Crises hipertensivas

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As crises hipertensivas (CH) são classificadas em dois subtipos, cujos pontos de corte para os valores pressóricos são controversos, mas em geral se apresentam:
· Urgências hipertensivas (UH): pacientes clinicamente sintomáticos em que há elevação acentuada da pressão arterial diastólica (PAD) com valores > 120 mmHg sem lesões de órgãos-alvos (LOA) aguda e progressiva.
· Emergências hipertensivas (EH): pacientes clinicamente sintomáticos em que há elevação acentuada da pressão arterial com pressão arterial sistólica (PAS) >180mmHg e PAD > 120 mmHg com LOA aguda e progressiva.
As CH podem ser divididas em 2 grupos:
1. A emergência é causada apenas pelo aumento da PA e os danos que essa elevação causa em diversos órgãos e sistemas: é o caso de quadros como o edema agudo de pulmão (EAP) hipertensivo, encefalopatia hipertensiva e acidente vascular hemorrágico (AVCh). No caso do EAP, por exemplo, os elevados níveis da PA dificultam o esvaziamento ventricular e causam o aumento da pressão hidrostática nos pulmões. A gênese do quadro clínico é a própria elevação aguda da PA.
2. Um outro processo está sendo agravado pela elevação aguda da PA: É por exemplo o caso da dissecção aguda da aorta, em que uma lesão na camada íntima do vaso permite a criação de uma falsa luz, processo esse que é agravado por altos níveis tensionais que aumentam a extensão (e consequentemente gravidade) da dissecção.
	CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES HIPERTENSIVAS
	Emergências: Encefalopatia hipertensiva; AVE; Dissecção aguda de aorta; Hipertensão maligna; Crise adrenérgica do Feo-cromocitoma; Abuso de cocaína; rebote por suspensão de anti-hipertensivos; Eclampsia; Pós-operatório de grande porte; Pré-operatório de cirurgia de emergência.
	Urgências: PA elevada em pacientes com risco prévio de condições como angina instável; cardiomiopatia dilatada e insuficiência renal; gestantes diagnosticadas com pré-eclâmpsia
	Pseudocrise: A elevação da pressão arterial não está relacionada ao surgimento de lesões de órgãos-alvos (LOA) ou risco iminente de morte
O aumento do volume intravascular, justamente com a resistência vascular periférica e a produção reduzida de vasodilatadores podem levar a uma maior instabilidade de vasos sanguíneos e consequentemente a CH. Além disso, outro mecanismo relacionado com o aumento da pressão arterial é a ativação do sistema renina-angiotensina. O aumento da resistência vascular periférica juntamente com a menor vasorreatividade pela redução de vasodilatadores endógenos e ativação do sistema renina-angiotensina leva a uma instabilidade de fluxo aos órgãos, que por si só não tem capacidade autorregulatória adequada (último mecanismo proposto para a CH).
A soma desses mecanismos leva a uma elevação da rápida da pressão arterial, associada a sintomatologia, podendo ter, ou não, lesão de órgão alvo aguda e progressiva associada.
A maioria das lesões orgânicas provocadas pelas crises hipertensivas se dá pelo aumento rápido da pressão para níveis que ultrapassam a capacidade de regulação do fluxo, particularmente dos órgãos nobres como cérebro, rins e coração. 
Esse sistema regulatório é mediado principalmente pela vasoconstricção em situações de aumento pressórico e vasodilatação em episódios de hipotensão.
Diagnóstico
CLÍNICA: A investigação clínica e a solicitação de exames devem ser voltadas para a adequada avaliação da PA e de LOA. 
No início, a PA deve ser medida nos dois braços, em ambiente calmo de preferência, até a estabilização (no mínimo 3 medidas). Durante a anamnese, deve-se coletar do paciente:
1. PA usual e situações que desencadeiam seu aumento (ansiedade, dor, sal, etc.);
2. Comorbidades;
3. Uso de fármacos anti-hipertensivos (dosagem e adesão);
4. Uso de fármacos que possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpatomiméticos, etc.);
5. Uso de drogas licita e ilícitas (principalmente para drogas adrenérgicas como a cocaína);
6. Deve-se verificar a presença de LOA aguda ou progressiva.
SISTEMA CARDIOVASCULAR: dor ou desconforto no tórax, abdome ou dorso; dispneia, fadiga e tosse. Verificar frequência cardíaca, alterações e assimetrias de pulso, galope, sopros cardíacos e vasculares, estase jugular, congestão pulmonar, abdominal e periférica. 
SISTEMA NERVOSO: vertigem, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala, nível de consciência ou coma, agitação, delírio ou confusão, déficits focais, rigidez de nuca e convulsão. 
SISTEMA RENAL E GENITURINÁRIO: alterações no volume ou na frequência miccional ou no aspecto da urina, hematúria, edema, desidratação, massa e sopros abdominais. 
FUNDOSCOPIA: papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações nos vasos como espasmos, cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento na parede arterial e aspecto em fio de prata ou cobre, anormalidades fundoscópicas são considerados diagnósticas, mas podem estar ausentes em 30% dos pacientes.
	ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
É causada pelo aumento agudo da pressão, provocando hiperfluxo e, por fim, edema cerebral. 
Caracterizada pela tríade:
Hipertensão arterial severa; Alterações do nível de consciência e papiledema. 
Para diagnóstico diferencial com outras afecções, principalmente o AVCh, é necessário realizar uma tomografia computadorizada.
	DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
Havendo suspeita clínica é importante realizar ecocardiograma (de preferência transesofágico) para realizar diagnóstico diferencial com infarto agudo do miocárdio. O tratamento depende do tipo de dissecção e as metas pressóricas almejadas são geralmente mais baixas e devem ser atingidas mais rapidamente. É necessário avaliação com a equipe de cirurgia vascular e cardiovascular.
	EDEMA AGUDO DE PULMÃO
O aumento pressórico agudo associado com uma falência cardíaca para lidar com o aumento da pós-carga pode levar ao edema agudo de pulmão. O tratamento além da redução dos níveis pressóricos pode envolver a redução do volume intravascular efetivo. É necessário sempre avaliar se existe o infarto agudo do miocárdio associado.
	SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
A associação entre síndrome coronariana e pressão arterial é frequente.
Deve se ter cautela na hora da redução dos níveis pressóricos para não realizar hipoperfusão e agravo do quadro do paciente, podendo ser tolerados valores de PA>180x110mmHg. Esses pacientes precisam de manejo com otimização da oxigenação, avaliar a possibilidade de uso de analgesia (pode auxiliar no controle pressórico), realizar a antiagregação plaquetária, dentre outras condutas.
	ECLÂMPSIA
A eclampsia é caracterizada pela PA elevada com sinais de lesão de órgão alvo durante a gestação que evolui com crise convulsiva durante o parto ou até duas semanas após o parto.
Além das condutas especificas para a eclampsia, é necessário também
o controle pressórico. É necessário atentar-se aos anti-hipertensivos que podem ser utilizados na gestação, como a hidralazina.
	CRISE ADRENÉRGICA
Uso de substância excitatórias, principalmente a cocaína deve ser afastada na avaliação do paciente. A cocaína é causadora de síndrome adrenérgica e possui íntima relação a tonicidade vascular, um dos mecanismos importantes para a fisiopatologia da crise hipertensiva.
	ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Os AVCs, sejam eles isquêmicos ou hemorrágicos, são consequências
comuns da HAS. Enquanto no AVCi, existe grande permissividade com a hipertensão durante a fase aguda do quadro, no intuito de evitar aumentar a morte do tecido na área de penumbra, que frequentemente deixaria de ser perfundido se fosse realizado controle rígido da PA – PA< 220x120mmHg pode ser tolerada, exceto em caso de tratamento com trombolíticos, nesse caso, a pressão deve ser controlada se >185x110mmHg.
Já no caso do AVCh, apesar a pressão deve ser mantida em torno de 140x90mmHg, uma vez que a normotensão seria deletéria pela redução da perfusão causada pelo vasoespasmo, no entanto, a pressão elevada pode permitir a persistência da hemorrágica intracraniana e piorar o a hipertensão intracraniana, frequentemente associada. Essencial para diagnóstico desses pacientesé a realização de tomografia computadorizada de crânio o quanto antes, para avaliação de tratamentos trombolíticos se for o caso.