Crescimento e desenvolvimento puberal normal e variantes na adolescencia

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Crescimento e desenvolvimento puberal normal e variantes na adolescência
Corrigir problemas que surgiram na infância 
Prevenir comportamento que levam a doenças crônicas
· Crescimento, ativação gonadal, desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, mudança de composição corporal, desenvolvimento dos sistemas cardiovascular, circulatório e respiratório, mudança de comportamento social e cognitivo
Consultas:
· 11 a 19 anos – 9 (SBP)
· 11 a 21 anos – 11 (AAP)
Fase de crescimento:
· No inicio da puberdade: de 3 em 3 meses
· Aceleração : de 4 em 4 meses
· Desaceleração: uma vez ao ano até finalizar o crescimento
Puberdade x adolescência:
· Puberdade: modificações biológicas que transformam o corpo infantil em adulto
· Adolescência: abrange a puberdade e os componentes psicológicos e sociais.
Crescimento:
· Inicio na concepção e térmico no final da adolescência
· Relação entre a altura no inicio na puberdade e a altura final
· Fator intrínseco:
· Genetico
· Fator extrínseco:
· Agravos físicos, privação afetiva, dificit de macro e micronutrientes, sedentarismo
· GH estimula o rescimento por ação direta na diferenciação celular, na placa de crescimento e no hepatócito onde aumenta a secreção de IGF-1
· IGF-1 tem ação especifica na expansão e hipertrofia de placa epifisária e é transportado pela IGFPB3 que aumenta a meia vida plasmática dos IGF
· Hormônios tireoidianos estimulam a produção de secreção de GH, síntese de IGF-1 e tem ação direta sobre a placa epifisária
· Na fase inicial da puberdade:
· Aumento sérico dos esteroides sexuais
· Aumento frequencia e amplitude dos pulsos de GH que levam ao aumento de IGF-1 pelo fígado
· Aumento do GH: musculutura cardíaca, diagrama, adipócitos e sistema hematopoiético
· Esteroides sexuais (estrógenos): acelerar o crescimento por ação em receptores específicos da placa epifisiria (crescimento + fechamento das epífises)
· Desproporcional:
· Extremidades distais
· Extremidades proximais
· Tronco
· Ministerio da saúde:
· Estatura / idade
· IMC / idade
· OMS 2007
· Escore z: valor observado para o individuo – valor da media do referencial dividido pelo desvio padrão do referencial
· Acima de 18 anos:
· IMC maior que 25kg/M² = sobre peso
· IMC maior que 30kg/M² = obesidade
· Estatura final/alvo
· Estatura do pai mais estatura da mae +/- 13 dividido por 2
Crescimento:
· Fase puberal:
· ACeleraçao por 2-3 anos (10cm/ano)
· Desaceleração final (1-1,5cm/ano)
· Total de 20 a 30 cm
· Crescimento estável 4 a 6 cm/ano:
· Meninas: 9 a 13 anos
· Meninos: 10 a 14 anos
· Desaceleraçao do crescimento:
· Meninas 15-16 anos
· Meninos 17-18 anos
· Meninas:
· Inicio da puberdade mais cedo
· PVC 2 e 3 de Tanner
· Desaceleram mais cedo
· Após menarca:5 a 6cm
· Total: 20 a 25 cm
· Meninos:
· PVC – 3 e 4 de Tanner
· Desaceleram mais tarde
· Total de 25 a 30 cm
· Ganho de peso x Composição corporal.
· Gordura subcutânea maior em meninas
· Tecido muscular maior em meninos
· Máximo de ganho de peso:
· Meninas: 6 meses após o pico do estirão (gordura)/ massa muscular – aumenta 50 %
· Meninos: picos de peso e estatura coincidem (massa muscular) / massa muscular dobra – Total de 9 a 10kg
· Desenvolvimento:
· Puberal: universal, genetivo:
· Influencia de fatores ambientais, étnicos, nutricionais, doenças cronicas
· Psicossocial: culturais, sociais, econômicos:
· Desenvolvimento desarmônico entre as estruturas subcorticais e a porção ventral do córtex pre frontal
· Caracteristicas sexuais secundarias
· Exame físico
· Referido
· Exame gineco de rotina acima de 21 anos
· Não há evidencias para indicar palpação de testículos e mamas
· Terceiro trimestre até os 6 meses de vida:
· Ativaça parcial do sistema HHO (telarca, trofismo genital e acne neonatal(mini puberdade)
· Redução de LH e FSH até o inicio da puberdade
· Puberdade:
· Fatores permissivos (neuropeptídeos, leptina, insulina, IGF-1 e estímulos de centros cerebrais superiores) atuam sobre o sistema HHO, provocando aumento da grequencia e amplitude da produção de GnRH pelo neurônios hipotalâmicos
· O GnRH através do sistema porta hipofisário, ativa receptores específicos localizados na adenoipofise, desencadeando aumento da produção de LH e FSH
· A liberação de FSH e LH estimula ovários e testículos a produzirem os esteroides sexuais
· Também são necessários ativação de outros mecanismos como produção de androgênios pelas glândulas adrenais>
· Adrenarca 6 a 8 anos
· Odor das secreções, aumento da oleosidade da pele, aparecimento e manutenção de pilificaçao axilar e púbica durante a puberdade.
· Aumento de Estrogenio e progesterona ( meninas); testosterona ( meninos)
· Estadiamento puberal:
· Critérios de marshall e tanner
· Sequencia cronológica
· Distribuição de pelo púbicos
· Desenvolvimento mamário / bolsa escrotal e pênis
· Maturação sexual feminina:
· Pulsatilidade do lh maturação das células da granulosa produção de estrógeno e progesterona caracteres sexuais secundários. (telarca, pelos pubianos, pelos axilares, menarca)
· Inicio aos 9,7 anos (telarca – m2)
· Menarca 2 anos após (m4)
· Ciclos irregulares / anovulatórios
· Mudança na forma corporal (deposito de gordura nos quadris e mamas)
· Maturação sexual:
· Maturação das células de leydig desenvolvimento túbulos seminíferos produção testosterona caracteres sexuais secundários
· Aumento dos testículos, pelos pubianos, pelos axilares, pelos faciais, pelos resto do corpo
· Inicio aos 10 – 9 anos 
· Aumento do volume testicular (4mL)
· Acenturaçao do crescimento biocromial, aumento da massa muscular, força e resistência física
· Primeira ejaculação (testículos 10 a 12 mL) / polução noturna
· Acima de 50% ginecomastia transitória (desaparece entre 1 e 2 anos)
· No final da puberdade – alteração do timbre da voz pela ação hormonal na laringe
Sinais de alerta:
· Inicio da puberdade:
· 8 anos meninas
· 9 anos meninos
· Discordância entre os sinais puberais e o sexo
· Ausência de sinais puberais e o sexo
· Ausência de sinais puberais:
· 13 anos meninas
· 14 anos meninos
· Puberdade precoce:
· Genética x secundaria: exposição crônica a esteroides, disruptores endócrino
· Central x periférica
· Fem: puberdade precoce central tem causa idiopática em 90% dos casos (ativação do eixo HHO)
· Masc 70% de causa orgânica
· Atraso puberal:
· Atraso constitucional do crescimento e puberdade:
· Meninos
· Genética
· Lesões infiltrativas, infecciosas e traumas
· Exercícios físicos intensos