UCT 14- SP5- Infecção Parasitária e TX

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SP5 - Infecção Parasitária e TX
Problemas
· Alberto, 48 anos- extremamente resistente em cuidar de sua saúde, alimentava-se em excesso mal e ainda era tabagista e etilista desde a adolescência
· Sempre foi super alérgico, manejando seus sintomas com uma série de anti-histamínicos
· Sempre teve crises importantes de gota e hipertensão arterial que manejava através de automedicação
· Sofria de lombalgia crônica e fazia uso de anti-histamínico em grande quantidade, pois era um homem grande e um comprimido não fazia efeito- chegava a usar 5 a 6 comprimidos a cada tomada ao mesmo tempo
· Há 1 ano passou a notar-se mais cansado,descorado e percebeu redução importante do volume urinário o que acreditou ser uma infecção urinária
· Foi até a farmácia de uma amigo e conseguiu um antibiótico sem prescrição tomando em dobro a dose recomendada
· Após 4 dias do quadro mal se aguentava em pé
· Na consulta médica após um exame físico minucioso que solicitou diversos exames que confirmaram uma insuficiência renal
· A vida do paciente mudou completamente, passou a fazer hemodiálise e passou por diversos exames sorológicos, bioquímicos, urina e fezes para se preparar para o transplante
· Identificou uma parasitose intestinal
· Inscreveu na fila do transplante
Discussão
Alimentação em excesso causa obesidade e causa inflamação crônica 
Crise de gota- ácido úrico aumenta e acumula nas articulações
Etilismo+Má alimentação+Tabagismo+Automedicação+Hipertensão arterial
Anti-inflamatórios em excesso afeta rim e fígado
Sintomas como cansaço, descorado (eritropoetina- anemia microcítica)= Parasitose
Cansaço (hipervolêmico e congestão de fáscias), descorado (eritropoetina- anemia normocítica), redução importante do volume urinário= Insuficiência Renal
Mal se aguentava em pé- hipóxia, gota, mal estado geral
Exames sorológicos,bioquímicos,urina e fezes- verificação de doenças atuantes, comorbidades crônicas desconhecidas pelo paciente e compatibilidade para o transplante
Critérios para o transplante
Reações alérgicas ocorre pelos (mastócitos, eosinófilo, célula dendrítica) que detectam um antígeno e desencadeia a reação de hipersensibilidade (prurido, tosse, asma)
Tipos de reação de hipersensibilidade
Diferença de sensibilidade e hipersensibilidade
Parasitoses intestinais (ascaris.lumbricoides, taenia, ancilostomose)  podem ocasionar tosse, obstrução do lúmen intestinal, anemia, perversão alimentar (síndrome de pica)
Imunossupressores (corticóide, metotrexato, azatioprina) para a aceitação do transplante pelo corpo
Fluxograma
Perguntas 
1. Diferencie alergia, hipersensibilidade e atopia
Hipersensibilidade: É definido como a presença de reações reproduzíveis, causadas pela exposição a estímulos em doses toleradas por indivíduos normais, resultando em danos para o hospedeiro, podendo ter causas imunológicas ou não.
Alergia: Reatividade imune modificada, ou seja uma resposta imune que se desvia daquela esperada.
Atopia: É definida como uma tendência hereditária a produzir IgE de forma contínua e elevada contra antígenos inócuos do meio ambiente, levando a manifestações clínicas como asma, rinite, conjuntivite e dermatite atópica. Tipicamente, os indivíduos são acometidos por um espectro de doenças, já mencionadas, conhecido como “marcha atópica”.
0. Sobre reações de hipersensibilidade:
a. Fisiopatologia
b. Tipos
No conceito clássico, as quatro reações de hipersensibilidade de Gell e Coombs são reações alérgicas; no conceito atual, podem ser classificadas em alérgicas (quando há um mecanismo imunológico envolvido) e não alérgicas. As alérgicas, por sua vez, são divididas em reações mediadas por IgE e não mediadas por IgE (Quadro 1).
Hipersensibilidade tipo I 
Doenças atópicas
· Asma
· Rinite alérgica
· Conjuntivite alérgica
· Dermatite atópica (eczema atópico)
· Alergias específicas 
· Alergia alimentar
· Anafilaxia
· Urticária e angioedema
· Alergias a drogas
· Alergia a ferroadas de insetos
· Alergia ao látex
Hipersensibilidade tipo II 
As reações tipo II ou citotóxicas envolvem a combinação de anticorpos da classe IgG ou IgM contra determinantes antigênicos das membranas celulares ou antígenos/haptenos circulantes que se ligam à sua superfície, geralmente resultando em destruição celular. Este processo pode ocorrer por 4 mecanismos: 
1) Fixação e ativação do sistema complemento pela ligação dos anticorpos com o antígeno na superfície da célula-alvo, geralmente resultando em sua lise.
 
2) Processo de fagocitose pela ligação da porção Fc dos anticorpos ou do fragmento C3b do complemento, que recobrem as células-alvo (opsonização), às células fagocitárias. 
3) Citotoxicidade celular dependente de anticorpo (ADCC), em que a lise das células-alvo, recobertas por IgG, resulta da ação de células natural killer, e LT CD8+ pela ligação da porção Fc do anticorpo. 
4) Destruição de eritrócitos recobertos de imuno-complexos formados por IgG ou IgM, no baço e no fígado, respectivamente. 
São classificadas como reações de hipersensibilidade tipo II: 
· As respostas contra as células sanguíneas, como reações transfusionais. 
· Doença hemolítica do recém-nascido. 
· Anemias hemolíticas autoimunes. 
· Reações adversas a medicamentos que são desencadeadas pela resposta contra a droga ou seus metabólitos ligados a componentes do sangue, resultando em lise celular. Como exemplo, pode-se citar: anemia hemolítica causada pelo uso de penicilinas, indinavir e sulfonamida; plaquetopenia causada pela carbamazepina; agranulocitose associada à administração de sufametoxazol. Reação hiperaguda a enxerto, como em transplantes de rins, miastenia grave e endocrinopatias, como tireoidite de Hashimoto e doença de Graves, também estão incluídas na reação tipo II. 
Hipersensibilidade tipo III 
A reação tipo III caracteriza-se pelo depósito de imunocomplexos circulantes ou sua formação in situ nos tecidos ou endotélio, desencadeados pela presença de microrganismos, autoantígenos e antígenos externos. Estes agregados ativam o complemento resultando em dano celular. Exemplos clássicos são a doença do soro, atualmente pouco frequente, as vasculites, a alveolite alérgica, entre elas, o pulmão de fazendeiro, a aspergilose broncopulmonar e o lúpus eritematoso sistêmico. 
Hipersensibilidade tipo IV 
A reação tipo IV ou tardia, também conhecida como imunidade celular, é predominantemente mediada por células e caracteriza-se por apresentar resposta 48 a 72 horas após o estímulo. Na dermatite de contato alérgica, a sensibilização inicia-se com o contato e a absorção de alérgenos, geralmente de baixo peso molecular, denominados haptenos, que se ligam a queratinócitos e penetram facilmente na pele, onde passam a ser reconhecidos e encaminhados pelas células de Langerhans (células apresentadoras de antígeno) aos linfonodos, local onde acontece sua apresentação às células T virgens que se diferenciam
3) Farmacologia dos anti-histamínicos e anti-parasitários
ANTI-HISTAMÍNICOS
A histamina atua em 4 tipos de receptores
Ações da Histamina:
● Vasodilatação (receptores H1 - fase inicial e H2 - fase tardia)
● Aumento da permeabilidade vascular (receptor H1)
● Contração dos vasos de maior calibre (receptor H1)
● Prurido (receptor H1)
● Estimula a secreção gástrica (receptor H2)
● Estimula terminações nervosas no SNC (receptores H1, H2 e H3)
Por semelhança estrutural, os anti-histamínicos interagem com os receptores H1 que parecem coexistir em dois estados de conformação - ativa e inativa – que estão em equilíbrio na ausência de histamina ou de anti H1. Os anti-histamínicos são atualmente considerados Agonistas inversos à seu efeito irá depender do estado do receptor.
•Mebendazol: é um derivado benzimidazólico com ação parasiticida sobre muitos helmintos. Ele inibe a captação da glicose, provocando a depleção do glicogênio do parasito e diminuindo a produção de trifosfato de adenosina (ATP), essencial para à vida do helminto. 
É pouco absorvido por via oral, mas quando administrado em doses elevadas, níveis séricos satisfatórios da substância podem ser alcançados.É apresentado em comprimidos de 100 mg ou em solução para uso pediátrico. 
· A dose preconizada é de 100 mg por via oral, 2 vezes/dia, durante três dias em adultos e crianças, embora em estudos recentes, dose única de 600 mg/dia ofereça índices de cura satisfatórios. 
O fármaco é ativo na ascaridíase (95% de cura), oxiuríase (100% de cura em dose única de 100 mg), ancilostomíase (60 a 90% de cura), tricuríase (60 à 70%) e teníases (90% de cura com doses dobradas da substância por 4 dias). Não há atividade do mebendazol sobre a estrongiloidíase na dose preconizada. Também e ativo na giardíase na dose de 200 mg, 3 vezes/dia durante um dia. Nas doses preconizadas, efeitos adversos são muito raros, sendo ocasionalmente relatados dor abdominal, náuseas e tonturas. Não deve ser empregado durante a gestação. 
•Tiabendazol: foi a primeira substância utilizada no tratamento da estrongiloidíase nos anos 1960. É rapidamente absorvido por via oral, metabolizado no fígado e seus metabólitos eliminados na urina. Produz alterações nos microtúbulos do citoesqueleto do parasito que levam a inibição e morte do parasito. 
· É apresentado sob forma oral, em comprimidos de 500 mg e suspensão pediátrica. Sua indicação maior recai sobre S. stercoralis, sendo utilizada na dose de 50 mg/kg/dia durante dois a três dias, não devendo ultrapassar a dose diária de 3 g. 
O índice de cura varia de 90 a 95%. Nas formas disseminadas, pode ser empregada na mesma dose por tempo maior, cerca de 5 a 7 dias. O medicamento pode apresentar efeitos adversos, tais como náuseas, vômitos, cefaleia, anorexia, prurido cutâneo e toxicidade hepática em pequeno número de casos. Pode ser ativo sobre outros helmintos, mas com índices de cura mais baixos quando comparados ao mebendazol.
•Cambendazol: outro derivado imidazólico com atividade maior sobre à estrongiloidíase. Bem absorvido por via oral e eliminado principalmente pela urina. É apresentado em comprimidos de 180 mg e em suspensão pediátrica. A dose utilizada nessa parasitose é de 5 mg/kg em dose única, com taxas de cura acima de 95%. À tolerância é excelente com mínimos efeitos colaterais.
•Albendazol: essa substância é hoje a mais comumente utilizada no tratamento das parasitoses intestinais. É absorvido parcialmente por via oral (cerca de 50% da dose) sendo metabolizado no fígado em sulfóxido de albendazol, que mantém a mesma atividade anti-helmíntica do fármaco original. 
É apresentado comercialmente sob à forma de comprimidos de 200 mg e em suspensão pediátrica.
·  É empregado na terapêutica de ascaridíase, oxiuríase e ancilostomíase na dose única de 400 mg para adultos e crianças acima de 2 anos de idade com índices de cura de 90% dos casos. Para a tricocefalíase, a dose única de 600 a 800 mg oferece melhores resultados (60%). 
· Na estrongiloidíase e na teníase, a substância é recomendada na dose de 400 mg/dia durante três dias consecutivos, mesmo assim com baixas taxas de cura (30 a 60%). 
· Bons resultados podem ser conseguidos também na terapêutica da larva migrans visceral (400 mg/dia durante cinco dias), da hidatidose hepática (800 mg/dia durante três meses para adultos) e da neurocisticercose (15 mg/kg/dia durante 8 a 10 dias). 
· O albendazol também é ativo sobre microsporídeos (Encephalitozoon sp.) causadores de infecções disseminadas e graves em pacientes com AIDS. 
Efeitos adversos são raros e à tolerância ao fármaco é excelente nas doses habituais. Doses maiores e por tempo prolongado podem causar toxicidade hepática e hematológica (leucopenia). 
· À substância é embriotóxica e teratogênica para animais de experimentação e, portanto, contraindicada na gestação.
•Ivermectina: trata-se de uma lactona macrocíclica da classe das avermectinas que se mostra eficaz no tratamento de nematoides e de alguns artrópodes. Inibe a atividade do ácido gama-amino-butírico (GABA) como mediador da neurotransmissão; sua inibição nesses parasitos conduz a paralisia e morte desses organismos. É administrada
por via oral com apresentação em comprimidos de 6 mg. Sua principal indicação recai sobre a estrongiloidíase, em que os melhores resultados são obtidos com a dose de 200 μg/kg/dia durante um ou dois dias (índices de cura acima de 90%). Em pacientes com AIDS, a infecção por este helminto deve ser tratada por dois dias, nessa mesma dose,
devendo ser repetido o esquema também durante dois dias, duas semanas após. Este esquema leva a menos recidivas e maior índice de cura. Também é ativa em ascaridíase, enterobíase, ancilostomíase e tricuríase na dose única de 100 a 200 μg/kg. Também é ativa nas filarioses e na lagochilascaríase. Habitualmente é bem tolerada,
mas podem ser observados efeitos adversos em pequeno número de pacientes, tais como prurido, mialgias e cefaleia. Sua atividade sobre artrópodes pode ser comprovada na escabiose pelo Sarcoptes scabiei, quando apresenta índices de cura entre 80 e 100% e na pediculose, utilizada em regime de duas doses por via oral, com intervalo de 10 dias.
•Nitazoxanida: essa substância é um nitrotiazol benzamida com atividade sobre um grande número de agentes infecciosos, tais como vírus (norovírus), bactérias anaeróbias, protozoários e helmintos. Apresenta um metabólico ativo, a tizoxanida, e é apresentada sob a forma de comprimidos de 500 mg e em suspensão pediátrica. Entre os protozoários, sua maior ação recai sobre Isospora, Cryptosporidium, microsporídeos, E. histolytica e Giardia lamblia; é também ativo sobre vários helmintos, tais como T. solium e T. saginata, H. nana, Ascaris, E. vermicularis, T. trichiura. Não é ativo na estrongiloidíase. Nas infecções por cestódios, a dose empregada por via oral é de 25 à 50 mg/kg em dose única. Nas outras helmintíases, a dose utilizada é de 500 mg 12/12 h por três dias consecutivos com elevados índices de cura. A substância é bem tolerada, mas já foram documentados raros casos de toxicidade hepática.
4) Principais agentes parasitários intestinais
AMEBÍASE
a. Etiologia
A amebíase é uma infecção cujo agente causal – Entamoeba histolytica – é um dos protozoários mais conhecidos. O parasito pode colonizar o lúmen intestinal do indivíduo acometido de maneira assintomática, como ocorre em 90% dos casos, ou pode se manifestar de maneira mais grave, levando a grande instabilidade orgânica. A infecção está, muitas vezes, associada aos hábitos de higiene do indivíduo.
Existem sete espécies de amebas que vivem em simbiose com o organismo humano, mas somente a E. histolytica exerce ação patogênica no homem. Ela é um protozoário pertencente ao reino Protozoa, no qual estão listadas as espécies do gênero Entamoeba. A E. histolytica pode apresentar duas formas evolutivas: o cisto multinucleado ou o trofozoíto móvel e uninucleado. Os cistos são encontrados na água e nos alimentos contaminados com fezes, são resistentes à acidez gástrica e assumem a forma de trofozoítos, no intestino grosso. As espécies de ameba se diferenciam pelo número de núcleos presentes nos cistos, pelo tamanho dos trofozoítos e pelas inclusões citoplasmáticas dos protozoários; à exceção de E. histolytica, E. dispar e E. moshkovskii, que se diferenciam pelo quadro clínico apresentado pelo paciente, sendo que a confirmação da espécie relacionada à infecção é determinada através de ensaios imunoenzimáticos. Os trofozoítos são uninucleados e possuem uma dupla camada na sua membrana externa, onde é encontrado o glicocálix. Eles são extremamente móveis e, por não contarem com mitocôndrias, a energia necessária para o seu metabolismo é proveniente de reação anaeróbica. Os cistos são estruturas redondas, com quatro núcleos e inertes, e o processo de encistamento é ativo, ou seja, com consumo de energia.
A E. histolytica pode ser patogênica ou não patogênica. Os trofozoítos patogênicos são caracterizados pela emissão constante de pseudópodos e pela presença de hemácias no citoplasma da célula. Essa forma evolutiva não é encontrada, com frequência, nas fezes, com exceção das situações em que há disenteria. 
Os trofozoítos presentes na forma não invasiva,também denominada não patogênica da infecção, igualmente emitem pseudópodos. Nesse caso, a infecção pode, na verdade, ser causada pela E. dispar, agente similar à E. histolytica. Os cistos são formados no intestino a partir dos trofozoítos, após processo de desidratação e secreção de parede cística. Essa forma evolutiva é observada nas fezes, com maior frequência, e por isso também é denominada forma infectante.
b. Ciclo reprodutivo
O ciclo da E. histolytica é monoxênico. No hospedeiro humano, o parasito desenvolve-se quando o indivíduo ingere cistos maduros presentes em água, alimento e mãos sujas. A prática de sexo anal/oral é também uma fonte de aquisição dessas formas evolutivas. Os cistos são resistentes ao suco gástrico, e somente no intestino delgado começam a sofrer modificações, mais especificamente na região ileocecal. Nesse local, ocorre o processo de desencistamento (saída do metacisto por uma fenda na parede cística), favorecido por temperatura compatível e meio anaeróbio. O metacisto sofre, então, diversas divisões celulares, formando quatro e, posteriormente, oito trofozoítos metacísticos uninucleares. Chegando ao intestino grosso, essas estruturas se desenvolvem e originam os trofozoítos, que ali permanecem aderidos. Por um processo ainda não muito bem esclarecido, tais formas sofrem desidratação, formando os pré-cistos. Por último, esses agentes recém-formados secretam uma membrana cística, dando origem ao cisto, que será eliminado nas fezes, continuando o ciclo. Assim, o ciclo biológico da E. histolytica envolve quatro estágios: cisto, metacisto, trofozoíto e pré-cisto.
c. Quadro Clínico
As manifestações clínicas da amebíase são condicionadas por fatores que envolvem a virulência do agente etiológico associada à resposta do indivíduo infectado (principalmente a sua resposta inata), o que pode resultar em uma doença intestinal ou extraintestinal, além da infecção assintomática, que corresponde a 80 a 99% dos casos. Embora a E. dispar seja considerada não patogênica, existem evidências de participação dessa espécie em processos de adoecimento humano, incluindo relatos de que possa causar abscesso hepático amebiano e diarreia crônica. Do mesmo modo, existem descrições de patogenicidade pela E. moshkovskii associada a diarreia. A doença pode manifestar-se de maneira aguda (amebíase aguda) ou crônica (colite crônica). Inicialmente, nas lesões intestinais, os trofozoítos infectam o epitélio da superfície mucosa; entretanto, com a reação inflamatória, tais formas evolutivas podem alcançar níveis mais profundos do tecido conjuntivo e suas glândulas. Esse processo de lesão progressiva produz áreas de necrose e úlceras distribuídas ao longo da parede intestinal, sendo mais comumente encontradas na região cecal, no sigmóide e no reto, caracterizando a colite crônica. A amebíase não costuma cursar com febre, e os sintomas que aparecem com maior frequência são: disenteria, enterorragia, tenesmo, dor abdominal em cólica, perda de peso, anorexia, náuseas, vômitos e mal-estar geral. É importante ressaltar que o início da doença é de caráter insidioso, podendo apresentar um padrão agudo, sendo esse menos comum. 
O período de incubação varia de 7 dias a 4 meses. A colite não disentérica é uma das apresentações mais comuns da doença, manifestando-se de maneira mais leve, diferentemente da colite disentérica que se apresenta de maneira mais intensa, com número de evacuações superior (podendo chegar a 10 por dia). A amebíase intestinal, se não tratada, pode cursar com complicações como perfuração intestinal, peritonite, apendicite e hemorragias. A amebíase pode afetar o fígado (principalmente o lobo direito), insidiosamente, e neste órgão causar abscessos e lesões difusas. 
Clinicamente, o paciente apresenta-se com icterícia e, em um pequeno número de casos, desconforto no hipocôndrio direito, hepatimetria alterada e sintomas inespecíficos, como febre, náuseas e vômitos. No pulmão, pode ocorrer a denominada amebíase pleuropulmonar, caracterizada por dor torácica, tosse e expectoração com cheiro e odor de “molho de tomate”, chocolate ou até mesmo gelatina, podendo ocorrer também derrame pleural. Essas lesões podem ocorrer ainda no cérebro, embora sejam raras.
d. Transmissão
A ameba é transmitida, com frequência, pelas mãos sujas, que, infectadas durante a higiene anal, podem albergar a E. histolytica por um período de até 5 minutos e/ou água e alimentos contaminados. Outro fator de risco é a relação sexual desprotegida, principalmente a penetração anal e a prática de sexo oral.
As medidas de controle e profilaxia da amebíase devem ser pautadas nos pilares da educação em saúde, diagnóstico e tratamento dos infectados, e políticas públicas de controle e saneamento básico. Os indivíduos devem ser informados a respeito dos modos de transmissão e dos fatores de risco associados à infecção, para o respectivo controle. Além disso, o diagnóstico e o tratamento dos infectados são extremamente relevantes, considerando a possibilidade da contaminação ambiental e disseminação da doença, via fecal-oral. E, por fim, devem ser ressaltadas as medidas de saneamento básico, as quais são essenciais para impedir o estabelecimento do ciclo biológico do parasito. 
Vacinas, apesar de ainda não estarem disponíveis, vêm sendo testadas com bons resultados.
e. Diagnóstico 
A pesquisa de trofozoítos e cistos nas fezes continua sendo o método mais empregado para o diagnóstico. Contudo, para aumentar a sensibilidade do exame, é preconizada a coleta múltipla de fezes, ou seja, obtenção de material fecal em pelo menos 3 dias diferentes. Casos as fezes estejam líquidas, o método direto é o mais recomendado para a observação de trofozoítos, que permanecem viáveis entre 15 e 30 minutos, enquanto os cistos são mais frequentemente identificados nas fezes formadas. 
Os testes sorológicos por ELISA indireto não são indicados, principalmente em áreas endêmicas, visto que não são capazes de diferenciar infecção atual de infecção pregressa. O ELISA direto ou o “sanduíche” empregam anticorpos monoclonais anti-GIAP e são úteis na busca por coproantígenos específicos de E. histolytica em amostras fecais. 
A reação em cadeia da polimerase (PCR) também pode ser usada para o diagnóstico da infecção, por pesquisa do DNA do parasito em amostra de fezes. Essas duas técnicas permitem a diferenciação do complexo E. histolytica/dispar. 
O teste de hemaglutinação indireta, quando disponível, pode ser bastante útil, e a biópsia da borda de úlcera, por meio da retossigmoidoscopia/colonoscopia, deverá ser avaliada quanto à necessidade. Para diagnóstico de amebíase extraintestinal, exames sorológicos e de imagem podem confirmar os casos de abcesso hepático, além de outros exames que podem ser solicitados para avaliação do paciente, entre os quais: análise bioquímica do fígado – tais como dosagem de bilirrubinas, fosfatase alcalina, gamaglutamil transpeptidase e aminotransferases – e hemograma. Nesses casos, a associação com a clínica do paciente é essencial. A apresentação da sensibilidade dos principais métodos diagnósticos empregados na amebíase – abscesso hepático e colite. 
Um quadro clínico típico – associado à E. histolytica presente no exame parasitológico de fezes, juntamente com teste sorológico positivo e boa resposta terapêutica específica oferece um diagnóstico seguro de amebíase.
· Diagnóstico diferencial 
A colite causada pela amebíase deve ser diferenciada daquela decorrente de outros agentes, tais como Shygella e Campylobacter, além das alterações produzidas por Schistosoma mansoni ou outros helmintos. 
Na maioria das vezes, o exame parasitológico de fezes é suficiente para essa diferenciação. Abscessos hepáticos causados por trofozoítos são confundidos, clinicamente, com abscessos piogênicos e tumorações hepáticas; porém, nesses casos, a sorologia para amebíase corrobora o diagnóstico da protozoonose. Em caso de lesão pulmonar, a broncopneumonia deve ser considerada no diagnóstico diferencial.
f. Tratamento
Todos os pacientesinfectados por E. histolytica deverão ser tratados, independentemente da presença ou ausência de sintomas, uma vez que existe risco de desenvolvimento de doença invasiva ou outros indivíduos. 
Sabe-se que a colonização da E. histolytica é maior no ceco, cólon ascendente, cólon descendente e reto; portanto, os fármacos utilizados para tratamento da doença devem alcançar essas regiões (a excreção biliar garante essa característica). Para as formas não invasivas, fármacos que alcancem o lúmen intestinal podem ser utilizados como monoterapia. Exemplos desses fármacos são os derivados da dicloroacetamida (teclozana e etofamida). As infecções intraluminais podem também ser tratadas com fármacos como: etofamida (adultos: 100 a 200 mg, 5 vezes ao dia, por 3 dias; ou 500 mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias; as crianças deverão receber metade da dose); teclozana (adultos: 1,5 g, em dose única – ou fracionada em três tomadas, ao longo das 24 horas; crianças: 50 mg, 3 vezes ao dia, por 5 dias). Já os pacientes com doença invasiva devem ser tratados com associação dos fármacos de ação intraluminal e tissular. Assim, para esses doentes, acrescenta-se um derivado nitroimidazólico (metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol ou nitazoxanida), o qual se é absorvido melhor por via oral.
Recomenda-se o uso de metronidazol na dose de 500 a 750 mg, de 8 em 8 horas, durante 5 a 10 dias, e, para crianças, 35 a 50 mg/kg/dia durante 10 dias. 
O tinidazol é prescrito na dose de 2 g/dia em tomada única (ou fracionada a cada 12 horas), durante 2 a 3 dias; na criança utiliza-se a dose de 50 mg/kg/dia, dose única ou fracionada, por 2 a 3 dias. 
Por último, o secnidazol é recomendado na dose única de 2 g em adultos dose única diária, por 2 a 5 dias, e para crianças 30 mg/kg/dia, dose única diária, por 2 a 5 dias. A amebíase extraintestinal deve ser avaliada para possíveis procedimentos cirúrgicos, como a drenagem de abscessos hepáticos. 
A nitazoxanida tem sido proposta como um agente alternativo no tratamento da amebíase.
GIARDÍASE
a. Etiologia
A giardíase, infecção intestinal causada por um protozoário flagelado denominado Giardia lamblia (sin. Giardia duodenalis ou Giardia intestinalis), é uma das principais parasitoses encontradas em todos os países (subdesenvolvidos e desenvolvidos), principalmente naqueles de clima tropical e subtropical. O parasito pode habitar o intestino delgado de mamíferos (como cães, gatos e bovinos), aves, répteis e anfíbios, sendo provavelmente o primeiro protozoário a habitar o intestino humano.
A doença é mais comum em crianças, principalmente aquelas de até 6 anos, o que aumenta a disseminação do parasito em locais propiciadores de aglomeração de pessoas, como instituições educacionais (creches). Entretanto, outros indivíduos têm predisposição para adquirir a doença, como aqueles que dispõem de alguma imunodeficiência (p. ex., infectados pelo vírus da imunodeficiência humana – HIV) e os portadores de fibrose cística, por apresentarem características que protegem o parasito das defesas do hospedeiro.
b. Ciclo reprodutivo
O parasito G. intestinalis apresenta um ciclo monoxênico, ou seja, há apenas um hospedeiro definitivo. O ciclo inicia-se, principalmente, pela ingestão de água e/ou alimentos contaminados, e um número limitado de cistos (cerca de 10 a 100) é suficiente para causar doença (Figura 24.3).
O processo de desencistamento inicia-se no estômago, devido ao estímulo do baixo pH; no entanto, esse processo se completa no duodeno e no jejuno, os quais serão colonizados pelos trofozoítos, que estão em constante multiplicação (por divisão binária). Posteriormente, ocorre outro processo, o de encistamento, que pode ter início no baixo íleo, embora considere-se que o principal sítio seja o ceco. Pode ter como estímulos: o pH intestinal, a presença de sais biliares e o destacamento do trofozoíto da mucosa; este último ocorre, certamente, pela resposta imune local. Depois disso, os trofozoítos são recobertos por membrana resistente, que seria secretada pelo parasito e que tem quitina em sua composição. Os cistos são resistentes, o que faz com que possam sobreviver em ambientes hostis, como água fria e variações na temperatura. Além disso, são eliminados em grande quantidade pelas fezes, o que pode corroborar seu poder infectante.
c. Quadro Clínico
■História natural 
Após um período de incubação, que varia de 5 a 25 dias (média de 7 a 10 dias), a sintomatologia da doença pode surgir. Entretanto, na maioria dos casos, a giardíase é assintomática ou oligossintomática, podendo manifestar-se com amplo espectro clínico em populações infantis e em adultos jovens. A sintomatologia pode surgir de maneira abrupta ou gradual e permanecer por um longo período de tempo, caracterizando doença crônica. Esta pode ocorrer em episódios contínuos ou periódicos, perpetuando-se por anos. A doença crônica está mais relacionada a complicações como a síndrome de má absorção que, ao afetar crianças, pode influenciar negativamente em seu processo de desenvolvimento, levando a graves deficiências nutricionais. 
O principal sintoma ligado a essa enfermidade é a diarréia, a qual pode ser aguda e autolimitante, com duração de poucos dias, ou ter caráter crônico, provocando piores consequências, como a síndrome de má absorção. Normalmente, a diarreia é do tipo aquoso, explosiva e com odor fétido, podendo ser acompanhada de gases e distensão abdominal. A forma disentérica, caracterizada pela presença de muco e sangue nas fezes, raramente acontece. A diarreia aguda da giardíase pode confundir-se com as diarreias bacterianas e virais; contudo, na giardíase, a doença tem maior duração, além de provocar perda de peso. A enfermidade também pode apresentar outros sintomas menos comuns, dentre eles perda de peso, flatulência, náuseas, anorexia, fadiga, calafrios, esteatorreia, plenitude gástrica pós-prandial, eructações e anemia, além do surgimento de uma síndrome pseudoulcerosa caracterizada por epigastralgia ou pirose, que melhora com a ingestão de alimentos e reaparece com o jejum. Em pacientes imunocomprometidos, como os infectados pelo HIV, pode ocorrer exacerbação da sintomatologia devido à proliferação intensa do protozoário. Nesses indivíduos, a doença costuma cursar com diarreia explosiva, presença de muco e sangue nas fezes, aumento na produção de gases e desnutrição calórico-proteica de maior intensidade. Essa variabilidade de sintomas parece ter caráter multifatorial, devido a fatores relacionados com o parasito (referentes ao tipo de cepa e à quantidade de cistos ingeridos) e o hospedeiro (estado nutricional e resposta imune).
d. Transmissão
Devem-se considerar alguns aspectos relacionados com a epidemiologia da doença, sendo importante salientar que essa infecção é adquirida principalmente pela ingestão de cistos provenientes de águas não tratadas ou apenas cloradas, já que o processo de cloração não elimina o protozoário. Outras formas de infecção estão ligadas à contaminação de alimentos ou ao contato direto entre pessoas, o que explica também a alta prevalência em ambientes aglomerados, como creches, enfermarias e asilos. Os animais domésticos também exercem papel importante como reservatórios da doença, sendo infectados a partir da ingestão de água e/ou alimentos contaminados com cistos de Giardia. Outro meio de transmissão é a relação sexual, provavelmente resultante da transmissão fecal-oral. Além disso, um fator importante e difícil de controlar é o tempo de sobrevivência dos cistos de G. intestinalis no meio ambiente, já que eles podem sobreviver por até 2 meses em locais com condições favoráveis de temperatura e umidade. Ademais, deve-se ressaltar a possibilidade de infecção por meio de alimentos contaminados com água de esgoto ou por manipulação destes por mãos contaminadas com fezes.
Um dos principais obstáculos para o controle da giardíase humana reside em seu potencial zoonótico. Visto que a transmissão da doença está intimamente ligada à contaminação de ambientes e alimentos, deve-se ter como medidasde controle e prevenção: saneamento básico adequado, com a utilização de água tratada ou fervida para que ocorra a eliminação de eventuais cistos de G. intestinalis; correta higiene pessoal, já que é possível a contaminação de pessoa a pessoa quando há grandes aglomerações; lavagem adequada de alimentos; e diagnóstico e tratamento precoces do paciente e de possíveis animais domésticos infectados, com o intuito de interromper a cadeia de transmissão. Ressalta-se que, em casos de surtos da doença, a notificação imediata à vigilância epidemiológica é fundamental, a fim de encontrar as fontes comuns e instituir as medidas preventivas necessárias.
e. Diagnóstico 
Como a clínica da doença é inespecífica, alguns ensaios laboratoriais são utilizados para o diagnóstico de giardíase, tais como: pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes; coleta do fluido duodenal e biópsia duodenal por meio de endoscopia; pesquisa de antígenos nas fezes por meio da técnica de ELISA; detecção do ácido desoxirribonucleico (DNA) em amostra de fezes pela técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR); imunosseparação magnética acoplada à imunofluorescência (IMS-IFA); e outros métodos complementares. 
Parasitológico (pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes) 
O exame parasitológico de fezes (EPF) apresenta baixa sensibilidade, o que pode ser explicado pela eliminação intermitente dos cistos nas fezes, chamada de “período negativo”. Além disso, outros fatores podem influenciar o resultado, como carga parasitária reduzida e inexperiência dos técnicos de laboratório. 
Deve-se atentar para a característica das fezes, já que esse fator influencia na escolha da forma do protozoário a ser procurada, ou seja, cistos ou trofozoítos
■Fezes formadas: realiza-se a pesquisa de cistos por exame direto a fresco, corado com salina ou pelo lugol. Podem-se utilizar também os métodos de concentração, o método de Faust (centrífugo-flutuação), que geralmente é o de escolha, ou o de Hoffman, Pons e Janes, por sedimentação espontânea. 
■Fezes diarreicas: realiza-se a pesquisa de trofozoítos. Como eles perecem rapidamente nas fezes, é recomendável a coleta do material já em laboratório e seu exame imediato, ou a diluição das fezes em conservante, como o MIF. Utiliza-se o método direto ou corado por lugol ou hematoxilina sérica. 
Para que esses exames tenham maior sensibilidade, recomenda-se que sejam coletadas três amostras em dias alternados. 
Fluido e biópsia duodenal 
Em casos de amostras de fezes sequencialmente negativas, como em pacientes com diarréia crônica ou com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), recomenda-se a realização da coleta do fluido duodenal e da biópsia duodenal por meio de endoscopia. Geralmente, utiliza-se uma amostra fresca, visualizando-se os trofozoítos em lâminas ou pelo método chamado entero-test (teste do barbante), no qual o muco obtido da amostra duodenal é examinado microscópicamente. A biópsia duodenal, por ser um método invasivo, fica reservada aos casos em que é necessário fazer o diagnóstico diferencial com outras doenças, o que possibilita a análise microscópica e detalhada do material retirado.
Pesquisa de antígenos nas fezes por meio da técnica de ELISA 
Sua sensibilidade é maior que a do exame parasitológico de fezes, cerca de 85 a 90%, o que pode auxiliar na diminuição de resultados falso-negativos. Entretanto, uma desvantagem desse método é o fato de não identificar a presença de outros parasitos nas fezes. 
Detecção do DNA 
Essa técnica envolve a detecção de probes de DNA de Giardia em amostra de fezes por meio da técnica de PCR. Tem como vantagem altas sensibilidade e especificidade, mas ainda é pouco utilizada. 
Imunosseparação magnética acoplada à imunofluorescência (IMS-IFA) 
Trata-se de outra técnica que pode ser utilizada atualmente, a qual possibilita a detecção de cistos de G. intestinalis em fezes. Ao que parece, essa técnica é mais sensível que o EPF por meio do método de Faust. O teste sorológico também pode ser feito, detectando-se imunoglobulinas (anticorpos IgA anti-Giardia lamblia) no soro do doente por meio da técnica ELISA ou imunofluorescência.
■Diagnóstico diferencial 
O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras enterites causadas tanto por protozoários como por bactérias e outros agentes infecciosos. 
A distinção entre a síndrome diarreica bacteriana ou viral daquela causada pela G. intestinalis se faz, normalmente, pela maior duração da doença, no caso da giardíase, bem como pela importante perda ponderal. Outros agentes infecciosos também podem ser considerados no diagnóstico diferencial, como: Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis, Cryptosporidium parvum, Cystoisospora belli (Isospora belli) e Strongyloides stercoralis, além de outras condições como síndrome de má absorção, síndrome do intestino irritável, doença inflamatória intestinal, hérnia hiatal, úlcera duodenal e doenças da vesícula biliar e do pâncreas. Deve-se atentar, porém, para as duas últimas, já que a infecção pelo protozoário G. intestinalis raramente pode cursar com colecistite, colangite e pancreatite, manifestando-se com dor abdominal crônica, em geral refratária ao tratamento.
f. Tratamento
É importante salientar que é aconselhável tratar todos os indivíduos portadores da infecção, mesmo aqueles assintomáticos. Porém, deve-se reconhecer que, em áreas endêmicas, o tratamento pode ser desapontador, já que a taxa de reinfecção pode chegar a 90%. O tratamento das infecções por protozoários intestinais se faz, na maioria das vezes, com o uso de nitroimidazólicos, entre eles: secnidazol, metronidazol e tinidazol. 
O metronidazol é utilizado para giardíase desde a década de 1960. Quando ativado, liga-se ao DNA do protozoário, interrompendo sua cadeia respiratória, o que o leva à morte. Esse medicamento é rapidamente absorvido, distribuindo-se amplamente, sendo metabolizado pelo fígado e excretado pelos rins e vias biliares. 
O metronidazol também pode ser utilizado de outras maneiras, como: 500 mg, 3 vezes/dia, ou 50 mg/kg ao dia, durante 5 a 10 dias. 
O tinidazol, também descrito no quadro, apresenta elevada eficácia quando utilizado em dose única, o que auxilia para que o paciente tenha maior adesão ao tratamento. Além disso, tem sido relatado como uma boa opção para o grupo pediátrico por ser disponível sob a forma de suspensão oral, embora muitas crianças o rejeitem pelo sabor desagradável. No ano de 2012, foram realizadas revisões bibliográficas a fim de avaliar a eficácia de alguns medicamentos utilizados para o tratamento da infecção por G. intestinalis, entre eles: tinidazol, metronidazol, albendazol e nitazoxanida. Uma das conclusões da revisão é que o albendazol tem eficácia semelhante à do metronidazol, além de possivelmente apresentar menos efeitos colaterais e ter um regime posológico mais aceitável. Entretanto, necessita-se de mais estudos para melhor avaliação (Santana et al., 2014).
O uso de nitroimidazólicos durante o primeiro trimestre de gravidez é contraindicado, por atravessarem a barreira placentária. Também são contraindicados em nutrizes, por deixarem o leite materno com sabor amargo, provocando recusa dos lactentes. Deve-se, também, orientar os pacientes que estão em uso de nitroimidazólicos para que não façam uso de bebidas alcoólicas durante o tratamento, pelo risco de efeito dissulfiram-like (antabuse). 
A nitazoxanida é uma nova substância antiparasitária aprovada para o tratamento de criptosporidíase e giardíase. Apresenta eficácia de 80%, mas provoca mais efeitos adversos comparados aos nitroimidazólicos. Seu principal efeito adverso é a dor abdominal, que pode ser recorrente; além disso, esse medicamento tem elevado custo e risco de menor adesão dos pacientes. Sua posologia para crianças maiores e adultos é de 500 mg, 2 vezes/dia, durante 3 dias. Em alguns casos, quando há refratariedade ao tratamento, a terapia prolongada com o metronidazol (750 mg, 3 vezes/dia, por 21 dias) tem sido empregada, conquistando bons resultados.
ASCARIDÍASE
a. EtiologiaEnfermidade provocada pelo helminto Ascaris lumbricoides,a qual acomete o intestino delgado humano, sendo considerada um grande problema de saúde pública.
b. Ciclo reprodutivo
O ciclo evolutivo do A. lumbricoides é monoxênico, isto é, envolve apenas um hospedeiro. A fecundação dos milhares de óvulos produzidos diariamente pela fêmea ocorre por meio da cópula com o verme masculino. Os ovos, ainda não embrionados, são liberados através das fezes para o ambiente, onde se tornam embrionados caso este ofereça condições favoráveis, como: temperaturas em torno de 27°C, com variações de aproximadamente 3°C para cima ou para baixo; umidade e presença de oxigênio. Os ovos embrionados dão origem ao primeiro estágio larval (L1) em cerca de 15 dias; após mais 7 dias, acontece a evolução para o segundo estágio larval (L2). Nessas duas primeiras etapas, as larvas são rabditoides e ainda não são infectantes. Somente após a evolução para o terceiro estágio (L3), que é filarióide, as estruturas larvares tornam-se infectantes, podendo permanecer no solo por até sete anos. Para que isso aconteça, a larva, ainda no interior do ovo, reduz significativamente seu metabolismo e somente completa o seu ciclo quando deglutida. Após a ingestão, os ovos atravessam o tubo gastrintestinal, para eclodir ao chegarem no intestino delgado. O rompimento do ovo ocorre devido às condições ambientais encontradas no local. Sobre isso, pode-se citar o papel das substâncias contidas na bile, da temperatura, do pH e, principalmente, da concentração de dióxido de carbono. 
As larvas L3, após saírem do ovo, migram para o intestino grosso e alcançam as correntes linfática e sanguínea após atravessarem a parede intestinal na altura do ceco. Em seguida, migram na direção dos pulmões, ao passarem, sequencialmente, pela circulação porta, pelo fígado, pela veia cava inferior, pelo coração e pela artéria pulmonar. Nos pulmões, essas larvas sofrem nova mudança e evoluem para L4, estágio que é alcançado em média cerca de 8 dias após a ingestão dos ovos. 
As larvas L4 então rompem os capilares pulmonares, ganhando acesso aos alvéolos, local onde elas amadurecem de L4 para L5. Dos alvéolos, as larvas L5 migram, sequencialmente, em direção à faringe, passando pela árvore brônquica, traqueia e laringe. Nesse ponto, elas são envolvidas pelo muco ali existente, o que lhes confere resistência ao ambiente ácido do estômago. Podem, então, ser expelidas do hospedeiro, a partir do reflexo da tosse, ou deglutidas. Nesse caso, quando chegam ao intestino delgado, se fixam e amadurecem dando lugar às formas adultas, concluindo seu ciclo biológico.
Da ingestão dos ovos até o desenvolvimento do A. lumbricoides em sua forma adulta, o hiato de tempo necessário é de aproximadamente 60 dias. A longevidade observada desse helminto varia de 1 a 2 anos, a depender da interferência do ambiente.
c. Quadro Clínico
A existência ou não de sinais e sintomas da helmintíase no Homo sapiens reflete, em alguma medida, a intensidade da carga parasitária. A maioria dos pacientes imunocompetentes não apresenta sintomas, visto que tem cargas parasitárias menos elevadas. A descrição dos sinais e sintomas compatíveis com a helmintíase está apresentada conforme as fases larvária (infecção aguda) e adulta (infecção crônica) do verme no hospedeiro. A migração do Ascaris para sítios não habituais pode ser desencadeada pela administração de medicamentos anti-helmínticos. São descritos casos de pancreatite aguda (relacionados com a migração do verme para o ducto de Wirsung), colecistite aguda e colangite aguda (relacionados com a migração para o canal colédoco). A ação tóxica proveniente das reações antígenos-anticorpos no hospedeiro pode desencadear urticária e edema. Outras manifestações clínicas, como sono intranquilo, ranger de dentes e quadros de mudança comportamental (irritação), também foram relatadas em infestações por helmintos do gênero Ascaris. Em crianças, é comum a apresentação de alterações cutâneas como manchas esbranquiçadas e circulares no corpo, conhecidas popularmente como “pano branco” (deve-se destacar que há outras enfermidades, como a ptiríase versicolor, que também são conhecidas popularmente pela denominação “pano branco”). Embora haja controvérsia quanto ao aparecimento desses sinais, tal despigmentação parece estar associada ao consumo das vitaminas A e C pelo parasito. Desse modo, com o devido tratamento e a consequente eliminação do helminto, tais sinais cutâneos tendem a desaparecer.
d. Transmissão
A prevenção da ascaridíase depende de medidas de cuidado à saúde e de educação, reconhecendo-se a grande relevância dos aspectos culturais nesse processo. Assim, a destinação apropriada dos resíduos fecais, viabilizada por meio da construção de rede de água e esgoto, é fundamental. Quando isso não é possível, faz-se imperativo o uso de latrinas e fossas secas para o depósito dos dejetos humanos de maneira adequada. O tratamento do solo com substâncias químicas, notadamente nas áreas peridomiciliares, pode ser implementado para reduzir a contaminação do mesmo pelos ovos do helminto. Contudo, medidas como essas somente apresentam eficácia significativa quando associadas a ações educativas que promovam hábitos de higiene mais saudáveis. O conhecimento e a difusão das ações de educação em saúde potencializam o controle e a prevenção da ascaridíase. Desse modo, incorporar hábitos mais saudáveis – como lavar as mãos antes das refeições e higienizar, manusear e armazenar adequadamente os alimentos –, é uma ação que precisa ser amplamente trabalhada por meio de campanhas midiáticas e dos trabalhos escolares, sobretudo com crianças em idade escolar, a fim de possibilitar a conscientização das pessoas sobre tais medidas simples, as quais contribuem de maneira bastante eficaz para diminuir o número de infecções e a disseminação da doença. Por último, o tratamento dos pacientes com ascaridíase é uma das maneiras mais significativas de controle e profilaxia. Interromper o ciclo de evolução do helminto é de grande valor para reduzir a prevalência dessa condição mórbida, bem como para minimizar a gravidade das infecções que acontecerem. No entanto, essa medida deve sempre ser associada às ações ambientais, de educação e de saúde já descritas.
e. Diagnóstico 
A ascaridíase geralmente se desenvolve de modo assintomático; por essa razão, o diagnóstico ao exame clínico é muitas vezes de difícil estabelecimento. Além disso, quando existem sintomas, eles são inespecíficos e não possibilitam a caracterização apenas em bases clínicas. O mesmo ocorre com as manifestações obstrutivas da doença – obstrução intestinal, pancreatite aguda, colangite aguda –, que ocorrem de maneira semelhante às outras etiologias dessas alterações. Desse modo, o diagnóstico da ascaridíase é obtido encontrando-se ovos do helminto no exame parasitológico de fezes, o que é relativamente fácil de executar qualquer que seja a técnica de exame empregada, devido à grande capacidade de oviposição da fêmea do A. lumbridoides, de cerca de 200.000 ovos por dia. As técnicas empregadas para análise do material fecal compreendem métodos qualitativos e quantitativos. Os quantitativos oferecem uma pesquisa mais precisa, pois é possível correlacionar a produção de ovos à carga parasitária. Os ensaios qualitativos mais utilizados são: método do esfregaço espesso de celofane, desenvolvido por Kato e Miurae, e as técnicas de Lutz ou de Hoffman, Pons e Janer. Para a análise quantitativa, destacam-se as técnicas desenvolvidas por Stoll e Hausheer, Barbosa e Kato-Katz (Vlaminck et al., 2016; Hinrichsen, 2009). O método Kato-Katz é o procedimento que a OMS recomenda tanto para diagnóstico individual como para a quantificação do parasito e a produção de dados epidemiológicos, por se tratar de um exame simples e eficiente na detecção dos ovos no material fecal. Nos casos de infecção do hospedeiro apenas por A. lumbricoides macho, ou no período larval desse helminto, não haverá presença de ovos nas fezes, e o exame parasitológico serásempre negativo. As técnicas de sorologia não são indicadas para o diagnóstico de Ascaris, pois esses testes ainda são pouco sensíveis para essa parasitose. No hemograma, é possível detectar eosinofilia, principalmente na fase larvária da doença, em geral não ultrapassando 20% na contagem diferencial. Esse é um traço comum das parasitoses que têm em seu ciclo evolutivo a fase pulmonar.
f. Tratamento
O tratamento da ascaridíase deve incluir, além dos medicamentos anti-helmínticos, medidas de educação e melhoria das condições de acesso à saúde, sem as quais as taxas de reinfecção permanecerão elevadas, anulando a médio prazo os efeitos do tratamento farmacológico. Há, no mercado, muitos fármacos capazes de tratar a infecção por A. lumbricoides, com índices de sucesso próximos de 100%. A escolha do medicamento deve considerar principalmente o perfil de efeitos colaterais e o custo, especialmente em situações em que se planeja tratamento de massa em determinada população. Todos os pacientes diagnosticados devem ser tratados, mesmo os assintomáticos e aqueles com carga parasitária baixa. No Quadro 42.3 estão listados os medicamentos disponíveis para o tratamento da ascaridíase intestinal. De acordo com a OMS, as gestantes poderão, eventualmente, ser tratadas com albendazol e mebendazol, mas esses medicamentos devem ser evitados durante o primeiro trimestre, haja vista o potencial embriotóxico, demonstrado em estudos com animais. Há autores, no entanto, que contraindicam o uso do fármaco. O pamoato de pirantel parece ser uma opção mais interessante para a gestação, mas, não há estudos conclusivos sobre sua segurança nesse contexto. Para a obstrução intestinal por A. lumbricoides, deve-se inicialmente tentar o tratamento conservador com as seguintes medidas: 
(1) dieta suspensa; 
(2) passagem de cateter nasogástrico (CNG) seguida de administração de piperazina (100 mg/kg/dia), antiespasmódico e óleo mineral (40 a 60 mℓ/dia). Concomitantemente a esses procedimentos, realiza-se a reposição hidreletrolítica necessária para a situação clínica. Em caso de insucesso, está indicada a laparotomia exploradora com enterotomia para retirada mecânica do bolo de A. lumbricoides.
A ascaridíase hepatobiliar pode manifestar-se com dor tipo biliar, colecistite aguda ou colangite aguda. Ainda que os casos de dor biliar e de colecistite aguda possam ser conduzidos inicialmente de maneira conservadora, com uso de anti-helmínticos de ação paralisante, como a piperazina, e aguardando a eliminação espontânea dos vermes presentes na via biliar, os pacientes com colangite aguda necessitam de uma abordagem mais invasiva, na medida em que estes – frequentemente – estarão ictéricos, com leucocitose e dor em hipocôndrio direito, não sendo rara a evolução para sepse. Acerca desse ponto, é importante destacar os novos critérios adotados para o diagnóstico de sepse no paciente adulto, instituídos no último consenso internacional de 2016.
Além de antibióticos de largo espectro (incluindo, pelo menos, cobertura para gram-negativos entéricos e anaeróbios) e infusão de volume até restauração de parâmetros hemodinâmicos normais, a drenagem biliar por CPRE com remoção mecânica dos vermes localizados no interior da árvore biliar deve ser realizada em caráter de urgência. Durante esse procedimento, deve-se evitar a execução da papilotomia endoscópica, dando-se preferência à dilatação da papila de Vater por meio de balão hidrostático. Esse cuidado, ao manter a integridade anatômica do aparelho esfincteriano biliar, é importante para diminuir a possibilidade de migração futura do helminto para as vias biliares, evitando, desse modo, a recorrência do problema.
ESTRONGILOIDÍASE
a. Etiologia
É a infecção causada pelo nematódeo Strongyloides stercoralis, uma doença tropical negligenciada, de ocorrência mundial,cuja transmissão se dá pelo contato com o solo.
b. Ciclo reprodutivo
A fêmea intestinal (parasitária) é ovípara, mede entre 1,7 e 2,5 mm de comprimento e apresenta coloração que varia de transparente a branca. Tal forma evolutiva amadurece no intestino delgado, onde realiza a oviposição. Os ovos costumeiramente não são vistos nas fezes. A fêmea de vida livre é menor que a parasitária, medindo 1 a 1,5 mm. Cada fêmea libera cerca de 30 ovos por dia. Os machos de vida livre são pequenos e medem cerca de 0,6 a 0,7 mm. As larvas rabditoides têm de 200 a 300 μm, e as filarioides infectantes, 500 μm.
O ciclo de vida do S. stercoralis é bastante complexo, abrangendo as existências livre e parasitária. O helminto apresenta diferentes estágios: fêmeas partenogenéticas (parasitárias), ovos, larvas em diferentes fases e adultos machos e fêmeas de vida livre.
O ciclo biológico do S. stercoralis é mais complexo quando comparado ao da maioria dos nematoides. Apresenta alternância entre estilos de vida livre (que ocorre no solo) e parasitário (que ocorre no hospedeiro), e potencial para autoinfecção e multiplicação no interior do hospedeiro. As fêmeas ficam aderidas à mucosa do intestino delgado do hospedeiro, onde depositam seus ovos não fecundados, desenvolvidos após partenogênese, uma vez que não existem machos adultos parasitários. Os vermes adultos podem viver por até 5 anos no intestino e desencadear inflamação crônica, com edema e fibrose, e diminuir a superfície absortiva intestinal. 
Dos ovos emergem larvas rabditoides (rabditiformes) não infectantes, no lúmen intestinal, que são excretadas pelas fezes. No solo, quando em temperatura e umidade adequados, transformam-se entre 24 a 30 horas, em larvas filariformes (filarioides) infectantes, ou em adultos, machos e fêmeas de vida livre, os quais podem produzir larvas rabditoides, sexuadamente, que podem se transformar diretamente em filarioides infectantes. A infecção ocorre por penetração ativa das larvas, que posteriormente alcançam os capilares sanguíneos, os pulmões, os alvéolos, as vias respiratórias e a faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, cerca de 18 a 28 dias pós penetração cutânea. 
Um aspecto importante na biologia do parasito é que um número pequeno de larvas rabditoides transforma-se em filarioides dentro do intestino (endoinfecção), penetrando na mucosa colorretal (autoinfecção interna) ou na pele perianal (autoinfecção externa) e completam o ciclo sem deixar o hospedeiro. Tal processo de autoinfecção explica como o parasito aumenta em número na ausência de reinfecção exógena, persistindo a infecção por longos períodos. Geralmente essa forma de autoinfecção está associada a fatores como imunossupressão, acloridria, constipação intestinal e outras condições que possam reduzir a motilidade intestinal.
c. Quadro Clínico
· História natural 
O longo período entre a infecção e o início dos primeiros sintomas, bem como o grande pleomorfismo clínico da condição mórbida, levam ao subdiagnóstico da doença e à perpetuação de sua endemicidade em várias regiões do mundo (Lambertucci; Teixeira, 2015). A estrongiloidíase costuma ser assintomática. Quando presentes, os sintomas podem ser, de acordo com o ciclo evolutivo do parasito, cutâneos, pulmonares e intestinais; ou, nas formas mais graves, sistêmicos. 
Nas infecções agudas, pode ocorrer rash cutâneo eritematoso papular ou hemorrágico, localizado e pruriginoso após a penetração larval. Raramente os sintomas são intensos o suficiente para o paciente procurar atendimento médico. As manifestações pulmonares, junto de eosinofilia, podem surgir alguns dias depois, como tosse seca, irritação traqueal discreta e, mais raramente, hemoptise e broncospasmo. Há diarreia com dor abdominal, ou constipação intestinal, após semanas, antes da eliminação fecal das larvas. Mais de 50% dos indivíduos cronicamente infectados podem ser assintomáticos. Algumas pessoas, como sintomatologia crônica, desenvolvem rash cutâneo maculopapular perianal e glúteo recorrente ou rash urticário (cutâneo) serpiginoso característico, migrante e de evolução rápida (larva currens). Os vermes adultos no intestino delgado causam duodenite, e a infecção está associadaa dor epigástrica, semelhante à doença ulcerosa péptica. Também podem apresentar náuseas, vômitos, diarreia, hiporexia e perda de peso. 
Nos casos de infecção com alta carga parasitária, podem ocorrer enterocolite crônica, obstrução intestinal, íleo paralítico e síndrome de má absorção. Cronicamente, ainda podem ser observadas, embora raramente, doença pulmonar obstrutiva crônica, indução de asma brônquica e pneumonite com sintomatologia semelhante à pneumonia bacteriana. Duas situações clínicas graves estão associadas à infecção por S. stercoralis: síndromes de hiperinfecção e de estrongiloidíase disseminada. Estas duas condições ocorrem quando há superpopulação das formas larvais filarioides e diminuição da função imunoprotetora do indivíduo. São complicações graves, sobretudo a síndrome de hiperinfecção, e ela está associada a elevada letalidade. 
O principal fator de risco é o uso prolongado de corticosteroides sistêmicos em doses altas; todavia, outras condições são também consideradas fatores predisponentes, tais como o emprego de antagonistas de TNF-α ou outros imunossupressores, além de neoplasias malignas, transplantes de órgãos, motilidade intestinal diminuída, hipocloridria, diabetes e outras doenças crônicas debilitantes e pacientes infectados pelos vírus HIV e HTLV-1
· Síndrome de hiperinfecção 
A síndrome de hiperinfecção (SH) ocorre quando um paciente cronicamente infectado se torna imunossuprimido (indivíduo com doença autoimune ou com quadro de neoplasia por exemplo) ou quando uma pessoa imunossuprimida desenvolve estrongiloidíase aguda. Caracteriza-se por alta carga parasitária, migração acentuada de larvas e aceleração do ciclo de autoinfecção. 
A autoinfecção não controlada do parasito em indivíduos imunocomprometidos pode levar à SH. Dois dos maiores fatores de risco são o uso do corticosteroide e a infecção pelo HTLV. Ocorre a acentuação dos sintomas dos principais órgãos acometidos, principalmente do sistema digestório e pulmão, devido à alta carga parasitária. A fase pulmonar da SH devido à migração parasitária leva à síndrome de Löeffler, com tosse, sintomas semelhantes à asma, pneumonia, hemoptise, dispneia e até síndrome da angústia respiratória aguda, com insuficiência respiratória. A infecção intestinal cursa com diarreia, náuseas, vômito, dor abdominal epigástrica e perda ponderal. 
A bacteremia é uma complicação comum na SH e ocorre quando a larva filarioide carreia bactérias entéricas junto de sua migração do intestino até os vasos sanguíneos. Entre as bactérias envolvidas na bacteremia e na sepse, podem-se citar a Escherichia coli, a Klebsiella pneumoniae, a Enterobacter cloacae, a Bacteroides fragilis e a Streptococcus bovis. Entre as complicações vistas na SH, podem ser citadas: febre, derrame pleural, pericardite e miocardite, granulomas hepáticos, colecistite, púrpura, lesões ulcerosas gastrintestinais, íleo paralítico, peritonite, meningite, choque séptico (bactérias intestinais gram-negativas) e morte (Gryschek; Siciliano, 2015). A letalidade nos casos de infecção bacteriana associada pode chegar a 90%.
· Estrongiloidíase disseminada 
A estrongiloidíase disseminada ocorre quando são observadas larvas em locais que não fazem parte do ciclo habitual do parasito (pele, sistema digestório e pulmões). Nessa situação, podem-se observar larvas filarioides em qualquer outro órgão manifestando-se com disfunção do órgão afetado. A disseminação ocorre após a migração larval para órgãos adjacentes durante sua fase pulmonar. 
Na infecção disseminada, é comum acometimento do sistema nervoso central manifestando-se com meningite e/ou encefalite. As alterações do liquor são similares àquelas encontradas na meningite asséptica, descrevendo-se pleocitose, hiperproteinorraquia e glicorraquia normal. Pode haver meningite polimicrobiana por enterobactérias – (causada por translocação bacteriana facilitada pela migração das larvas) –, com alteração liquórica de meningite bacteriana. Já foram relatados casos de abscessos cerebrais e cerebelares com conteúdo de larvas do parasito. Outros órgãos para os quais pode haver disseminação de larvas são linfonodos mesentéricos, coração, pâncreas, fígado, bexiga, rins, ovários e musculatura esquelética. Petéquias, púrpuras, colecistite, pancreatite, íleo paralítico, perfuração ou obstrução intestinal, peritonite, cefaléia, crises convulsivas focais, alteração do estado mental, coma e sepse estão entre as alterações identificadas na síndrome de estrongiloidíase disseminada.
d. Transmissão
Semelhante às outras infecções parasitárias, a estrongiloidíase pode ser controlada com a melhoria nas condições sanitárias e a destinação adequada dos dejetos. Pacientes infectados devem ser prontamente tratados, mesmo assintomáticos, até mesmo para prevenir auto-infecção e evitar maiores complicações. Nos infectados, o uso de imunossupressores deve ser evitado. Medidas de higiene pessoal e educação comunitária, além das melhorias diagnósticas e facilidades no tratamento, auxiliam na prevenção e no controle da doença. Não há vacina que previna a infecção. As medidas sanitárias de destino adequado das fezes e o uso de calçados são as principais condutas a serem adotadas. Além disso, convém tratar a infecção em animais domésticos, devido à possibilidade de transmissão ao H. sapiens. O tratamento em massa populacional não é medida eficaz e economicamente viável.
e. Diagnóstico 
A maioria dos casos de estrongiloidíase é assintomática e, em alguns casos, é indicada apenas pela elevação da contagem sanguínea de eosinófilos. A infecção pode persistir por décadas, o que torna o diagnóstico importante. Em pacientes imunossuprimidos, o risco de hiperinfecção é alto, e podem ocorrer complicações que ameaçam a vida. Por isso, sempre que houver eosinofilia não explicada por outras causas, é conveniente considerar a estrongiloidíase para o diagnóstico, principalmente em indivíduos sob tratamento imunossupressor corticoterápico. A estrongiloidíase não complicada pode ser diagnosticada por exame parasitológico de fezes (Método HPJ), coprocultura (Harada-Mori) e extração de larvas (métodos de enriquecimento, como Baermann-Moraes e Rugai, Mattos & Brisola). 
O método de Baermann-Moraes é o mais comumente utilizado, dada a maior sensibilidade e por se aproveitar do termoidrotropismo das larvas. Tal técnica pode ser realizado a partir de amostras de escarro, de material obtido de lavado gástrico, de lavado broncoalveolar e de aspirado traqueal, para verificar a presença das larvas do parasito. A utilização de métodos de concentração adequados para pesquisa de larvas é recomendada, já que cerca de 25% dos pacientes infectados podem apresentar resultados negativos em outros métodos, mesmo com amostras obtidas de coleta seriada. É necessária uma avaliação cuidadosa do material fecal, a fim de não confundir as larvas rabditoides de Strongyloides com as de ancilostomídeos. Ao microscópio observa-se a cavidade bucal curta e o primórdio genital mais proeminente das rabiditoides de Strongyloides e a cauda entalhada nas filarioides, além do esôfago mais longo. O diagnóstico laboratorial por Baerman-Moraes visa à identificação das rabiditoides em fezes frescas e sem conservantes. Eventualmente, podem ser encontradas larvas filarioides em fezes envelhecidas ou em indivíduos hiperinfectados ou com ritmo intestinal lento. Exames seriados podem ser necessários, devido à baixa sensibilidade (baixa eliminação fecal de larvas). 
Exames laboratoriais não são muito úteis para o diagnóstico das formas disseminadas, já que o leucograma se encontra normal ou apresenta discreta eosinofilia. Os testes sorológicos não são realizados rotineiramente, exceto nos casos de microscopias e pesquisas parasitárias negativas, pois falso-positivos podem ocorrer em áreas endêmicas. Além disso, pacientes imunossuprimidos, devido à diminuição da resposta imune, podem mostrar resultados falso-negativos nos testes. Deve-se salientar que a detecção de anticorpos não diferencia a infecção antiga da atual, porémreafirma a necessidade para se obter um diagnóstico parasitológico nos casos suspeitos. Um aspecto útil dos testes sorológicos, entretanto, seria o monitoramento para o acompanhamento da terapêutica de pacientes imunodeprimidos, já que os títulos de anticorpos diminuem acentuadamente em 6 meses de terapia eficaz. 
Exames como ELISA (cujas sensibilidade e especificidade não são tão altas, devido à reação cruzada com outros helmintos), hemaglutinação direta e cultura em ágar não são utilizados rotineiramente. São mais utilizados em pacientes imunodeprimidos cujos outros testes foram negativos. Numerosas técnicas têm sido desenvolvidas para melhorar a sensibilidade e a especificidade dos testes sorológicos aliados aos outros testes, sobretudo devido aos altos índices de reação cruzada com filaríases e outras helmintíases. A biópsia das lesões cutâneas pode ser positiva em alguns pacientes, evidenciando formas larvais no tecido conjuntivo ou dentro de capilares sanguíneos, associadas a infiltrado eosinofílico. Já os testes moleculares, embora pouco solicitados, podem ser realizados nas fezes de pacientes para detecção de material genético parasitário, por reação em cadeia da polimerase (PCR) convencional ou PCR em tempo real, com bons resultados no auxílio diagnóstico.
· Diagnóstico diferencial 
Diversas doenças podem compor o diagnóstico diferencial de estrongiloidíase, dependendo da fase da doença. Outras geo-helmintíases ou protozooses, como ascaridíase, ancilostomíase e giardíase, ou enfermidades de distinta natureza, como pneumonia, urticária, colecistite, pancreatite e eosinofilia pulmonar tropical, devem ser consideradas.
f. Tratamento
A identificação precoce da doença e o uso de anti-helmínticos apropriados resultam em melhor prognóstico e reduzem a letalidade. Outro aspecto importante é que o S. stercoralis se mostra resistente a vários fármacos, sendo capaz de replicar e aumentar a carga parasitária rapidamente. 
O tratamento deve ser instituído sempre que diagnosticada a infecção pelo parasito, mesmo nos pacientes assintomáticos, devido à importância epidemiológica destes em manter a doença por meio da eliminação constante de ovos e larvas no ambiente, além do risco de autoinfecção e possibilidade de reversão clínica. 
De maneira geral, para o tratamento, o tiabendazol, o albendazol e o mebendazol são bastante efetivos, sobretudo o primeiro. 
O albendazol apresenta eficácia terapêutica variável, mas tem sido utilizado em casos de hiperinfecção. Estudos recentes apontam o uso da ivermectina como primeira escolha, principalmente nos casos de hiperinfecção, devido à sua eficácia e à menor incidência de efeitos adversos. A ivermectina mostrou-se superior ao albendazol na erradicação do parasito e, quando comparada com o tiabendazol, apresentou taxas de cura similares e menos efeitos colaterais que o tiabendazol. A estrongiloidíase não complicada pode ser tratada com: 
■Ivermectina, por via oral, na dose de 200 μg/kg, 1 vez/dia, por 2 dias seguidos 
■Tiabendazol, por via oral, na dose de 25 mg/kg, 2 vezes/dia, por 3 dias 
■Albendazol, por via oral, na dose de 400 mg, 2 vezes/dia, por 10 a 14 dias. 
As formas graves e a hiperinfecção devem ser tratadas com ivermectina diária, por 7 dias ou até que o parasito não seja mais detectado nos exames diagnósticos. Nos casos de impossibilidade da administração por via oral (em casos refratários à via oral e/ou na presença de síndrome de má absorção e íleo paralitico que impeçam a correta absorção da medicação por via oral), a formulação da ivermectina por via subcutânea, não aprovada pelos órgãos de saúde em humanos, mas de uso veterinário, pode ser escolhida, bem como a via retal. Casos de tremores, sonolência e até coma (encefalopatia) já foram relatados com o uso da ivermectina. Alternativamente, para casos de síndrome de hiperinfecção ou estrongiloidíase disseminada, pode-se usar a ivermectina na dose de 200 μg/kg, 1 vez ao dia, por 2 dias seguidos, repetida após 2 e 4 semanas; ou ainda tiabendazol 2 g/dia, por 3 dias, seguido de 1 g/dia, durante mais 30 dias. Efeitos colaterais, como cefaléia, tontura, desorientação, epigastralgia e astenia, relacionados com o tiabendazol, têm sido relatados. 
Nos casos de hiperinfecção, recomenda-se também a diminuição ou a cessação do uso do imunossupressor e o tratamento da infecção bacteriana e da sepse com antibiótico de amplo espectro, sobretudo com boa ação contra enterobactérias. A associação de ivermectina e albendazol nos casos graves e refratários de síndrome de hiperinfecção também tem sido usada. 
O sucesso do tratamento depende de diversos fatores – mormente aqueles que poderão diminuir a eficácia terapêutica – como a imunodeficiência, o uso de corticosteroides ou a coinfecção com HTLV-1 e a presença ou não de íleo paralítico e síndrome de má absorção. Pode ser necessário tratamento prolongado ou repetido em tais pacientes. Além disso, recomenda-se a redução da dose dos fármacos imunossupressores e o tratamento de infecções bacterianas associadas.
TENÍASE
a. Etiologia
A teníase é uma doença cosmopolita decorrente da infecção por uma das três espécies de cestódeos do gênero Taenia, que são capazes de afetar os seres humanos, T. solium, T. saginata e T. asiatica, sendo as duas primeiras bem mais comuns – de fato, não há relatos de casos da terceira espécie fora do continente asiático. Esses agentes são vermes achatados que podem viver no sistema digestório humano, principalmente no intestino delgado. O ser humano é o hospedeiro definitivo das principais espécies de Taenia, sendo os bovinos os hospedeiros intermediários da forma saginata, enquanto o porco o é da espécie solium.
b. Ciclo reprodutivo
O ser humano é o único hospedeiro definitivo de T. saginata, T. solium e T. asiática. Ovos e/ou proglotes grávidas são eliminados nas fezes dos pacientes afetados, contaminando o meio ambiente (solo, pastagens, água), onde os ovos conseguem sobreviver por dias a meses. O gado bovino e os porcos se tornam infectados por suas respectivas espécies de Taenia, ao ingerirem vegetação contaminada com ovos ou proglotes grávidas. No intestino de tais animais, após ação do suco gástrico e da bile sobre os ovos, as oncosferas eclodem e invadem a parede intestinal, ganhando acesso à circulação sanguínea, através da qual chegam à musculatura esquelética e cardíaca. Nessa região, a forma larvária tecidual, o cisticerco, segue o seu desenvolvimento, adquire o protoescólex e torna-se infectante para o ser humano cerca de 60 dias depois, quando alcança medidas de cerca de 5 × 10 mm. No organismo do hospedeiro intermediário, o cisticerco pode sobreviver por vários anos.
Caso um ser humano venha a ingerir cisticercos, o ciclo de vida da teníase pode completar-se. Nesse contexto, após a sua ingestão, o cisticerco se fixa à mucosa intestinal pelos ganchos e ventosas do protoescólex (liberado do cisto), permanecendo no local até se desenvolver (cerca de 3 meses). Cada protoescólex pode se tornar a cabeça de um cestóide adulto, que vai se desenvolvendo ao longo de cerca de 2 meses, pela formação de proglotes a partir da parte caudal do escólex. 
Os seres humanos se tornam infectados por meio da ingestão de carne crua ou malcozida com cisticercos. Na maioria das vezes, a teníase é composta por apenas um ou poucos vermes adultos, que podem sobreviver por anos no intestino delgado do hospedeiro. Caso o homem se infecte ingerindo água ou alimento contendo ovos da tênia, ele pode comportar-se como hospedeiro intermediário. Nesse cenário, o ciclo acaba por se desenrolar conforme a descrição pertinente à infecção dos animais envolvidos. A oncosfera eclodida dará origem a cisticercos nos tecidos com maiores concentrações de oxigênio, como sistema nervoso central, olhos e musculatura esquelética. Apesar de não ser foco deste capítulo, é relevante sinalizar que a forma larvar da T. asiática tem tropismo pelo fígado do porco, sendo seu consumo o veículo mais infectante para os seres humanos.
c. Quadro Clínico
Como a capacidade patogênicada teníase é pequena, em boa parte dependente dos efeitos locais e nutricionais (espoliação) provocados pelo verme adulto, a condição não causa sintomas muito relevantes. Em verdade, muitos pacientes são assintomáticos. 
Quando presentes, os principais sintomas são: náuseas, vômitos, anorexia, diarréia, epigastralgia, cólicas abdominais, perda de peso, insônia e manifestações cutâneas de hipersensibilidade (prurido e urticária). Pode haver ainda constipação intestinal, irritabilidade, cefaléia e vertigens, além da possível oclusão de orifícios e ductos naturais do sistema digestório, ocasionando apendicite aguda, colangite ou pancreatite aguda
Por vezes, os pacientes (mesmo assintomáticos) relatam a eliminação intermitente de proglotes nas fezes ou, no caso da T. saginata, espontaneamente através do ânus, o que se constitui em pista diagnóstica importante. Raramente pode ocorrer regurgitação das proglotes ou sua aspiração para as vias respiratórias. A descrição das manifestações clínicas relacionadas com a cisticercose foge ao escopo deste capítulo, mas há referências específicas dedicadas à condição.
d. Transmissão
A infecção humana pela teníase se dá pela ingestão de carne bovina ou suína com larvas teciduais (cisticercos) dos respectivos patógenos. Ao ingerir a carne crua ou insuficientemente cozida, o ser humano se torna infectado pela larva, que evolui para verme adulto no intestino, originando a teníase. Apenas no caso da Taenia solium pode ainda ocorrer a contaminação humana pela ingestão acidental de ovos ou proglotes, o que leva à formação de cisticercos (larvas) no organismo, ocasionando a cisticercose.
Além do tratamento dos pacientes afetados pela teníase, incluindo os portadores assintomáticos (possivelmente identificados pela eliminação de proglotes nas fezes), outras medidas voltadas à redução da disseminação da doença incluem aquelas dirigidas à interrupção da transmissão de ovos entre seres humanos e da contaminação a partir de carnes suínas infectadas com cisticerco, como: a melhoria das condições sanitárias, a instituição de medidas educativas em nível populacional (boas práticas de higiene pessoal e lavagem das mãos antes de preparar os alimentos) e até programas comunitários de tratamento anti-helmintos para cobrir os portadores não reconhecidos. Existem vacinas disponíveis capazes de prevenir a infecção por T. saginata em bovinos, e estão em curso estudos promissores para o desenvolvimento de uma vacina dirigida à proteção de suínos contra T. solium. Entretanto, ainda não existe uma vacina eficaz voltada à imunização ativa do ser humano contra a teníase.
e. Diagnóstico 
Como as manifestações da teníase são inespecíficas, o diagnóstico dessa verminose não pode ser sustentado com bases puramente clínicas, salvo quando detectada a eliminação perianal ou fecal de proglotes. Desse modo, o diagnóstico de teníase é definido, na maioria das vezes, por meio da realização de exames complementares, seja mediante a pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes, seja com técnicas sorológicas (imunodiagnóstico). Recentemente, porém, foi publicada a possível utilização da cápsula endoscópica para a documentação da infecção intestinal por espécies de Taenia 
A presença de eosinofilia periférica (até 15% da leucometria global) e a elevação dos níveis séricos de imunoglobulina E (IgE) são achados laboratoriais inespecíficos frequentes nos pacientes acometidos por teníase. A pesquisa de proglotes nas fezes pode ser realizada por meio da técnica de tamisação do bolo fecal. Como as proglotes e o escólex das duas principais espécies de Taenia são morfologicamente distintos (ver Figura 85.1), a análise deles possibilita o reconhecimento da etiologia específica no paciente sob avaliação. Nesse sentido, como o escólex é raramente eliminado espontaneamente (salvo em decorrência de tratamento antiparasitário adequado, situação em que o escólex e até o verme inteiro pode ser passado nas fezes), a análise é mais frequentemente procedida nas proglotes, particularmente com o reconhecimento do número de ramificações uterinas primárias, observadas no exame direto ou, de maneira mais evidente, após a injeção de tinta da Índia pela abertura genital lateral. A presença de 12 ou mais de tais ramificações indica a variante saginata, ao passo que um número menor ou igual a 10 é compatível com a T. solium.
A pesquisa de ovos nas fezes pode ser realizada pelos métodos de sedimentação espontânea (Hoffman, Pons e Janer) e de centrífugo-flutuação (Faust). Como os ovos da T. saginata podem ser depositados nas áreas perianais, podem ser detectados por swab anal, assim como pela prova da fita adesiva (teste de Graham). Os ovos das tênias são arredondados e têm uma parede dupla, radialmente estriada, medindo entre 30 e 40 µm de diâmetro. Embora não seja possível identificar a espécie envolvida apenas pela análise dos ovos, procedida com os métodos parasitológicos mencionados, sabe-se que os ovos de T. saginata são álcool-acidorresistentes. 
Como a sensibilidade de um único exame de fezes é limitada, já que a eliminação de ovos e proglotes é intermitente, a pesquisa em três ou mais amostras fecais é indicada para elevar o rendimento diagnóstico. Porém, os profissionais que lidam com tais amostras devem realizar a análise com significativa cautela, uma vez que, caso ingeridos inadvertidamente, os ovos da T. solium são infecciosos. De modo geral, métodos sorológicos, como a hemaglutinação indireta, a imunofluorescência indireta e o ELISA, têm sido indicados quando a pesquisa parasitológica se revela ineficaz.
Com o objetivo de melhorar a sensibilidade dos testes diagnósticos realizados em amostras de fezes, foram desenvolvidos métodos imunológicos e moleculares, como o ELISA para a detecção de antígenos da T. solium e as técnicas de hibridização do DNA para a detecção local de ovos. 
Além desses exames, diversos ensaios de reação em cadeia da polimerase (PCR) dirigidos contra várias regiões genômicas foram desenvolvidos para possibilitar à distinção entre as diferentes espécies de Taenia, incluindo métodos com base em polimorfismos de comprimento de fragmentos de restrição, sondas de DNA espécie-específicas, amplificação isotérmica mediada por loop (LAMP) e nested-PCR. Esses testes ainda não se encontram amplamente disponíveis; logo, não são recomendados como métodos diagnósticos de rotina. Ultimamente, têm sido desenvolvidos trabalhos comparando a efetividade dos diferentes métodos complementares disponíveis para o diagnóstico da teníase. 
Não existe ainda nenhum método imunodiagnóstico específico para o reconhecimento de rotina da teníase por T. asiática. Entretanto, recentemente, foi desenvolvida uma técnica de PCR utilizando sondas dirigidas contra o gene da subunidade 1 da citocromo c oxidase mitocondrial (cox1), método que parece promissor para o uso rotineiro voltado à distinção entre as três espécies patogênicas de Taenia.
f. Tratamento
De modo similar a todas as doenças por cestoide, o tratamento mais usado e eficaz para a teníase é realizado com a administração de dose única de praziquantel, um derivado sintético hetecocíclico da isoquinolina-pirazina. A dose habitualmente utilizada é de 10 mg/kg, apesar de ter sido relatada, há longa data, a eficácia de doses menores do fármaco (até 2,5 mg/kg) contra a T. saginata. Há que se ressalvar, porém, que, se houver neurocisticercose oculta concomitante, o uso de praziquantel será capaz de disparar uma resposta inflamatória no sistema nervoso central, podendo precipitar a instalação de crises convulsivas. Por essa razão, para alguns autores, o tratamento de escolha da teníase por T. solium seria a niclosamida, em dose única de 2 g, por via oral, ficando o uso de praziquantel reservado como alternativa no caso de baixa disponibilidade da primeira. 
O mecanismo de ação do praziquantel envolve a indução de alterações estruturais no tegumento da tênia, provocando aumento da permeabilidade ao cálcio. Em consequência, íons de cálcio se acumulam no citosol do verme adulto, provocando