APG 3° período S2P2

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FAHESP/IESVAP
APG 3° período
SOI III
S2P2- O CRIME NÃO COMPENSA
Objetivos: 
-Compreender a etiologia e a classificação de insuficiencia cardiaca;
Referencia- Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca (lingua estrangeira)
Os fatores de risco incluem vários estados médicos, que por eles mesmos são suficientes para causar disfunção cardíaca; principalmente um combinação deles ocorre em pacientes com insuficiência cardíaca.
-Pressão alta 
-DAC, isquemia do miocárdio e infarto do miocárdio
-Hiperglicemia, tolerância à glicose diminuída e diabetes
Principais causas da insuficiencia cardiaca sistólica:
- Doença arterial coronária
-Diabetes mellitus
-Hipertensão arterial
-Valvopatia
-Arritmia	
Insuficiência cardíaca é um distúrbio em que o coração não consegue suprir as necessidades do corpo, causando redução do fluxo sanguíneo, refluxo (congestão) de sangue nas veias e nos pulmões e/ou outras alterações que podem debilitar ou enrijecer ainda mais o coração.
Uma causa cardíaca comum de insuficiência cardíaca é
-Doença arterial coronariana:
A doença arterial coronariana pode afetar zonas extensas do músculo cardíaco, pois ela reduz o fluxo sanguíneo rico em oxigênio para o miocárdio, o qual necessita de oxigênio para poder se contrair normalmente. A obstrução de uma artéria coronária pode causar um infarto do miocárdio que destrói uma área do músculo cardíaco. Consequentemente, essa área perde a capacidade de se contrair normalmente.
Outras causas cardíacas de insuficiência cardíaca incluem:
-Miocardite: causada por uma infecção bacteriana, viral ou de outro tipo pode lesionar o músculo cardíaco total ou parcialmente, diminuindo sua capacidade de bombear sangue. (inflamação do músculo cardíaco)
-Alguns medicamentos 
-Álcool
-Valvulopatias: estreitamento de uma válvula, o que impede o fluxo de sangue através do coração ou causa o refluxo do sangue através de uma válvula– podem causar insuficiência cardíaca. Tanto a estenose quanto a regurgitação de uma válvula podem submeter o coração a um grande esforço, de modo que, ao longo do tempo, o coração cresce e deixa de bombear corretamente.
-Uma conexão anormal entre as câmaras cardíacas (por exemplo, defeito do septo ventricular)
-Distúrbios que afetam o sistema de condução elétrica do coração e causam um ritmo cardíaco anormal
-Alguns distúrbios genéticos
-Distúrbios que enrijecem o coração
A falência do coração geralmente é denominada insuficiência cardíaca congestiva (ICC). É o desfecho comum de muitas formas de doença cardíaca e normalmente é uma condição progressiva com prognóstico extremamente ruim.
A maioria dos casos resulta de: 
Fração de ejeção reduzida – diminuição da contratilidade do miocárdio e redução da capacidade de ejeção que leva a diminuição da fração de ejeção menor que 45%.
Fração de ejeção normal – acontece quando o volume ejetado é coerente com uma fração de ejeção maior que 50%, entretanto o volume ejetado é baixo em comparação ao necessário.
Referencia- Robbins
A insuficiência cardíaca pode resultar de disfunção valvar (p. ex., causada por endocardite) ou ocorrer em coração normal subitamente exposto a uma sobrecarga (p. ex., sobrecarga líquida ou pressórica).
A ICC surge quando o coração não consegue produzir débito suficiente para atender as demandas metabólicas dos tecidos ou então ela pode até conseguir satisfazêlas sob pressões de enchimento bem maiores que os normais.
A insuficiência cardíaca pode resultar de disfunção sistólica ou diastólica. 
A disfunção sistólica resulta da função contrátil miocárdica inadequada, geralmente como consequência da doença cardíaca isquêmica ou hipertensão arterial. 
A disfunção diastólica refere-se à incapacidade do coração de relaxar e encher adequadamente, o que pode ser consequência de hipertrofia ventricular esquerda maciça, fibrose miocárdica, deposição amiloide ou pericardite constrictiva. 
Aproximadamente metade dos casos de ICC é atribuída à disfunção diastólica, com maior frequência observada em adultos mais velhos, pacientes diabéticos e mulheres. 
A insuficiência cardíaca também pode ser causada por disfunção valvar (p. ex., devido à endocardite), ou pode ocorrer após aumentos rápidos no volume sanguíneo ou na pressão arterial, mesmo que o coração seja normal.
Os tipos de insuficiência cardíaca são classificados pela fração de ejeção (FE), que é a porcentagem de sangue bombeada para fora pelo coração a cada batimento e é uma medida de como o coração está bombeando. 
Referencia- Robbins e Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca
Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER - às vezes chamada de insuficiência cardíaca sistólica):
O coração se contrai com menos força e bombeia para fora uma porcentagem menor do sangue do que retorna a ele. Como resultado, mais sangue permanece no coração. O sangue, então, acumula-se nos pulmões, veias ou ambos.
Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP - às vezes chamada de insuficiência cardíaca diastólica):
O coração torna-se enrijecido e não relaxa normalmente após sua contração, o que prejudica sua capacidade de se encher de sangue. 
Algumas vezes, o coração rígido compensa seu preenchimento inadequado bombeando uma quantidade de sangue ainda maior do que normalmente faz. No entanto, por fim, como na insuficiência cardíaca sistólica, o sangue que retorna ao coração se acumula nos pulmões ou nas veias.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção na faixa média (ICFEfm) é um conceito mais recente, que inclui as pessoas cuja fração de ejeção situa-se em algum ponto entre fração de ejeção preservada e reduzida.
-Entender a fisiopatologia do IC;
Referencia- Robbins. Patologia básica
Mecanismos homeostáticos-	
Os mecanismos compensatórios ativados pela insuficiência cardíaca crônica pode ser a relação comparativa entre o debito cardíaco e a pressão arterial de Frank-Starling é um mecanismo adaptativo no qual um aumento de pré-carga aumenta a performance cardíaca, o retorno venoso determina a pré-carga do ventrículo e a relação de Starling aumenta na pré-carga para aumentar o debito cardíaco
Mecanismo de Frank-Starling:
O aumento de enchimento diastólico final dilata o coração e alonga as fibras musculares cardíacas; essas fibras alongadas se contraem mais vigorosamente, aumentando o débito cardíaco. 
Quando o ventrículo dilatado é capaz de manter o débito cardíaco. Contudo, a dilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão das paredes e intensifica as necessidades de oxigênio de um miocárdio já comprometido.
Com o tempo, o músculo em falência não consegue mais impelir sangue suficiente para satisfazer as necessidades do corpo, e o paciente desenvolve insuficiência cardíaca descompensada.
Ativação dos sistemas neuro-humorais:
A liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema nervoso autônomo que vai elevar a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade do miocárdio e a resistência vascular.
Além disso, a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula a retenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e eleva o tônus vascular. 
A liberação do peptídeo natriurético atrial equilibra o sistema renina-angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento do músculo liso vascular.
-Discutir a cerca das manifestações clinicas da ICD (edema, dispineia, tosse e astenia);
Referencia- Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda.
· Inchaço dos membros inferiores e da região abdominal- Porque na insuficiência cardíaca, o coração não tem a capacidade de bombear o sangue adequadamente. Esse sangue acaba ficando represado nas veias e extravasando para os tecidos, principalmente nas pernas e pulmões.
· Cansaço excessivo;
· Fraqueza;
· Falta de ar- Mais especificamente, isso ocorre quando os músculos cardíacos ficam enfraquecidos ou enrijecidos e perdem a capacidade de acompanhar o fluxo de sangue entrando e saindo do coração. Isso pode fazer com que o sangue extravase para o pulmão e outras regiões do corpo, causando o que os médicos chamam de congestão. 
Nossospulmões são órgãos complexos que absorvem oxigênio e liberam dióxido de carbono, mas eles não conseguem fazer isso com facilidade quando há líquido acumulado dentro deles. É isso que faz com que muitas pessoas com insuficiência cardíaca sintam falta de ar.
· Dificuldade para dormir;
· Tosse grave e com sangue;
· Falta de apetite e aumento de peso;
· Confusão mental;
· Vontade de urinar mais vezes, principalmente à noite.
· A dispneia – falta de ar – aos esforços é geralmente o sintoma mais precoce e significativo da insuficiência cardíaca; a tosse também é comum e resulta da transudação de líquido para o interior dos espaços aéreos.
À medida que a insuficiência progride, os pacientes passam a sentir dispneia quando estão deitados (ortopneia); isso ocorre porque a posição supina aumenta o retorno venoso proveniente das extremidades inferiores e também eleva o diafragma.
Normalmente, a ortopneia diminui de intensidade quando o paciente senta ou fica em pé; por essa razão, os pacientes geralmente dormem sentados com o tronco ereto.
-Identificar os exames complementares necessários para o diagnóstico do ICD e seus achados (laboratoriais, imagem, gráficos);
Referencia: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda.	
O diagnóstico é confirmado pelos resultados de um exame físico, incluindo pulsação fraca, redução da pressão arterial, sons cardíacos anormais, sopros e acúmulo de líquido nos, crescimento cardíaco, veias do pescoço inchadas, aumento do fígado e inchaço no abdômen ou nas pernas.
-Radiografia do tórax: Coração aumentado, a congestão dos vasos sanguíneos e acúmulo de líquido nos pulmões podem ser evidenciados por uma radiografia torácica.
-Eletrocardiograma (ECG): Serve para determinar se o ritmo cardíaco está normal, se as paredes dos ventrículos estão mais espessas e se a pessoa sofreu um ataque cardíaco.
-Ecocardiograma: Usa ondas sonoras para produzir uma imagem do coração, é um dos melhores procedimentos para a avaliação da função cardíaca, incluindo a capacidade de bombeamento do coração e o funcionamento das válvulas cardíacas.
-Exames de sangue: Os médicos frequentemente medem os peptídeos natriuréticos (PNs). PNs são substâncias que se acumulam no sangue quando há insuficiência cardíaca, mas não quando outros distúrbios que causam falta de ar estão presentes. 
- Ressonância magnética cardíaca: pode ser empregada como método alternativo para as avaliações estrutural e funcional, naqueles pacientes em que o ecocardiograma seja inadequado. Pode ser empregada para a caracterização anatômica diagnóstica em pacientes com IC e cardiopatia congênita complexa.
-Compreender as classes de anti-hipertensivos e seus mecanismos de ação.
Referencia- 	Farmacologia básica e clínica. As bases farmacologicas da terapeutica.
Diuréticos (DIU)- São substâncias com ação sobre os rins, atuando de forma a aumentar a taxa do débito e volume urinário, consequentemente a excreção urinária de solutos, em especial o sódio e cloreto. 
O uso clínico mais comum dos diuréticos é para reduzir o volume de liquido extracelular, especialmente em doenças associadas a edema e hipertensão, inibindo a reabsorção tubular em locais diferentes ao longo do néfron renal	
· Diuréticos de alça: Os diuréticos de alça atuam através da inibição da reabsorção de sódio no ramo ascendente da alça de Henle, levando a uma redução da reabsorção tubular de água. Além disso, estes remédios exercem também efeitos diretos sobre o fluxo sanguíneo, causando vasodilatação e redução da resistência vascular renal. Estes remédios têm um efeito diurético potente, com início de ação rápido e de curta duração.
· Diurédicos tiazídicos: São os mais indicados pra hipertensão. Estes diuréticos têm como mecanismo de ação a inibição da reabsorção de sódio na porção inicial do túbulo contornado distal do rim, aumentando a sua excreção, assim como a excreção de cloretos, potássio e magnésio, que levam consequentemente à eliminação de água. 
A queda inicial da pressão arterial decorre da diminuição da volemia causada pela diurese, mas a fase tardia também está relacionada a uma ação sobre a musculatura lisa vascular.
· Diuréticos popuadores de potássio: Estes remédios inibem a excreção de potássio a nível terminal do túbulo contornado distal e no tubo coletor, podendo exercer ou não uma ação antagonista da aldosterona podendo levar o aumento das quantidades de sódio e água a serem excretados, enquanto o potássio é retido.
MECANISMO DE AÇÃO E EFEITOS HEMODINÂMICOS DOS DIURÉTICOS:
Inicialmente, reduzem a pressão arterial ao diminuírem o volume sanguíneo e o débito cardíaco; pode ocorrer aumento da resistência vascular periférica. 
O sódio causa a resistência periférica pelo aumento da rigidez dos vasos e reatividade neural, através da troca sódio/cálcio, com o aumento do cálcio intracelular e do sódio extracelular.
Na hipertensão mais grave, outros fármacos como simpaticoplégicos e vasodilatadores são associados. Nesses casos, altera-se a responsividade vascular, fazendo com que a rede vascular se torne um tubo rígido.
aumentam o volume do fluxo da urina. São considerados a classe de fármacos anti-hipertensivos mais utilizada no tratamento da hipertensão, sozinhos ou em associação com outros medicamentos. São substâncias com uma ação sobre os rins, atuando de forma a aumentar a excreção urinária de solutos. Seu efeito primário consiste em promover um maior débito de sódio, o que por sua vez causa também maior débito de água e, assim, do volume de líquidos extracelulares no organismo. Há dois tipos de medicamentos diuréticos que podem ser escolhidos pelo médico, conforme as características clínicas do paciente: diuréticos de alça e diuréticos tiazídicos.
β bloqueador adrenérgico- antagonizam os receptores da noradrenalina. São drogas que intervêm na transmissão simpática. Os efeitos anti-hipertensivos dessas drogas são múltiplos, incluindo: diminuição do débito cardíaco, efeitos inibidores centrais, readaptação dos barorreceptores (receptores da pressão), diminuição da liberação de renina e inibição simpática periférica. Além disso, elas têm efeitos antiarrítmicos e antianginosos. Os antagonistas dos receptores β-adrenérgicos foram descobertos em 1958 e têm sido empregados desde então.
Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)- O Ca+ atua nos eventos elétricos e mecânicos do ciclo cardiaco e tambem na regulação vascular, e essa classe de anti-hipertensivo os bloqueadores dos canais de calcio vão inibir o Ca+, ou seja, vai resultar numa redução da excitabilidade e da frequência cardíacas, promovendo o relaxamento da musculatura lisa arterial e reduzindo a resistência vascular periférica. 
Esses fármacos reduzem a entrada de cálcio nas células, o que causa a dilatação generalizada das artérias e arteríolas e a consequente diminuição da resistência delas, reduzindo a pressão arterial.
Vasodilatadores- aumentam o espaço de contenção do sangue e, com isso, diminuem a força de pressão sobre a parede das artérias. Os medicamentos desse grupo atuam diretamente sobre a musculatura da parede vascular, promovendo o relaxamento muscular delas. 
Alguns vasodilatadores exercem suas ações em regiões específicas do organismo, como artérias do cérebro ou do coração, por exemplo. Esses vasodilatadores são utilizados em enfermidades desses órgãos e não apenas como anti-hipertensivos.
Inibidores Da Enzima Conversora De Angiotensina (IECA)- atuam bloqueando a conversão da angiotensina I em angiotensina II, que é um vasoconstritor potente. Eles também são formalmente contraindicados na gravidez e em estenose bilateral de artérias renais. Deve ter uso cauteloso em insuficiência renal, estados hipovolêmicos e em hipercalemia.
Os IECAs diminuem a pressão arterial reduzindo a resistência vascular periférica sem aumentar débito cardíaco, a frequência cardíaca ou a contratilidade cardíaca. Esses fármacos bloqueiam a ECA que hidrolisa a angiotensina I para formar o potente vasoconstritor angiotensina II. 
Os IECAs diminuem os níveis de angiotensina II, portanto, ocorrea vasodilatação de arteríolas e veias. Além disso, diminuem a secreção de aldosterona, resultando em menor retenção de sódio e água. Os efeitos desses fármacos ainda atuam diminuindo pré-carga e pós-carga cardíaca, reduzindo, dessa forma, o trabalho cardíaco.
Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA)- São representantes dessa classe a losartana, candesartan, eprosartan, ibersatan, telmisartan e valsartana. 
Existem dois subtipos distintos de receptores de angiotensina II: AT1 e AT2. O subtipo AT1 localiza-se predominantemente no tecido vascular e miocárdico, mas tambem se localiza no cérebro, no rim e nas glândulas suprarrenais, que secretam aldosterona. O subtipo AT2 é encontrado na medula suprarrenal, no rim e no SNC.
Os BRAs bloqueiam os receptores AT1, diminuindo a sua ativação pela angiotensina. Seus efeitos produzirem dilatação arteriolar e venosa e bloqueio da secreção de aldosterona, reduzindo, assim, a pressão arterial e diminuindo a retenção de sal e água.