Farmacologia II - Antipsicóticos / Farmacologia Pulmonar

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Farmacologia II - Ap2  
Amanda Costa 
 
 
 
Antipsicóticos  
 
Psicose: ​ é um sintoma característico de doenças 
mentais 
● Senso distorcido da realidade  
 
Doenças relacionadas a psicose: 
- Transtornos de humor + características 
psicóticas (ex: Depressão Maior)  
- Psicose induzida por substâncias  
- Demência + características psicóticas 
- Delirium + características psicóticas 
- Transtorno Psicótico breve  
- Transtorno delirante  
- Transtorno esquizoafetivo 
- Transtorno esquizoafetivo e esquizofrenia   
Sintomas positivos são devidos ao excesso de 
dopamina, ou seja, neurotransmissão 
dopaminérgica na região mesolímbica do cérebro 
 
Demência:​ Caracterizada por várias disfunções 
orgânicas, das quais existem sintomas de perda de 
memória. Que se estende de Meses a Anos.  
Delírio:​ Só diferencia da demência pelo tempo, no 
caso do delírio é mais agudo, se estende apenas 
por Dias a Semanas  
 
Todas essas doenças apresentam todos ou alguns 
desses sintomas: 
Alucinações - CD + sensações, sensibilidades  
Delírio - Crença distorcida  
Discurso desorganizado ​➜​Sintomas positivos 
Comportamento desorganizado e agitado 
➥ CDA leva a perda cognitiva  
 
Apático - ​falta de emoção  
Déficit cognitivo ​➜​Síntomas negativos 
Avolição - indivíduo não tem foco, muito pessimista  
Alogia - falas e pensamentos desconectados, sem 
lógica 
Hipótese Dopaminérgica: ​alterações nas sinapses 
por dopamina   
 
Fármacos neurolépticos, 1º geração, típicos: 
Clorpromazina e Haloperidol:  
- Diminuição dos sintomas positivos, sobretudo 
delirium (haloperidol) 
- Antagonizam os receptor de Dopamina (D2) 
pós-sináptico 
 
Clozapina: 
Fármacos antipsicóticos atípicos  
Bloqueiam os receptores de serotonina (5-HT2A) - 
diminuição dos sintomas extrapiramidais  
Agonistas parciais de D2 - modulam a 
neurotransmissão dopaminérgica  
 
Efeito psicotomimético da dietilamida do ácido 
glicérico (LSD) na hipótese dopaminérgica: 
LSD: não age sobre receptor D2, mas causa efeitos 
semelhantes à esquizofrenia, ou seja: a hipótese 
dopaminérgica é insuficiente para explicar 
fisiopatologia da esquizofrenia e dos transt. psic. 
 
 
 
 
Efeitos do uso de LCD: 
Ver os sons  
Cores mais vivas 
Paladar apurado  
 
 
➥ Neurotransmissão Dopaminérgica 
Modulação dos terminais pré e pós-sinápticos. 
Dopamina age sobre D1 e D2  
Antipsicóticos agem sobretudo a D2 
D1: associado a Adenilil ciclase - aumento do AMPc 
D2: acoplado à proteína G inibitória - diminuição do 
AMPc 
Estimulantes ​⟶ inibem a recaptação da dopamina 
Sintomas extrapiramidais - efeitos 
adversos: 
 
Distonia ​ ​- Espasmos, movimentos involuntários, 
contração do músculo. Acometem principalmente a 
boca, língua e olho desviados para cima (crise 
oculógira)   
 
Parkinsonismo medicamentoso​ - Tremores, rigidez 
muscular, movimentos em blocos, dificuldade de 
girar o pescoço, face sem expressão 
 
Acatisia ​ - Impossibilidade de ficar quieto, sensação 
interna de tensão ​(uso de clonazepam e propranolol) 
 
Discinesia tardia​ - Movimentos involuntários, 
acomete a musc. facial, boca e da língua, saliência 
da língua para fora da boca, movimento de 
lambedura, caretas, piscar seguidamente.  
 
Síndrome neuroléptica maligna ​ - Febre, PA instável, 
rigidez extrema, mioglobinemia, pode ser fatal.  
● Quanto mais específico a D2, mais efeitos adversos são 
causados - excesso de neurotransmissão 
dopaminérgica  
● Ocorrem com a ocupação de mais de 78% de D2 
 
Delirium e Demência​ (sobretudo no Alzheimer) são 
causados pela deficiência na neurotransmissão 
colinérgica muscarínica, ou seja alterações nessas 
neurotransmissão, resultam em sintomas 
psicóticos. 
 
Delirium​ pode ser causado também por: Infecção, 
desequilíbrio eletrolítico, comprometimento 
metabólico, medicamentos anticolinérgicos 
 
Psicose e delírio derivados de Parkinson tratados com: 
Pimavanserina 
➥ agonista inverso de 5-HT2A 
 
Esquizofrenia 
- Diagnóstico complexo  
 
Pode ser causado por: 
• Agressões infecciosas ou nutricionais do feto no 
2º trimestre;  
• Complicações neonatais;  
• Abuso de substâncias como êxtase e LSD no final 
da adolescência e início da vida adulta;  
• Intensa variabilidade genética;  
• Padrões epigenéticos; 
 
 
Tratamento antipsicótico de curto prazo: 
delirium, demência, TDM ou mania com 
características psicóticas, psicose induzida por 
substâncias 
 
Tratamento antipsicótico de longo prazo: 
transtorno delirante, esquizofrenia, transtorno 
esquizoafetivo e PDP.  
 • São tratados os sintomas positivos, apenas. 
 
Aula 2 - Continuação de antipsicóticos 
  
Clorpromazina ​ - 1 ​º ​geração​ ​+ potente que o 
Haloperidol - enxaqueca  
Haloperidol​ - 1​º geração 
Olanzapina ​ - 2º ​geração 
Quetiapina ​ - 2º ​geração 
Risperidona ​ - 2º ​geração 
 
Mecanismos de ação dos antipsicóticos 
• Antagonismo de 5-HT2A 
• Agonismo parcial de 5-HT1A  
• Agonismo parcial de D2 (​Aripiprazol​) 
• Antagonismo de D2 
 
 
➢ Desconhece-se a perda de eficácia com 
tratamento prolongado com antipsicóticos 
➢ São altamente lipofílicos e acumulam-se no 
cérebro e pulmões 
➢ Não deslocam outros fármacos ligados a 
pré-albumina ou a albumina 
➢ Atravessam a circulação fetal e leite materno 
 
Outros fins terapêuticos são: 
• Transtornos de ansiedade 
• TOC – ​risperidona 
• TAG – monoterapia: ​quetiapina​ (ou +risperidona) 
• Síndrome de Tourette - o único aprovado para 
tratamento ​aripiprazol​ (doença caracterizada por 
gritos involuntários) 
• Autismo: ​risperidona e aripiprazol 
• Antieméticos (antivômitos)  
 
Tratamento de Mania 
• Período de humor elevado: expansivo ou irritável 
• Redução da necessidade de sono 
• Induzida por medicamentos (agonistas de DA, 
antidepressivos e estimulantes) 
• Induzida por substâncias de abuso (cocaína e 
anfetaminas) 
 
Transtorno bipolar: 
Tipo I - Sintomas mais elevados, caracterizado com 
oscilação de humor 
Tipo II ( ​hipomania ​) - Sintomas mais leves 
 
Anticonvulsivantes no tratamento da mania: 
• Tratamento da mania aguda e manutenção com 
Valproato e carbamazepina  
 
➜ ​Alguns fármacos que são utilizados como anest; 
locais interagem com Risperidona, Olanzapina, 
Clorpromazina, Haloperidol - potencialização do efeito 
do anest. 
● ler artigo 
 
Lítio 
 
➥ Agem sobre o fosfato de inositol  
• Carbonato de Lítio e Citrato de Lítio 
• Facilita a liberação de 5-HT 
 
Estabilização de humor: 
➥ Agem sobre o fosfato de inositol  
• ​Lítio:​ Inibe a inositol monofosfatase  
• ​Valproato: ​ fosfato sintase do mio-inositol  
• ​Carbamazepina ​: Depleção de inositol  
 
• Lítio e Valproato: reduzem a renovação do ácido 
araquidônico nos fosfolipídeos de membranas no 
cérebro, ou seja, atuam impedindo a inflamação. 
 
Farmacoterapia do transtorno bipolar: 
• Função renal e cardíaca devem estar 
estabilizadas 
• Lítio leva a redução de suicídio em paciente 
bipolares 
• Lítio pode ser eficaz em quadros depressivos que 
não respondem a antidepressivos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Pulmonar 
 
Mecanismo da Asma 
• Comportamento intrínseco do músculo liso das 
vias respiratórias na asma - Broncoconstrição está 
associada?? 
• A asma é inicialmente estimulada pela exposição a 
alérgenos, mas pode se tornar autônoma, sendo 
essencialmente ​incurável 
• Hipertrofia e hiperplasia de células respiratórias 
(músculo liso, vasos sanguíneos e células 
secretoras de muco) 
• A gravidade da asma, em geral, não muda. 
 
• Células dendríticas:​ ​Apresentação de antígenos 
proteicos para os linfócitos T  
• Células epiteliais das vias respiratórias:​ Reparam 
os danos causado pela inflamação 
➥ Deposição de colágeno no epitélio das vias 
respiratórias (marcante característica para 
diagnóstico) Fibrose subepitelial  
Células Th2:​ são responsáveis pelos mecanismos 
inflamatórios (vasodilatação, hipersecreção de 
muco) 
Células linfóides inatas do tipo 2 (IKC2) 
 
Mastócitos:​ ​produção de histaminas, 
prostaglandinas e leucotrienos (mediadores da 
inflamação) 
Eosinófilos:Linfócitos B:​ produção de IgE 
 
 
 
➥ Comprometimento do SNC por conta do 
processo inflamatório leva ao Processo de  
broncoconstrição devido ao reflexo colinérgico 
➥ Tampão mucoso estimulado pelo batimento das 
células ciliadas 
➥ Processo inflamatório evolui para descamação 
epitelial 
 
 
 
Mecanismo da doença pulmonar 
obstrutiva crônica - dpoc 
 
➥ O mecanismo da DPOC difere do mecanismo da 
Asma. Podendo se tornar mais grave que a Asma, 
levando a:  
• ​Destruição ​ do parênquima pulmonar 
• ​Destruição ​ das paredes alveolares (enfisema) 
• Estreitamento e fibrose das vias respiratórias mais 
pequenas 
• Dificuldade na expiração - Aprisionamento e 
hiperinsuflação  
• Falta de ar ao esforço  
 
➥ Obstrução progressiva, ou seja, pode iniciar leve 
e ir aumentando 
➥ Corticosteróides não possuem grande benefício 
➥ Nenhum tratamento anti-inflamatório efetivo 
➥ Predominio de neutrófilos, macrófagos, CTL e 
Th17; 
 
 
 
 
 
 
➢ Danos a células epiteliais 
➢ Ativação de ​macrófagos  
➢ Resposta Th1:​ ​produtoras de citocinas 
interferón gama (estimulador de macrófagos 
fagociticos)  
➢ Resposta Th17:​ ​responsável pelo recrutamento 
de neutrófilos  
➢ Resposta de células Tc 1: ​ são linf. TCD8, 
produtores de interferon gama 
➢ Enfisema pulmonar e fibrose das pequenas 
vias aéreas se dá sobretudo sobre a ação dos 
Fibroblastos e ciclos de cicatrização 
 
Vias farmacológicas - Inalatória 
• Via preferida para tratamento de Asma e DPOC, 
ex: ​Cromoglicato dissódico ​, anticolinérgicos, 
agonistas Beta 2 e corticosteróides 
 
• 2 a 5 um DAMM para deposição nas vias 
respiratórias ➜ maior que isso poderia ficar preso 
a superfícies como orofaringe, menor que isso a 
partícula iria ser expelida da expiração e não iria: 
ter feito direto sobre células-alvo ou absorção 
pela circulação brônquica 
 
• Menor risco de efeitos colaterais sistêmicos ⤵ 
 
 
 
Inaladores dosimetrados pressurizados 
• Propulsor HidroFluorAlcano (HFA), ex: 
Aerolin​ - Sulfato de salbutamol  
Clenil​ - Meclametazona  
 
Alguns destes inaladores podem ser utilizados com 
uma Câmara expansora, auxiliando: 
• Redução da velocidade e do tamanho das 
partículas 
• Diminui a evaporação do propulsor 
• Aumenta a proporção de fármaco nas vias 
respiratórias inferiores 
• Redução da deposição de Corticoides Inalatórios 
(CSI) na orofaringe  
 • Redução dos efeitos colaterais 
➥ Utilizado somente em crianças  
 
Inaladores de pó seco (IPS) 
• Pó seco disperso por turbulência de ar na 
inalação 
• Dificuldade de crianças com menos de 7 anos 
 
Nebulizadores ultra sônicos e a jato 
• Liberação de doses mais elevadas de fármacos 
• Lactantes e crianças pequenas 
Vias farmacológicas - Oral 
Para a eficácia comparada a via oral, a dose deve 
ser 20x mais  
 
Vias farmacológicas - Parenteral 
Utilizado em pacientes em estado crítico 
ex: ​Sulfato de magnésio  
 
●Broncodilatadores 
• Relaxam o músculo liso contraída pelo reflexo do 
SNC em resposta às agressões, revertendo a 
obstrução das vias respiratórias 
 
• Agonistas Beta2 adrenérgicos, teofilina e agentes 
anticolinérgicos 
• ​Cromoglicato dissódico ​ impede a 
broncoconstrição e não trata a broncoconstrição 
já estabelecida? 
• Anti-LeucoTrienos possuem pequeno efeito 
broncodilatador 
• Corticosteróides sem efeito sobre a contração do 
músculo liso, efeito maior sobre a diminuição da 
inflamação  
 
 
 
Agonistas Beta2 adrenérgico 
• ​Mais eficazes​ com poucos Ef. Colaterais 
• Não há diferenças clinicamente 
significativas na seletividade 
•Duração de ação semelhante (3 a 6 horas) 
 
Modo de ação: 
• Gs-adenilil ciclase-AMPc-PKA: 
Quando o agonista se liga ao receptor Agonista 
Beta2 (acoplado à proteína Gs sintase) ativa a 
Adenilato ciclase, que por sua vez produz AMPc, 
(pela utilização de ATP) resultando na elevação da 
proteína quinase A, adicionando fosfato nos 
reguladores genéticos promovendo:  
 
A musculatura lisa é impossibilidade de manter a 
broncoconstrição. 
➢ A musculatura não consegue se manter 
contraída, esse consequente relaxamento leva 
a desobstrução pulmonar​.  
 
Atuam indiretamente/ efeitos anti-inflamatórios 
1- inibindo a liberação de mediadores 
broncoconstritores das células inflamatórias   
2- inibindo os neurotransmissores dos nervos das 
vias respiratórias, responsáveis pela liberação de 
alguns mediadores inflamatórios.  
➥ Efeito claro sobre a liberação de mediadores por 
mastócitos e prevenção do extravasamento 
microvascular após a exposição a mediadores 
(anti-edema) 
- Efeito insignificante sobre a inflamação 
crônica; 
 
Agonistas Beta2 de ação curta (BAAC) 
Salbutamol 
Levou salbutamol 
Metaproterenol 
Terbutalina  
Pirbuterol 
➥ Mais usados e mais efetivos no ​tratamento da 
asma​ em virtude de seu antagonismo funcional da 
broncoconstrição 
 
• ​Salbutamol​ deve ser usado “quando necessário” 
com base nos sintomas e não regularmente e seu 
uso aumentado indica necessidade de mais terapia 
antiinflamatória 
 
• Degradação pela catecol-O-metiltransferase e 
monoaminoxidase 
 
• Duração de 3~4 h;  
 
• Quando via IDMp ou IPS, possuem pouco efeitos 
colaterais sistêmicos e ação rápida 
 
• Efetivos contra crises de exercício, ar frio e 
alérgenos 
 
• A inalação é preferencial  
 
➥Os BAAC somente devem ser utilizados mediante 
demanda para controle dos sintomas, e se forem 
necessários com frequência >3X/semana 
necessitam de CSI. 
 
 
 
Agonistas Beta2 de ação longa (BAAL) 
 
Salmeterol  
Formoterol  
Aformoterol 
Indacaterol 
Vilanterol  
Olodaterol 
 
• Ação broncodilatadora por mais de 12 horas 
• Melhoram o controle da asma (2x/dia) em 
comparação com os BAAC (4- 6x/dia)  
• ​Indacaterol, vilanterol e olodaterol ​ adm 1x ao dia 
 
• Na DPOC podem ser usados em combinação com 
CSI ou anticolinérgicos  
➥ NUNCA devem ser usados isoladamente na asma, 
sempre com a combinação de um antiinflamatório. 
 
Inaladores combinados  
 BAAL+CSI: 
Fluticasona + salmeterol 
 
Budesonida + 
formoterol 
 
 
Essa combinação é devido a simplificação a terapia 
e melhora a adesão ao tratamento, além do 
fornecimento às mesmas células da via respiratória.  
 
Tolerância? Sim! 
• Tratamento contínuo com agonista pode levar a 
infra regulação do receptor 
• Tolerância de respostas não respiratórias 
mediadas por Beta2 é rapidamente induzida em 
indivíduos normais e asmáticos  
 
➥ Em asmáticos, nenhuma tolerância vista nos 
efeitos broncodilatadores, ​mas sim nos bronco 
protetores (dilatado para constrição)  
 
Efeitos colaterais 
 
 
❖ Associação do​ fenoterol​ a mortalidade, quando 
utilizado sem associação com CSI 
 
 
●Metilxantina:  
Teofilina 
 
• Menos efetiva que os agonistas Beta2  
• Melhor preço no mercado  
 
Modo de ação: 
• Inibição das fosfodiesterases​ (enzima de 
hidrolisa o AMPc ➜ Inibição dos processos 
inflamatórios relacionados ao Ácido 
araquidônico  
 
• Antagonismo dos receptores de adenosina 
➜ ​inibindo a adenilil ciclase com consequente 
inibição da produção de AMPc 
 
• Liberação de IL-10​ Produzida por Linf. Th1, 
que antagoniza a resposta inflamatória 
 
• Impede a translocação de Fator Nuclear 
Kappa Beta (NF-kB)​ ➜ Os genes inflamatórios 
“passam” por esse fator, na inflamação o NF 
kB é ativado 
 
• Efeitos pró-apoptóticos sobre eosinófilos e 
neutrófilos 
 
• Ativação de histona-desacetilase ​ ( ​removem 
grupos acetil) ➜ ​a acetilação da histona 
realça a transcrição, enquanto a 
desacetilação da histona reprime a 
transcrição. 
 
➥ Utilizada em Asma ​leve 
• Reduz a infiltração de eosinófilos e LT CD4+ 
nas vias respiratórias 
 
• DPOC, reduz o número total e a 
proporção de neutrófilos no escarro 
 
• A retirada de teofilina resulta no 
agravamento da DPOC 
 
 
 
❖ Aminofilina​ intravenosa pode ser utilizada 
em casos de asma aguda grave. 
❖ Uma opção mais preferível é a adm de 
agonistas Beta2 nebulizados 
 
 
➥ Metabolismo da Teofilina é via​ ​CYP1A2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
●Antagonistas Colinérgicos 
Muscarínicos:  
Brometo deipratrópio - Atrovent 
Brometo de tiotrópio  
 
Modo de ação: 
A Acetilcolina (Ach) é um neurotransmissor do 
sistema autônomo, parassimpático e seus efeitos 
fisiológicos no pulmão são:  
● Broncoconstrição  
● Secreção de mudo 
 
➥ Essa classe de fármacos visa o antagonismo 
desses efeitos via receptor M3 
 
❖ O fator de necrose tumoral (TNF-alfa) é uma 
citocina pró-inflamatória, que aumenta a 
expressão de Colina acetiltransferase, enzima 
que participa da síntese de Ach.  
 
Diferente dos Agonistas Beta2, esses fármacos não 
apresentam efeito sobre mastócitos histamina e LTs, ou 
seja, sem efeito anti-inflamatório. 
 
 
 
➥ Solanaceae é uma planta, que em sua 
composição possui: Atropina, hiosciamina e 
escopolamina 
 
Uso clínico: 
• Menos eficazes que os agonistas Beta2 no ​asma 
Tão eficazes ou mais do que agonistas Beta2 na 
DPOC 
• Broncodilatador adicional em pacientes 
asmáticos não controlados com um BAAL 
• Podem ser considerados quando o controle com 
agonistas B2 não é eficaz;  
• Excesso de tremor em idosos e quando ​teofilina 
causa problema 
 
➸ Eficácia para tratamento da asma: agonista b2, 
metilxantina, antagonista colinérgico muscarínicos. 
 
Brometo de tiotrópio: ​ meia vida longa, adm 1x 
ao dia  
Brometo de ipratrópio: ​meia vida curta.  
➥ Início lento da broncodilatação (30 a 60 
minutos) é um ponto negativo 
 
COMBINADOS: 
 BAAC + AMAC 
 
 BAAL + AMAL 
 
➥ O Brometo de Ipratrópio quando utilizado 
no aerossol, por exemplo, tem ação no olho, 
aumenta a pressão intra-ocular e leva a 
efeitos prejudiciais a portadores de glaucoma  
 
Outros broncodilatadores:  
Sulfato de magnésio:​ Muito efetivo quando 
adicionado a um agonistas Beta2 nebulizados 
para adultos e crianças na asma aguda grave; 
Ativadores de canais de K+:​ ​Cromakalim e levo 
cromakalim ​ com efeitos pequenos além da 
nebulização problemática 
Análogos do Polipeptídeo Intestinal Vasoativo: 
Rapidamente inativado (2 minutos) 
●Corticosteróides:  
• Os CSI são terapias de primeira escolha 
para asma de ​todos ​os pacientes, exceto 
aqueles com doença ​mais leve 
• Pouco ou zero eficazes na DPOC 
 
Modo de ação: 
Quando se ligam ao receptor (GR) esse 
receptor se “acopla” a proteínas envolvidas na 
transcrição gênica como a CBP, que por sua 
vez leva acetilar histonas (HAT), para 
posteriormente serem expressos genes 
pró-inflamatórios. 
  
➥ Os CSIs podem agir na CBP, diminuindo a 
acetilação de proteínas pró-inflamatórias 
➥ Os CSIs podem agir nas Histonas 
Desacetilase (HDAC 2), que tem papel de 
“desligar” a transcrição gênicas de genes 
pró-inflamatórios 
 
● Potencializam os efeitos dos agonistas Beta2 
nos músculos lisos dos brônquios e evitam ou 
revertem a dessensibilização dos receptores 
beta nas vias respiratórias. Essa associação é 
de benefício mútuo e bastante utilizada.  
 
 
 
Dipropionato de beclometasona 
Ciclesonida   
 ⇑ Pró-fármacos 
Ciclesonida​ (IDM e spray nasal) 
Budesonida​ - Nasonex 
Propionato de fluticasona ​ - Avamys 
 
- A Adm dos CSI é ideal pela manhã pois coincide com o 
aumento diurno do cortisol no plasma e produz uma 
menor supressão suprarrenal. 
- Qual a importância de lavar a boca após uso de CSI? 
    
 
 
  
 
Esteróides sistêmicos: 
• Prednisona e prednisolona 30 a 40 mg por dia  
• A redução gradual não é necessária após um 
curso curto de terapia. 
• Doses de esteroides após terapia oral prolongada 
devem ser reduzidas lentamente. 
Corticosteróides inalados na asma: 
• Terapia de primeira escolha para todos os 
paciente com asma persistente;  
• Se precisar usar um agonistas Beta2 por mais de 
2x/semana então usar CSI;  
• Para a maioria dos pacientes os CSI devem ser 
usados 2x ao dia;  
• A administração 1x/dia é efetiva quando as doses 
são menores que 400g;  
• Doses acima de 800g/dia por IDMp necessitam de 
câmara expansora. 
 
 
Efeitos adversos: 
 • Inibição de corticotropina e cortisol na hipófise 
• Supressão do eix hipotálamo-hipófise-suprarrenal 
(HHSR) só ocorre com doses de prednisona acima 
de 7,5 a 10 mg/dia  
 
Síndrome de abstinência:  
• Cansaço, dores musculoesqueléticas e, 
ocasionalmente, febre 
• Retenção de líquidos, aumento do apetite, ganho 
de peso, osteoporose, fragilidade capilar, úlcera 
péptica, hipertensão, diabetes, catarata e psicose 
• Rouquidão e fraqueza da voz em professores e 
cantores; 
Relação com a odontologia 
● Estudos afirmaram que o aumento do risco de 
cárie em crianças asmáticas estão associados 
a uma ​diminuição da fluxo salivar e o aumento 
de Lactobacillus e Streptococcus mutans 
 
● Os asmáticos também mostraram uma 
diminuição de proteínas como: amilase, 
hexosamina, peroxidase salivar, lisozima e IgA 
secretora 
 
● O ideal é a utilização de substitutos da saliva, 
beber água pura e usar enxaguatório bucal 
fluoretado diariamente para compensar 
xerostomia 
 
● A concentração de IgE no tecido gengival é 
elevada em pacientes com asma, que também 
pode causar ​destruição periodontal. 
 
● O ICS estão relacionados a diminuição da 
densidade mineral, sobretudo mandibular 
 
● Estudos sugeriram que o ICS pode diminuir 
IgA salivar. Esse fator hospedeiro pode 
contribuir para o desenvolvimento de 
candidíase oral.