TUTORIA P5 - DOR CRÔNICA

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1) Definir dor crônica.
A dor crônica pode ser definida como a dor contínua ou recorrente de duração mínima de três meses; sua função é de alerta e, muitas vezes, tem a etiologia incerta, não desaparece com o emprego dos procedimentos terapêuticos convencionais e é causa de incapacidades e inabilidades prolongadas. Para fins de pesquisa, a Associação Internacional para Estudo da Dor preconiza a dor crônica como aquela com duração maior que seis meses, de caráter contínuo ou recorrente (três episódios em três meses).
Tipos:
- dor crônica primária = dor em uma ou mais regiões anatômicas que persiste ou recorre por mais de 3 meses e está associada a sofrimento emocional significativo ou deficiência funcional significativa. Exemplos: dor generalizada crônica, fibromialgia e síndrome do intestino irritável.
- dor crônica do câncer = dor causada pelo próprio câncer ou pelo tratamento.
- dor pós-cirúrgica e pós-traumática crônica = dor que se desenvolve após um procedimento cirúrgico ou uma lesão tecidual e persiste pelo menos 3 meses após a cirurgia ou trauma tecidual.
- dor de cabeça crônica e dor orofacial = ocorrem em pelo menos 50% dos dias durante pelo menos 3 meses.
- dor neuropática crônica = causada por lesão ou doença do sistema nervoso somatossensorial.
2) Entender o tratamento medicamentosa e não medicamentosa da dor crônica.
O tratamento da dor crônica não é simples e deve envolver uma abordagem multidisciplinar. mudança no estilo de vida, e o paciente deve ser motivado para isso. A principal causa para a falha no tratamento da dor crônica é justamente o tratamento da doença de base. 
MEDICAMENTOSO: 
SUS: analgésicos = Dipirona e o Paracetamol. anti-inflamatórios = Ibuprofeno e a aspirina. opioides fracos = Codeína. opioides fortes = Morfina e a Metadona. Antidepressivos = Amitriptilina, a Nortriptilina e a Clomipramina. Anticonvulsivantes= Fenitoína, a Carbamazepina, a Gabapentina e o Ácido valpróico.
Medicamentos analgésicos: Analgésicos simples, opioides e anti-inflamatórios ajudarão no controle da dor propriamente dita. Estes medicamentos não atuam sobre a causa do dor, mas farão com que a sensação dolorosa seja reduzida. AINES + ANALGÉSICOS = DOR CRONICA LEVE. primeiro degrau da escada analgésica da OMS. A escolha do AINE para o tratamento de estados dolorosos crônicos é, em grande parte empírica.
Medicamentos para o tratamento da sensibilização central: medicações antidepressivas e anticonvulsivantes são utilizadas com o intuito de reduzir a sensibilização central. Sensibilização central é uma condição do sistema nervoso associada ao desenvolvimento e manutenção da dor crônica. Quando ocorre a sensibilização central, o sistema nervoso passa a ficar em um estado persistente de alta reatividade. Esse estado de reatividade persistente diminui o limiar da dor e, posteriormente, mantém a dor mesmo depois que a causa original da dor tiver sido solucionada. Ocorre alodinia e hiperalgesia. Às vezes, pacientes com dor crônica podem relatar desconforto aumentado à luz, sons e odores.
Medicamentos para o tratamento da doença de base: artrite reumatoide, artrose do joelho e outras doenças que causam a dor crônica podem ser tratadas com medicamentos específicos, além das medicações descritas acima. No caso da artrose, por exemplo, as infiltrações com corticoide ou ácido hialurônico, a glicosamina e o colágeno são algumas das opções.
Opioides: Fentanil, hidromorfona, metadona, morfina e oxicodona são opioides agonistas, enquanto a buprenorfina é parcialmente agonista/antagonista. Utilizadas no controle da dor crônica moderada a severa que prejudica a capacidade funcional, pode-se considerar o uso de opioides, como tratamento adjuvante, quando espera-se que os potenciais benefícios superem os riscos. Os fatores a serem considerados são: Qual é o padrão do tratamento convencional, Se outros tratamentos são aceitáveis, Se o paciente tem alto risco raro de efeitos adversos decorrentes da administração de opioides, Se o paciente correr o risco de uso indevido, desvio ou abuso (comportamentos aberrantes de consumo de fármacos).
Ao prescrever opioides para dor crônica, os médicos devem tomar várias medidas:
Fornecer instrução e orientação sobre o uso inadequado: os temas devem abordar os riscos da combinação de opioides com bebidas alcoólicas e ansiolíticos e do ajuste da dose pelo próprio paciente e a necessidade de armazenamento seguro dos fármacos. Os pacientes também devem ser ensinados a descartar corretamente os fármacos não utilizados; eles devem ser instruídos a não compartilhar opioides e a contatar seu médico se sentirem sedação.
Avaliar nos pacientes o risco de má utilização, desvio e abuso: os fatores de risco incluem abuso prévio ou atual de álcool ou drogas, história familiar de abuso de álcool ou drogas e doença psiquiátrica importante prévia ou atual. A presença dos fatores de risco nem sempre contraindica o uso de opioides. Entretanto, se os pacientes tiverem fatores de risco, devem ser encaminhados a um especialista no tratamento da dor, ou o médico deve tomar precauções especiais para prevenir o uso indevido, abusivo e a digressão; essas medidas podem contemplar a prescrição somente de pequenas quantidades (exigindo consultas frequentes para a renovação da receita), não fornecer novas receitas para prescrições supostamente perdidas, e usar rastreamento toxicológico na urina antes de prescrever opioides e periodicamente (p. ex., pelo menos uma vez por ano) para confirmar que o opioide prescrito está sendo tomado e não desviado para outras pessoas.
Obter o termo de consentimento livre e esclarecido, quando possível, para ajudar a esclarecer os objetivos, expectativas e riscos do tratamento, bem como a possível utilização de alternativas de tratamento não opioides.
Reavaliar regularmente a extensão da redução da dor, a melhora funcional e os efeitos adversos, e procurar sinais sugestivos de uso indevido, digressão ou abuso; por exemplo, reavaliar os pacientes 4 semanas depois do início do tratamento com opioides, ao aumentar a dose e pelo menos a cada 3 meses.
Reavaliar os potenciais benefícios e riscos se a dose de opioide ultrapassar 50 mg OMME/dia e evitar exceder a 90 mg OMME/dia quando possível.
https://www.joinville.sc.gov.br/public/portaladm/pdf/jornal/7726f97a0d185fc743e5507c26e540a7.pdf 
NÃO MEDICAMENTOSO:
Educação do doente: primeiro passo na gestão da dor previamente a qualquer intervenção, farmacológica ou não, e tem como objetivo fornecer ferramentas para a autogestão da dor, limitação do prejuízo e melhoria das expectativas de autoeficácia nas atividades de vida diárias. Os programas de educação consistem no ensino da patologia (diagnóstico, curso da doença, prognóstico geral e individual, objetivos do tratamento e influências biopsicossociais), do papel de possíveis patologias concorrentes (como depressão, cefaleias, síndrome do intestino irritável), de opções de controlo da dor e do uso de fármacos para alívio sintomático. O seu principal objetivo é o encorajamento de pessoas com patologias crónicas a desempenharem um papel ativo no controlo álgico de modo a complementar o tratamento médico e melhorar os resultado.
Terapia cognitivo-comportamental: relaxamento , técnicas de distração, hipnose ou biofeedback podem ser úteis. Os pacientes podem ser instruídos a usar a distração por imaginação controlada (fantasia estabelecida para evocar calma e conforto; p. ex., imaginar-se descansando em uma praia ou repousando em uma rede). Melhorar a cooperação, a funcionalidade e reduzir a dor nas patologias crónicas. Dadas as dificuldades em lidar com dor persistente, os problemas de humor e a ansiedade aumentada, indivíduos com patologia dolorosa poderão beneficiar da TCC para o tratamento da disfunção psicológica, uma vez que a ansiedade e a dor partilham aparentemente circuitos neuronais semelhantes e a redução da primeira conduz secundariamente à redução da dor. Os ingredientes chave da TCC são a resolução de problemas, a gestão do stresse e o autocontrolo.
OBS: Cerca de 25% daspessoas com dor crônica passarão a ter uma condição chamada de síndrome da dor crônica. Isso acontece quando a dor passa a interferir na rotina da pessoa e outros problemas passam a aparecer de forma secundária. Problemas psicossociais, abuso de álcool, insônia, perda do emprego, sedentarismo, insônia ------ levando a piora da dor crônica. 
Exercício: Esta prática evidencia melhorias significativas na dor crónica, funcionalidade física, vitalidade e qualidade de vida relacionada com a saúde podendo mesmo modificar a progressão patológica estrutural em algumas situações. A prática de exercício físico inclui várias formas de treino, entre as quais flexibilidade e amplitude de movimento, condicionamento muscular e resistência e exercícios aeróbicos. Para além da melhoria da força, proteção articular, movimentação e capacidade aeróbica, a abordagem ao exercício demonstra ser eficaz na diminuição do medo/evicção relacionada com a atividade e reduz a incapacidade relacionada com a dor. O exercício aquático minimiza a carga articular dada a flutuabilidade e, portanto, aparenta ser particularmente útil na fase inicial da prática física e na prática de exercício com maior intensidade.
Acupuntura: A OMS apoia o uso de acupuntura para tratamento de dores lombares, pós-operatórias e as reações adversas à radioterapia e à quimioterapia.
Fisioterapia: Na maioria dos casos, o objetivo do tratamento é o fortalecimento de um grupo muscular ou a adequação postural.
Técnicas de relaxamento, como meditação: As técnicas de relaxamento, por sua vez, são eficazes porque ensinam os pacientes a produzir, intencionalmente, uma resposta de relaxamento, processo psicofisiológico que reduz o estresse e a dor. Os exercícios de relaxamento executados corretamente podem contrariar as respostas fisiológicas de curto prazo e prevenir um circuito de feedback positivo entre a dor e as reações de estresse.
3) Compreender a lombociatalgia:
a) Epidemiologia;
Cerca de 70% a 80% dos adultos apresentam pelo menos um episódio significativo de lombalgia durante suas vidas, muitas vezes, a lombalgia é recorrente com 15 a 50% dos pacientes com vários episódios de dor no período de um ano. 
b) Etiologia;
1 – Protrusão discal: A protrusão (abaulamento discal) é a principal causa deste tipo de dor, estando por trás de 90% dos casos.  Muito confundida com hérnia de disco, a protusão discal é uma distensão do anel fibroso ao redor do disco vertebral.  As mudanças que ocorrem com o processo normal de envelhecimento (Os discos desidratam e perdem elasticidade. Isso enfraquece o disco e o torna mais vulnerável) são responsáveis pela deterioração do disco, embora uma lesão possa acelerar o processo degenerativo. No entanto, um disco protuberante pode passar despercebido, a menos que invada um nervo próximo. 
 2 -Hérnia de disco: A doença é mais comum entre os 40 e 50 anos de idade, pois nessa fase ocorre um processo degenerativo fisiológico do disco vertebral. Propiciando ruptura do anel fibroso que protege o núcleo pulposo, o que pode vir a ocasionar compressão da raiz nervosa no interior do canal vertebral. Condição em que além do processo inflamatório sobre a raiz nervosa há uma compressão mecânica dessa raiz pelo disco intervertebral, com prevalência de 5%. 
3 – Estenose do canal vertebral: O estreitamento do canal vertebral é denominado estenose e isso pode ocorrer na região lombar. Isso pode acometer indivíduos desde o seu nascimento (causas congênitas), ou com o envelhecimento. Com esse estreitamento, o nervo ciático também pode sofrer compressão, levando à lombociatalgia. Assim, quando a estenose ocorre lateralmente, o paciente apresenta sintomas bem parecidos com hérnia de disco. Por outro lado, quando a estenose é central, o paciente apresenta dor na região dos glúteos, sensação de peso nas pernas e que piora ao caminhar, mas melhora sentado.
4 – Espondilolistese: Quadro quando há escorregamento de uma vértebra sobre a vértebra localizada imediatamente abaixo. É uma condição que afeta pessoas mais velhas, na altura dos 60 anos de idade, mas também pode afetar crianças. No caso das crianças, a preocupação é maior por poder ter caráter progressivo.
5 – Outras causas: Existem outros fatores que podem causar a compressão do nervo ciático. Dentre eles, podemos citar trauma na região ou tumores. No caso específico das mulheres, problemas ginecológicos podem gerar lombociatalgia. Podem ocorrer depósitos de tecido do endométrio após o período menstrual. Além disso, cistos ovarianos grandes ou o aumento do útero em função de uma gestação tardia podem levar à compressão do nervo ciático. De fato, não é incomum uma mulher ter lombociatalgia após o parto, sobretudo se a mulher teve um trabalho de parto longo. Quando ocorrem fraturas na região, embora raros são os casos do nervo ciático poder, inclusive ser rompido, dependendo da gravidade da fratura e nesses casos, o encaminhamento cirúrgico é o mais adequado.
FATORES DE RISCO: Dentre eles, podemos citar fatores como hábito de carregar peso, má postura ao dirigir ou mesmo no trabalho, o tabagismo e o próprio processo natural de envelhecimento.  Além disso, a herança genética possui relevância. Isso porque uma das principais causas para esse tipo de dor é hérnia discal, distúrbio com um forte componente hereditário.  Sabe-se que a doença é predominante em pessoas sedentárias. De maneira geral, há uma forte relação entre a inatividade física e as dores na coluna, possivelmente explicada pela manutenção de uma aptidão musculoesquelética deficiente. A queixa é mais prevalente na população adulta a partir dos 35 anos de idade. 
c) Fisiopatologia;
A origem da dor ciática é provavelmente multifatorial, envolvendo estímulo mecânico das terminações nervosas da porção externa do ânulo fibroso, compressão direta da raiz nervosa (com ou sem isquemia) e uma série de fenômenos inflamatórios induzidos pelo núcleo extruso. O fator que desencadeia a dor ciática é a compressão mecânica da raiz nervosa pela hérnia discal. Em decorrência desta, há isquemia e fenômenos que sensibilizam a membrana à dor. Estudos demonstram que o limiar de sensibilização neuronal para uma raiz comprimida é cerca da metade do dos segmentos não comprimidos. Existe uma diferença nos níveis de infiltração celular inflamatória em hérnias discais extrusas e não extrusas, menores nestas últimas. Acredita-se que a ruptura do ligamento longitudinal posterior pelas hérnias extrusas as expõe ao leito vascular do espaço epidural, e células inflamatórias originadas desses vasos na periferia do material discal herniado podem ter um papel importante na irritação da raiz nervosa e na indução da dor ciática. Isso pode explicar por que hérnias extrusas têm maior compromisso clínico e maior frequência de reabsorção. Portanto, pode-se afirmar que em pacientes com hérnias contidas predomina o efeito compressivo mecânico e em pacientes com hérnias não contidas – extrusas – predomina o componente inflamatório.
d) Sinais e Sintomas;
Dor na região lombar, que pode se estender durante o trajeto do nervo ciático (nádegas e da coxa posterior para o pé). Quando aguda, geralmente aparece durante a realização de algum movimento que exige esforço, como levantar peso. Já no caso da dor crônica, o sintoma tende a aparecer de forma progressiva.  Além disso, as manifestações clínicas incluem rigidez matinal, o que melhora conforme a pessoa vai se movimentando. Alguns movimentos podem produzir piora, como espirrar, tossir, dentre outros.  Pode ocorrer ainda parestesia (formigamento) da região ou extremidades inferiores, hipertrofia e hipertonia da região ou mesmo dos membros acometidos.
e) Diagnóstico (exame físico e complementar).
Anamnese: Durante a anamnese o médico fará algumas importantes perguntas a seu paciente, como tempo de evolução dos sintomas, fatores de piora e melhora, localização, tipo de dor, severidade e irradiação. Geralmente pacientes com lombociatalgia sentem alívio quando deitados, por isso, geralmente se sentem bem durante a noite. Porém, conforme vimos,há rigidez matinal.  Os indivíduos acometidos incluem na sua queixa os sintomas citados anteriormente, dor que irradia para os membros, parestesias, fraqueza e dificuldades para realizar certos movimentos. 
EXAME FISICO: O exame começa com pesquisas de nível sensorial, seguido por testes motores, motricidade e dos reflexos tendinosos profundos dos membros inferiores. Quando em flexão lombar, pacientes com hérnia de disco sofrem piora da dor, o que tende a melhorar em repouso. Já indivíduos que sofrem de estenose, sentem mais dor durante a extensão.  Durante esta parte da consulta, é muito comum a execução da Manobra de Lasègue. Com o paciente em decúbito dorsal, o médico eleva o membro inferior com a perna estendida. O resultado é tido como positivo quando a dor irradia ou piora quando o membro em questão alcança um ângulo entre 35° e 70° em relação ao plano horizontal.  Outro teste muito utilizado é o Teste de Patrick. Ainda em decúbito dorsal, o paciente é orientado a posicionar sua perna fletida, abduzida e em rotação externa. Assim o médico usará alguma de suas mãos para exercer pressão para baixo sobre o joelho ipsilateral, enquanto com a outra mão força a região ilíaca, superior à pelve. O exame é considerado positivo quando existe alguma doença do quadril ou da articulação sacro-ilíaca. Além desses, outros testes podem ser realizados, como o sinal das pontas (Quando o paciente não consegue andar com um dos calcanhares: compressão da raiz L5 e não andar com as pontas compressão S1), teste de elevação da perna estendida, sinal de Bragard, dentre outros. 
EXAMES COMPLEMENTARES: O diagnóstico por imagem se restringe a pacientes com sinais de deficit neurológico severos ou comorbidades relacionadas. Pode ser indicado ainda para pacientes que não obtiveram nenhuma melhora do quadro após 4 a 6 semanas de tratamento. Para esses casos, é indicada inicialmente a radiografia da coluna lombossacral. Assim torna-se possível a identificação de tumores, infecções, espondilose e instabilidades da coluna. Caso sejam necessários mais detalhes, a ressonância magnética pode ser prescrita. Este é um exame mais sensível por isso permite detecção precoce de problemas graves, como neoplasias, por exemplo. Por último, se houver suspeita de alguma condição sistêmica, podem ser solicitados exames de sangue e de urina. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Existem algumas outras condições que podem apresentar sintomas semelhantes à lombociatalgia, mas que não são causadas por uma hérnia de disco. Assim, é necessário realizar o diagnóstico diferencial entre elas.
1 – Síndrome do piriforme: O músculo piriforme é um músculo localizado na região glútea e que pode ter uma contração prolongada, devido a hábitos posturais incorretos ou atividades que geram essa contração. Esse tipo de quadro é bastante comum em praticantes de atividade física como os ciclistas ou em indivíduos que passam muito tempo sentados. Nesses casos, os pacientes apresentam dor na região dos glúteos, mas que não envolvem hérnia de disco. É somente o músculo piriforme que está contraído.
2 – Sacroileite: Quadro no qual há inflamação nas articulações do sacro. A dor, embora esteja presente na região glútea, irradia de forma diferente para outras partes do corpo. No caso da sacroileíte, há irradiação da dor, mas que não atinge a perna, menos ainda a região próxima ao pé.
4) Explicar a Hernia de Disco: 
a) Etiologia
A hérnia de disco tem sua causa relacionada ao aumento da força exercida no núcleo pulposo, fazendo com que ele se desloque rompendo o anel fibroso. O anel vai em direção ao canal medular ou em direção aos espaços por onde as raízes nervosas passam gerando compressão dessas estruturas. Outra causa comum da hérnia de disco é o desgaste pelo tempo. Com o passar do tempo, com toda a força e o uso excessivo o núcleo pode enfraquecer e se romper. Por fim, também há causas externas, como acidentes ou traumas. Fatores de risco: Postura inadequada, movimentos inadequados, Excesso de peso (sobrepeso ou obesidade), Atividades de grande esforço físico, Sedentarismo, Fatores genéticos, Tabagismo: Acredita-se que fumar diminui o fornecimento de oxigênio para o disco, fazendo com que ele se quebre mais rapidamente.
Existem diversos genes associados à degeneração discal, como o colágeno I α-1 (COL1A1), colágeno IX (COL9A2 e COL9A3), colágeno XI (COL11A2), interleucina 6 (IL-6), agrecano (AGC1) – responsável pela codificação do proteoglicano – maior componente proteico da cartilagem estrutural – suporta a função biomecânica, receptor de vitamina D (VDR), metaloproteinase de matriz 3 (MMP-3), além de microRNAs.
Assim, ocorrem alterações degenerativas que acarretam a diminuição do conteúdo de proteoglicanos no núcleo pulposo provocando um aumento da pressão discal. A rotação e flexão da coluna combinados e de modo brusco é uma das principais causas de hérnia de disco. 
A hérnia também pode ser causada pela instabilidade segmentar da coluna lombar por permitir movimentação exagerada das vértebras e pouca estabilização. Com esta dinâmica anormal, pode ocorrer recrutamento significativo de nociceptores e degeneração discal capaz de provocar compressão ou estiramento dos elementos neurais. Em casos mais severos, submeter os ligamentos e cápsula articular à deformação.
b) Fisiopatologia
DIMINUIÇÃO DO PROTEOGLICANO – COMPOE O NUCLEO PULPOSO. O disco intervertebral situa-se entre dois corpos vertebrais, sendo uma parte essencial da coluna vertebral. Anatomicamente é composto pelo anel fibroso de tecido fibrocartilaginoso, uma estrutura flexível que permite a mobilidade da coluna vertebral em suas várias direções, e pelo núcleo pulposo, uma estrutura gelatinosa circundada pelo anel fibroso, que tem como principal função amortecer e absorver os impactos mecânicos gerados sobre a coluna vertebral. A formação da hérnia inicia-se com o surgimento de fissuras no anel fibroso, por onde o conteúdo gelatinoso nuclear pulposo infiltra, acometendo as raízes nervosas espinhais de diferentes formas e graus. Nesse processo, pode haver desde o abaulamento do disco, até o rompimento da parede discal com extravasamento do conteúdo nuclear para o canal medular, o que chamamos respectivamente de protrusão e extrusão com sequestro. Estes eventos podem ocorrer em quatro zonas do disco - central, póstero lateral, foraminal ou extraforaminal - e, dessa forma, provocar apresentações clínicas distintas. Os danos às raízes nervosas podem ocorrer de duas formas principais, seja através da compressão mecânica direta, seja através da irritação nervosa pela ação de mediadores inflamatórios liberados durante este processo.
c) Complicações;
d) Tratamento.
O tratamento não cirúrgico conservador é o primeiro passo para a recuperação e pode incluir medicação, repouso, fisioterapia, exercícios domésticos, hidroterapia, injeções, bloqueios anestésicos e acupuntura. Com uma abordagem multidisciplinar para o tratamento, a grande maioria dos casos melhoram em cerca de 6 semanas e retornam à atividade normal.
· Meios físicos como bolsa de água quente: 15 a 20 minutos a cada 2 ou 3 horas. O calor ajuda no relaxamento muscular e analgesia, podendo proporcionar um alívio temporário da dor.
· Fisioterapia Motora: Com objetivo de analgesia, relaxamento muscular, melhora da funcionalidade e evitar novas lesões ou cronificação da dor. Trabalha-se postura adequada, correção biomecânica, alongamentos, e exercícios de fortalecimento.
· Exercícios e alongamento: Exercícios de alongamento da musculatura posterior das pernas, exercícios de extensão lombar e cervical podem trazer alívio da dor.
· Hidroterapia: Tratamento complementar para alívio de dor, fortalecimento muscular, além de melhorar amplitude de movimento e flexibilidade.
· Medicamentos analgésicos: Analgésicos simples, como dipirona e paracetamol, podem ser utilizados para casos de dor leve a moderada.
· Medicamentos anti-inflamatórios: Anti-inflamatórios não esteroidais (ou seja, sem corticóide) podem ser utilizados na fase aguda, durante curtos períodos (5 a 10dias) para diminuição da inflamação local e alívio de dor. O uso prolongado traz riscos cardíacos, hepáticos e renais.
· Medicamentos relaxantes musculares: Para dores de leve a moderada intensidade. Efeitos adversos comuns incluem sonolência excessiva e boca seca.
· Acupuntura: A acupuntura pode ser utilizada para alívio da dor. Tem efeitos analgésicos, anti-inflamatórios e relaxante muscular, sendo um tratamento complementar na reabilitação e analgesia do paciente.
· Infiltrações e Bloqueios: Infiltrações guiadas, usadas em casos refratários ao tratamento conservador. Pode ser realizado para auxílio diagnóstico e tratamento. Nas infiltrações da coluna utiliza-se solução composta por corticosteróides – que possuem efeito anti-inflamatório – associado a agente anestésico O principal benefício das infiltrações é melhora precoce da dor e auxílio na reabilitação fisioterápica.
Rizotomia: Indicado em casos de ausência de sucesso no tratamento conservador. Procedimento intervencionistas, que consiste na introdução de uma fina agulha, em que se “queima” nervos sensitivos.
Cirurgia: Indicado apenas em último caso, quando há falha no tratamento à base de remédios e fisioterapia, ou quando há sinais neurológicos mais graves como perda de força ou limitação. A cirurgia mais tradicional de hérnia de disco é realizada através de um corte na pele do paciente. O procedimento é realizado sob anestesia geral e consiste em retirar parte do disco intervertebral, unindo duas vértebras ou colocando um material artificial. 
Microcirurgia: Como o próprio nome nos leva a pensar, a microcirurgia necessita de uma abertura bem menor da pele e é realizada através de microscópio cirúrgico. O objetivo é remover o disco e cauterizar os nervos próximos para aliviar a dor. 
5) Conhecer o mecanismo de ação e os efeitos colaterais dos AINES e corticoides
Os AINEs funcionam por meio da inibição da função da enzima ciclo-oxigenase (COX) e, assim, reduzem a produção de prostaglandinas. A aspirina é um inibidor irreversível da COX; os AINEs restantes funcionam de maneira reversível. Fosfolipídios de membrana são inicialmente convertidos em ácido araquidônico pela fosfolipase A2 , como resultado de inflamação e dano tecidual. O ácido araquidônico é então convertido em prostaglandinas através da via da COX ou alternativamente convertido em leucotrienos pela enzima lipoxigenase. A COX existe em 3 isoformas: COX-1, COX-2, e COX-3. Acredita-se que a COX-1, a chamada forma constitutiva, esteja presente em tecidos normais e é responsável pela produção de prostaglandinas, que são vitais para processos fisiológicos normais, como a manutenção do fluxo sanguíneo renal, a proteção da mucosa gástrica e a adesividade das plaquetas. A COX-2 está ausente na maioria dos tecidos, exceto por no cérebro, útero, rins e próstata. É induzível e os níveis são suprarregulados por dano e lesão tecidual. A produção da prostaglandina E2 e prostaglandina F2a resulta em sensibilização de fibras nervosas nociceptivas a estímulos dolorosos após lesão tecidual. Os AINEs causam uma redução em sua síntese e, portanto, promovem analgesia. A COX-3 é encontrada dentro do sistema nervoso central, e acredita-se que seja o local de ação do paracetamol; a natureza exata da isoenzima não está clara atualmente.
Para os efeitos antiinflamatórios, colaboração dos AINEs ocorre pela diminuição da vasodilatação, decorrente da síntese de prostaglandinas que apresentam atividades vasodilatadoras e no edema sua ação é de maneira indireta, pois, ao diminuir a vasodilatação consequentemente há menos mediadores químicos atuando diminuindo assim a permeabilidade de vênulas pós-capilares.
O efeito antipirético dos AINEs relaciona-se a capacidade que ele apresenta para reajustar o equilíbrio no hipotálamo inibindo a produção de prostaglandinas naquele local, responsável pelo controle da temperatura corporal. As prostaglandinas não são as únicas responsáveis pela febre, por isso, supõe-se que exista outro mecanismo para o controle da temperatura que ainda não é conhecido.
Os AINEs apresenta seu efeito analgésico, pela redução de produção de prostaglandinas que são responsáveis na sensibilização de nociceptores para os mediadores da inflamação como a bradicina. Com a indução da síntese de COX2 que ocorre nos processos inflamatórios aumenta-se o número de prostagladinas, a inibição da enzima auxilia na redução da dor.
EFEITOS: Gastrintestinais: irritação gástrica,sangramento gastrintestinal COX1. O tratamento em longo prazo pode causar erosões e úlceras gástricas e duodenais. Embora muitos desses pacientes não tenham sintomas, apresentam risco alto de desenvolver complicações graves, como sangramento e perfuração do estomago. O risco anual dessas complicações graves é de 1% a 4% no tratamento crônico com AINEs. São mais suscetíveis de apresentá-los os pacientes idosos, do sexo feminino, com artrite reumatoide, história prévia de sangramento gastroduodenal, em uso de agentes antitrombóticos ou corticosteroides, altas doses de AINEs e presença de doença sistêmica grave.
Esses efeitos colaterais resultam do bloqueio da COX-1 na mucosa gastrointestinal e na consequente inibição da produção de prostaciclina, PGE2 e PGD2 no estômago. Essas prostaglandinas servem como agentes citoprotetores da mucosa gastrointestinal; inibem a secreção ácida pelo estomago, aumentam o fluxo sanguíneo local e a secreção de muco citoprotetor. Em pacientes com gastroduedinite, úlcera e, sobretudo, sangramento digestivo, deve-se usar inibidores da bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol etc) diariamente e administrar os AINEs após as refeições. MISOPROSTOL****
Renais: A inibição de produção de prostaciclinas pode levar a uma taxa menor de filtração glomerular, retenção de sal e água, e lesão renal aguda. Esses mecanismos são particularmente importantes em pacientes com hipovolemia e insuficiência cardíaca crônica que sejam sensíveis a mudanças na pressão de perfusão renal.
Respiratórios: Até 10% dos pacientes com asma têm doença exacerbada pelos AINEs. Um mecanismo de ação proposto é que a inibição do metabolismo do ácido araquidônico pela COX leve ao aumento na produção de leucotrienos. Os leucotrienos têm ações broncoconstritoras diretas.
Cardiovasculares: Há um aumento dependente da dose no risco de eventos trombóticos, tanto cardíacos quanto cerebrais.³ O rofecoxibe e o valdecoxibe foram retirados do mercado devido ao aumento do número de eventos cardiovasculares associados especificamente a essas 2 drogas. O risco é mais alto em pacientes com doença cardiovascular préexistente, e, portanto, o uso de inibidores de COX-2 é contraindicado para pacientes com insuficiência cardíaca, doença cardíaca isquêmica, e doença vascular periférica e cerebrovascular. VASO: Inibe a cox 2 – pgl2 – inibe a coagulação. Plaquetas – cox1 – Tx A2 – coagulação. AVE, IAM.
Hematológicos: Em plaquetas, a COX metaboliza o ácido araquidônico em tromboxano A2 , o que leva à maior adesividade de plaquetas e vasoconstrição.¹ Em contraste, no músculo liso vascular, forma-se a prostaciclina, que causa vasodilatação e reduz agregação de plaquetas. A hemostasia resulta do equilíbrio delicado entre esses sistemas. Assim, os AINEs levam à redução da função e adesividade das plaquetas, e a um maior tempo de sangramento. A aspirina merece menção especial, pois inibe irreversivelmente a COX de plaquetas. Como resultado, as plaquetas se tornam ineficientes durante todo o seu ciclo de vida de 10 dias.
Cicatrização: Óssea Há um risco teórico de que os AINEs, em particular os inibidores de COX-2, causem redução da taxa de cicatrização óssea e aumento da incidência de não-consolidação de fraturas. Após uma fratura, há maior produção de prostaglandinas como parte da resposta inflamatória, o que aumenta o fluxo sanguíneo local.³ Acredita-se que o bloqueio desse mecanismo seja prejudicial à cicatrização dos ossos; contudo, atualmente, não há provas científicas de alta qualidade para confirmar isso.
GLICOCORTICOIDES: No núcleo da célula, este complexoGC-receptor liga-se a seqüências específicas de reconhecimento do DNA na região dos genes responsivos ao GC e atua como fator de transcrição. Esta interação com o DNA promove a ativação ou supressão de diferentes genes, com aumento ou diminuição na produção do RNAm para alguns mediadores da inflamação, como as citocinas e a lipomodulina. Desta forma, a síntese de vários mediadores da inflamação pode ser inibida pela administração de doses farmacológicas de GC, como por exemplo, o gene da cicloxigenase (COX-2) induzido por monócitos e células epiteliais, e a transcrição gênica de uma forma da fosfolipase -A2, induzida pelas citocinas. 
As citocinas interagem com receptores de superfície das células e induzem a ativação de fatores nucleares de transcrição como o kapa B (NF-kB) e a proteína ativadora-1 (AP-1), que são responsáveis por efeitos inflamatórios importantes e mantenedores do processo crônico. Estes fatores dirigem-se ao núcleo onde se ligam ao DNA, à semelhança do que ocorre com o complexo GC-receptor, e influenciam a produção de RNAm e de mediadores inflamatórios pela célula. O NF-KB aumenta a expressão dos genes para muitas citocinas, enzimas e moléculas de adesão, em doenças inflamatórias crônicas. 
Outro mecanismo de ação dos GC é a produção de uma proteína inibidora (IkB), que se liga ao NF-kB e impede a sua translocação para o núcleo bem como a sua ligação ao DNA, reduzindo a liberação de citocinas e diminuindo a resposta inflamatória.
1. DIMINUIÇÃO do número de linfócitos B e T, monócitos e eosinófilos. 
2. INDUÇÃO da apoptose de células linfoides. 
3. DIMINUIÇÃO da liberação de histamina. 
4. INIBIÇÃO a ação da APC (célula apresentadora de antígeno). 
Efeitos: A intensidade e gravidade dos efeitos adversos dependerão da via de administração, da dose utilizada e da extensão do uso (os efeitos são mais graves quando a ingestão de corticoides supera três meses ou quando são utilizados por mais de três a quatro vezes ao ano). distúrbios comportamentais (depressão, psicose, insônia), hiperglicemia (diminuição da ação da insulina, risco particularmente aumentado em diabéticos), fadiga muscular (aumento da degradação proteica), retardo na cicatrização de feridas, aumento do apetite e ganho de peso. Imunossupressão, inibição do crescimento em crianças sem possibilidade de reversão, distúrbios do balanço hidroeletrolítico (levando a edema, HAS e hipopotassemia), osteoporose (risco aumentado em maiores de 65 anos), fratura espontânea, glaucoma, catarata, miopatias, úlcera gástrica/duodenal e diabetes mellitus (DM). Altas doses podem causar também necrólise avascular do colo femoral e síndrome de Cushing. Ao usar corticoides, a pessoa está mais sucetível a infecções. Há um risco aumentado de contrair varicela, herpes zóster e sarampo. aumento da excreção renal de Ca, aumento da secreção de paratormônio --- osteoporose.
PREVENÇÃO DOS EFEITOS COLATERAIS  
Cuidados dietéticos (respeitar condições gerais do paciente e a doença de base): Dieta hipocalórica com redução do conteúdo de lipídeos e carboidratos, Aumentar ingestão proteica (suplementação), Reduzir conteúdo de sal (NaCl) , Suplementar cálcio e potássio. 
Avaliar a presença de fatores de risco para osteoporose: Sexo feminino, Origem caucasiana, Baixa estatura, Menopausa, Tabagismo e Sedentarismo. 
Prevenção e tratamento da osteoporose, durante tratamento com glicocorticóides:  - atividade física, - ingesta cálcio, Vitamina D. 
GLICOCORTICÓIDES E OSTEOPOROSE
Os efeitos diretos estão relacionados à ação desta droga sobre as células ósseas e suas funções. Os indiretos se devem à ação dos GC sobre o metabolismo do cálcio e vitamina D, secreção dos hormônios sexuais e efeito sobre a produção de prostaglandinas, citocinas e fatores de crescimento.
FATORES DIRETOS
Efeitos sobre a formação óssea e função osteoblástica: Diminuição da formação óssea é um efeito predominante da presença de GC em excesso. Em 48 horas da exposição já existe diminuição da replicação celular, depletando à população de células capazes de sintetizar colágeno ósseo. Estudos recentes em camundongos e em seres humanos têm demonstrado que a diminuição da formação óssea e ósteo-necrose ocorrem devido à diminuição da osteoblastogênese, bem como pela promoção de apoptose dos osteoblastos e osteócitos, sendo esta última mais proeminente.
Os GC têm ações complexas sobre a expressão gênica das células esqueléticas dependendo do estágio de diferenciação e crescimento dos osteoblastos. Estes agentes têm efeitos paradoxais, ao mesmo tempo em que induzem a diferenciação dos pré-osteoblastos em osteoblastos, inibem aspectos específicos da diferenciação osteoblástica como a transcrição de osteocalcina, a proteína não colágcna mais abundante no osso, e a expressão do colágeno tipo I. Além de diminuírem a síntese, os GC aumentam a degradação do colágeno por aumentarem a expressão das colagenases e inibirem a expressão do inibidor tecidual das metaloproteinases. Como o colágeno tipo I é a maior proteína estrutural da matriz óssea, uma diminuição na sua expressão e aumento da sua degradação são críticos para a ação inibitória dos GC na matriz óssea.
Efeitos sobre a reabsorção óssea: Os GC aumentam a reabsorção óssea por efeitos diretos sobre os osteoclastos e indiretos, que serão discutidos posteriormente. Os efeitos sobre os osteclastos são bifásicos, concentrações fisiológicas são necessárias para o estágio final de diferenciação e função, porém altas doses e exposição prolongada podem inibir a replicação celular. A reabsorção óssea observada in vivo ocorre pelo aumento da atividade osteoclástica na UMB, com aumento da quantidade de osso reabsorvido em cada sítio. Os GC também podem aumentar a aderência dos macrófagos ao osso por alterarem a superfície dos oligossacárides.
FATORES INDIRETOS
Absorção intestinal e excreção renal do cálcio: Os GC em doses farmacológicas levam a uma diminuição do transporte intestinal transcelular de cálcio por mecanismo independente da vitamina D. Pacientes recebendo GC apresentam níveis séricos normais dos metabólitos da vitamina D. A inibição da reabsorção tubular renal e intestinal de cálcio contribuem para o aparecimento de hiperparatireoidismo secundário (3,5). Na presença dos GC existem diversas alterações no PTH como aumento dos níveis séricos, porém dentro da variação normal; aumento da expressão dos receptores do PTH nos osteoblastos com conseqüente aumento da responsividade dos mesmos ao PTH; inibição mediada por PTH da fosfatase alcalina, síntese de colágeno, descarboxilação do citrato e aumento da sensibilidade tubular renal ao PTH. Existe muita discussão na literatura sobre a real importância destas alterações do PTH na patogênese na osteoporose induzida por GC (3,5,13).
Secreção dos hormônios sexuais: Os GC inibem a secreção hipofisária das gonadotrofinas, a secreção ovariana e testicular de estrógenos e testosterona e a secreção adrenal de androstenidiona e dehidroepiandrosterona. Deficiência dos esteróides sexuais é uma causa estabelecida de osteoporose, e na osteoporose induzida por GC é um fator associado que pode agravar a perda óssea, somado a tantos outros fatores. O estado gonadal deve sempre ser avaliado, mas o eugonadismo isolado não impede o aparecimento da osteoporose induzida por GC (3-5).
Efeito dos glicocorticóides nas prostaglandinas, citocinas e fatores de crescimento: Os GC diminuem a produção de prostaglandina E2 no osso, cujo efeito principal é estimular a síntese de proteínas colágenas e não colágenas. Este parece ser somente um mecanismo coadjuvante na osteoporose induzida por GC, desde que a perda óssea não pode ser reproduzida por drogas que inibem a síntese de prostaglandinas, como a indometacina.
Outro efeito dos corticosteróides sobre o osso envolve a síntese, liberação, ligação ao receptor ou a proteínas de ligação dos fatores de crescimento produzidos pelas células ósseas. Os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF) são importantes na manutenção da matriz óssea. Como estes fatores de crescimentoe os corticóides têm efeitos opostos sobre a formação óssea, mudanças no eixo de IGF são importantes na osteoporose induzida por GC tanto in vivo como in vitro (3,5,).
As citoquinas, principalmente as interleucinas 1 e 6 (IL-1 e IL-6), parecem não ter participação na ação dos GC sobre o osso já que, na presença destes esteróides, ocorre uma inibição da produção destas citoquinas pelos linfócitos T e inibição parcial da atividade reabsortiva das mesmas. O fator de transformação do crescimento beta (TGFb) estimula à síntese do colágeno, os índices de deposição de matriz e modifica a replicação celular pelos osteoblastos. Na presença dos GC, existe uma diminuição da ligação TGF-b ao seu receptor, pois a síntese aumentada de um proteínoglicano induzida pelo GC desvia a ligação do TGF-b de seu receptor (3,5,14).
6) Citar as técnicas para investigação de lesões na coluna vertebral.
A avaliação semiológica da coluna necessita ser precedida de uma anamnese detalhada quanto ao padrão de dor. O padrão de irradiação da dor e parestesias associadas possuem grande valor localizatório para radiculopatias cervicais e lombares. Deve-se descartar envolvimento de outras estruturas que possam mimetizar dores provenientes da coluna, como doenças do ombro e cintura escapular, simulando doenças da coluna cervical. Doenças da articulação sacroilíaca e coxofemoral podem simular doenças da coluna lombar; todos esses locais acometidos podem causar dor lombar com irradiação para as nádegas e coxa. A dor radicular normalmente ultrapassa o joelho.
– Inspeção da coluna: Importante para avaliar deformidades, sinais traumáticos, desvios laterais (escoliose) e antero-posteriores (cifose – lordose) que podem ser causa ou consequência da dor (postura antálgica adotada).
– Palpação da coluna: Importante avaliar pontos dolorosos, que podem indicar acometimento da vértebra correspondente, contraturas musculares, adenomegalias (cervical) ou massas.
– Movimentação passiva e ativa (pescoço, braços e pernas) – avaliar amplitude de movimentos e reprodução da dor. Dor ou limitação de movimento em alguma articulação deve levantar a suspeita de dor não radicular
– Exame detalhado de força, sensibilidade (atenção para a distribuição dos dermátomos) e reflexo.
– Manobras especiais
Manobras especiais para coluna cervical:
– Manobra de Spurling: dor irradiada ou parestesia com a extensão da cabeça e rotação leve da mesma (reprodução da dor radicular). Teste específico, porém pouco sensível.
– Teste de compressão: compressão progressiva da cabeça pode ocasionar um aumento da dor cervical, devido ao estreitamento foraminal.
– Teste de tração: promove um alívio da sintomatologia dolorosa, por consequente aumento do diâmetro foraminal.
– Teste de Valsalva: ocasiona um aumento da pressão intratecal; auxílio diagnóstico nas lesões expansivas ou pode ser associada às manobras acima para sensibilizá-las.
– Sinal de Lhermitte: sensação de choque descendente com parestesias em mãos e/ou pernas durante a flexão cervical forçada, sugestivo de mielopatia.
– Manobra de Adson: palpação do pulso radial com o cotovelo estendido faz-se a abdução, extensão e rotação externa do membro superior, após realiza-se inspiração profunda com rotação ipsilateral do pescoço. A diminuição/ausência do pulso caracteriza um teste positivo, sugestivo de síndrome do desfiladeiro torácico.
Manobras especiais para coluna lombar:
– Sinal de Lasègue (teste de elevação da perna estendida): manobra semiológica importante, em que o paciente em posição supina eleva a perna acometida com o joelho estendido, segurando pelo tornozelo até que a dor apareça no território do nervo ciático. Normalmente ocorre dor entre 30 e 70º, abaixo de 30º deve levantar a suspeita de somatização e acima de 70º a dor é comum e sem significado clínico. A perna reta elevada geralmente tensiona as raízes de L5 e S1, mais comumente envolvidas na hérnia de disco lombar.
– Sinal de Fajersztajn: representa a reprodução da dor ciática na perna acometida ao se pesquisar o sinal de Lasègue na perna contralateral. Muito sugestivo de radiculopatia.
– Manobra de Patrick: com o paciente em decúbito dorsal, coloca-se o pé do lado acometido sobre o joelho oposto. A articulação coxo-femoral estará fletida, abduzida e rodada externamente. O examinador, com uma das mãos, estabiliza o quadril e com a outra aplica força sobre o joelho. O aumento ou reprodução da dor lombar é sugestivo de acometimento da articulação sacroilíaca.
– Teste de Volkmann: na compressão concomitante das cristas ilíacas ântero-superiores com o paciente em decúbito dorsal, promove sobrecarga sobre as articulações sacroilíacas, e o paciente se queixa de dor. O aumento ou reprodução da dor lombar é sugestivo de acometimento da articulação sacro-ilíaca.
– Sinal do Psoas: com paciente em decúbito lateral, de costas para o examinador, se segura o quadril e estende a perna superior. Se dor, o sinal é positivo e indica de irritação do grupo iliopsoas dos flexores do quadril no abdômen. Essa mesma manobra também é conhecida como estiramento femoral, teste de Ely ou teste de elevação da perna estendida reverso e pode reproduzir a dor radicular em hérnias lombares altas.
http://joselopesneuro.com.br/2017/09/13/semiologia-da-coluna/ 
http://danielsimonn.com.br/recomendados/avaliacao-funcional-biomecanica/coluna-cervical.pdf 
OLHAR DEPOIS https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/ColunaVertebral.pdf