Resumo - Insuficiência Cardíaca Congestiva - Pequenos Animais - Cardiologia Veterinária

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Fisiopatologi� d� Insuficiênci� Cardíac� Congestiv�
Pequen�� Animai�
INTRODUÇÃO
Insuficiência Cardíaca
É uma situação comum;
É um termo genérico para disfunção cardíaca.
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Crônica e é a mais frequente;
Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito (aguda / emergência): arritmia,
miocardite (Ehrlichia, trauma), toxinas (envenenamento, sapo), infarto (muito
raro), choque cardiogênico (excesso de esforço);
Síndrome clínica intramural que aparece em corações enfermos,
quando o sistema cardiovascular é incapaz de manter o débito cardíaco e
usa mecanismos compensatórios demasiadamente.
A insuficiência cardíaca ocorre quando o sangue que retorna ao
coração não pode ser bombeado com velocidade compatível com as
demandas metabólicas do corpo.
Micro infarto intramural:
Distúrbios de condução (comum em cães com endocardiose);
Se percebe no eletro.
A ICC é o resultado final de uma série de enfermidades cardíacas,
congênitas ou adquiridas. Os mecanismos compensatórios são fundamentais
para manter o coração funcionando e são esses mecanismos que levam à ICC.
ETIOLOGIA
É variada, mas as causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em
cães, são regurgitação da mitral associada a uma doença valvular crônica e
a miocardiopatia dilatada. A regurgitação da mitral, mais frequente em cães
de raças pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a
miocardiopatia dilatada, mais frequente em raças grandes, corresponde a 5
%.
Causas de IC AGUDA
1. Infecção sistêmica;
2. Alterações súbitas na FC e DC (esforço e exercício);
3. Afecções em outros órgãos (DRC);
4. Utilização inadequada de medicamentos (excesso de fluido terapia –
leva à expansão volumétrica; anestesia – pentobarbital, halotano, xilazina);
5. Traumatismo torácico;
6. Miocardite traumática;
7. Rompimento de cordas tendíneas (são as cordas que sustentam as
válvulas AV);
ICC CRÔNICA
Causas de ICC ESQUERDA
1. Afecções da valva mitral (endocardiose – que é um processo
degenerativo – é a mais comum, endocardite – é rara, doenças congênitas –
como a displasia da valva mitral).
2. Afecções da valva aórtica (estenose subvalvular aórtica-congênita e
comum em cães grandes, mas pouco frequente. A válvula quando faz a
estenose pode desenvolver endocardite.);
3. Afecções coronarianas (infarto é pouco frequente). Quando há morte
súbita é que houve arritmia. O cão não deposita gordura nas artérias
coronarianas, faz neovascularização e não é sedentário, não fuma, não bebe,
portanto o infarto é muito raro. Em animais silvestre e peixes também (em cães
também) quando há um estresse há liberação de catecolaminas que levam à
isquemia generalizada;
4. Hipertensão arterial é frequente. O problema é que veterinário não
afere a PA dos animais. Está relacionado a doença renal e causas
idiopáticas.);
5. Cardiomiopatia dilatada e hipertrófica, miocardite bacteriana, viral,
ricketsia e protozoária (protozoária: leishmania, T. cruzi, T. evansi);
6. Rompimento de cordas tendíneas pela endocardiose;
7. Cardiomiopatias congênitas (do lado esquerdo do coração):
-Persistência do ducto arterioso
-Displasia da Valva Mitral
-Estenose sub-aórtica
Levam a sinais pulmonares (tosse, dispneia, cianoses, fraqueza,
intolerância ao exercício).
ICC ESQUERDA Mecanismo - questão de PROVA!!!!
Como o coração não consegue bombear o sangue que deveria sair
para a aorta, este volta e congestiona o AE - que tem parede fina- e, portanto,
se dilata. No AE há sete veias relacionadas aos lobos pulmonares (essas veias
chegam do pulmão para o coração), esses vasos se congestionam com o
sangue e com isso há aumento da pressão hidrostática, o que distende a
parede do vaso e leva a transudação, resultando assim, em edema pulmonar.·.
O veterinário então quer dar diurético e vasodilatador, mas isso não vai
impedir a congestão dos vasos.
O sangue que vai para o pulmão encontra resistência lá (por parte
venosa) o que leva à congestão das artérias. Com isso há aumento da pressão
hidrostática e hipertrofia da musculatura o que leva a estenose, causando
aumento da pressão arterial, e levando a hipertensão pulmonar.
No VD o sangue começa a se acumular, e com isso precisa de mais força
para bater o que leva a hipertrofia excêntrica dele, e a câmara aumenta de
tamanho (“cor pulmonale”).
A tricúspide é fraca e o sangue se acumula no AD e ele também
aumenta de tamanho. No AD chega principalmente a V. Cava Caudal e com
isso o sangue se acumula lá também, há também a Veia Cava Cranial, mas ela
por subir não é acometida (efeito da gravidade). A Veia Cava Caudal se
transuda levando a efusão torácica, e como ela também se liga ao fígado o
mesmo se torna congesto, e o plasma se transuda para cavidade abdominal
levando a ascite.
**** MUITA ASCITE + MUITA EFUSÃO PLEURAL + EDEMA DE MEMBRO
Se não tiver isso provavelmente não é do coração
● Ascite;
● Síncope (porque não passa sangue de um lado para o outro – diminui
volume do lado negativo, então o animal desmaia);
● Edema de membros pélvicos;
● Efusão pericárdica (por conta do líquido que se acumulou no saco
pericárdico);
● Tosse;
● Dispnéia e taquipnéia;
● Ortopnéia (posição de conforto respiratório);
● Fraqueza;
● Intolerância a exercícios;
● Perda de peso;
● Cianose;
● Edema pulmonar;
⇨ Tudo isso leva a AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL
Causas de ICC DIREITA
1. Enfermidades Respiratórias:
- Colapso de traqueia
- Traqueobronquite
- DPOC
- Pneumonia
- Neoplasias
- Síndrome dos braquicefálicos
2. Obesidade;
3. Afecções da valva tricúspide (endocardiose e displasia);
4. Embolia pulmonar (verme OU cirurgia de grande extensão);
5. Dirofilariose;
6. Tetralogia de Fallot;
7. Tumores no coração direito;
8. Efusões pericárdicas;
9. Cardiomiopatias dilatadas
Como diagnosticar???
Presença de onda Q ou S profunda;
RX: aumento do AD e VD e D invertido no RX ventro dorsal;
ETIOLOGIA Esses problemas respiratórios produzem uma redução na Pao² o
que afeta a hematose, com essa queda da Pao² há vasoconstrição e a porção
final da Artéria Pulmonar sofre vasoconstrição também e com isso o sangue
se acumula nessa artéria. Com esse acúmulo de sangue há aumento da
espessura da artéria, o que leva a estenose e um quadro de hipertensão
pulmonar.
Com esse aumento de pressão pulmonar o VD não consegue bombear
sangue para o pulmão, e o sangue se acumula no VD e então sofre refluxo
para o AD.
Nesse AE é onde chega a VEIA CAVA CAUDAL e com isso há congestão
nela e consequentemente no fígado também, levando a alterações hepáticas
(aumento da ALT e da FA).
Havendo então edema de membros, ascite e congestão dos órgãos
abdominais irrigados pela veia cava caudal.
Aqui o sistema renina angiotensina aldosterona não está ativado.
SINAIS CLÍNICOS
LADO ESQUERDO Tosse, dispneia, edema pulmonar;
LADO DIREITO Efusões;
SINAIS CLÍNICOS DE BAIXO DÉBITO (AS DUAS ICC) Caquexia cardíaca (má
perfusão, diminui sangue nos músculos), intolerância ao exercício, sonolência,
síncope (hipertensão pulmonar e arritmia ventricular – pode levar a morte).
HIPERTROFIA EXCÊNTRICA - Aumenta volume de sangue (aumento número de
miofibrilas e longitudinalmente também) hipertrofia da câmara e dilatação
da mesma (pois aumentou o volume).
CAUSADA POR AUMENTO DA PRÉ-CARGA (PORQUE AUMENTOU O VOLUME);
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA - Aqui aumenta o número de miofibrilas
paralelas - de fora para dentro. Não aumenta de tamanho, mas aumenta a
massa muscular. A FC diminui - é a hipertrofia que ocorre nos treinamentos
equestres.
CAUSADA POR AUMENTO DA PÓS-CARGA (O CORAÇÃO NÃO AUMENTA O
TAMANHO AQUI)
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DAS ICC – questão de PROVA
IA: Sem sinais clínicos e sem alterações nos exames subsidiários. É um sopro
só, sem clínica por ex.
IB: Sem sinais clínicos, e com alterações nos exames subsidiários. Sopro,
alterações RX e ECO.
II: Com sinais e com alterações nos exames subsidiários. Há intolerância ao
exercício, caquexia e dispneia.
IIIA: Edema pulmonar (tratável em ambulatório e depois manda pra casa como
II), quadro de dispneia grave (ortopneia);IIIB: Edema pulmonar refratário (internamento) – Já está em choque
cardiogênico e vai a óbito.
Prioridades do sistema cardiovascular
PRESSÃO VENOSA: É a primeira a ser atingida, é para onde vai o sangue para
se congestionar.
DC: Se modifica para manter a PA PA = DC (FC x CONTRATILIDADE x
PRÉ-CARGA/PÓS CARGA) x RP
PRESSÃO ARTERIAL: é a última a cair – perfusão do tecido.
Novas Classificações das ICC
A: Algumas raças propensas a endocardiose e IC – poodle, pinscher, teckel.
B1: é o IA
B2: é o IB
C: é o II
D: IIIA e IIIB
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
DC dilatação e hipertrofia;
PA Vasoconstrição neural e humoral;
Efeitos sistêmicos: estimulação simpática (NA) e retenção de sódio e água.
Alterações neuro-humorais
A síndrome clínica de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma
manifestação de consequências circulatórias. Essas consequências resultam
da ativação de vários sistemas neuro-humorais, que são importantes para a
manutenção da função cardiovascular, mas quando ativados cronicamente
contribuem para o surgimento dos sinais clínicos e da deterioração da
função cardíaca.
As alterações neuro-humorais na ICC incluem o aumento do tônus
nervoso simpático, a ativação do sistema renina angiotensina-aldosterona
(SRAA) e a liberação da vasopressina, hormônio antidiurético (ADH).
A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela
vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando a pós-carga. O coração
insuficiente pode ser estimulado a contrair mais vigorosamente pelo aumento
do tônus simpático e pela dilatação cardíaca (efeito Frank-Starling), mas essa
resposta é ótima apenas se o miocárdio estiver saudável. O aumento da
concentração de noradrenalina diminui a regulação dos receptores
adrenérgicos.
O débito cardíaco diminuído, durante a ICC, ativa o sistema
renina-angiotensina, pela estimulação direta do β-adrenoreceptor e pela
diminuição do fluxo renal no aparelho justaglomerular dos rins. A
angiotensina II, ativada pela enzima conversora da angiotensina (ECA) é um
potente vasoconstritor, estimula a liberação de aldosterona, do hormônio
antidiurético (ADH), aumenta a atividade simpática, promove constrição na
artéria renal eferente e estimula a sede. A ativação do SRAA resulta na
retenção de sódio e água, o que ajuda a manter o volume e o fluxo sanguíneo,
mas a estimulação crônica pode ocasionar edema.
Os níveis de ADH em animais com ICC aumentam como consequência
da não inibição mediada por barorreceptores e as elevações da angiotensina
II. A liberação do ADH leva à vasoconstrição e à reabsorção de água
favorecendo o desenvolvimento de hiponatremia.
Patogenia Edema e Efusão na ICC - Questão de PROVA
Coração doente diminui contratilidade diminui DC – por não
funcionar bem diminui volume na circulação DC cai num primeiro
momento e afeta a PA, há queda da PA também na altura do arco aórtico há
células que percebem a variação de pressão (barorreceptores), eles estão
ligados e vão via eferente vagal ao centro vasomotor onde interpretam a
queda de PA e mandam um estímulo via SNA simpático, aumentando o TÔNUS
SIMPÁTICO e liberando NA A NA liberada atua no coração levando a
aumento da FC e da contratilidade isso leva a aumento do DC, e se aumenta
o DC normaliza a PA.
Além disso há também AUMENTO DA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL
com a vasoconstrição nos rins, órgãos esplênicos, músculo e mucosa o que
leva a aumento da Pressão Sanguínea. Lembrando que com isso há
redistribuição sanguínea do sangue para o coração, cérebro e pulmão.
Ao longo do tempo, com o coração batendo muito rápido, o tempo de
diástole cai, diminuindo o DC. Com a redistribuição de sangue os órgãos
abdominais, esplênicos e rins passam a receber oito vezes menos sangue,
com isso há ativação do sistema renina angiotensina aldosterona.
No néfron no glomérulo há as células justaglomerulares que
percebem a queda de PA da artéria eferente e levam a produção da enzima
renina que tem a função de quebrar o angiotensinogênio. Com isso sobra a
angiotensina I (em todos os leitos vasculares, vai para a grande circulação e
para pequena circulação). Quando vai para o pulmão encontra a ECA e a
transforma em angiotensina II (que é um hormônio) com as seguintes funções:
-vasoconstrição (aumenta RP, normaliza PA);
-estimular ingestão de NA ²+;
-promove hipertrofia da musculatura cardíaca (aumenta contratilidade);
-ativa a córtex da adrenal libera aldosterona ;
A aldosterona tem receptores no TC que faz com que os rins retenham
NA+ e com isso retenha água também leva a expansão volumétrica
aumenta volume aumenta pré-carga com isso aumenta DC e normaliza a
pressão.
Mecanismo que relaciona AUMENTO DA PRÉ CARGA COM
CONTRATILIDADE: FRANK STARLING Quanto mais estira mais o coração
contrai .
DIMINUI DC ATIVA MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
AUMENTA TÔNUS SIMPÁTICO SRAA
+RÁPIDO +TARDIO
LIBERA NA REDISTRIBUIÇÃO DO SG RETENÇÃO DE Na e H²O ADH SEDE
- CORAÇÃO, CÉREBRO
E PULMÃO
AUMENTA PÓS-CARGA AUMENTA PRÉ-CARGA
DEPOIS AUMENTA PRÉ-CARGA DEPOIS AUMENTA PÓS CARGA
CORAÇÃO DOENTE
EDEMA E EFUSÕES
Mecanismo de Frank Starling - o que acontece nesse mecanismo
compensatório?
O ventrículo esquerdo diminui repentinamente seu volume, o sangue
reflui se acumulando no átrio esquerdo e nas veias pulmonares, isso gera um
aumento na pré carga e com isso há um aumento do volume diastólico final
no VE e pelo mecanismo de Frank Starling há um aumento no volume sistólico
– já que quanto mais o coração estira mais ele contrai. (Isso não fica nos
valores normais mas sobe um pouquinho).
⇨ É O AUMENTO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO QUANDO HÁ UM
AUMENTO DO RETORNO VENOSO (PRÉ CARGA)
Cão cardiopata: ingere muita água e urina menos
AUMENTO DA PRÉ CARGA SRAA – PORQUE RETÉM ÁGUA E AUMENTA O
VOLUME CIRCULANTE;
AUMENTO DA CONTRATILIDADE NA, ANG II E ALDOSTERONA;
AUMENTO DA PÓS CARGA NA E ANG II - QUALQUER COISA QUE AUMENTE
A DIFICULDADE DO SANGUE DE SAIR DO VENTRÍCULO AUMENTA A PÓS
CARGA, ESSE DOIS AUMENTAM ELA POR QUE FAZEM VASOCONSTRIÇÃO E
COM ISSO O SANGUE ENFRENTA MAIOR RESISTÊNCIA EM SAIR DO
VENTRÍCULO.
AUMENTO DA FC NA
DÉBITO CARDÍACO
FUNÇÃO SISTÓLICA FUNÇÃO
DIASTÓLICA
PRÉ CARGA DISTENSIBILIDADE
PÓS CARGA TEMPO ENCHIMENTO
CONTRATILIDADE
FC
Para diminuir pré carga diurético salurético – elimina sal e água;
Para diminuir pós carga vasodilatador – inibidor de ECA
Vasodilatador Inibidor da ECA diminui pós carga e com isso aumenta o DC
por isso quando dá ele embora diminua a RP ele não diminui a PA→Por que
vasodilatou chega menos sangue no coração (menor refluxo) mais sangue sai
pela aorta e o pulso melhora!
Contratilidade ela só diminui em cardiomiopatia dilatada e endocardiose em
fase final. Nesses casos deve-se usar inotrópicos positivos. Quando há
aumento da contratilidade se usa um antiarrítmico, que é inotrópico negativo
-> exemplo: atenolol.
FC Para diminuir: antiarrítmico – no caso da taquicardia. Em bradicardia
usa-se em casos importantes marcapasso ou substâncias simpatomiméticas –
como a atropina e peopamtelina;
TRATAMENTO
O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito
cardíaco, redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões
e normalização das arritmias concomitantes.
Objetivos: reduzir a pré-carga (diminuição da retenção de Na+ e H2O),
reduzir a pós-carga (diminuição da vasoconstrição), reduzir o tônus simpático
e melhora da contratilidade;
01-Diminuição da Pré-Carga (Retenção de Sódio e Água)
-Diminuição da concentração de sal na dieta (caseira ou comercial);
-Diuréticos:
Furosemida: diurético de alça que atua na Alça de Henle - inibe o transporte
de Na/K/2Cl no ramo ascendente da Alça de Henle e aumenta de forma
intensa a excreção de sódio e consequentemente água do organismo.
Aumenta a excreção de Na, Cl, Mg, Ca e K (podendo causar arritmias). Deve-se
encontrar a menor dose efetiva (avaliação semanal);
Tiazídicoss: Tiazídicos (Clortiazida, Hidroclortiazida e Triclormetiazina): inibem
o co-transporte de Na/Cl no TCD. Não elimina íons cálcio;
Age no túbulo contorcido distal;Uso associado à furosemida;
Espironolactona: diurético poupador de potássio e possui mecanismo de
ação por antagonizar competitivamente a aldosterona;
Diurético poupador de potássio;
Para edema pulmonar é refratário;
02-Redução da Pós-Carga
Venodilatadores: utilizados no edema pulmonar agudo e ICC de grau
avançado (emergência); *Deve-se fazer o uso de venodilatadores em
associação à diuréticos (furosemida) e terapia com oxigênio;
-Mecanismo de Ação: causam relaxamento direto da musculatura lisa
venosa. Consistentemente diminuem as pressões atrial direita e também dos
capilares pulmonares, resultando em diminuição do débito cardíaco, pressão
arterial e resistência vascular sistêmica;
β-Bloqueadores: o bloqueio não seletivo de receptores β está geralmente
associado a redução da freqüência cardíaca e contratilidade, retardo da
condução elétrica, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e
aumento na resistência vascular periférica. Nunca usar β-bloqueadores em
ICC grave.
-Utilização: prevenção do aparecimento de sinais de ICC na
cardiomiopatia hipertrófica felina (promovendo diminuição da freqüência
cardíaca e aumento da diástole), cardiomiopatia dilatada e arritmias;
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): usar sempre!
Causam diminuição da angiotensina II, levando a uma diminuição da pré e
pós-carga (vasodilatação) e também causa diminuição da aldosterona,
levando a diminuição da retenção de sódio e consequentemente água.
Promovem aumento do débito cardíaco e melhoram o fluxo coronariano.
03-Redução do Tônus Simpático
Digitálicos: inotrópicos fracos, ressensibilizam os barorreceptores e diminuem
o tônus simpático e aumentam o parassimpático (causando diminuição da
freqüência cardíaca). Utilizados como antiarrítmicos para arritmias
supraventriculares, fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular;
*Efeitos colaterais: BAV, anorexia e vômitos.
04-Melhoria da Contratilidade
Inibidor da Fosfodiesterase (Inotrópico Cardíaco): os inibidores da enzima
fosfodiesterase III causam elevação na concentração de AMP. Estes inibidores
promovem maior interação das células muscular cardíaca com o cálcio,
produzindo um efeito inotrópico. Também possuem efeito vasodilatador.
*Pode-se fazer o uso em associação com IECAs (bons resultados);