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APG 6 - Puberdade Precoce

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Carla Bertelli – 5° Período 
Puberdade Precoce
1 – Revisar a fisiologia hormonal das fases da maturação sexual 
2 – Entender a fisiopatologia da Puberdade Precoce 
3 – Analisar os impactos do bullying na escola 
 
Desenvolvimento Sexual Normal 
A puberdade tem início com a atividade do eixo 
hipotálamo-hipófise-gonadal, que tem função iniciada logo 
durante a vida fetal, fica inativado na infância e é reativado 
ao início da puberdade. O hipotálamo produz GnRH, fator 
liberar de gonadotrofinas, e tem uma liberação pulsátil e 
contínua. Já a hipófise, estimulada pelo GnRH, produz as 
gonadotrofinas FSH e LH, também de modo pulsátil, que 
agem sobre os ovários femininos levando à maturação 
do epitélio germinativo e a secreção dos esteroides 
sexuais, e nos meninos agem nos testículos, onde o LH 
vai estimular a secreção de testosterona e o FSH vai 
estimular a espermatogênese. 
Fatores ambientais influenciam o início da puberdade, 
porém, o componente genético é o mais determinante. 
 
A puberdade é desencadeada quando o hipotálamo 
começa a aumentar sua secreção pulsátil do peptídeo 
hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), que 
estimula a produção de 2 gonadotrofinas, hormônio 
folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH). O 
LH estimula os ovários a secretar estradiol e os testículos 
a secretar testosterona, e o FSH promove o 
desenvolvimento dos oócitos ou espermatozóides e 
aumenta o tamanho das gônadas. Essa ativação do eixo 
hipotálamo-hipófise-gonadal (HPG) é chamada de 
gonadarca. O estradiol causa o aumento progressivo das 
mamas, o surto de crescimento puberal e o rápido 
avanço da idade óssea, e a testosterona causa o aumento 
peniano e o crescimento dos pelos pubianos em meninos 
e, por conversão em estradiol, causa o surto de 
crescimento masculino. É importante observar que os 
pelos pubianos em meninas e o odor axilar adulto em 
meninos e meninas estão relacionados ao aumento da 
secreção de andrógenos adrenais fracos (principalmente 
sulfato de desidroepiandrosterona [DHEA-S]), referido 
como adrenarca, e não está relacionado a ativação do 
eixo HPG. Assim, conforme discutido mais adiante no 
relatório, não é incomum que uma criança tenha pelos 
pubianos e/ou odor axilar alguns anos antes do início da 
verdadeira puberdade central. 
çõ í ó
Didaticamente, considera-se que a puberdade é 
caracterizada pelos seguintes eventos: 
✓ Crescimento esquelético linear; 
✓ Alteração da forma e composição corporal; 
✓ Desenvolvimento de órgãos e sistemas; 
✓ Desenvolvimento das gônadas e dos caracteres 
sexuais secundários. 
No sexo feminino, os fenômenos pubertários podem 
iniciar aos 8 anos, ou até mais tardiamente, aos 16 anos, 
com média entre 11 e 14 anos. Já no sexo masculino, o 
início pode ocorrer entre os 9 e os 17 anos, com média 
entre 12 e 14 anos. 
A maturação sexual é, portanto, tipificada pelo 
surgimento dos caracteres sexuais secundários e pode 
ser avaliada por meio do exame clínico, observando os 
seguintes itens: 
• Telarca – Desenvolvimento anatômico das mamas em resposta 
aos estrógenos 
• Pubarca – Aparecimento de pelos em região pubiana, grandes 
lábios, bolsa escrotal. Ocorre em resposta aos estrógenos 
ovarianos e aos andrógenos suprarrenais 
• Axilarca – Aparecimento de pelos axilares (1/2 anos após a 
pubarca). 
• Menarca – Ocorre em média aos 12 anos (entre 9 e 16) 
• Voz – Modifica-se pelo crescimento rápido da laringe, cordas 
vocais mais longas e espessadas 
• Polução – Eliminação involuntária de esperma pelos meninos, 
podendo equivaler à menarca das meninas. 
• Ginecomastia – Aumento mamário decorrente da sensibilidade 
dos receptores aos estrógenos que circulam no organismo dos 
meninos, podendo surgir na puberdade 
• Aumento do volume testicular – Ocorre por ação do FSH. 
Meninas – Telarca -> Estirão Puberal -> Pubarca -> 
Menarca -> Desaceleração do Crescimento 
Meninos – Aumento do volume Testicular -> Pubarca -
> Desenvolvimento Genital -> Mudanças na Voz -> 
Estirão Puberal 
Puberdade Precoce 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
Escala de Tannner – avaliação ao exame físico. Possibilita 
a identificação do estágio de maturação sexual no qual o 
adolescente se encontra e sua correlação com outros 
eventos desse período da puberdade. 
M1 – Mama infantil, apenas com elevação da papila. 
M2 – Broto mamário, com formação de uma saliência 
pela elevação da aréola e da papila. Há um pequeno 
desenvolvimento glandular subareolar, o diâmetro da 
aréola aumenta e há modificação na sua textura. 
M3 – Maior aumento da mama e da aréola, sem 
separação dos seus contornos. O tecido mamário 
extrapola os limites da aréola. 
M4 – Maior crescimento da mama e da aréola, sendo 
que esta forma uma segunda saliência acima do contorno 
da mama (duplo contorno). 
M5 – Mama de aspecto adulto, em que o contorno 
areolar novamente é incorporado ao contorno da mama. 
 
G1 – Testículos, escroto e pênis de tamanho e 
proporções infantis. 
G2 – Aumento inicial do volume testicular (3-4 ml). Pele 
do escroto muda de textura e torna-se avermelhada e o 
aumento do pênis é pequeno ou ausente. 
G3 – Crescimento do pênis em comprimento. Maior 
aumento dos testículos e do escroto. 
G4 – Aumento do pênis, principalmente em diâmetro e 
desenvolvimento da glande. Há um maior crescimento 
dos testículos e do escroto, cuja pele torna-se mais 
enrugada e pigmentada. 
G5 – Desenvolvimento completo da genitália, que 
assume características adultas 
 
P1 – Ausência de pelos pubianos, podendo haver uma 
leve penugem, semelhante à observada na parede 
abdominal. 
P2 – Aparecimento de pelos longos e finos, levemente 
pigmentados, lisos ou pouco encaracolados, ao longo dos 
grandes lábios e na base do pênis. 
P3 – Maior quantidade de pelos, agora mais grossos, 
escuros e encaracolados, espalhando-se esparsamente 
na região pubiana. 
P4 – Pelos do tipo adulto, cobrindo mais densamente a 
região pubiana, mas sem atingir a face interna das coxas. 
P5 – Pilosidade pubiana igual à do adulto, em quantidade 
e distribuição, invadindo a face interna da coxa. 
P6 – extensão dos pelos pela linha alba, acima da região 
pubiana. 
 
Puberdade Precoce 
A puberdade precoce é o aparecimento de 
características sexuais secundárias antes da idade normal 
para o desenvolvimento puberal devido ao aumento da 
produção ou exposição de hormônios sexuais. 
Isso pode levar ao aumento do crescimento linear, 
desenvolvimento somático e maturação esquelética mais 
rápida. 
Os limites de idade comumente usados nos Estados 
Unidos para o desenvolvimento puberal precoce são 
antes dos 8 anos de idade em meninas e 9 anos em 
meninos. Os limites podem variar de acordo com o país 
e a etnia. 
A puberdade precoce pode ser classificada como 
puberdade precoce central (PPC) ou puberdade precoce 
periférica (PPP). 
• Na puberdade precoce central, o aumento 
da produção de hormônios sexuais é causado pela 
ativação precoce do eixo gonadal hipotálamo-
hipófise. 
• A puberdade precoce periférica é 
causada pelo aumento dos hormônios sexuais das 
gônadas, glândulas adrenais, produção ectópica de 
tumor de células germinativas ou exposição exógena 
a esteroides sexuais – produção autônoma destas 
glândulas. 
 
As principais complicações da puberdade precoce são o 
desenvolvimento dramaticamente acelerado para a idade 
e a obtenção prematura da estatura adulta reduzida. 
Questões psicossociais relacionadas ao desenvolvimento 
inicial também podem ocorrer. 
Além dos fatores hormonais envolvidos no início do 
processo puberal, fatores metabólicos, nutricionais, 
socioeconômicos e genéticos também estão implicados, 
https://www.dynamed.com/condition/precocious-puberty-15#TYPES__ANC_1235410610Carla Bertelli – 5° Período 
indicando que o mecanismo do início da puberdade 
humana é complexo e multifatorial. 
 
Variantes do Desenvolvimento Puberal 
Normal 
Aparecimento isolado e prematuro dos caracteres 
sexuais secundários (telarca precoce, pubarca precoce e 
sangramento vaginal precoce) sem reativação prematura 
do eixo gonadotrófico. Apesar de geralmente 
representarem uma situação benigna e não progressiva, 
é recomendado o acompanhamento endocrinológico 
para o diagnóstico diferencial com as formas completas 
e progressivas de puberdade precoce. 
 – Aumento unilateral ou bilateral 
das mamas nas meninas antes dos 8 anos de idade sem 
outros sinais de maturação sexual. Condição benigna que 
pode regredir espontaneamente ou permanecer até o 
desenvolvimento puberal na idade normal. A maior 
incidência de telarca precoce isolada ocorre antes dos 3 
anos, reduzindo após essa idade e novamente se 
elevando após os 6 anos. A fisiopatologia da TPI não está 
completamente esclarecida, e alguns mecanismos são 
propostos, incluindo: 
• Ativação transitória do eixo gonadotrófico com 
secreção excessiva e predominante de FSH 
• Aumento da sensibilidade do tecido mamário às 
pequenas concentrações estrógenas circulantes 
• Secreção transitória de estrogênio por cistos 
ovarianos 
• Ingestão de alimentos com substâncias que atuem 
como desreguladores endócrinos. 
Laboratorialmente, as pacientes com TPI apresentam 
valores de gonadotrofinas e esteroides sexuais dentro da 
faixa pré-puberal normal. A idade óssea, diferentemente 
das formas completas de precocidade sexual, não se 
encontra avançada. Pode ou não progredir para uma 
puberdade precoce – avaliar. 
 – Aparecimento isolado dos 
pelos antes dos 8 anos nas meninas, e 9 nos meninos, 
sem outros sinais de virilização ou maturação sexual. A 
expressão adrenarca precoce é utilizada para definir a 
elevação precoce dos andrógenos adrenais que, com 
frequência, se associa à pubarca precoce isolada. Em 
metade dos casos, as concentrações de andrógenos – 
androstenediona, DHEA e, sobretudo, DHEA-S – estão 
elevadas para a idade cronológica, mas compatíveis com 
os valores do estágio Tanner II de desenvolvimento 
puberal. 
A etiologia da adrenarca precoce não é conhecida e tem 
sido atribuída à maturação prematura da zona reticular 
do córtex adrenal, levando ao aumento dos andrógenos 
adrenais, o que, por sua vez, leva ao aparecimento 
prematuro da pubarca 
O aparecimento de odor e pelos axilares, acne, aumento 
da velocidade de crescimento e discreto avanço da idade 
óssea podem ser também observados, porém sem 
comprometimento da estatura final e da progressão da 
puberdade. 
 – Pode ocorrer na 
fase pré-puberal, sem outros sinais puberais e sem 
anormalidades genitais. Mais frequentes no inverno. Nos 
casos não relacionados ao estímulo hormonal, não há 
avanço de idade óssea nem evidência de reativação do 
eixo gonadotrófico, estando os valores de gonadotrofinas 
e estradiol na faixa pré-puberal. Recomenda-se 
investigação clínica, incluindo história detalhada para 
afastar possíveis traumatismos ou manipulações, bem 
como exame da genitália externa. 
 
Pode ser Isossexual (características secundárias sexuais 
referentes ao sexo genético) ou Heterossexual 
(características sexuais distinta do sexo geneético) 
 
Puberdade Precoce Central 
é – Os genes que codificam os neuropeptídeos 
e fatores hipotalâmicos, bem como os seus receptores, 
implicados na regulação da síntese e da secreção do 
GnRH, são potenciais candidatos na investigação da base 
genética dos distúrbios da puberdade, principalmente em 
pacientes com a forma familiar de PPC 
A forma familiar de PPC é caracterizada pela existência 
de mais de um indivíduo afetado na mesma família 
(considerando parentes de 1o ou 2o grau) 
Raros defeitos gênicos na kisspeptina (KISS1) e no seu 
receptor (KISS1R) foram inicialmente implicados na 
patogênese da PPC. Outro gene afetado é o MKRN3, 
DLK1. 
 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
Idiopática – Ausência de fator causal da ativação do 
eixo gonadotrófico. A história clínica (ausência de história 
de traumatismos, cirurgias ou infecções), o exame de 
imagem do SNC sem anormalidades anatômicas e a 
investigação genético-molecular negativa apontam para 
este diagnóstico. Mais comum no Sexo Feminino. PPC 
idiopática tende a se manifestar mais tardiamente do que 
nos casos em que há lesões do SNC. 
Distúrbios do SNC – Qualquer distúrbio 
intracraniano, congênito (hidrocefalia, cistos aracnoides, 
cistos da bolsa de Rathke, rubéola, toxoplasmose, 
hamartomas) ou adquirido (traumatismo craniano, 
doenças granulomatosas ou infecciosas, processos 
inflamatórios, síndromes convulsivas, anoxia perinatal, 
prolactinomas e tumores hipotalâmicos ou da região do 
terceiro ventrículo) pode causar PPC. 
• Hamartoma Hipotalâmico: Mal formação congênita, 
não neoplásica, constituída por massa ectópica de 
tecido hipotalâmico. lguns hamartomas são 
constituídos por neurônios secretores de GnRH, 
funcionando como um foco ectópico da secreção 
de GnRH e/ou por neurônios secretores dos fatores 
de crescimento dos fibroblastos (TGF) alfa que 
estimulam a secreção de GnRH via fatores gliais 
Manifesta-se por início prematuro dos caracteres 
sexuais secundários, geralmente antes dos 4 anos 
de idade cronológica Pode estar associado a 
manifestações neurológicas. 
Exposição a desreguladores Endócrinos – 
Fitoestrógenos, pesticidas (diclorodifeniltricloretano 
[DDT]), produtos químicos industriais (bisfenol A) e 
ftalatos, foram identificados como possíveis agentes que 
afetam o desenvolvimento puberal em humanos. Seus 
efeitos dependem da dose e duração da exposição. 
Influenciam a puberdade devido a seus efeitos 
estrogênicos, antiestrogênicos, androgênicos ou 
antiandrogênicos, ou por seus efeitos diretos no GnRH 
hipotalâmicos. 
Exposição Crônica a esteroides sexuais – 
Exposição crônica prévia a esteroides sexuais, 
geralmente denominada PPC secundária, a qual resulta 
em aceleração do crescimento linear, avanço da idade 
óssea e maturação hipotalâmica. Ocorre geralmente 
quando a idade óssea situa-se entre 10 e 13 anos. O 
principal exemplo dessa condição é a PPC que ocorre 
após a supressão dos esteroides sexuais em virtude do 
tratamento tardio de formas virilizantes de hiperplasia 
adrenal congênita, testotoxicose ou síndrome de 
McCune-Albright, bem como após a ressecção de 
tumores secretores de esteroides sexuais. 
*Importante investigar distúrbios do SNC em meninos 
*Mais comum em meninas – geralmente idiopática 
 
çã í
■Idade de aparecimento e ritmo de evolução dos caracteres 
sexuais secundários (mamas e pelos pubianos nas meninas e 
aumento de testículos e pelos pubianos nos meninos) 
■Ocorrência de sangramento vaginal esporádico ou cíclico 
■Uso de medicamentos que contenham esteroides 
■Relatos de traumatismos, infecções do SNC e sintomas neuro-
oftalmológicos 
■Antecedentes pessoais (condições de parto, período neonatal, 
doenças crônicas) 
■Aceleração do crescimento linear 
■História familiar de precocidade sexual. 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
Puberdade Precoce Periférica 
É independente das gonadotrofinas – mais relacionada a 
situações heterossexuais 
A puberdade precoce periférica ocorre quando as 
influências hormonais originadas fora do eixo HPG 
produzem progressão puberal incompleta, atipicamente 
sequenciada ou rápida. 
Achados hiperandrogênicos significativos ou de 
progressão rápida podem justificar a investigação de 
hiperplasia adrenal congênita ou tumor secretor de 
andrógenos. Níveis elevados de estradiol no cenário de 
LH baixo podem sugerir um tumor secretor de 
estrogênio. 
Múltiplasmanchas café com leite e displasia fibrosa dos 
ossos são preocupantes para a síndrome de McCune-
Albright ou neurofibromatose. 
Avaliar os caracteres sexuais presentes para direcionar a 
busca etiológica 
Causas Isossexuais em Meninos – Testotoxicose, 
Mutação no gene DAX-1, Uso de andrógenos, hiperplasia 
adrenal congênita, tumor testicular 
Causas Isossexuais em Meninas – Tumor de células da 
granulosa, cistos ovarianos foliculares, exposição a 
esteroides sexuais ou interferentes endócrinos 
Causas Heterossexuais em Meninos (feminilização) – 
Aumento da atividade da Aromatose (converte 
testosterona em estradiol), exposição à estrógenos, 
tumor testicular ou adrenal feminizante 
Causas Heterossexuais em Meninas – Resistência 
periférica a glicocorticoides, exposição à andrógenos, 
tumor ovariano ou adrenal virilizante 
 
EM RESUMO – ambas as puberdades, PPC ou PPP, 
aumentam os esteroides sexuais acelerando o 
crescimento e o aumento da idade óssea da criança (isso 
acarreta um fechamento precoce das epífises) que 
compromete a estatura final (baixa estatura) 
Bullying 
O bullying é considerado uma das principais dificuldades 
enfrentadas pelos adolescentes no cotidiano escolar e tem se 
destacado como um importante problema de saúde pública nas 
últimas décadas. É um tipo de violência caracterizada pela 
intencionalidade e repetição das agressões, bem como pelo 
desequilíbrio de poder entre os alunos envolvidos A dinâmica 
complexa do desenvolvimento das situações de bullying baseia-
se na ação de subgrupos participantes na ocorrência das 
agressões e os alunos são identificados como: agressores (que 
adotam comportamentos agressivos para com os colegas), 
observadores, vítimas-agressores (que adotam comportamentos 
agressivos reativos reagir à violência sofrida) e as vítimas 
As taxas de vitimização variam de acordo com os países e 
contextos socioculturais, No Brasil, a Pesquisa Nacional de Saúde 
do Escolar (PeNSE), realizada em 2009, 2012 e 2015 com alunos 
do 9º ano do ensino fundamental de todos os estados do país, 
identificou uma taxa de prevalência de aproximadamente 7% das 
vítimas de bullying. Segundo a literatura científica, os alunos 
vitimizados apresentam menor sentimento de pertencimento às 
instituições escolares, acumulam relatos de reprovação ou 
histórico de abandono escolar e, psicologicamente, quando 
comparados aos alunos não vitimizados, indicam menor 
autoconceito social, sentimento de solidão , sintomas de 
ansiedade e depressão, além de ideação suicida 
Esse cenário revela o impacto da vitimização na saúde mental e 
na qualidade de vida de crianças e adolescentes em idade escolar, 
sendo considerado um grave problema de saúde pública. Nesse 
sentido, o interesse pelo tema no campo da saúde tem 
aumentado nos últimos anos e aponta-se uma estratégia de 
promoção da saúde escolar com vistas a auxiliar as vítimas no 
processo de empoderamento para lidar com o problema ou 
buscar ajuda de outros colegas e adultos 
Assim, observa-se que a escola deve se tornar um ambiente que 
facilite o respeito e a proteção dos direitos básicos civis, políticos, 
socioeconômicos e culturais das pessoas, de modo que a saúde 
mental de crianças e adolescentes seja favorecida. Privação de 
segurança, tolerância à diversidade e liberdade são aspectos que 
caracterizam cenários agressivos nas escolas, e permitem 
afirmar, em consonância com a literatura, que é difícil manter 
bons níveis de saúde mental nessas condições 
 
REFERÊNCIAS 
Lourenço, Benito & Queiroz, Ligia. (2010). Crescimento e 
desenvolvimento puberal na adolescência. Revista de Medicina. 89. 70. 
10.11606/issn.1679-9836.v89i2p70-75. 
Oliveira, W. A., Silva, M. A. I., da Silva, J. L., Carlos, D. M., Pereira, B., & 
Santos, M. A. dos. (2022). Implications of School Bullying Victimization 
in Mental Health: Qualitative Evidence. Psico-USF, 26(4), 673–684. 
https://doi.org/10.1590/1413-82712021260406 
Vilar, Lucio. Endocrinologia Clínica. Disponível em: Minha Biblioteca, 
(7th edição). Grupo GEN, 2020. 
Fuqua JS. Treatment and outcomes of precocious puberty: an 
update. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Jun;98(6):2198-207. doi: 
10.1210/jc.2013-1024. Epub 2013 Mar 20. PMID: 23515450. 
Paul Kaplowitz, Clifford Bloch, a SEÇÃO DE ENDOCRINOLOGIA, Irene 
N. Sills, Clifford A. Bloch, Samuel J. Casella, Jose L. Gonzalez, Jane L. 
Lynch, Kupper A. Wintergerst; Avaliação e Encaminhamento de 
Crianças com Sinais de Puberdade Precoce. Pediatria Janeiro de 
2016; 137 (1): e20153732. 10.1542/peds.2015-3732

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