7 Eletrocardiograma(ECG)
O ECG é um registro indireto da atividade elétrica do coração, obtido por meio de 
eletródios colocados em diferentes pontos da superfície do corpo, em posições já determinadas 
por regras convencionadas, denominadas derivações eletrocardiográficas. É uma ferramenta 
clínica não invasiva de grande utilidade na detecção e diagnose de irregularidades na condução 
elétrica do coração.
Para entender o princípio desse registro, devemos lembrar que a célula cardíaca em repouso tem 
a membrana polarizada (superfície interna carregada negativamente em relação à externa). Quando 
excitada, a célula cardíaca gera um potencial de ação e o potencial da membrana atinge valores positivos, 
havendo inversão local da polaridade da membrana. Portanto, na superfície da célula, haverá separação 
de cargas entre a área ativada (local onde está ocorrendo a despolarização) e a área inativa, ainda não 
atingida pelo potencial de ação, formando dipolos. Consideram‑se dipolo dois pontos próximos com 
cargas elétricas opostas e de mesmo módulo. Um dipolo, em um meio condutor, cria um campo elétrico. 
Embora o corpo seja um meio condutor não homogêneo, ele pode conduzir correntes até a superfície da 
pele. Portanto, estando o coração imerso no volume condutor do corpo, podemos detectar na superfície 
corporal os potenciais gerados por uma série de dipolos que se deslocam na superfície do coração 
durante a propagação do potencial de ação. Assim, o ECG registra a variação temporal do potencial 
dipolo entre dois pontos na superfície do corpo.
A sequência de ativação cardíaca é iniciada pela onda P, que representa a despolarização do átrio. 
Em seguida, há um seguimento isoelétrico denominado PR, que representa o período de condução do 
impulso elétrico no NAV, feixe de His e fibras de Purkinje. Como essas estruturas são muito pequenas 
em relação à massa dos músculos atrial e ventricular, o campo elétrico gerado pela propagação dos 
potenciais de ação nelas não é captado pelos eletródios colocados na superfície corporal, por esse 
motivo o segmento PR é isoelétrico. Após o segmento PR, há um conjunto de ondas Q, R e S, denominado 
complexo QRS, que representa a despolarização ventricular. Em seguida, ocorre um segundo segmento 
isoelétrico chamado ST, que não registra diferença de potencial na superfície corporal, pois todas as 
células estão com um mesmo valor de potencial transmembrana. A onda T final representa a repolarização 
ventricular. Podemos identificar, ainda, no traçado do ECG, os intervalos PR e QT. O intervalo PR é o 
90
Unidade II
período entre o início da despolarização atrial e o início da despolarização ventricular. O aumento da 
duração do intervalo PR pode indicar bloqueio parcial da condução do impulso elétrico no NAV ou feixe 
de His. O intervalo QT é o período entre o início da despolarização ventricular e o final da repolarização 
ventricular. A duração do intervalo QT correlaciona‑se à duração do potencial de ação ventricular e é 
dependente da frequência cardíaca (figura 40) (CURI; PROCOPIO, 2009).
+1 mV
+0,5
0
P
R
T
Q
segmento
PR
segmento
ST
intervalo QT
intervalo 
PR
tempo
intervalo
QRS
S
–0,5
vo
lta
ge
m
Figura 26 – Eletrocardiograma típico
5.8 Regulação da pressão arterial
A pressão arterial (PA) é uma das variáveis hemodinâmicas de medida mais comum, pois, além de 
ser aferida de modo fácil, pode fornecer informações importantes sobre a homeostase cardiovascular. A 
pressão arterial, como o próprio nome indica, representa a pressão existente dentro das grandes artérias. 
O valor da PA é muito diferente em diversos locais da circulação. Quando medimos a PA de uma pessoa, 
em geral, aferimos essa medida no braço, pois a artéria braquial fica, aproximadamente, na altura da raiz 
da aorta. Portanto, ao aferirmos a pressão na artéria braquial estamos, na verdade, aferindo a pressão 
que o sangue exerce sobre as paredes da artéria aorta torácica. Como ao longo das grandes artérias a 
pressão é relativamente constante, a PA medida na artéria braquial passou a ser considerada a medida 
padrão da pressão nas grandes artérias (CURI; PROCOPIO, 2009).
A PA é a medida da força exercida pelo sangue contra as paredes das grandes artérias. A pressão 
estática, em um vaso de paredes elásticas (como as artérias), aumenta diretamente com o volume de 
líquido no interior do vaso, e esse aumento depende das características elásticas da parede. A pressão 
dinâmica, em um vaso cilíndrico, depende de outros fatores, dos quais o mais importante é a energia 
cinética da massa líquida contida no vaso. Uma massa líquida impulsionada com certa velocidade 
tem energia cinética. Ao encontrar uma região de resistência em que a velocidade tende a diminuir, 
91
FISIOLOGIA
aumenta‑se a pressão. A quantidade de sangue dentro das artérias depende do fluxo de entrada (débito 
cardíaco) e de saída (migração do sangue das artérias de maior calibre para a microcirculação), ou seja, 
depende do fluxo de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta para dentro do sistema arterial e do ritmo 
de esvaziamento do sangue dos grandes vasos arteriais para a circulação periférica. O efluxo de sangue 
do sistema arterial para a microcirculação depende, em larga escala, da resistência vascular periférica, 
a qual se localiza principalmente nas arteríolas.
Como a quantidade de sangue dentro das artérias não é constante, e varia com os fluxos de 
entrada e saída do sangue para a microcirculação, a pressão arterial também adquire um caráter 
pulsátil, isto é, varia continuamente durante o ciclo cardíaco desde um valor máximo, chamada 
pressão arterial sistólica, pois coincide com a sístole ventricular, até um valor mínimo, a pressão 
arterial diastólica, que consiste no menor valor da pressão dentro das artérias, fato que ocorre no 
final da diástole ventricular.
As grandes artérias são vasos essencialmente elásticos, e a complacência das artérias também 
influi na capacidade do sistema arterial de acomodar a massa sanguínea ejetada a cada sístole. Como 
a complacência vascular sofre pequenas variações ao longo da vida (há uma redução de complacência 
com o envelhecimento), os mecanismos que afetam/regulam a pressão arterial, em curto e médio prazo, 
são aqueles capazes de modular primordialmente a mecânica de contração. Consequentemente, esses 
mecanismos também modulam o débito cardíaco e/ou a resistência vascular periférica, que depende 
basicamente das modificações no diâmetro das arteríolas (quanto menor o diâmetro, maior a resistência 
imposta ao fluxo e, inversamente, quanto maior o diâmetro, menor a resistência imposta ao fluxo). O principal 
papel do sistema circulatório é fazer o sangue chegar a todos os capilares do organismo em quantidade e 
pressão suficientes para manter a boa perfusão de todos os tecidos; para que isso ocorra adequadamente, 
é necessário que exista uma diferença de pressão entre as grandes artérias e a microcirculação, suficiente 
para deslocar o sangue em direção aos tecidos periféricos.
O coração, como bomba circulatória, é capaz, por meio da contração ventricular, de fornecer essa diferença 
de pressão para a perfusão adequada dos tecidos. No entanto, a pressão arterial depende do funcionamento 
cardíaco, ou seja, do débito sistólico (DS) e da frequência cardíaca (FC), assim como do grau de contração da 
musculatura lisa presente nas arteríolas, responsável pelo maior componente da resistência periférica total 
(RPT). Dessa forma, podemos representar a PA com a seguinte equação:
PA = (DS x FC) x RPT
A PA pode ser modificada por alterações do DS, FC e RPT. Esses três parâmetros são fatores modulados 
tanto por mecanismos neurais como por mecanismos humorais. O controle neural é determinado, em 
grande parte, pela ação do sistema nervoso simpático no coração e arteríolas. O controle humoral, por 
sua vez, é assegurado por um grande conjunto de substâncias químicas lançadas na corrente sanguínea 
(atuam como hormônios) ou por agentes químicos de ação local (parácrinos ou autócrinos).Pode‑se 
dizer que o controle neural é mais eficiente para produzir os ajustes rápidos da pressão arterial, isto é, 
aqueles que ocorrem a cada momento, como, por exemplo, nas mudanças posturais, no esforço físico 
executado no trabalho ou no exercício, bem como no ciclo sono‑vigília. Para a regulação em longo 
prazo, tanto os mecanismos neurais como os humorais estão envolvidos (CURI; PROCOPIO, 2009).
92
Unidade II
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
RIBEIRO, M. P.; LATERZA, M. C. Efeito agudo e crônico do exercício 
físico aeróbio na pressão arterial em pré‑hipertensos. Rev. educ. fis. UEM 
[online]. 2014, v. 25, n. 1, p. 143‑152. Disponível em: <http://www.scielo.
br/pdf/refuem/v25n1/1983‑3083‑refuem‑25‑01‑00143.pdf>. Acesso em: 
2 jul. 2015.
5.9 Regulação neural da pressão arterial
A regulação neural é feita pelo sistema nervoso autonômico, que atua modulando tanto a frequência 
e a força dos batimentos cardíacos no coração quanto a resistência periférica total nos vasos periféricos, 
principalmente nas arteríolas. Os sistemas nervosos simpático e parassimpático agem intensamente no 
DS, FC e RPT. O papel do parassimpático no controle da PA é mais restrito, pois ele é capaz de controlar 
apenas a frequência cardíaca. Os vasos sanguíneos, salvo algumas exceções, como na genitália, são 
desprovidos de inervação parassimpática; já o simpático, dada a grande distribuição das suas fibras no 
sistema cardiovascular, possui elevada capacidade de ajuste pressórico por ser capaz de modular as três 
variáveis diretamente envolvidas na regulação da PA.
O sistema nervoso parassimpático atua no coração por meio das fibras do nervo vago. Os neurônios 
pré‑ganglionares vagais localizam‑se no bulbo em dois grandes núcleos:
• o núcleo motor dorsal do vago; e
• o núcleo ambíguo.
Os axônios desses neurônios fazem sinapse com corpos celulares de gânglios situados na parede 
do coração, na região dos átrios e em regiões próximas aos nódulos cardíacos, os chamados gânglios 
intramurais. As fibras pós‑ganglionares vão inervar, principalmente, o nó sinoatrial, a musculatura atrial 
e o nó atrioventricular. A inervação parassimpática direcionada para as fibras cardíacas ventriculares 
é bastante escassa. Quando as fibras parassimpáticas são estimuladas, libera‑se a membrana ao K+ e 
diminui a condutância ao Ca2+, determinando uma hiperpolarização nas células do NSA, do NAV e da 
musculatura atrial. Essa hiperpolarização produz bradicardia, ou seja, diminuição da FC, por aumentar 
o tempo de condução do impulso elétrico por meio do NAV e reduzir a força de contração. Portanto, 
durante uma descarga vagal, tanto a FC cai quanto diminui o débito cardíaco e, de acordo com a equação 
da PA, a alteração desses fatores determina a queda da PA. É importante ressaltar que a participação do 
nervo vago no controle usual da PA é bastante restrita, somente se dando em situações excepcionais, 
como durante a distensão de vísceras abdominais e na ativação de reflexos que ativam a via eferente 
vagal (CURI; PROCOPIO, 2009).
93
FISIOLOGIA
O sistema nervoso simpático tem ampla atuação no controle da pressão arterial. Os gânglios 
simpáticos, que constituem a cadeia paravertebral do simpático, recebem inervações de neurônios 
pré‑ganglionares simpáticos situados na coluna intermédio‑lateral nos segmentos torácico e lombar da 
medula espinal. Desses gânglios, axônios de neurônios pós‑ganglionares simpáticos projetam‑se para o 
coração e os vasos sanguíneos, nos quais inervam a musculatura lisa das artérias, arteríolas, vênulas e 
veias, controlando o tônus desses vasos.
O tônus simpático é dado pela frequência de descarga de potenciais de ação nessas fibras simpáticas. 
O grau do tônus, isto é, o nível em que ele é ajustado, determina‑se por uma complexa rede de informações 
oriundas de receptores periféricos que monitoram continuamente a PA (barorreceptores), o volume 
sanguíneo (receptores de volume nos átrios) e os níveis de O2, CO2 e pH do sangue (quimiorreceptores). 
Essas informações são integradas em grupos neuronais do bulbo que, de acordo com as informações 
recebidas, aumentam ou diminuem a atividade simpática dirigida para as arteríolas, o que irá ou diminuir 
o tônus vasomotor e a resistência periférica. A atividade simpática dirigida para o coração irá influenciar 
a FC e a força de contração ventricular, já que uma extensa rede de fibras pós‑ganglionares simpáticas 
distribui‑se por todo o coração, incluindo os nódulos e a musculatura atrial e ventricular. Portanto, o 
aumento da atividade eferente simpática determina:
• o aumento da frequência cardíaca e da força de contração;
• o aumento do tônus arteriolar e, consequentemente, da resistência vascular periférica; e
• o aumento do tônus nas vênulas, facilitando o retorno venoso e deslocando sangue do lado 
venoso, que possui alta capacitância e baixa pressão, para o lado arterial da circulação.
A modulação da atividade simpática exercida pelo sistema nervoso é capaz de ajustar a PA para valores 
desejáveis e necessários para as condições do organismo naquele momento (por exemplo, repouso, 
atividade física e sono), mediante alteração dos principais componentes que controlam a pressão. Dada 
a amplitude dos efeitos simpáticos sobre as variáveis que controlam a pressão arterial, o nível de tônus 
simpático passa a ser um componente da mais alta importância para os ajustes pressóricos, tanto de 
curto como de longo prazo.
Os neurônios do bulbo que modulam a atividade simpática dirigida para o coração, vasos sanguíneos 
e medula da adrenal, e estão localizados no bulbo ventrolateral rostral e no bulbo ventrolateral 
caudal. Os núcleos bulbares de regulação simpática recebem uma enorme gama de aferências 
provenientes da periferia, aquelas originadas nos barorreceptores, que informam o valor da PA, bem 
como de quimiorreceptores que informam a concentração de O2 no sangue arterial, e de regiões mais 
altas do sistema nervoso, como do córtex cerebral e hipotálamo. As informações provenientes do córtex, 
que fazem sinapse no hipotálamo, são responsáveis pela taquicardia e o aumento da pressão arterial 
durante várias situações comportamentais, incluindo raiva, excitação sexual e atividade física. Existem, 
também, aferências provenientes da formação reticular mesencefálica, que determinam o aumento da 
atividade simpática na ocorrência de dor, resultando em taquicardia e aumento da pressão característicos 
dessa condição (CURI; PROCOPIO, 2009).
94
Unidade II
Os barorreceptores, ou receptores de pressão, são estruturas sensíveis ao estiramento que transformam 
um sinal mecânico (estiramento) em potenciais elétricos. Como estão localizadas nas paredes das artérias, 
essas células detectam variações da pressão no interior das artérias e funcionam como sensores da PA. O 
seio carotídeo contém o principal conjunto de células com propriedades barorreceptoras do organismo, 
essas células comunicam‑se com neurônios aferentes dos nervos glossofaríngeo e vago. Quando há 
aumento da pressão arterial, o barorreceptor é submetido ao estiramento, resultando em disparos de 
potenciais de ação. A frequência de disparos de potenciais de ação originados no barorreceptor aumenta 
quando há elevação da pressão arterial. Esses sinais dirigem‑se para o núcleo do trato solitário (NTS), 
situado no tronco cerebral, por meio das fibras aferentes dos nervos glossofaríngeo e vago. Como 
resposta, inibem‑se os neurônios que determinam o aumento de atividade nos nervos simpáticos 
que se dirigem para o coração e os vasos sanguíneos. Portanto, o aumento da pressão arterial produz 
uma resposta reflexa de diminuição da atividade simpática, ocorrendo, então, bradicardia e queda da 
resistência periférica total. A queda do tônus simpático dirigido para as arteríolas é o principal fator 
responsável pela redução da PA.
O inverso ocorre quando a pressão arterial diminui. A redução da distensão dos barorreceptores 
diminuia frequência de disparos de potenciais de ação nas fibras aferentes dos nervos glossofaríngeo 
e vago que se dirigem para o NTS, ocorrendo, então, aumento da atividade simpática, o que 
determina taquicardia e aumento da resistência arteriolar, com consequente aumento da PA. 
Vê‑se, portanto, que os barorreceptores produzem inibição tônica, via NTS, de núcleos do tronco 
cerebral responsáveis por originar a atividade simpática dirigida ao coração e vasos sanguíneos. 
Assim, o aumento da atividade barorreceptora faz a pressão cair e a diminuição dessa atividade faz 
a pressão elevar‑se.
O reflexo barorreceptor é bastante rápido e sensível, capaz de monitorar os valores da PA 
momento a momento e, dessa forma, ajustar os níveis de atividade do sistema simpático e 
parassimpático, de modo a corrigir eventuais distúrbios, para mais ou para menos, da PA. Os 
barorreceptores participam dos ajustes rápidos e de curto prazo da PA. Um exemplo da importância 
do barorreflexo é seu papel na regulação pressórica referente às mudanças posturais. Quando um 
indivíduo está deitado e coloca‑se rapidamente na posição de pé, ocorre uma rápida redução do 
retorno venoso e, consequentemente do débito sistólico, resultando em uma leve queda da PA e 
uma pequena diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. Os barorreceptores detectam essa pequena 
queda da PA, e uma descarga simpática produz taquicardia e vasoconstrição periférica, elevando a 
pressão arterial a valores normais (CURI; PROCOPIO, 2009).
5.10 Regulação humoral da pressão arterial
O controle humoral é feito por uma enorme variedade de substâncias (hormônios e mediadores 
químicos de produção e ação local) que interferem, principalmente, na modulação do tônus arteriolar. 
Um componente importante que exerce um papel de grande significância na regulação da PA é o 
Sistema Renina‑Angiotensina‑Aldosterona – SRAA –, o qual está mais diretamente envolvido 
no controle do sódio total no organismo e, consequentemente, do volume extracelular. Esse sistema 
também interfere na resistência vascular periférica, uma vez que a angiotensina II (Ang II), o principal 
efetor do SRAA, é também capaz de aumentar a atividade simpática dirigida para o coração e os vasos 
95
FISIOLOGIA
sanguíneos. O efeito vasoconstritor direto da Ang II no músculo liso vascular e a ação indireta via 
sistema simpático determinam o aumento da resistência vascular periférica e, consequentemente, da 
pressão arterial (CURI; PROCOPIO, 2009).
As células justaglomerulares presentes no rim são responsáveis pela produção e liberação de uma 
enzima denominada renina. O perfil de produção e liberação dessa enzima para a corrente sanguínea é 
determinada por três fatores principais:
• a diminuição da volemia;
• a queda da pressão arterial; e
• o aumento da descarga simpática direcionada para o rim.
Portanto, quando há redução de sódio ou da água total no organismo, hemorragia ou aumento 
da atividade simpática renal (baixa ingestão de água e sódio, adoção de postura ereta, estresse), 
ocorre o aumento da liberação de renina no sangue. Ela age em seu substrato plasmático, o 
angiotensinogênio, uma proteína produzida principalmente pelo fígado, gerando a angiotensina 
I (Ang I). Esta, por sua vez, é convertida em angiotensina II (Ang II) por uma enzima chamada 
ECA (enzima conversora de angiotensina). A Ang II é responsável pela regulação de sódio 
total do organismo, pelo volume extracelular e pela pressão arterial. Ela age em vários locais, 
incluindo o rim, o córtex da glândula adrenal, o sistema nervoso e os vasos sanguíneos.
A Ang II tem efeito direto nas fibras musculares lisas dos vasos sanguíneos, aumentando 
o tônus arteriolar, causando a vasoconstrição. Ela facilita a liberação de noradrenalina nos 
terminais adrenérgicos, potencializando os efeitos da descarga simpática sobre os vasos 
sanguíneos e atua na camada glomerular do córtex da glândula adrenal estimulando a 
produção de aldosterona, que, por sua vez, atua nos túbulos renais e determina o aumento 
tanto da reabsorção de sódio e água quanto da excreção de potássio. A ativação crônica do SRAA 
leva à retenção de sódio e água (aumentando o conteúdo total de sódio e água no organismo), 
determinando um aumento do volume extracelular, o que também leva ao aumento da PA. A 
ativação do SRAA não produz uma elevação imediata e grande da PA, como ocorre, por exemplo, 
mediante a ativação do simpático. Ao contrário, a ativação da produção da renina determina o 
aumento lento e progressivo do sódio total do organismo e, consequentemente, um aumento 
pequeno, mas mantido e progressivo, da pressão arterial. O SRAA constitui o principal sistema de 
regulação em longo prazo da PA.
A Ang II é um dos mais potentes vasoconstritores endógenos – vale ressaltar que a ECA, além 
de converter Ang I em Ang II, também é responsável pela degradação da bradicinina, um potente 
vasodilatador, o que contribui ainda mais para o efeito vasoconstritor do SRAA. Devido à função dupla 
dessa enzima, muitos remédios que tratam a hipertensão são inibidores de ECA, pois, quando se inibe a 
ECA, ao mesmo tempo, há a diminuição da produção de Ang II e aumento da vida média da bradicinina, 
causando uma redução da pressão arterial (CURI; PROCOPIO, 2009).
96
Unidade II
Outro hormônio que também atua na regulação da pressão arterial é o hormônio antidiurético 
(ADH) ou vasopressina. A vasopressina é um hormônio peptídico secretado por neurônios 
magnocelulares localizados nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo. É um típico 
neuro‑hormônio que, uma vez produzido, é armazenado na neurohipófise, e então liberado para a 
corrente sanguínea mediante estímulos específicos. O principal estímulo, para que ocorra a liberação 
da vasopressina, é o aumento da osmolaridade intracelular, responsável pela sensação de sede. O 
aumento da osmolaridade intracelular é consequência imediata do aumento da osmolaridade 
plasmática. Uma de suas principais ações é a retenção de água renal, independente da retenção de 
eletrólitos. Em situações em que o indivíduo permanece por tempo prolongado sem ingerir água ou, 
ainda, quando há perda excessiva de água sem que haja perda de solutos (por exemplo, respiração), 
ocorrerá a liberação de vasopressina. Em resumo, a vasopressina é liberada quando há deficit de água 
no organismo.
A vasopressina atua nos túbulos renais, mais precisamente nos túbulos coletores, induzindo 
a abertura de aquaporinas, que são poros que permitem a passagem de água, por difusão, pela 
membrana plasmática para o interstício hipertônico. A retenção renal de água promove aumento 
de água total do organismo e diluição do meio extracelular e, em um segundo momento, tal efeito 
estende‑se também para o meio intracelular. Sob o efeito desse hormônio, o indivíduo elimina urina 
bastante concentrada e de pequeno volume. Tendo em vista que a vasopressina aumenta o volume 
do meio extracelular, ele participa da regulação da pressão arterial. Do ponto de vista fisiológico, 
entretanto, esse papel é bem menos importante do que a regulação determinada pelo sistema nervoso 
simpático e pelo SRAA.
Quando a vasopressina é injetada diretamente na circulação, produz uma potente 
vasoconstrição arteriolar, aumento da resistência periférica total e aumento da PA. As 
concentrações plasmáticas necessárias para produzir a elevação substancial da PA são, 
entretanto, maiores do que aquelas encontradas no plasma em condições fisiológicas. Esse 
hormônio passa a exercer um papel importante em situações em que há diminuição da pressão 
arterial juntamente com a redução do volume extracelular, como ocorre na presença da 
hemorragia (CURI; PROCOPIO, 2009).
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
CARMO, E. C.; FERNANDES, T.; OLIVEIRA, E. M. Esteróides anabolizantes: 
do atleta ao cardiopata. Rev. Educ. Fis/UEM, v. 23, n. 2, p. 307‑318, 2012. 
Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/refuem/v23n2/15.pdf>. Acessoem: 2 jul. 2015.
97
FISIOLOGIA
6 SISTEMA SANGUÍNEO
6.1 Composição do sangue (porção líquida e celular)
Denomina‑se sangue o líquido que está contido e circula em um sistema fechado de vasos sanguíneos, 
sendo bombeado pelo coração. A partir do ventrículo esquerdo, o sangue arterial é bombeado pelas 
artérias e arteríolas até os capilares, quando entra em equilíbrio com o líquido intersticial. Os capilares 
deságuam, por meio das vênulas, nas veias, e o sangue retorna ao átrio direito – esse fluxo constitui a 
grande circulação (sistêmica). A partir do átrio direito, o sangue venoso flui para o ventrículo direito, que 
bombeia o sangue para os pulmões – esse fluxo constitui a pequena circulação (pulmonar). Nos capilares 
pulmonares, o sangue equilibra‑se com o O2 e o CO2 do ar alveolar. O sangue não está imóvel, mas circula 
nos vasos sanguíneos e, ao mesmo tempo, está em ativa troca com o meio intersticial. Deve‑se levar em 
consideração que os líquidos corporais formam com o sangue um sistema de líquidos de intercâmbio 
permanente, banhando as células e permanecendo em troca com elas e com o meio externo. Desse 
modo, o sangue e os líquidos corporais formam o meio interno (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
A massa de sangue dentro do compartimento intravascular é chamada de volemia ou volume 
sanguíneo total. Existindo pressão dentro do sistema vascular, poderá haver circulação de sangue. 
A volemia está representada no adulto por um valor equivalente a 9% do peso corporal; assim, um 
indivíduo com 70 kg deve ter uma volemia de 6,3 litros, ao passo que, em uma criança de 10 kg, a 
volemia seria de 0,9 litros de sangue.
A volemia precisa estar dentro de valores muito estritos para que haja uma correta função respiratória. 
Diversos mecanismos mantêm um equilíbrio entre os fatores que aumentam o volume, ou fatores de 
produção de sangue, às vezes chamados fatores de transfusão, e os fatores que diminuem a volemia, 
ou fatores de perda do sangue, às vezes chamados fatores de sangria.
Dentre os fatores de produção que tendem a aumentar a volemia, estão
• a produção de elementos corpusculares (células) na medula óssea, como eritrócitos principalmente;
• a produção de proteínas plasmáticas no fígado e no sistema macrofágico; e
• a absorção de eletrólitos e de água na mucosa intestinal.
Por outra parte, dentre os fatores de perda que tendem a diminuir a volemia, estão
• a destruição dos glóbulos vermelhos circulantes (hemólise, ação do baço e sistema macrofágico);
• a destruição de proteínas plasmáticas, sendo que é um processo ainda pouco definido; e
• a excreção de eletrólitos e de água no nível renal na formação de urina; outras excreções, como 
ocorre no nível fecal, sudorese, vômitos ou sangramentos; e a passagem para o compartimento 
intersticial, formando‑se edemas ou exsudatos (DOUGLAS, 2006).
98
Unidade II
Em condições fisiológicas os fatores de produção são iguais aos fatores de perda de sangue, a 
volemia mantém‑se normal e é denominada normovolemia. Se a produção de sangue for maior 
que a perda, há hipervolemia ou expansão do volume sanguíneo. A hipervolemia pode manter 
a relação entre volume plasmático e volume corpuscular; nesse caso, trata‑se de hipervolemia 
normocitêmica, como ocorre em uma transfusão total de sangue; no recém‑nascido, há hipervolemia 
policitêmica já que o volume corpuscular está exagerado. A hipervolemia oligocitêmica acontece 
na gravidez, quando o volume plasmático está exagerado em relação ao volume corpuscular.
Quando as perdas predominam sobre os fatores de produção de sangue, ocorre hipovolemia ou 
retração do volume sanguíneo. Assim como a hipervolemia, a hipovolemia também pode ser classificada 
em normo, oligo ou policitêmica. Nas fases iniciais da hemorragia, ocorre hipovolemia normocitêmica. 
Nos casos de desidratações por vômito, diarreia ou fístulas; durante cirurgias, nas queimaduras ou 
traumatismos, a hipovolemia é policitêmica (o sangue fica concentrado). A hipovolemia oligocitêmica se 
apresenta nas fases tardias da hemorragia, ou nas anemias crônicas, e deve‑se à exagerada diminuição 
do volume corpuscular.
Nem todo o volume sanguíneo circula com a mesma velocidade de maneira uniforme, ou seja, 
em certos territórios, a velocidade circulatória é variável. Por exemplo, nos vasos sanguíneos 
do baço, nas veias e sinusoides do fígado, no pulmão e na pele, o sangue circula com uma 
velocidade bem reduzida, em relação ao sangue que circula por outros territórios. Os tecidos que 
apresentam uma circulação lenta comportam‑se como reservatórios de sangue; isso porque 
seriam de fato verdadeiros depósitos, ou reservas de sangue, que podem acelerar suas velocidades 
de circulação e assim aumentar o volume de sangue que circula com velocidade maior.
Denomina‑se hematócrito a separação do sangue nas suas duas fases: a corpuscular e 
vermelha formada principalmente pelos eritrócitos ou hemácias, e a líquida e transparente, 
que é o plasma; o hematócrito informa‑nos a quantidade de células presentes no sangue. O 
hematócrito é obtido a partir da centrifugação do sangue não coagulado, é importante na 
clínica pois permite conhecer o volume relativo dos corpúsculos em relação ao de plasma, 
além de determinar a volemia. Somente por meio do hematócrito, podem‑se separar os dois 
compartimentos da volemia.
O plasma constitui a parte líquida não celular do sangue, representando 55%‑60% da volemia, 
medido pelo hematócrito. Trata‑se de uma solução aquosa, cujo conteúdo de água é de 90%‑92%; essa 
água representa 5% do peso corporal e 25% do volume de água extracelular.
Desde modo, o plasma, junto ao líquido intersticial, formam o volume de líquido extracelular 
(LEC). Os glóbulos vermelhos (45%) não fazem parte do compartimento extracelular, porque se 
tratam de células sanguíneas. Dos solutos presentes no plasma, destacam‑se os íons Na+, Cl‑, K+, 
Ca2+, PO4 
2‑, Mg2+, e HCO3 
‑. Estes eletrólitos são importantes no controle do volume líquido em geral 
e, em particular, do volume extracelular, mas não do volume plasmático, pois sua distribuição é 
similar entre o plasma e o líquido intersticial. Em relação ao meio intracelular, a distribuição desses 
eletrólitos é muito diferente, isso se deve às características funcionais da membrana plasmática 
(DOUGLAS, 2006).
99
FISIOLOGIA
No sangue, também estão presentes substâncias orgânicas que são importantes e estão representadas 
fundamentalmente pelas proteínas plasmáticas, pelo nitrogênio não proteico (como ureia e ácido 
úrico), pela glicose e pelos lipídios, geralmente ligados a uma proteína, formando lipoproteínas. 
Em concentrações muito baixas, porém fisiológicas, encontram‑se hormônios e outras substâncias 
fisiologicamente ativas.
As proteínas plasmáticas constituem uma porcentagem importante dos solutos plasmáticos, porque 
no adulto normal atingem uma concentração de 6,5%‑7%. Podem ser diferenciadas em três grandes 
grupos: albumina, globulinas e fibrinogênio. A albumina é a proteína plasmática de menor peso molecular, 
e está no limite do tamanho dos poros funcionais da membrana capilar. Desse modo, somente moléculas 
menores que a albumina podem atravessar as paredes capilares e passar até o interstício; o resto (que é 
a maior parte) é retido nos capilares e no sangue. São moléculas sintetizadas no fígado e são totalmente 
destruídas e substituídas a cada duas semanas. 
As globulinas constituem uma família de proteínas com peso molecular maior que o da albumina. 
São moléculas formadas no fígado e no sistema macrofágico, sendo algumas liberadas na circulação 
e outras permanecem ligadas às células, assim como aos linfócitos, dos quais podem ser liberadas por 
estímulos como os corticosteroides. Nesse grupo de proteínas, figura a maior parte dos anticorpos ou 
imunoglobulinas. Finalmente, o fibrinogênio é uma proteína de alto peso molecular que tem forma 
alongada e diâmetro estreito, formando‑se também no fígado e desempenhando um papel muito 
importante na coagulação do sangue.Durante o processo de coagulação sanguínea, o fibrinogênio 
é hidrolisado, gerando a fibrina e sendo retirado totalmente do sangue. Quando o plasma sanguíneo 
carece de fibrinogênio, passa a chamar‑se soro.
A pressão coloidosmótica ou oncótica (cerca de 25‑30 mmHg) é a força que as proteínas 
exercem para atrair água em torno delas, e depende do número de partículas dissolvidas. Desse 
modo, a albumina desenvolve uma maior pressão oncótica, pois um dado peso de albumina contém 
maior número de partículas, devido ao seu menor peso molecular. Por outro lado, a concentração 
plasmática de albumina é maior. O fibrinogênio desenvolve a menor pressão, tanto que seu valor é 
desprezado fisiologicamente. Por meio da pressão oncótica controla‑se a passagem de água através 
da parede capilar para o interstício; logo, quando a pressão oncótica está alta ocorre a retenção de 
líquido no capilar, já que esta pressão opõe‑se à saída de água do capilar. Quando há hipoproteinemia 
(especialmente hipoalbuminemia), como no caso de desnutrição, a pressão oncótica diminui, o que 
facilita a saída de água do capilar para o interstício, favorecendo a formação de edemas (acúmulo de 
líquido na cavidade intersticial.
As proteínas plasmáticas também conferem viscosidade ao plasma. A viscosidade é determinada 
pelo atrito entre as superfícies de partículas; assim, quanto maior for o atrito entre as proteínas, 
maior a viscosidade. A viscosidade depende mais da forma da proteína que de seu tamanho. Por isso, 
o fibrinogênio, uma molécula mais assimétrica, confere a maior parte da viscosidade ao plasma. O 
aumento da viscosidade representa maior resistência à passagem de um fluxo de líquido, o que leva 
a um aumento da pressão com que o sangue circula, sendo fundamental para a pressão sanguínea 
(DOUGLAS, 2006).
100
Unidade II
Uma das principais funções das proteínas plasmáticas é o transporte de substâncias no sangue. Os 
lipídios, por exemplo, formam lipoproteínas, já que são insolúveis em água e, portanto, não poderiam 
ser dissolvidos diretamente no meio aquoso. Do mesmo modo, substâncias como o ferro, o cálcio, o 
cobre, sais biliares, a bilirrubina, hormônios e drogas precisam de um carregador proteico. Isso não 
significa que todas as substâncias devem ser transportadas por proteínas, porque muitas simplesmente 
se dissolvem na água, como os aminoácidos. Muitos hormônios precisam de proteínas para circular 
pelo sangue, como os hormônios da glândula tireoide, que precisam de vários transportadores 
proteicos: uma albumina denominada pré‑albumina ligante de tiroxina (TBPA) e uma globulina 
chamada TBG que se liga à tiroxina. Por outro lado, o iodo liga‑se também a proteínas plasmáticas, 
denominadas PBI. As proteínas também transportam produtos do metabolismo, como o ácido lático, 
ou enzimas.
A partir de proteínas plasmáticas que são degradadas por enzimas específicas, podem‑se formar 
novos compostos com funções diferentes. Por exemplo, a partir de uma globulina pode‑se formar 
bradicinina ou angiotensina, que são polipeptídios fisiologicamente ativos (DOUGLAS, 2006).
6.2 Funções dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas
Existem três tipos de corpúsculos ou elementos figurados do sangue: eritrócitos, ou hemácias, 
ou glóbulos vermelhos (figura 41); trombócitos, ou plaquetas (figura 42); e leucócitos, ou glóbulos 
brancos (figura 43). Essas células diferenciam‑se por sua morfologia e suas funções.
p
Hemácias em vista frontal (f) e de perfil (p)
f
Figura 27 – Hemácias
Todos os elementos figurados são formados nos órgãos hematopoiéticos, que no adulto normal 
estão representados pela medula óssea, localizada no interior dos ossos. A medula óssea produz todos 
os tipos de células sanguíneas, mas alguns tipos de linfócitos são produzidos em outros órgãos, como 
os gânglios linfáticos. Nas crianças, as células sanguíneas são produzidas ativamente das cavidades 
medulares de todos os ossos. Em torno dos 20 anos de idade, a medula óssea das cavidades dos ossos 
longos, à exceção da porção superior do úmero e do fêmur, torna‑se inativa. A medula ativa é denominada 
medula vermelha, enquanto a medula inativa infiltrada por gordura é denominada medula amarela 
(DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
101
FISIOLOGIA
Figura 28 – Plaquetas ou trombócitos
A medula óssea é, na realidade, um dos maiores órgãos do corpo, e seu tamanho e peso aproximam‑se 
dos do fígado. Trata‑se também de um dos órgãos mais ativos. Em condições normais, 75% das células 
presentes na medula óssea pertencem à série mieloide de células produtoras de leucócitos, e apenas 
25% consistem em eritrócitos em processo de maturação, apesar de existirem 500 vezes mais eritrócitos 
do que leucócitos na circulação. Essa diferença na medula reflete o fato de que a sobrevida média 
dos leucócitos é curta, e a dos eritrócitos é longa. Em determinadas condições patológicas, pode‑se 
estabelecer, como fenômeno compensador, atividade hematopoiética de todas as séries sanguíneas no 
baço, e até em outros órgãos, como o fígado (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
Linfócito
Neutrófilo
Eosinófilo ou 
acidófilo
Leucócitos mononucleados
Leucócitos polimorfonucleados
Basófilo
Monócito
Figura 29 – Leucócitos mononucleados e polimorfonucleados
As células‑tronco hematopoiéticas (CTH) são células da medula óssea capazes de produzir 
todos os tipos de células sanguíneas. Diferenciam‑se em um ou outro tipo de células‑tronco 
comprometidas (células progenitoras). Por sua vez, essas células progenitoras dão origem aos vários 
tipos diferenciados de células sanguíneas. Existem reservatórios separados de células progenitoras 
de megacariócitos, linfócitos, eritrócitos, eosinófilos e basófilos, já os neutrófilos e os monócitos 
originam‑se de um precursor comum. As CTH ocorrem em pequeno número, porém são capazes 
de restaurar por completo a medula óssea quando injetadas em um hospedeiro cuja medula óssea 
102
Unidade II
foi completamente destruída. O sangue de cordão umbilical constitui a melhor fonte atual dessas 
células‑tronco hematopoiéticas (GANONG, 2006).
Estruturalmente, as diferenças mais importantes, entre as células circulantes, radicam no fato de que 
as plaquetas são apenas fragmentos citoplasmáticos derivados de uma célula que se localiza na medula, 
o megacariócito, de modo que seriam verdadeiras bolsas de enzimas, com um metabolismo ativo, 
desempenhando um papel importante na hemostasia. Os megacariócitos, que são células gigantes, 
formam as plaquetas por fragmentação de porções do citoplasma que logo são liberadas na circulação. 
Cerca de 60%‑75% das plaquetas liberadas da medula óssea estão no sangue circulante, e o restante 
é encontrado principalmente no baço. As plaquetas aderem ao colágeno exposto na área da lesão, 
sendo as paredes vasculares constituídas por uma porcentagem apreciável de tecido conjuntivo e fibras 
colágenas. Quando as plaquetas estão aderidas, apresentam modificações metabólicas importantes, 
como a liberação de substâncias produzidas ou acumuladas por elas.
Os eritrócitos (hemácias) são células altamente especializadas, sem núcleo nem mitocôndrias, 
contendo um alto teor de um pigmento respiratório, a hemoglobina, que lhes permite transportar O2 
e CO2. Trata‑se de discos bicôncavos, produzidos na medula óssea. Como outras células os eritrócitos 
sofrem contração quando colocados em soluções com pressão osmótica maior que a do plasma normal. 
Em soluções com pressão osmótica menor, os eritrócitos intumescem, transformando‑se em células 
esféricas, em lugar da forma em disco e perdem finalmente a sua hemoglobina (hemólise). A hemoglobina 
dos eritrócitos hemolisados dissolve‑se no plasma, conferindo‑lhe cor vermelha (DOUGLAS, 2006; 
GANONG, 2006).
O baço é um filtro importante para o sangue, visto que remove os esferócitos e outros eritrócitos 
anormais. Além disso, contém muitas plaquetas e, também, desempenha um papel significativo no 
sistema imune. Os eritrócitos anormais são removidos se não forem tão flexíveis quantoos normais, pois 
não conseguem espremer‑se através das fendas existentes entre as células endoteliais que revestem os 
seios esplênicos (GANONG, 2006).
O pigmento vermelho que transporta o oxigênio nos eritrócitos dos vertebrados é a hemoglobina, 
uma molécula globular constituída por quatro subunidades. Cada subunidade comporta um grupo 
heme (que contém ferro) conjugado a um polipeptídio. Os polipeptídios são descritos coletivamente 
como a porção globina da molécula de hemoglobina. O O2 liga‑se ao Fe
2+ presente no grupo heme da 
hemoglobina, formando a oxihemoglobina. A afinidade da hemoglobina pelo O2 é afetada pelo pH, pela 
temperatura e pela concentração de 2,3‑difosfoglicerato (2,3‑BPG) nos eritrócitos. O 2,3‑BPG e o H+ 
competem com o O2 pela ligação à hemoglobina desoxigenada, diminuindo a afinidade da hemoglobina 
pelo O2 ao provocar uma mudança conformacional das quatro cadeias peptídicas, impedindo a ligação 
do O2 ao grupo heme.
A carência de ferro no homem é expressa como anemia homocrômica (pouco ferro). 
Etimologicamente, denomina‑se anemia ao quadro de falta de sangue, mas, na realidade, o quadro 
refere‑se à diminuição de hemoglobina circulante. No caso da deficiência de ferro na hemoglobina, 
o número de hemácias circulantes é normal ou reduzido, mas a quantidade total de hemoglobina 
circulante encontra‑se diminuída. Isso determina que esse sangue anêmico perca sua capacidade 
103
FISIOLOGIA
de transportar oxigênio, havendo palidez de pele e tecidos, fraqueza e fadiga, sensação de cansaço, 
baixo rendimento, dor de cabeça, taquicardia e aumento da ventilação pulmonar (dispneia). A anemia 
ferropriva ou ferropênica pode ser causada exclusivamente por insuficiência de ingestão de ferro na 
dieta ou por alteração da absorção intestinal ou do transporte plasmático. Em resumo, existem várias 
causas que determinam o quadro anêmico, por exemplo, por:
• redução anatômica do local de produção medular, causado pela invasão tumoral;
• carência de aporte proteico, necessário para a síntese de hemoglobina;
• falta de absorção de vitamina B12; e
• carência de ferro (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
Os leucócitos não representam um tipo único de célula, mas uma família de elementos celulares, 
agrupando propriedades comuns e diferentes, segundo o tipo de glóbulo branco. Em condições 
normais, o sangue humano contém de 4 mil a 11 mil leucócitos por microlitro. Entre esses leucócitos, 
os granulócitos (leucócitos polimorfofuncionales, PMN) são os mais numerosos. Os granulócitos 
jovens têm núcleos em forma de ferradura, que se tornam multilobulados à medida que as células 
amadurecem. A maioria contém grânulos neutrofílicos (neutrófilos), porém alguns contêm grânulos 
que se tingem com corantes ácidos (eosinófilos), enquanto outros exibem grânulos basofílicos 
(basófilos). Os outros dois grupos celulares normalmente encontrados no sangue periférico são os 
linfócitos, que têm grandes núcleos redondos e citoplasma escasso, e os monócitos, que apresentam 
citoplasma agranular abundante e núcleos em forma de rim. Ao atuar em conjunto, essas células 
proporcionam ao corpo uma poderosa defesa contra tumores e infecções virais, bacterianas e 
parasitárias.
Todos os granulócitos possuem grânulos citoplasmáticos que contêm substâncias biologicamente 
ativas envolvidas em reações inflamatórias e alérgicas. Os mastócitos são células migratórias 
densamente granuladas, encontradas em áreas ricas em tecido conjuntivo, sendo abundantes sob 
as superfícies epiteliais. Os grânulos contêm heparina, histamina e numerosas proteases. A heparina 
parece desempenhar um papel na formação dos grânulos. Os mastócitos estão envolvidos nas respostas 
inflamatórias que combatem os parasitas invasores. Além de sua atuação na imunidade adquirida, 
os mastócitos liberam TNF‑α em resposta aos produtos bacterianos por meio de um mecanismo 
independente de anticorpos, participando, assim, da imunidade natural inespecífica que combate 
infecções. Os monócitos que saem da medula óssea e adentram ao compartimento sanguíneo circulam 
por cerca de 72 horas. A seguir, penetram nos tecidos e transformam‑se em macrófagos teciduais. 
Os macrófagos são ativados por substâncias produzidas pelos linfócitos T. Uma vez ativados, migram 
em resposta aos estímulos quimiotáticos, e englobam, e matam bactérias, desempenhando um papel 
fundamental na imunidade. Os linfócitos são elementos‑chave na produção da imunidade. Após o 
nascimento, alguns linfócitos são formados na medula óssea. Entretanto, a maioria é produzida nos 
linfonodos, no timo e no baço, a partir de células precursoras que, originalmente, vieram da medula 
óssea e foram processadas no timo (GANONG, 2006).
104
Unidade II
Os três tipos de elementos figurados do sangue passam por três etapas fisiológicas (figura 44):
• a produção de corpúsculos ou hematopoiese;
• a circulação dos glóbulos na corrente sanguínea, etapa em que os elementos desempenham sua 
função. As hemácias e as plaquetas desempenham seu papel no próprio sangue, e os leucócitos 
passam do sangue para os tecidos em que cumprem sua função defensiva;
• finalmente, os elementos passam por uma etapa chamada hemocaterese ou eliminação dos 
corpúsculos sanguíneos, função que ocorre em órgãos específicos, como o baço e o fígado para 
todos os elementos, além dos gânglios linfáticos e dos tecidos, em geral, para os leucócitos. 
(DOUGLAS, 2006).
 Lembrete
Esquema geral do sistema hematopoiético (conjunto de estruturas 
encarregado da produção e distribuição das células sanguíneas): ao saírem 
dos órgãos encarregados de sua produção, as células do sangue entram 
na circulação e, após certo tempo — que varia para cada tipo de célula —, 
são destruídas. Assim, os glóbulos vermelhos permanecem na circulação 
durante aproximadamente 120 dias: os granulócitos, nove dias, e os 
linfócitos, menos de um dia.
Órgãos produtores de 
células sanguíneas
Órgãos que destroem 
células sanguíneas
Glóbulos brancos
Glóbulos vermelhos
Órgãos de 
armazenamento
Globina
Heme
Heme
Plaquetas
Figura 30 – Esquema geral do sistema hematopoiético (conjunto de estruturas 
encarregado da produção e distribuição das células sanguíneas)
105
FISIOLOGIA
6.3 Tipos sanguíneos
As membranas dos eritrócitos humanos contêm uma variedade de antígenos de grupos sanguíneos, 
também denominados aglutinógenos. Os mais importantes e bem conhecidos são os antígenos A e B, 
apesar da existência de muitos outros.
Os antígenos A e B são herdados como caracteres dominantes mendelianos, e os indivíduos são 
divididos em quatro grupos sanguíneos principais. Os indivíduos do tipo A possuem o antígeno A, 
os do grupo B têm o antígeno B, os do tipo AB apresentam ambos os antígenos e os do tipo O não 
têm nenhum deles. Esses antígenos são encontrados em muitos tecidos além do sangue, incluindo 
glândulas salivares, saliva, pâncreas, rins, fígado, pulmões, testículos, sêmen e líquido amniótico.
Os antígenos A e B consistem em oligossacarídeos complexos. Um gene H codifica uma proteína 
chamada fucose transferase, que introduz uma fucose na extremidade desses oligossacarídeos, 
formando o antígeno H que habitualmente está presente nos indivíduos de todos os grupos sanguíneos. 
Os indivíduos do tipo A possuem uma enzima que realiza uma modificação na molécula de antígeno 
H, enquanto, nos indivíduos do tipo B, existe uma enzima que realiza uma modificação diferente, os 
indivíduos do tipo AB possuem ambas as enzimas e, portanto, têm as duas modificações no seu antígeno 
H. Finalmente, os indivíduos do tipo O não têm nenhuma das enzimas e, portanto, o antígeno H persiste 
íntegro.
Os anticorpos dirigidos contra aglutinógenos dos eritrócitos são denominados aglutinas. 
É comum a presença de antígenos muito semelhantes ao A e ao B em bactérias intestinais e, 
possivelmente, em alimentos aos quais os recém‑nascidos são expostos. Portanto, eles desenvolvem 
rapidamente anticorpos contra os antígenos ausentes em suas próprias células. Assim, os