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Carla Bertelli – 5° Período Puberdade Precoce 1 – Revisar a fisiologia hormonal das fases da maturação sexual 2 – Entender a fisiopatologia da Puberdade Precoce 3 – Analisar os impactos do bullying na escola Desenvolvimento Sexual Normal A puberdade tem início com a atividade do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, que tem função iniciada logo durante a vida fetal, fica inativado na infância e é reativado ao início da puberdade. O hipotálamo produz GnRH, fator liberar de gonadotrofinas, e tem uma liberação pulsátil e contínua. Já a hipófise, estimulada pelo GnRH, produz as gonadotrofinas FSH e LH, também de modo pulsátil, que agem sobre os ovários femininos levando à maturação do epitélio germinativo e a secreção dos esteroides sexuais, e nos meninos agem nos testículos, onde o LH vai estimular a secreção de testosterona e o FSH vai estimular a espermatogênese. Fatores ambientais influenciam o início da puberdade, porém, o componente genético é o mais determinante. A puberdade é desencadeada quando o hipotálamo começa a aumentar sua secreção pulsátil do peptídeo hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), que estimula a produção de 2 gonadotrofinas, hormônio folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH). O LH estimula os ovários a secretar estradiol e os testículos a secretar testosterona, e o FSH promove o desenvolvimento dos oócitos ou espermatozóides e aumenta o tamanho das gônadas. Essa ativação do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (HPG) é chamada de gonadarca. O estradiol causa o aumento progressivo das mamas, o surto de crescimento puberal e o rápido avanço da idade óssea, e a testosterona causa o aumento peniano e o crescimento dos pelos pubianos em meninos e, por conversão em estradiol, causa o surto de crescimento masculino. É importante observar que os pelos pubianos em meninas e o odor axilar adulto em meninos e meninas estão relacionados ao aumento da secreção de andrógenos adrenais fracos (principalmente sulfato de desidroepiandrosterona [DHEA-S]), referido como adrenarca, e não está relacionado a ativação do eixo HPG. Assim, conforme discutido mais adiante no relatório, não é incomum que uma criança tenha pelos pubianos e/ou odor axilar alguns anos antes do início da verdadeira puberdade central. çõ í ó Didaticamente, considera-se que a puberdade é caracterizada pelos seguintes eventos: ✓ Crescimento esquelético linear; ✓ Alteração da forma e composição corporal; ✓ Desenvolvimento de órgãos e sistemas; ✓ Desenvolvimento das gônadas e dos caracteres sexuais secundários. No sexo feminino, os fenômenos pubertários podem iniciar aos 8 anos, ou até mais tardiamente, aos 16 anos, com média entre 11 e 14 anos. Já no sexo masculino, o início pode ocorrer entre os 9 e os 17 anos, com média entre 12 e 14 anos. A maturação sexual é, portanto, tipificada pelo surgimento dos caracteres sexuais secundários e pode ser avaliada por meio do exame clínico, observando os seguintes itens: • Telarca – Desenvolvimento anatômico das mamas em resposta aos estrógenos • Pubarca – Aparecimento de pelos em região pubiana, grandes lábios, bolsa escrotal. Ocorre em resposta aos estrógenos ovarianos e aos andrógenos suprarrenais • Axilarca – Aparecimento de pelos axilares (1/2 anos após a pubarca). • Menarca – Ocorre em média aos 12 anos (entre 9 e 16) • Voz – Modifica-se pelo crescimento rápido da laringe, cordas vocais mais longas e espessadas • Polução – Eliminação involuntária de esperma pelos meninos, podendo equivaler à menarca das meninas. • Ginecomastia – Aumento mamário decorrente da sensibilidade dos receptores aos estrógenos que circulam no organismo dos meninos, podendo surgir na puberdade • Aumento do volume testicular – Ocorre por ação do FSH. Meninas – Telarca -> Estirão Puberal -> Pubarca -> Menarca -> Desaceleração do Crescimento Meninos – Aumento do volume Testicular -> Pubarca - > Desenvolvimento Genital -> Mudanças na Voz -> Estirão Puberal Puberdade Precoce Carla Bertelli – 5° Período Escala de Tannner – avaliação ao exame físico. Possibilita a identificação do estágio de maturação sexual no qual o adolescente se encontra e sua correlação com outros eventos desse período da puberdade. M1 – Mama infantil, apenas com elevação da papila. M2 – Broto mamário, com formação de uma saliência pela elevação da aréola e da papila. Há um pequeno desenvolvimento glandular subareolar, o diâmetro da aréola aumenta e há modificação na sua textura. M3 – Maior aumento da mama e da aréola, sem separação dos seus contornos. O tecido mamário extrapola os limites da aréola. M4 – Maior crescimento da mama e da aréola, sendo que esta forma uma segunda saliência acima do contorno da mama (duplo contorno). M5 – Mama de aspecto adulto, em que o contorno areolar novamente é incorporado ao contorno da mama. G1 – Testículos, escroto e pênis de tamanho e proporções infantis. G2 – Aumento inicial do volume testicular (3-4 ml). Pele do escroto muda de textura e torna-se avermelhada e o aumento do pênis é pequeno ou ausente. G3 – Crescimento do pênis em comprimento. Maior aumento dos testículos e do escroto. G4 – Aumento do pênis, principalmente em diâmetro e desenvolvimento da glande. Há um maior crescimento dos testículos e do escroto, cuja pele torna-se mais enrugada e pigmentada. G5 – Desenvolvimento completo da genitália, que assume características adultas P1 – Ausência de pelos pubianos, podendo haver uma leve penugem, semelhante à observada na parede abdominal. P2 – Aparecimento de pelos longos e finos, levemente pigmentados, lisos ou pouco encaracolados, ao longo dos grandes lábios e na base do pênis. P3 – Maior quantidade de pelos, agora mais grossos, escuros e encaracolados, espalhando-se esparsamente na região pubiana. P4 – Pelos do tipo adulto, cobrindo mais densamente a região pubiana, mas sem atingir a face interna das coxas. P5 – Pilosidade pubiana igual à do adulto, em quantidade e distribuição, invadindo a face interna da coxa. P6 – extensão dos pelos pela linha alba, acima da região pubiana. Puberdade Precoce A puberdade precoce é o aparecimento de características sexuais secundárias antes da idade normal para o desenvolvimento puberal devido ao aumento da produção ou exposição de hormônios sexuais. Isso pode levar ao aumento do crescimento linear, desenvolvimento somático e maturação esquelética mais rápida. Os limites de idade comumente usados nos Estados Unidos para o desenvolvimento puberal precoce são antes dos 8 anos de idade em meninas e 9 anos em meninos. Os limites podem variar de acordo com o país e a etnia. A puberdade precoce pode ser classificada como puberdade precoce central (PPC) ou puberdade precoce periférica (PPP). • Na puberdade precoce central, o aumento da produção de hormônios sexuais é causado pela ativação precoce do eixo gonadal hipotálamo- hipófise. • A puberdade precoce periférica é causada pelo aumento dos hormônios sexuais das gônadas, glândulas adrenais, produção ectópica de tumor de células germinativas ou exposição exógena a esteroides sexuais – produção autônoma destas glândulas. As principais complicações da puberdade precoce são o desenvolvimento dramaticamente acelerado para a idade e a obtenção prematura da estatura adulta reduzida. Questões psicossociais relacionadas ao desenvolvimento inicial também podem ocorrer. Além dos fatores hormonais envolvidos no início do processo puberal, fatores metabólicos, nutricionais, socioeconômicos e genéticos também estão implicados, https://www.dynamed.com/condition/precocious-puberty-15#TYPES__ANC_1235410610Carla Bertelli – 5° Período indicando que o mecanismo do início da puberdade humana é complexo e multifatorial. Variantes do Desenvolvimento Puberal Normal Aparecimento isolado e prematuro dos caracteres sexuais secundários (telarca precoce, pubarca precoce e sangramento vaginal precoce) sem reativação prematura do eixo gonadotrófico. Apesar de geralmente representarem uma situação benigna e não progressiva, é recomendado o acompanhamento endocrinológico para o diagnóstico diferencial com as formas completas e progressivas de puberdade precoce. – Aumento unilateral ou bilateral das mamas nas meninas antes dos 8 anos de idade sem outros sinais de maturação sexual. Condição benigna que pode regredir espontaneamente ou permanecer até o desenvolvimento puberal na idade normal. A maior incidência de telarca precoce isolada ocorre antes dos 3 anos, reduzindo após essa idade e novamente se elevando após os 6 anos. A fisiopatologia da TPI não está completamente esclarecida, e alguns mecanismos são propostos, incluindo: • Ativação transitória do eixo gonadotrófico com secreção excessiva e predominante de FSH • Aumento da sensibilidade do tecido mamário às pequenas concentrações estrógenas circulantes • Secreção transitória de estrogênio por cistos ovarianos • Ingestão de alimentos com substâncias que atuem como desreguladores endócrinos. Laboratorialmente, as pacientes com TPI apresentam valores de gonadotrofinas e esteroides sexuais dentro da faixa pré-puberal normal. A idade óssea, diferentemente das formas completas de precocidade sexual, não se encontra avançada. Pode ou não progredir para uma puberdade precoce – avaliar. – Aparecimento isolado dos pelos antes dos 8 anos nas meninas, e 9 nos meninos, sem outros sinais de virilização ou maturação sexual. A expressão adrenarca precoce é utilizada para definir a elevação precoce dos andrógenos adrenais que, com frequência, se associa à pubarca precoce isolada. Em metade dos casos, as concentrações de andrógenos – androstenediona, DHEA e, sobretudo, DHEA-S – estão elevadas para a idade cronológica, mas compatíveis com os valores do estágio Tanner II de desenvolvimento puberal. A etiologia da adrenarca precoce não é conhecida e tem sido atribuída à maturação prematura da zona reticular do córtex adrenal, levando ao aumento dos andrógenos adrenais, o que, por sua vez, leva ao aparecimento prematuro da pubarca O aparecimento de odor e pelos axilares, acne, aumento da velocidade de crescimento e discreto avanço da idade óssea podem ser também observados, porém sem comprometimento da estatura final e da progressão da puberdade. – Pode ocorrer na fase pré-puberal, sem outros sinais puberais e sem anormalidades genitais. Mais frequentes no inverno. Nos casos não relacionados ao estímulo hormonal, não há avanço de idade óssea nem evidência de reativação do eixo gonadotrófico, estando os valores de gonadotrofinas e estradiol na faixa pré-puberal. Recomenda-se investigação clínica, incluindo história detalhada para afastar possíveis traumatismos ou manipulações, bem como exame da genitália externa. Pode ser Isossexual (características secundárias sexuais referentes ao sexo genético) ou Heterossexual (características sexuais distinta do sexo geneético) Puberdade Precoce Central é – Os genes que codificam os neuropeptídeos e fatores hipotalâmicos, bem como os seus receptores, implicados na regulação da síntese e da secreção do GnRH, são potenciais candidatos na investigação da base genética dos distúrbios da puberdade, principalmente em pacientes com a forma familiar de PPC A forma familiar de PPC é caracterizada pela existência de mais de um indivíduo afetado na mesma família (considerando parentes de 1o ou 2o grau) Raros defeitos gênicos na kisspeptina (KISS1) e no seu receptor (KISS1R) foram inicialmente implicados na patogênese da PPC. Outro gene afetado é o MKRN3, DLK1. Carla Bertelli – 5° Período Idiopática – Ausência de fator causal da ativação do eixo gonadotrófico. A história clínica (ausência de história de traumatismos, cirurgias ou infecções), o exame de imagem do SNC sem anormalidades anatômicas e a investigação genético-molecular negativa apontam para este diagnóstico. Mais comum no Sexo Feminino. PPC idiopática tende a se manifestar mais tardiamente do que nos casos em que há lesões do SNC. Distúrbios do SNC – Qualquer distúrbio intracraniano, congênito (hidrocefalia, cistos aracnoides, cistos da bolsa de Rathke, rubéola, toxoplasmose, hamartomas) ou adquirido (traumatismo craniano, doenças granulomatosas ou infecciosas, processos inflamatórios, síndromes convulsivas, anoxia perinatal, prolactinomas e tumores hipotalâmicos ou da região do terceiro ventrículo) pode causar PPC. • Hamartoma Hipotalâmico: Mal formação congênita, não neoplásica, constituída por massa ectópica de tecido hipotalâmico. lguns hamartomas são constituídos por neurônios secretores de GnRH, funcionando como um foco ectópico da secreção de GnRH e/ou por neurônios secretores dos fatores de crescimento dos fibroblastos (TGF) alfa que estimulam a secreção de GnRH via fatores gliais Manifesta-se por início prematuro dos caracteres sexuais secundários, geralmente antes dos 4 anos de idade cronológica Pode estar associado a manifestações neurológicas. Exposição a desreguladores Endócrinos – Fitoestrógenos, pesticidas (diclorodifeniltricloretano [DDT]), produtos químicos industriais (bisfenol A) e ftalatos, foram identificados como possíveis agentes que afetam o desenvolvimento puberal em humanos. Seus efeitos dependem da dose e duração da exposição. Influenciam a puberdade devido a seus efeitos estrogênicos, antiestrogênicos, androgênicos ou antiandrogênicos, ou por seus efeitos diretos no GnRH hipotalâmicos. Exposição Crônica a esteroides sexuais – Exposição crônica prévia a esteroides sexuais, geralmente denominada PPC secundária, a qual resulta em aceleração do crescimento linear, avanço da idade óssea e maturação hipotalâmica. Ocorre geralmente quando a idade óssea situa-se entre 10 e 13 anos. O principal exemplo dessa condição é a PPC que ocorre após a supressão dos esteroides sexuais em virtude do tratamento tardio de formas virilizantes de hiperplasia adrenal congênita, testotoxicose ou síndrome de McCune-Albright, bem como após a ressecção de tumores secretores de esteroides sexuais. *Importante investigar distúrbios do SNC em meninos *Mais comum em meninas – geralmente idiopática çã í ■Idade de aparecimento e ritmo de evolução dos caracteres sexuais secundários (mamas e pelos pubianos nas meninas e aumento de testículos e pelos pubianos nos meninos) ■Ocorrência de sangramento vaginal esporádico ou cíclico ■Uso de medicamentos que contenham esteroides ■Relatos de traumatismos, infecções do SNC e sintomas neuro- oftalmológicos ■Antecedentes pessoais (condições de parto, período neonatal, doenças crônicas) ■Aceleração do crescimento linear ■História familiar de precocidade sexual. Carla Bertelli – 5° Período Puberdade Precoce Periférica É independente das gonadotrofinas – mais relacionada a situações heterossexuais A puberdade precoce periférica ocorre quando as influências hormonais originadas fora do eixo HPG produzem progressão puberal incompleta, atipicamente sequenciada ou rápida. Achados hiperandrogênicos significativos ou de progressão rápida podem justificar a investigação de hiperplasia adrenal congênita ou tumor secretor de andrógenos. Níveis elevados de estradiol no cenário de LH baixo podem sugerir um tumor secretor de estrogênio. Múltiplasmanchas café com leite e displasia fibrosa dos ossos são preocupantes para a síndrome de McCune- Albright ou neurofibromatose. Avaliar os caracteres sexuais presentes para direcionar a busca etiológica Causas Isossexuais em Meninos – Testotoxicose, Mutação no gene DAX-1, Uso de andrógenos, hiperplasia adrenal congênita, tumor testicular Causas Isossexuais em Meninas – Tumor de células da granulosa, cistos ovarianos foliculares, exposição a esteroides sexuais ou interferentes endócrinos Causas Heterossexuais em Meninos (feminilização) – Aumento da atividade da Aromatose (converte testosterona em estradiol), exposição à estrógenos, tumor testicular ou adrenal feminizante Causas Heterossexuais em Meninas – Resistência periférica a glicocorticoides, exposição à andrógenos, tumor ovariano ou adrenal virilizante EM RESUMO – ambas as puberdades, PPC ou PPP, aumentam os esteroides sexuais acelerando o crescimento e o aumento da idade óssea da criança (isso acarreta um fechamento precoce das epífises) que compromete a estatura final (baixa estatura) Bullying O bullying é considerado uma das principais dificuldades enfrentadas pelos adolescentes no cotidiano escolar e tem se destacado como um importante problema de saúde pública nas últimas décadas. É um tipo de violência caracterizada pela intencionalidade e repetição das agressões, bem como pelo desequilíbrio de poder entre os alunos envolvidos A dinâmica complexa do desenvolvimento das situações de bullying baseia- se na ação de subgrupos participantes na ocorrência das agressões e os alunos são identificados como: agressores (que adotam comportamentos agressivos para com os colegas), observadores, vítimas-agressores (que adotam comportamentos agressivos reativos reagir à violência sofrida) e as vítimas As taxas de vitimização variam de acordo com os países e contextos socioculturais, No Brasil, a Pesquisa Nacional de Saúde do Escolar (PeNSE), realizada em 2009, 2012 e 2015 com alunos do 9º ano do ensino fundamental de todos os estados do país, identificou uma taxa de prevalência de aproximadamente 7% das vítimas de bullying. Segundo a literatura científica, os alunos vitimizados apresentam menor sentimento de pertencimento às instituições escolares, acumulam relatos de reprovação ou histórico de abandono escolar e, psicologicamente, quando comparados aos alunos não vitimizados, indicam menor autoconceito social, sentimento de solidão , sintomas de ansiedade e depressão, além de ideação suicida Esse cenário revela o impacto da vitimização na saúde mental e na qualidade de vida de crianças e adolescentes em idade escolar, sendo considerado um grave problema de saúde pública. Nesse sentido, o interesse pelo tema no campo da saúde tem aumentado nos últimos anos e aponta-se uma estratégia de promoção da saúde escolar com vistas a auxiliar as vítimas no processo de empoderamento para lidar com o problema ou buscar ajuda de outros colegas e adultos Assim, observa-se que a escola deve se tornar um ambiente que facilite o respeito e a proteção dos direitos básicos civis, políticos, socioeconômicos e culturais das pessoas, de modo que a saúde mental de crianças e adolescentes seja favorecida. Privação de segurança, tolerância à diversidade e liberdade são aspectos que caracterizam cenários agressivos nas escolas, e permitem afirmar, em consonância com a literatura, que é difícil manter bons níveis de saúde mental nessas condições REFERÊNCIAS Lourenço, Benito & Queiroz, Ligia. (2010). Crescimento e desenvolvimento puberal na adolescência. Revista de Medicina. 89. 70. 10.11606/issn.1679-9836.v89i2p70-75. Oliveira, W. A., Silva, M. A. I., da Silva, J. L., Carlos, D. M., Pereira, B., & Santos, M. A. dos. (2022). Implications of School Bullying Victimization in Mental Health: Qualitative Evidence. Psico-USF, 26(4), 673–684. https://doi.org/10.1590/1413-82712021260406 Vilar, Lucio. Endocrinologia Clínica. Disponível em: Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo GEN, 2020. Fuqua JS. Treatment and outcomes of precocious puberty: an update. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Jun;98(6):2198-207. doi: 10.1210/jc.2013-1024. Epub 2013 Mar 20. PMID: 23515450. Paul Kaplowitz, Clifford Bloch, a SEÇÃO DE ENDOCRINOLOGIA, Irene N. Sills, Clifford A. Bloch, Samuel J. Casella, Jose L. Gonzalez, Jane L. Lynch, Kupper A. Wintergerst; Avaliação e Encaminhamento de Crianças com Sinais de Puberdade Precoce. Pediatria Janeiro de 2016; 137 (1): e20153732. 10.1542/peds.2015-3732
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