Livro-Texto - Unidade III

Prévia do material em texto

115
FISIOLOGIA
Unidade III
7 SISTEMA RESPIRATÓRIO
7.1 Vias aéreas – porção condutora e respiratória
A função básica do sistema respiratório é suprir o organismo com oxigênio (O2) e remover dele o produto 
gasoso do metabolismo celular, o gás carbônico (CO2). Nos mamíferos, os pulmões são os órgãos encarregados 
de realizar esses processos. Para tanto, nos seres humanos, a superfície pulmonar encarregada das trocas 
gasosas é de 70 a 100 m2. Essa enorme superfície fica contida no interior do tórax, distribuída por 480 milhões 
de alvéolos pulmonares, variando entre 270 e 790 milhões, com base na altura e no volume pulmonar do 
indivíduo. O pulmão direito apresenta três lobos, já o pulmão esquerdo apresenta apenas dois; isso ocorre pois 
entre eles está situado o coração, ocupando um espaço denominado mediastino (figura 50).
3 lobos 2 lobos
Diafragma
Figura 36 – Pulmões direito (com 3 lobos) e esquerdo (com 2 lobos)
Os pulmões, todavia, não são apenas órgãos respiratórios; participam do equilíbrio térmico, pois com 
o aumento da ventilação pulmonar há maior perda de calor e água. Auxiliam também na manutenção 
do pH plasmático na faixa fisiológica, regulando a eliminação de ácido carbônico (na forma de CO2). 
A circulação pulmonar desempenha o papel fundamental de filtrar eventuais êmbolos trazidos pela 
circulação venosa de outros órgãos vitais ao organismo. O homem também utiliza seu aparelho 
respiratório para outros fins, como a defesa contra agentes agressores e a fonação (AIRES, 2008).
O sistema respiratório dos mamíferos está constituído pela porção condutora, formada pelas vias 
aéreas superiores e árvore traqueobrônquica, encarregadas de acondicionar e conduzir o ar até o interior 
dos pulmões; pela porção respiratória, em que efetivamente se realizam as trocas gasosas; e, por uma 
porção de transição, interposta entre as duas primeiras, em que começam a ocorrer trocas gasosas, 
porém em níveis não significativos (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
116
Unidade III
Quando o ar é inspirado passa pelo nariz ou pela boca indo para a orofaringe. Em seu trajeto pelas 
vias aéreas superiores, o ar é filtrado, umidificado e aquecido até entrar em equilíbrio com a temperatura 
corporal. Isso decorre de seu contato turbulento com a mucosa úmida que reveste as fossas nasais, 
faringe e laringe. Além disso, nessa região, também se dá a filtração das partículas de maior tamanho 
que estão suspensas no ar. As vias aéreas superiores atuam, por conseguinte, acondicionando o ar, 
protegendo do ressecamento, do desequilíbrio térmico e da agressão por partículas poluentes de grande 
tamanho as regiões mais internas do sistema. A respiração nasal é a mais comum e tem duas vantagens 
sobre a respiração pela boca: filtração e umidificação do ar inspirado. Entretanto, em casos em que 
há obstrução nasal, como em casos de congestão da mucosa nasal, a boca oferece menor resistência 
à passagem de ar que o nariz. Durante o exercício, pode ser efetivada respiração bucal junto à nasal 
(AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 2009).
A porção condutora é formada pelas vias respiratórias superiores (nariz e/ou boca, cavidade nasal/
oral, naso e orofaringe e laringe) (figura 51) e pela árvore traqueobrônquica, até os bronquíolos terminais 
(figura 52). As principais estruturas da laringe incluem a epiglote e as pregas vocais. Em algumas 
infecções, essas estruturas podem ficar edemaciadas (inchadas), contribuindo significativamente para 
a resistência ao fluxo do ar. A traqueia bifurca‑se assimetricamente, em que o brônquio principal 
direito apresenta menor ângulo com a traqueia em relação ao esquerdo. Logo, a inalação de corpos 
estranhos vai preferencialmente para o brônquio principal direito. A partir da traqueia, a árvore 
traqueobrônquica divide‑se progressivamente, em geral por dicotomia, podendo ocorrer a tricotomia 
a partir da sexta geração das vias aéreas. Os brônquios principais são considerados como a primeira 
geração ou subdivisão da árvore traqueobrônquica. A segunda geração corresponde aos brônquios 
lobares, logo os segmentares e subsegmentares até os bronquíolos terminais (16ª geração). A remoção 
de partículas poluentes, contudo, não se faz somente nas vias aéreas superiores. A cada bifurcação 
do sistema de condução há geração de turbulência. Também com a progressiva bifurcação do sistema 
de condução ocorre o aumento da área de seção transversa total do sistema tubular, e a consequente 
diminuição da velocidade do ar conduzido (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 
2009; GUYTON; HALL, 2011).
Cavidade nasal
Cavidade bucal
Epiglote
Glote
Esôfago
Laringe
Faringe
Figura 37 – Vias respiratórias superiores
117
FISIOLOGIA
As partículas removidas do ar por esses processos caem sobre a camada de muco que recobre o 
sistema de condução, e com o muco são removidas em direção à glote pelos batimentos ciliares das 
células que formam o epitélio dessa região. Um dos problemas mais importantes em todas as vias 
respiratórias consiste em mantê‑las abertas para permitir a fácil passagem de ar para dentro e fora 
dos alvéolos. Para impedir o colapso da traqueia, múltiplos anéis cartilaginosos estendem‑se de forma 
incompleta pela circunferência da traqueia. Nas paredes dos brônquios, existem placas cartilaginosas 
menos extensas que também conferem rigidez a essas estruturas, permitindo ao mesmo tempo o 
movimento suficiente para a expansão e contração dos pulmões. Essas lâminas de cartilagem ficam 
menos extensas nas últimas gerações de brônquios e desaparecem por completo nos bronquíolos. 
Por outro lado, o colapso dos bronquíolos não é impedido pela rigidez da parede. Pelo contrário, são 
expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem os alvéolos, ou seja, à medida que 
os alvéolos aumentam os bronquíolos também o fazem (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; 
PROCOPIO, 2009; GUYTON; HALL, 2011).
Bronquíolo
BronquíoloPulmão 
esquerdo
Pulmão 
direito
Brônquio 
direito
Brônquio 
Esquerdo
Pomo de Adão
Traqueia
Artéria
Alvéolo
Veia
Figura 38 – Traqueia, pulmões, brônquio, bronquíolo e alvéolo
 Observação
Por um movimento reflexo coordenado, a epiglote “encapa” as pregas 
vocais durante a deglutição, impedindo assim a aspiração de comida e 
líquidos para o trato respiratório inferior.
A porção de transição está compreendida entre as porções de condução e a respiratória. Inicia‑se 
no bronquíolo respiratório, que se caracteriza pelo aparecimento de sacos alveolares esparsos em sua 
parede e pelo desaparecimento das células ciliadas do epitélio bronquiolar. Também se observam os 
canais de Lambert, pequenos orifícios que permitem a comunicação entre os bronquíolos e os alvéolos 
adjacentes (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
118
Unidade III
A partir do último ramo do bronquíolo respiratório surgem os ductos alveolares, que, por sua vez, 
terminam em um conjunto de alvéolos, os sacos alveolares. A porção respiratória, então, está formada 
pelos ductos e sacos alveolares e os alvéolos (figura 52). A unidade alvéolo‑capilar é o principal sítio 
de trocas gasosas (hematose) em nível pulmonar, sendo composta pelo alvéolo, pelo septo alveolar e 
pela rede capilar. Os alvéolos são pequenas dilatações revestidas por uma camada de células. Nos seres 
humanos, a superfície pulmonar encarregada pela hematose é de 70 a 100 m2 (sendo essa a maior área 
de contato do organismo com o meio ambiente). Essa superfície fica contida no interior do tórax, em um 
volume de aproximadamente 4 L, distribuída por centenas de milhões de alvéolos pulmonares. Para que a 
hematose se efetue adequadamente, a circulação pulmonar precisa ser muito rica em vasos sanguíneos 
(cerca de 280 bilhões de capilares). O espaço entre a membrana epitelial alveolar e o endotélio capilar é 
chamado interstício. O septo alveolar é constituído por vasos sanguíneos e fibras elásticas, colágenas e 
terminações nervosas. A superfície alveolar é constituída por três tipos decélulas:
• o pneumócito tipo I, ou célula alveolar escamosa, que é a mais frequente e recobre a superfície 
alveolar;
• o pneumócito tipo II, ou célula alveolar granular, que armazena e secreta a substância 
surfactante, que reduz a tensão superficial entre as moléculas de água que recobrem o alvéolo 
internamente, agindo como um agente anticolabante; e, finalmente,
• os macrófagos alveolares, que constituem uma pequena porção das células alveolares. Os 
macrófagos passam livremente da circulação para o espaço intersticial e, a seguir, passam pelos 
espaços entre as células epiteliais e se localizam na superfície alveolar (AIRES, 2008; KOEPPEN; 
STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 2009).
 Lembrete
Os macrófagos são células do sistema imune que têm função de 
fagocitar corpos estranhos, partículas poluentes e bactérias, constituindo 
uma barreira com o meio externo.
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
FREDDI, N. A.; PROENÇA FILHO, J. O.; FIORI, H. H. Terapia com surfactante 
pulmonar exógeno em pediatria. Jornal de Pediatria, v. 79, suplemento 2, 
p. S205‑S212, 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/jped/v79s2/
v79s2a10.pdf>. Acesso: 2 jul. 2015.
119
FISIOLOGIA
7.2 Mecânica ventilatória, volumes e capacidades pulmonares
A ventilação pulmonar envolve a movimentação do sistema respiratório, que requer a realização 
de um trabalho mecânico para vencer forças de oposição: forças elásticas dos tecidos pulmonares 
e da parede torácica; forças resistivas resultantes do fluxo de gás pelas vias respiratórias; e a 
movimentação dos tecidos do pulmão e da parede torácica. Denomina‑se parede torácica o 
conjunto de estruturas que se movem durante o ciclo respiratório, à exceção dos pulmões (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
Os pulmões são separados da parede torácica pelo espaço pleural. Cada pulmão tem 
acoplado a si a pleura visceral e a pleura parietal, que recobre o mediastino (região onde se 
localiza o coração), o diafragma e a face interna da caixa torácica. Durante o ciclo respiratório 
as duas pleuras não se afastam porque a cavidade pleural é fechada e existe em seu interior uma 
película liquida que as une, permitindo que se deslizem uma sobre a outra, similarmente ao que 
ocorre quando uma gota de água é colocada entre duas lâminas de vidro (AIRES, 2008; CURI; 
PROCOPIO, 2009).
A renovação constante do gás alveolar é assegurada pelos movimentos do tórax. Durante a 
inspiração a cavidade torácica aumenta de volume e os pulmões expandem‑se para preencher 
o espaço deixado. Com o aumento da capacidade pulmonar e a queda da pressão no interior 
do sistema, o ar do ambiente é sugado para dentro dos pulmões. A inspiração é seguida 
imediatamente pela expiração, que provoca diminuição do volume pulmonar e expulsão do gás 
(figura 53). A expiração normalmente tem uma duração correspondente a 1,3 a 1,4 vezes a da 
inspiração. À expiração, segue‑se, normalmente sem pausa, a inspiração. Ela se faz pela contração 
da musculatura inspiratória, e a expiração em condições de repouso é passiva, isto é, não há 
contração da musculatura expiratória. No entanto, ao longo da expiração ocorre uma desativação 
paulatina da musculatura inspiratória, que contribui para que a expulsão do ar dos pulmões seja 
suave. A contração dos músculos respiratórios depende de impulsos nervosos originados dos centros 
respiratórios (localizados no tronco cerebral), às vezes diretamente de áreas corticais superiores, 
também da medula (em resposta a estímulos reflexos originados nos músculos). O automatismo do 
centro respiratório mantém o ritmo normal da respiração, que pode ser modificado por estímulos 
de centros locais do sistema nervoso, bem como por alterações químicas no sangue e/ou no líquido 
cefalorraquidiano. Portanto, os movimentos respiratórios estão, até certo ponto, sob o controle 
volitivo, embora normalmente se processem de forma automática, sem a participação consciente 
do indivíduo. Durante certo tempo, a respiração pode ser intencionalmente acelerada, letificada ou 
mesmo interrompida. Essas modificações, entretanto, não se manterão por muito tempo, pois que 
induzirão um distúrbio na homeostase, e o centro respiratório comandará respostas compensatórias, 
que suplantarão os estímulos corticais (AIRES, 2008).
120
Unidade III
Ar Ar
Diafragma
Inspiração Expiração
Figura 39 – Mecanismos de inspiração e expiração
Os principais músculos da respiração incluem o diafragma, os intercostais externos e o escaleno, 
todos eles músculos esqueléticos. Os músculos esqueléticos produzem a força motriz para a ventilação; 
a força da contração aumenta quando eles são estirados e diminui quando eles se encurtam. A força 
da contração dos músculos respiratórios aumenta quando o pulmão está em seus maiores volumes 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Lembrete
A musculatura estriada esquelética está presa aos ossos e apresenta 
contração voluntária. O diafragma, principal músculo da inspiração, é 
inervado pelo nervo frênico e controlado pelo centro respiratório no SNC.
O processo da respiração começa com o ato da inspiração, que é desencadeada pela contração do 
diafragma. Ao se contrair, o diafragma desloca‑se para a cavidade abdominal, removendo o abdome 
para fora e criando pressão negativa no interior do tórax. A abertura da glote, nas vias aéreas superiores, 
conecta o mundo exterior ao sistema respiratório. Como os gases fluem da maior para a menor pressão, 
o ar move‑se para os pulmões, vindo do meio externo, de forma muito semelhante ao modo como o 
aspirador de pó suga ar para seu interior. O volume do pulmão aumenta na inspiração, e o oxigênio (O2) 
é levado para o pulmão, enquanto, durante a expiração, o diafragma relaxa, a pressão no tórax aumenta 
e o dióxido de carbono (CO2), além de outros gases, fluem, passivamente, para fora dos pulmões (figura 
54) (KOEPPEN; STANTON, 2009).
121
FISIOLOGIA
Sino frontal
Cavidade nasal
Ar
oxigênio
Ar
oxigênio
O2
CO2
CO2
gás carbônico Cavidade oral
Epiglote
Pulmões
Pulmão
Brônquios
Coração
Encaixe 
cardíaco
Diafragma
Alvéolo
(seção transversal)
Estrutura das vias aéreas 
intrapulmonares Duto alveolarMúsculos lisos
Bronquíolos 
respiratórios
Uma camada de vasos capilares 
recobre toda a superfície dos alvéolos
Duto alveolar
Saco alveolar
Poro alveolar
Veia pulmonar
Artéria pulmonar
Alvéolos
Entrada de oxigênio
Saída de dióxido de carbono
Células alveolares (tipos 1 e 2)
Vaso capilare
Pleura
Esôfago
Traqueia
Figura 40 – Durante a inspiração ocorre a entrada de ar (O2) no 
sistema respiratório, durante a expiração ocorre a saída de ar (CO2)
O diafragma é o principal músculo da respiração e separa a cavidade torácica da cavidade abdominal. 
A contração do diafragma força o conteúdo abdominal para baixo e para frente. Isso aumenta a 
dimensão vertical da cavidade torácica e cria diferença de pressão entre o tórax e o abdome. Durante a 
respiração, em repouso, o diafragma move‑se aproximadamente por 1 cm; no entanto, durante manobras 
de respiração profunda (capacidade vital) o diafragma pode mover‑se por até 10 cm. O diafragma é 
inervado pelos nervos frênicos direito e esquerdo, originados no terceiro a quinto segmentos cervicais 
da medula espinhal (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os outros músculos importantes da inspiração são os músculos intercostais externos, que puxam 
as costelas para cima e para frente durante a inspiração. Isso causa aumento nos diâmetros lateral e 
122
Unidade III
ântero‑posterior do tórax. A inervação dos músculos intercostais externos é pelos nervos intercostais 
com origem no mesmo nível da medula espinal. A paralisia desses músculos não causa efeito significativo 
na respiração porque esta é, em sua maior parte, dependente do diafragma. É por isso que indivíduos 
com lesões altas da medula espinal podem respirar espontaneamente. Quando a lesão está acima 
de C3 (terceira vértebra cervical), os indivíduos ficam completamente dependentes de um respirador(KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os músculos acessórios da inspiração (os músculos escalenos, que elevam o esternocleidomastoideo; 
o alar nasal, que causa o alargamento das narinas; e os pequenos músculos da cabeça e do pescoço) não 
se contraem durante a respiração normal, no entanto, eles se contraem vigorosamente no decorrer do 
exercício e, quando a obstrução das vias aéreas é significativa, eles, ativamente, puxam a caixa torácica 
para cima. Durante a respiração normal, eles fixam o esterno e as costelas superiores.
A expiração durante a respiração normal é passiva, mas ela passa a ser ativa ao longo do 
exercício e da hiperventilação. Os músculos mais importantes na expiração são os da parede 
abdominal (reto abdominal, oblíquo interno e externo e transverso do abdome) e os músculos 
intercostais internos, que se opõem aos intercostais externos (isto é, eles puxam as costelas 
para baixo e para dentro). Os músculos inspiratórios fazem o trabalho da respiração. Durante 
a respiração normal, o trabalho é pouco e os músculos inspiratórios têm reservas energéticas 
significativas. Os músculos respiratórios podem ser treinados a realizar mais trabalho, mas existe 
um limite finito para o trabalho que podem executar. A fraqueza dos músculos respiratórios pode 
comprometer o movimento da caixa torácica, e a fadiga dos músculos respiratórios é o principal 
fator no desenvolvimento da falência respiratória.
A avaliação da função pulmonar e o estudo da mecânica estática do pulmão (as propriedades 
mecânicas de um pulmão cujo volume não está variando com o tempo) começam com a medida 
dos volumes pulmonares e dos fatores que determinam esses volumes. Os volumes pulmonares são 
convencionalmente divididos em quatro volumes primários e quatro capacidades. Os volumes primários 
não se sobrepõem, ao passo que as capacidades são formadas por dois ou mais volumes primários. O 
volume corrente (Vc) é o volume de ar movido em cada respiração calma. No ser humano, esse volume 
oscila entre 350 e 500 ml. O volume corrente aumenta com o metabolismo como durante o exercício, 
nas sobrecargas ou nos processos febris. O volume de reserva inspiratório (VRI) é o máximo volume 
de gás que pode ser inspirado após uma inspiração máxima forçada, partindo de uma inspiração basal; 
em outras palavras, é a reserva disponível para o aumento do volume corrente – se o volume corrente 
exagera, a reserva disponível ou VRI diminui. Em condições de repouso, o VRI corresponde a cerca de 
3.100 ml no adulto jovem. O volume de reserva expiratório (VRE) é o volume máximo de gás, que 
pode ser expirado, após uma expiração basal. Mede a reserva de expiração e também diminui, quando o 
volume corrente aumenta. Em condições de repouso, corresponde a 1.200 ml no adulto jovem. O volume 
residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima forçada, ou 
seja, existe um volume de gás, contido nos pulmões, que não é expelido quando o pulmão e o tórax 
estão intactos. Esse volume corresponde a 1.200 ml no adulto jovem. A capacidade inspiratória (CI) 
corresponde ao volume máximo de gás, que pode ser inspirado, após uma expiração basal. Corresponde, 
portanto, à soma dos volumes corrente e de reserva inspiratório, sendo seu valor aproximadamente 
de 3.600 ml. A capacidade residual funcional (CRF) iguala‑se ao volume de gás que permanece nos 
123
FISIOLOGIA
pulmões, após uma expiração basal. Seu valor é de cerca de 2.400 ml. A capacidade vital (CV) é o 
maior volume de gás que pode ser mobilizado até atingir uma expiração máxima, de maneira forçada, 
após uma inspiração máxima. A CV corresponde à soma de VRI, VC e VRE e, portanto, tem seu valor ao 
redor de 4.800 ml. A capacidade pulmonar total (CPT) é a quantidade de gás contido nos pulmões, 
ao final de uma inspiração máxima; portanto, é o maior volume de gás que os pulmões podem conter. É 
igual à soma de VRI, VC, VRE e VR ou à de CV e VR, ficando seu valor ao redor de 6.000 ml (AIRES, 2008; 
KOEPPEN; STANTON, 2009; DOUGLAS, 2006).
Todos esses volumes e capacidades descritos não são imutáveis, variando conforme a situação 
fisiológica ou patológica. Como exemplo, pode‑se citar a capacidade vital que é maior em homens do 
que em mulheres, aumenta com a altura e diminui com a idade. Também em um mesmo indivíduo, os 
valores desses compartimentos podem diferir conforme a situação postural; assim, um indivíduo em 
posição ereta apresenta um aumento da CRF, graças ao aumento do VRE, em relação a quando ele fica 
deitado, devido ao deslocamento de sangue do tórax e à movimentação das vísceras abdominais; o VRI 
consequentemente diminui.
O volume corrente corresponde a um volume de gás que não vai, em sua totalidade, penetrar nos 
alvéolos. Essa parte em que não penetra fica localizada nas vias aéreas (fossas nasais, boca, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais), áreas em que não ocorrem trocas gasosas; por esse 
motivo, e compartimento é denominado espaço morto anatômico.
O volume do espaço morto (VEM) corresponde a cerca de um terço do volume corrente basal. 
Pode ser calculado em indivíduos de estatura normal como aproximadamente 2,2 vezes o peso corporal 
em quilos. Entretanto, a aplicação desse cálculo para indivíduos obesos ou crianças foge ao valor 
real. O VEM pode variar; assim, pode diminuir após uma traqueostomia ou pneumonectomia ou pode 
aumentar, por exemplo, em patologias nas quais os alvéolos são hiperventilados. Considerando‑se a 
ventilação necessária para a boa troca gasosa, o espaço morto fisiológico mede todo o volume de ar 
que não experimenta hematose. A ventilação do espaço morto fisiológico refere‑se à quantidade total 
de ventilação desperdiçada, incluindo a do espaço morto anatômico, assim como aquela não utilizada 
nos alvéolos com ventilação excessiva.
A fração do volume corrente que penetra nos alvéolos e que, correspondentemente, sofrerá troca 
gasosa, é denominada volume alveolar (VA) e é o volume que tem fundamental importância no 
processo de ventilação pulmonar. Portanto, o volume corrente é igual à soma de VA e VEM. Este espaço 
corresponde àquele que determina a troca gasosa com o sangue circulante pulmonar. A respiração 
basal normal denomina‑se eupneia. Neste caso, a ventilação pulmonar, ou volume corrente‑minuto 
(VCM), também é basal. VCM é definido como o volume de ar inspirado, ou expirado, em um minuto, 
sendo, portanto, igual ao volume corrente x frequência respiratória (FR) (DOUGLAS, 2006).
A ventilação pulmonar é o processo por meio do qual o ar contido no interior dos pulmões é 
constante e periodicamente renovado. Por outro lado, denomina‑se perfusão o volume de sangue que 
irriga o alvéolo pulmonar. A relação entre esses dois parâmetros (ventilação e perfusão) é considerada 
fundamental na fisiologia respiratória, já que integra as funções ventilatória e circulatória, que devem 
estar harmoniosamente equilibradas. Essa relação mantém o fornecimento adequado de O
2 para os 
124
Unidade III
tecidos. Em indivíduos normais, esse desacoplamento é a causa mais comum de hipoxemia (baixa 
concentração de oxigênio no sangue arterial) e está presente em quase todas as patologias pulmonares 
(DOUGLAS, 2006).
7.3 Difusão dos gases, transporte dos gases pelo sangue e pressões de 
trocas gasosas
A troca de gases no organismo, movimentando‑se desde a atmosfera até os alvéolos, ou na direção 
contrária, é um processo passivo, pelo qual acontece a transferência de gás por meio da barreira 
sangue‑gás.
As moléculas de qualquer gás permanecem em movimento constante e aleatório, tanto mais intenso 
quanto maior for a temperatura, acarretando colisões entre as diversas moléculas, sendo que, quanto 
maior for o número de moléculas e, portanto, maior a concentração de gás, maior será o número de 
colisões. Esse processo de movimentação do gás é chamado de difusão e desloca as moléculas do gás do 
meio mais para o menos concentrado. Cabe ressaltar que a concentração de um gás deve ser levada em 
conta noprocesso de difusão somente quando ele estiver livre (sem ter agido ou combinado com outras 
moléculas) e, assim, por meio de suas colisões, exerça pressão. Por esse motivo, pode‑se estabelecer que 
se difunde um gás quando há diferença de pressão.
A lei de Dalton estabelece que, em uma mistura de gases, em qualquer volume, a pressão total 
equivale à soma das pressões desenvolvidas por cada gás componente da mistura. Nesse caso, 
a pressão de cada gás é denominada sua pressão parcial. Tal conceito é importante, pois a ação 
químico‑fisiológica de um gás depende de sua pressão parcial, a qual, por sua vez, depende do número 
de moléculas livres, em condições determinadas de pressão e temperatura, independentemente de 
outros gases que estejam simultaneamente ocupando o mesmo compartimento (DOUGLAS, 2006).
A pressão atmosférica, ao nível do mar, é de 760 mmHg. Um recipiente que contenha somente nitrogênio, 
ao nível do mar, apresentará, segundo a lei de Dalton, uma pressão de 760 mmHg, o mesmo ocorrendo 
com a pressão exercida por qualquer mistura gasosa. Assim, se uma mistura gasosa, por exemplo, o ar seco, 
estiver ao nível do mar, sua pressão total será igual à soma das pressões parciais de cada gás:
Ptotal = PO2 + PCO2 + PN2 + ... = 760 mmHg
Por outro lado, a pressão parcial de cada gás, em uma mescla gasosa, é igual à pressão total 
multiplicada pela porcentagem desse gás, na mistura global. Assim, por exemplo, se a porcentagem de 
O2 no ar seco, ao nível do mar, é de 20,93%, sua pressão parcial será:
PO2 = 760 x 20,93 = 159 mmHg
 100
O mesmo raciocínio aplica‑se para o CO2 (0,04%), para o N2 (79,03%), ou o equivalente para os 
componentes de qualquer outra mistura gasosa (DOUGLAS, 2006).
125
FISIOLOGIA
A lei de Henry afirma que o volume de um gás solúvel que se dissolve em um líquido a certa 
temperatura é diretamente proporcional à pressão parcial desse gás, ou seja, a pressão parcial de um 
gás (Px) é igual à fração dele na mistura gasosa (Fx) multiplicada pela pressão total ou barométrica (PB):
Px = Fx x PB
Como a principal finalidade do processo ventilatório é a manutenção de uma adequada composição 
do gás alveolar, o sangue venoso que passa pelos alvéolos está constantemente retirando O2 e eliminando 
CO2 para essas estruturas; consequentemente, o ar inspirado encontrará, para misturar‑se, um gás 
alveolar com grande PCO2 e baixa PO2, resultante do metabolismo celular (DOUGLAS, 2006).
O ar alveolar não tem as mesmas concentrações de gases que o ar atmosférico. Há várias razões 
para as diferenças observadas. Em primeiro lugar, o ar alveolar é substituído apenas parcialmente por 
ar atmosférico a cada respiração; o oxigênio é constantemente absorvido do ar alveolar; o dióxido de 
carbono sofre constante difusão do sangue pulmonar para os alvéolos. E, finalmente, o ar atmosférico 
seco que penetra nas vias respiratórias é umidificado mesmo antes de alcançar os alvéolos (GUYTON; 
HALL, 2011).
O ar atmosférico é constituído quase totalmente por nitrogênio e oxigênio; em condições normais, 
quase não contém dióxido de carbono e só pouco vapor d’água. Todavia, tão logo o ar atmosférico 
penetra nas vias respiratórias, ele é exposto aos líquidos que recobrem as superfícies respiratórias. Mesmo 
antes de penetrar nos alvéolos, o ar fica totalmente umidificado. A pressão parcial de vapor d’água na 
temperatura corporal normal de 37°C é de 47 mm Hg, que, portanto, é a pressão parcial da água no 
ar alveolar. Como a pressão total nos alvéolos não pode aumentar mais do que a pressão atmosférica, 
esse vapor d’água simplesmente dilui todos os outros gases no ar inspirado. A umidificação do ar dilui a 
pressão parcial de oxigênio, ao nível do mar, de uma média de 159 mm Hg no ar atmosférico para 149 
mm Hg no ar umidificado, enquanto diminui a pressão parcial de nitrogênio de 597 para 563 mm Hg.
Como foi discutido anteriormente, o volume residual dos pulmões, que se refere à quantidade de 
ar restante nos pulmões ao término da expiração normal, corresponde a cerca de 2.300 ml. Contudo, 
apenas 350 ml de ar novo é levado aos alvéolos a cada respiração normal, sendo expirada a mesma 
quantidade de ar alveolar. Por conseguinte, a quantidade de ar alveolar substituído por ar atmosférico 
novo a cada incursão respiratória representa apenas um sétimo do total, sendo, pois, necessárias muitas 
incursões respiratórias para substituir a maior parte do ar alveolar.
Com a ventilação alveolar normal, cerca da metade do gás é removida em 17 segundos. Quando 
a frequência da ventilação alveolar da pessoa é apenas metade do normal, metade do gás é removida 
em 34 segundos, e, quando a frequência de ventilação é o dobro do normal, a metade é removida em 
cerca de 8 segundos. Essa lenta substituição do ar alveolar tem importância particular na prevenção de 
alterações súbitas das concentrações gasosas do sangue. Isso torna o mecanismo de controle respiratório 
muito mais estável do que normalmente seria e também ajuda a evitar aumentos e reduções excessivas 
da oxigenação tecidual, da concentração de dióxido de carbono e do pH nos tecidos quando a respiração 
é temporariamente interrompida.
126
Unidade III
7.4 Transporte de oxigênio no sangue
O transporte de oxigênio no sangue depende que o mecanismo de troca seja rapidamente reversível, 
de modo que o oxigênio seja captado nos pulmões e difundido para os outros tecidos do corpo. A 
hemoglobina (Hb) tem uma estrutura singular que permite isso.
Cada litro de sangue arterial contém aproximadamente 200 ml de oxigênio. Cerca de 3 ml desse 
oxigênio (1,5%) estão dissolvidos no plasma ou no citosol dos eritrócitos; somente esse oxigênio 
dissolvido contribui para a PO2 do sangue. Os 197 ml de O2 restantes (98,5%) são transportados ligados à 
hemoglobina. Embora o oxigênio ligado não contribua para a PO2, ele está em equilíbrio com o oxigênio 
dissolvido e, assim, a quantidade de oxigênio ligada à hemoglobina é uma função da PO2.
A molécula de hemoglobina consiste em quatro subunidades – cada uma contendo uma globina 
(cadeia polipeptídica globular) – e um grupo heme – contendo ferro. Cada grupo heme tem a 
capacidade de ligar uma molécula de oxigênio; então, cada molécula de hemoglobina pode transportar 
um total de quatro moléculas de oxigênio. O complexo de hemoglobina e oxigênio ligado é denominado 
oxihemoglobina; a molécula de hemoglobina sem oxigênio é denominada desoxihemoglobina.
Nos pulmões, quando as moléculas de oxigênio movimentam‑se do ar alveolar para o sangue 
capilar, elas se ligam à hemoglobina; quando o sangue chega aos tecidos‑alvo, as moléculas de oxigênio 
dissociam‑se da hemoglobina e se difundem para as células. Para a hemoglobina atuar no transporte de 
oxigênio, é crítico que a ligação ao oxigênio ocorra de forma reversível – ou seja, fortemente o suficiente 
para captar grandes quantidades de oxigênio nos pulmões, mas não tão forte que não seja possível a 
liberação do oxigênio nos tecidos consumidores.
A ligação ou liberação de oxigênio depende da PO2 do líquido no qual está a hemoglobina. Uma alta 
PO2 facilita a ligação de oxigênio à hemoglobina, já uma baixa PO2 facilita a liberação de oxigênio da 
hemoglobina. A reação do oxigênio com a hemoglobina pode ser escrita como:
Hb + O2 ↔ Hb ∙ O2
na qual Hb é a desoxihemoglobina, O2 é o oxigênio dissolvido no sangue e Hb O2, a oxihemoglobina. 
A lei de ação das massas estabelece que um aumento da concentração dos reagentes desloca a reação 
para a direita, resultando na geração de mais produto. Desse modo, quando os níveis de oxigênio nos 
capilares pulmonares aumentam, mais oxihemoglobina é formada. Reciprocamente, quando os níveis de 
oxigênio nos capilares sistêmicos diminuem, a reação é deslocada para a esquerda, para liberar oxigênio 
da hemoglobina.
Quanto mais oxigênio estiver disponível no sangue, mais oxihemoglobina será formada. Quando 
todos os sítios de ligação de oxigênio de uma molécula de hemoglobina estão ocupados, diz‑se que a 
molécula dehemoglobina está 100% saturada (STANFIELD, 2014).
A relação entre PO2 e a saturação da hemoglobina pode ser resumida na curva de dissociação 
hemoglobina‑oxigênio. Embora a saturação percentual da hemoglobina aumente quando a PO2 
127
FISIOLOGIA
aumenta, a curva que descreve a ligação do oxigênio à hemoglobina não é linear, porém tem forma 
de S (sigmoide), porque a capacidade da hemoglobina de ligar oxigênio depende de quantas moléculas 
de oxigênio já estão ligadas. Especificamente, a ligação de uma molécula de oxigênio à hemoglobina 
aumenta a afinidade da molécula pelo oxigênio e, assim, aumenta a probabilidade de outro oxigênio 
ligar‑se à hemoglobina. A ligação do oxigênio a uma das subunidades de uma molécula de hemoglobina 
induz uma alteração na conformação da molécula, que aumenta a afinidade das demais subunidades 
pelo oxigênio (processo chamado cooperatividade positiva), uma vez que essa alteração da PO2 produz 
um aumento maior da saturação percentual.
Em pressões parciais muito baixas (menos de 15 mmHg, um nível não habitualmente encontrado 
no sangue), a maior parte das moléculas de hemoglobina não tem oxigênio ligado à elas. Nessas 
condições, a afinidade da hemoglobina por oxigênio é relativamente baixa e um dado aumento 
da PO2 produz um pequeno aumento da porcentagem de saturação. Quando a PO2 aumenta, mais 
moléculas de hemoglobina ligar‑se‑ão a pelo menos uma molécula de oxigênio, causando aumento 
da afinidade da hemoglobina por outras moléculas de oxigênio. Essa relação é observada na parte 
mais inclinada da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a valores entre 15 e 60 mmHg. Com 
valores superiores a 60 mmHg, a inclinação da curva diminui, já que menos sítios de ligação estão 
disponíveis à medida que a saturação aumenta. Acima de uma PO2 de aproximadamente 80 mmHg, a 
curva torna‑se praticamente horizontal.
Pode‑se relacionar a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a eventos nos pulmões e outros 
tecidos. A PO2 nas artérias sistêmicas é de aproximadamente 100 mmHg e, a essa PO2, a hemoglobina está 
98% saturada (atingir 100% de saturação exigiria uma PO2 de cerca de 250 mmHg). Nas veias sistêmicas, 
a PO2 é de aproximadamente 40 mmHg e a hemoglobina está aproximadamente 75% saturada. Assim, 
em condição de repouso, os tecidos captam apenas 25% do oxigênio transportado no sangue, deixando 
uma grande reserva de oxigênio disponível para o caso de aumento das demandas.
Existem pelo menos quatro outros fatores (temperatura, pH, PCO2 e 2,3‑bifosfatoglicerato) que 
afetam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Alterações da afinidade da hemoglobina por oxigênio 
refletem‑se em deslocamentos da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio para a direita ou para 
a esquerda. Diminuições da afinidade fazem a curva deslocar‑se para a direita, indicando que uma PO2 
maior é necessária para qualquer dado nível de saturação; um deslocamento para a direita também 
indica que o oxigênio é liberado mais facilmente pela hemoglobina, tornando‑se mais disponível para os 
tecidos. Aumentos da afinidade causam deslocamentos para a esquerda, indicando que uma menor PO2 é 
necessária para a obtenção de qualquer nível de saturação; um deslocamento para a esquerda também 
indica que o oxigênio é capturado mais facilmente pela hemoglobina. Em condições normais, uma PO2 
de 45 mmHg produz 80% de saturação da hemoglobina. Com um deslocamento para a direita, uma PO2 
menor que 45 mmHg pode produzir o mesmo nível de saturação.
Considerando os quatro fatores mencionados anteriormente que afetam a afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio, os três primeiros – temperatura, pH e PCO2 – cooperam para promover 
a liberação de oxigênio da hemoglobina nos tecidos consumidores e a captura de oxigênio pela 
hemoglobina nos pulmões.
128
Unidade III
A temperatura afeta a afinidade por oxigênio por meio da alteração da estrutura da molécula de 
hemoglobina. Esse fator é inespecífico, já que a temperatura afeta a estrutura de todas as proteínas. 
Contudo, essa alteração estrutural tem importantes consequências funcionais. Quando o metabolismo do 
tecido aumenta, a temperatura aumenta, diminuindo, assim, a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. 
Como consequência, o oxigênio é liberado no tecido. Da mesma forma, a diminuição da temperatura do 
sangue quando entra nos pulmões aumenta a afinidade da hemoglobina por oxigênio, promovendo a 
captação de oxigênio.
O efeito do pH sobre a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio é conhecido como efeito 
Bohr. Quando se liga o oxigênio à hemoglobina, certos aminoácidos da proteína liberam íons 
hidrogênio. Portanto, o aumento da concentração dos íons hidrogênio (diminuição do pH) desloca 
a curva para a esquerda, fazendo com que alguns oxigênios se dissociem da hemoglobina, mesmo 
quando a PO2 se mantem constante. O efeito Bohr é importante porque, quando íons hidrogênio 
se ligam à hemoglobina, eles diminuem a afinidade ao oxigênio e, portanto, oxigênio é liberado. 
A concentração de íons hidrogênio tende a aumentar nos tecidos ativos, o que facilita a liberação 
de oxigênio.
A PCO2 afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio porque o dióxido de carbono reage 
reversivelmente com certos grupos amino da hemoglobina, formando carbamino‑hemoglobina 
(Hb∙CO2). Portanto, o aumento da PCO2 no sangue, como ocorre quando a atividade metabólica aumenta, 
leva ao aumento da concentração de carbamino‑hemoglobina. Quando se liga o dióxido de carbono 
à hemoglobina, altera a conformação dela e diminui sua afinidade ao oxigênio, fenômeno conhecido 
como efeito carbamino.
O quarto fator, 2,3‑bifosfoglicerato (2,3‑BPG), é um composto químico produzido nos 
eritrócitos a partir de um composto intermediário da glicólise, a via anaeróbica pela qual os 
eritrócitos obtêm toda sua energia. Quando a concentração da oxihemoglobina está elevada, ela 
inibe a enzima que forma o 2,3‑BPG; dessa forma, os níveis de 2,3‑BPG são baixos e exercem 
pouco efeito sobre a afinidade da hemoglobina. Em contraste, se os níveis de oxihemoglobina 
estão baixos, como ocorre quando o suprimento de oxigênio é limitado, ocorre a síntese do 
2,3‑BPG e ele diminui a afinidade da hemoglobina por oxigênio. Esse efeito aumenta a liberação 
do oxigênio para os tecidos. As condições que aumentam o 2,3‑BPG incluem a anemia e as 
grandes altitudes (STANFIELD, 2014).
 Observação
O monóxido de carbono (CO) liga‑se à hemoglobina com mais afinidade 
que o oxigênio e impede sua ligação, diminuindo o transporte de oxigênio 
no sangue levando à morte por asfixia.
A solubilidade do CO2 no sangue é de cerca de vinte vezes mais que o O2; portanto, consideravelmente 
mais CO2 do que O2 está presente em uma solução simples a pressões parciais iguais. O CO2 que se difunde 
nos eritrócitos é rapidamente hidratado em H2CO3 devido à presença da enzima anidrase carbônica. 
129
FISIOLOGIA
Essa enzima é responsável por catalisar (permitir que a reação ocorra em tempos compatíveis com 
a fisiologia) a reação. O H2CO3 dissocia‑se em H
+ e HCO3 
‑, e o H+ é tamponado, principalmente pela 
hemoglobina, enquanto o HCO3
– entra no plasma. A seguinte equação ilustra o processo de difusão do 
CO2 que ocorre dentro de um eritrócito:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H
+ + HCO3
–
 H+ + Hb‑ ↔ HHb
Parte do CO2 nos eritrócitos reage com os aminogrupos de hemoglobina e outras proteínas, formando 
compostos carbamino.
 Observação
Tamponamento é o mecanismo pelo qual ácidos ou bases fracas, com 
seus respectivos sais, impendem alterações drásticas no pH de uma solução 
por adição ou retirada de ácidos.
Como a desoxihemoglobina liga mais H+ do que a oxihemoglobina e forma compostos carbamino 
mais prontamente, a ligação de O2 à hemoglobina reduz sua afinidade ao CO2. Este fenômeno é 
conhecido como efeito Haldane. Consequentemente, o sangue venoso transporta mais CO2 do que o 
sangue arterial, a captação de CO2 é facilitada nos tecidos e a liberação de CO2 é facilitada nos pulmões. 
Cerca de 11% do CO2 adicionados ao sangue noscapilares sistêmicos são transportados para os pulmões 
como carbamino‑CO2.
No plasma, o CO2 reage com as proteínas plasmáticas para formar pequenas quantidades de 
compostos carbamino e pequenas quantidades de CO2 são hidratadas; mas a reação de hidratação é 
lenta na ausência da anidrase carbônica.
Pelo fato do aumento do conteúdo de HCO3
– nos eritrócitos ser muito maior do que no 
plasma à medida que o sangue passa por meio dos capilares, cerca de 70% do HCO3
– formado 
nos eritrócitos entra no plasma. O excesso de HCO3
– deixa os eritrócitos por meio da troca por 
Cl‑ (íons cloreto). Esse processo é chamado desvio de cloretos. Devido a ele, o conteúdo de Cl‑ 
dos eritrócitos do sangue venoso é, portanto, significativamente maior do que no sangue arterial 
(GANONG, 2006).
Para cada molécula de CO2 adicionada a um eritrócito, há um aumento de uma partícula 
osmoticamente ativa na célula (HCO3
– ou Cl‑). Consequentemente, os eritrócitos captam água e 
aumentam de tamanho. Por essa razão, mais o fato de que uma pequena quantidade de líquido 
no sangue arterial retorna por meio dos vasos linfáticos, e não das veias, o hematócrito do sangue 
venoso normalmente é 3% maior que o do sangue arterial. Nos pulmões, o Cl‑ sai das células junto 
a H2O e, então, elas encolhem.
130
Unidade III
7.5 Controle nervoso da respiração
A respiração é um processo automático, rítmico e regulado centralmente por um controle voluntário. 
O sistema nervoso central e, em particular, o tronco encefálico funcionam como o principal centro de 
controle da respiração. A regulação da respiração requer
• geração e manutenção do ritmo respiratório;
• modulação desse ritmo por alças de retroalimentação sensorial e reflexos que permitem a 
adaptação a várias condições enquanto minimizam os custos energéticos; e
• recrutamento de músculos respiratórios que se podem contrair apropriadamente para a hematose 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O gerador central de padrões (GCP) é composto de muitos grupos de células com propriedades de 
marca‑passo. O GCP integra a entrada periférica de receptores de estiramento no pulmão e receptores 
de O2 no corpo carotídeo, com informação vinda do hipotálamo e da amígdala. Essa informação 
pode ser excitatória ou inibitória. Ainda mais, como os sinais do nervo frênico estão ausentes entre os 
esforços inspiratórios, uma chave inspiratória, tipo liga‑desliga, parece operar o sistema, e essa chave 
inibe o GCP durante a expiração.
8 SISTEMA DIGESTÓRIO
8.1 Estrutura geral do sistema digestório: processos de mastigação, 
deglutição, digestão, absorção e defecação
O organismo está constantemente gastando energia para manter suas funções, isso significa um 
consumo metabólico de substâncias que devem ser recuperadas, principalmente por meio da captação 
de nutrientes e água do meio ambiente; assim como a eliminação de produtos residuais do metabolismo. 
Tais funções são cumpridas por órgãos especializados, cujas funções convergem, constituindo uma 
unidade funcional: o sistema gastrintestinal (DOUGLAS, 2006).
O sistema gastrintestinal é formado por órgãos ocos dispostos em série que se comunicam 
nas duas extremidades (boca e ânus) com o meio ambiente, constituindo o denominado trato 
gastrintestinal (TGI) e pelas glândulas anexas, que lançam suas secreções na luz do TGI. Os 
órgãos que compõem o TGI são: a cavidade oral, a faringe (subdividida em nasofaringe, orofaringe 
e laringofaringe), o esôfago, o estômago, o intestino delgado (formado pelo duodeno, jejuno e 
íleo), o intestino grosso (formado por ceco e cólon, com suas porções ascendente, transversa, 
descendente e sigmoide, bem como pelo reto) e o ânus (figura 55). Esses órgãos são delimitados 
entre si por esfíncteres. O esfíncter esofágico superior (EES) ou cricofaríngeo delimita a faringe 
do corpo do esôfago, o qual é delimitado do estômago pelo esfíncter esofágico inferior (EEI). 
O estômago é delimitado do intestino delgado pelo piloro, e o intestino delgado é separado do 
intestino grosso pelo esfíncter ileocecal. A porção distal do intestino grosso diferencia‑se no reto 
e no ânus com seus dois esfíncteres, o interno e o externo. No sentido cefalocaudal, as glândulas 
131
FISIOLOGIA
anexas ao TGI são: as glândulas salivares, o pâncreas exócrino, o fígado e a vesícula biliar. A 
secreção das glândulas salivares é lançada na cavidade oral e as secreções pancreática e biliar no 
intestino delgado (AIRES, 2008).
Glândulas salivares
Esôfago
Estômago
Pâncreas
Íleo
Cólon transverso
Cólon descendente
Sigmoide
Reto
Ânus
Jejuno
Fígado
Vesícula biliar
Duodeno
Cólon ascendente
Ceco
Apêndice
Figura 41 – Trato gastrintestinal (TGI) e glândulas anexas (ou glândulas acessórias)
As secreções lançadas na luz do TGI pelas glândulas anexas, junto às produzidas pelo estômago e 
pelos intestinos delgado e grosso, processam quimicamente o alimento ingerido na cavidade oral. Esse 
processamento é facilitado pela motilidade do TGI que propicia a mistura, a trituração e a progressão 
do alimento no sentido cefalocaudal. O alimento é reduzido a moléculas que podem ser reabsorvidas, 
por meio do intestino delgado, para o sistema circulatório. O TGI promove a excreção anal dos resíduos 
alimentares que não foram processados ou absorvidos.
Para cumprir suas funções de absorção de nutrientes e água, assim como excreção de produtos 
residuais, o TGI apresenta cinco processos fisiológicos básicos, altamente coordenados pelos sistemas 
neuroendócrinos intrínsecos do sistema gastrintestinal e do organismo como um todo:
• A motilidade é efetuada pela musculatura do TGI e propicia a mistura dos alimentos com as 
secreções, a trituração e a progressão cefalocaudal dos nutrientes, além da excreção dos produtos 
não digeridos e não absorvidos.
• As secreções enzimáticas sintetizadas nas glândulas anexas ao TGI assim como as produzidas 
pelos estômago e intestino delgado hidrolisam, enzimaticamente, os nutrientes, gerando 
ambientes de pH, de tonicidade e de composição eletrolítica adequados para a digestão dos 
132
Unidade III
nutrientes orgânicos.
• A digestão refere‑se à hidrólise enzimática dos nutrientes, transformando‑os em moléculas que 
possam atravessar a parede do TGI e serem absorvidas através da mucosa do seu revestimento 
interno.
• A absorção consiste no transporte de nutrientes hidrolisados, água, eletrólitos e vitaminas, da luz 
do TGI, por meio do epitélio intestinal, para a circulação linfática e sistêmica. A absorção ocorre, 
predominantemente, no intestino delgado, o qual absorve todos os produtos da hidrólise dos 
nutrientes orgânicos, as vitaminas e a maior parte da água e eletrólitos.
• Finalmente, a matéria fecal formada pelos resíduos do metabolismo é eliminada pelo processo de 
excreção saindo do corpo pelo ânus (AIRES, 2008).
Outra função do TGI é a imunológica, por meio do denominado Galt (gut associated lymphoid 
tissue), representado por agregados de tecido linfóide, como as placas de Peyer e uma população 
difusa de células imunológicas. As placas de Peyer são folículos de tecido linfóide encontrados 
mais frequentemente nas porções distais do íleo. As células linfóides da mucosa, lâmina própria 
e submucosa são linfócitos, mastócitos, macrófagos, eosinófilos, leucócitos etc. Esse sistema 
imunológico é importante para o TGI já que ele possui a maior área do organismo e tem contato 
direto com agentes infecciosos e tóxicos. O Galt não só protege contra agentes infecciosos 
exógenos, como bactérias, vírus e patógenos em geral, como também o protege imunologicamente 
de sua flora bacteriana, que normalmente se localiza no intestino grosso, sendo mais concentrada 
no ceco.
O suprimento sanguíneo do intestino é importante por transportar os nutrientes absorvidos 
para o restante do corpo. Ao contrário do que ocorre em outros sistemas de órgãos do corpo, 
o sangue venoso proveniente do TGI não segue diretamente para o coração. Ele entra primeiro 
na circulação porta que o conduz ao fígado. Dessa forma, parteconsiderável do suprimento 
sanguíneo do fígado provém de outra fonte, e não da circulação arterial. O fluxo sanguíneo 
gastrintestinal também se destaca por sua regulação dinâmica: cerca de 25% do débito cardíaco 
dirige‑se aos vasos esplâncnicos, quantidade de sangue desproporcional à massa do TGI irrigada. 
Após uma refeição, o sangue também pode ser desviado dos músculos para o TGI, para servir às 
necessidades metabólicas, da parede intestinal e também para remover os nutrientes absorvidos 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O TGI superior é formado pela cavidade oral, a faringe, o esôfago, o estômago e o duodeno 
(parte inicial do intestino delgado). De forma geral, quando o alimento entra na boca ocorre o 
processo de mastigação, que forma o bolo alimentício, produto da trituração do alimento e a 
secreção de saliva com enzimas digestivas que começam a digestão dos polissacarídeos. Na boca, o 
epitélio da camada mucosa é do tipo estratificado pavimentoso não queratinizado, do mesmo tipo 
que é encontrado na faringe e no esôfago. A lâmina própria da mucosa da boca apresenta papilas 
conjuntivas semelhantes às da pele, continuando‑se com a submucosa, onde encontram‑se as 
glândulas salivares. O teto da boca é formado pelos palatos duro e mole. Quando o bolo alimentício 
133
FISIOLOGIA
está pronto na cavidade oral (figura 56), acontece sua passagem do mesmo para a faringe, por 
meio do processo de deglutição. Durante esse processo, deve haver uma perfeita sincronização com 
a respiração, para evitar a passagem do conteúdo alimentar para as vias aéreas, dado que existe 
uma conexão entre as duas vias, respiratórias e digestivas (nasofaringe e orofaringe). A úvula, um 
apêndice muscular do palato mole, não permite que o alimento entre na cavidade nasal. Funciona 
como um alarme de que algo está passando pela faringe e, a partir disso, ocorre o fechamento das 
vias respiratórias. Outra estrutura que participa da separação dos sistemas digestório e respiratório 
é a epiglote, uma válvula localizada entre a faringe e a laringe (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 
2009; DOUGLAS, 2006).
Boca
Faringe
Pálato mole
Pálato duro
Lábios
Língua
Figura 42 – Cavidade oral
A faringe (figura 56) é uma estrutura tubular que se estende da base do crânio até o esôfago, 
localizada posteriormente à cavidade nasal e à laringe. Essa estrutura participa do processo de deglutição 
que ocorre na cavidade oral (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
Ao final da faringe, temos o esôfago (figura 57), que atravessa toda a cavidade torácica e conecta 
a faringe ao estômago. No homem, o esôfago cruza o diafragma, unindo‑se ao estômago poucos 
centímetros depois. Sua função é de transporte do bolo alimentício. Logo abaixo da faringe, os músculos 
esqueléticos que circundam o esôfago formam o esfíncter esofágico superior (EES). A camada muscular 
circular lisa da extremidade distal do esôfago possui uma função diferente e constitui o esfíncter 
esofágico inferior (EEI). A capacidade do esfíncter de manter uma barreira gastresofágica, impedido 
o refluxo, deve‑se também ao fato da última porção do esôfago encontrar‑se abaixo do diafragma, 
estando submetida, portanto, às mesmas pressões intra‑abdominais do estômago (AIRES, 2008; CURI; 
PROCOPIO, 2009).
134
Unidade III
De frente
Laringe
Cartilagem 
tireoide da 
laringe
Artéria aorta
Diafragma 
(músculo)
Estômago
Esôfago
Brônquios
(esquerdo e 
direito)
Traqueia
Cartilagem 
cricoide da 
laringe
Figura 43 – Esôfago: atravessa toda a cavidade torácica 
e conecta a faringe ao estômago
O estômago é dividido em três regiões: a cárdia, o corpo (também conhecido como fundo ou 
corpus) e o antro ou piloro (figura 58). Funcionalmente, é dividido em duas regiões: as partes 
proximal e distal do estômago, tendo funções diferentes na resposta à refeição (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
Estômago
Cárdia
Corpo
Esôfago
Músculos 
longitudinais
Músculos 
circulares
Rugosidades
Piloro
Duodeno
Figura 44 ‑ Partes do estômago e sua musculatura
Entre as funções do estômago, está a de armazenamento, atuando como um reservatório temporário 
para o alimento; ali ocorre a secreção de ácido clorídrico (H+ e Cl‑) para matar micro‑organismos 
e converter o pepsinogênio em sua forma ativa (pepsina), uma enzima que começa a digestão das 
135
FISIOLOGIA
proteínas; a secreção do fator intrínseco, que absorve vitamina B12, indispensável para a formação 
de glóbulos vermelhos; a secreção de muco e bicarbonato, para proteger a mucosa gástrica da ação 
dos ácidos; e a secreção de água para lubrificação e para prover suspensão aquosa aos nutrientes. No 
estômago, também ocorre atividade motora para misturar as secreções (H+ e pepsina) com o alimento 
digerido e atividade motora coordenada que regula o esvaziamento do conteúdo para o interior do 
duodeno.
Na região da cárdia, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. Essa região tem a função 
de prevenir o refluxo (a partir do fechamento do EEI) e permitir a entrada do alimento, assim 
como regular a saída de gases (eructação). Na região do fundo ou corpo do estômago, ocorre 
a secreção de H+, do fator intrínseco, de muco, de bicarbonato, de pepsinogênios e da enzima 
lipase gástrica. Essa região funciona como um reservatório do alimento, e é a responsável por 
gerar a força tônica durante o esvaziamento gástrico. Finalmente, na região do antro ou piloro, 
ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. Essa região é responsável pela mistura, trituração 
e peneiramento do alimento, assim como da regulação do esvaziamento gástrico por meio do 
esfíncter pilórico, o qual impede que o bolo alimentício passe diretamente para o intestino 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O intestino delgado compreende a região imediatamente caudal ao esfíncter pilórico até o esfíncter 
ileocecal. É formado pelo duodeno, jejuno e íleo, que representam 5%, 40% e 55%, respectivamente, 
do comprimento total do intestino delgado. O intestino delgado é o local onde a maioria das enzimas 
digestivas atua sobre as substâncias provenientes dos alimentos. Aqui, ocorre a maior parte dos 
processos digestivos e absortivos (principalmente do duodeno até a metade do jejuno), assim como 
alguns processos de controle endócrino, pois ele produz e secreta hormônios que são liberados na 
circulação.
O jejuno e o íleo são diferentes, mas normalmente descritos juntos, porque não existe delimitação 
nítida entre eles. O jejuno é mais vascularizado e possui uma parede mais espessa; o íleo é o último 
segmento do intestino delgado e possui menor vascularização. Desemboca no intestino grosso em um 
orifício chamado óstio ileocecal (ou junção ileocecal) (CURI; PROCOPIO, 2009).
Com um diâmetro maior que o intestino delgado, o intestino grosso compõe, aproximadamente, 
os últimos 100 cm do TGI. Ele tem início após a válvula ileocecal e abrange o ceco, o apêndice 
vermiforme, o cólon (ascendente, transverso, descendente e sigmoide), o reto e o canal anal. 
A estrutura do intestino grosso é relativamente homogênea ao longo do seu comprimento, 
desempenhando as funções de:
• absorção de água e eletrólitos (removendo até 90% do líquido do conteúdo intestinal proveniente 
do íleo);
• produção de muco; e
• formação do bolo fecal (CURI; PROCOPIO, 2009).
136
Unidade III
Em sua superfície, não se encontram vilosidades, no entanto, há uma delgada borda estriada de 
microvilosidades que proporciona maior superfície absortiva. A diversidade e riqueza da população 
bacteriana do intestino grosso funcionam como uma barreira complementando a ação do sistema 
imune. O canal anal fecha‑se pela contração dos esfíncteres interno e externo. O intestino grosso 
possui grande peristaltismo, que são ondas peristálticas intermitentes e bem espaçadas. Essas ondas 
movem o material fecal do ceco para o cólon ascendente, transverso e descendente. À medida que 
o material fecal circula pelo intestino grosso, água é constantemente reabsorvida pelas paredes do 
intestino para os capilares. Se as fezes ficam muito tempo nointestino grosso, perdem muita água, 
o que leva ao quadro de constipação; no caso contrário, quando ocorrem movimentos rápidos 
do intestino grosso, não é permitido o processo de reabsorção de água, o que leva ao quadro de 
diarreia (CURI; PROCOPIO, 2009).
O tecido de revestimento do trato gastrintestinal é composto por camadas constituídas de 
células especializadas (figura 59). A camada mucosa é a camada mais interna (luminal) do 
TGI e é composta por epitélio, lâmina própria e lâmina muscular da mucosa. O epitélio é 
uma camada simples de células especializadas, que reveste o lúmen do TGI. Forma uma camada 
contínua ao longo do tubo com as glândulas e os órgãos que drenam seu conteúdo para o 
lúmen do tubo. No interior dessa camada, existem varias células especializadas, sendo as mais 
abundantes os enterócitos absortivos, que expressam proteínas importantes para a digestão 
e absorção dos macronutrientes. As células enteroendócrinas contêm grânulos de secreção 
que liberam aminas e peptídeos que ajudam a regular o funcionamento do TGI. As células da 
mucosa gástrica também são especializadas na produção de H+, e as células produtoras de muco 
produzem a glicoproteína mucina que ajuda a proteger o trato e lubrificar o lúmen (AIRES, 2008; 
KOEPPEN; STANTON, 2009).
A natureza do epitélio varia muito de uma parte do TGI para outra e depende da função que 
predomina em cada região (figura 59). Por exemplo, o epitélio intestinal está projetado para absorção; 
suas células medeiam a captação seletiva de nutrientes, de íons e de água. Em contrapartida, o esôfago 
tem um epitélio escamoso, sem função absortiva. É um conduto especializado em transporte do alimento 
engolido, por isso necessita de proteção contra alimentos ásperos, como as fibras, que é fornecida pelo 
epitélio escamoso (KOEPPEN; STANTON, 2009).
137
FISIOLOGIA
Musculatura circular
Musculatura longitudinal
Es
ôf
ag
o
Es
tô
m
ag
o
In
te
st
in
o 
de
lg
ad
o
In
te
st
in
o 
gr
os
so
Capa mucosa
Capa submucosa
Capa muscular
Capa serosa
Figura 45 – Revestimento do trato gastrintestinal
A superfície do epitélio é formada por vilosidades e criptas. As vilosidades são projeções semelhantes 
a dedos que aumentam a área da mucosa, já as criptas são invaginações ou pregas do epitélio. O epitélio 
que reveste o TGI é continuamente renovado e substituído por células em divisão, processo que dura em 
torno de três dias nos humanos (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A lâmina própria, situada diretamente abaixo do epitélio, é constituída, em grande parte, por tecido 
conjuntivo frouxo, que contém fibrilas de colágeno e de elastina. É rica em vários tipos de glândulas e 
contém vasos linfáticos, linfonodos, capilares e fibras nervosas. A lâmina muscular da mucosa é fina e é 
a camada mais interna de músculo liso do intestino (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).
A camada seguinte é a submucosa (figura 59), constituída em grande parte por tecido conjuntivo 
frouxo com fibrilas de colágeno e elastina. Em algumas regiões do TGI, existem glândulas (invaginações 
ou pregas da mucosa) na submucosa. Os troncos nervosos, os vasos sanguíneos e os vasos linfáticos de 
maior calibre, da parede intestinal, estão na mucosa junto a um dos plexos do sistema nervoso entérico 
(SNE), o plexo submucoso ou plexo de Meissner (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).
138
Unidade III
A camada muscular externa ou camada muscular própria (figura 59) consiste, geralmente, em 
duas camadas de células musculares lisas: a camada circular interna e a camada longitudinal externa. 
As fibras musculares da camada muscular circular estão orientadas de modo concêntrico, enquanto 
as fibras musculares da camada muscular longitudinal estão orientadas segundo o eixo longitudinal 
do tubo. Entre essas camadas musculares, está o outro plexo do SNE, o plexo mioentérico, ou plexo 
de Auerbach. Esses dois plexos constituem o SNE, que auxilia a integrar as atividades motora e 
secretora do TGI.
A camada serosa ou adventícia (figura 59) é a camada mais externa do TGI e consiste em uma 
camada de células mesoteliais escamosas. Trata‑se de uma parte do mesentério que reveste a superfície da 
parede do abdome e suspende os órgãos, na cavidade abdominal. As membranas mesentéricas secretam 
um líquido transparente e viscoso que auxilia na lubrificação dos órgãos da cavidade abdominal, de 
modo que os órgãos possam movimentar‑se quando as camadas musculares se contraem e relaxam 
(AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).
8.2 Resposta integrada a uma refeição
A resposta a uma refeição é dividida em várias fases. A fase cefálica compreende os fenômenos 
fisiológicos de preparação do TGI para a digestão e absorção dos alimentos. A principal característica 
dessa fase é a ativação do TGI em prontidão para a refeição. Os estímulos envolvidos são cognitivos e 
incluem a antecipação e o pensamento sobre o consumo da comida, o estímulo olfatório, o estímulo 
visual (cheirar e ver uma comida apetitosa, quando se está com fome) e, inclusive, estímulos auditivos.
Os estímulos auditivos foram demonstrados serem eficazes na ativação do TGI em 
experimentos clássicos de condicionamento com cães, desenvolvidos por um pesquisador 
chamado Pavlov. O pesquisador associou estímulos auditivos (sino) à apresentação de comida 
ao cachorro, ou seja, toda vez que tocava o sino, o cachorro recebia alimento, até que, por fim, 
apenas os estímulos auditivos eram capazes de ativar a salivação no cão, sem a necessidade 
dos visuais ou olfativos. A equivalência nos seres humanos é, presumivelmente, por exemplo, 
ouvir que o jantar está pronto.
Todos esses estímulos sensoriais resultam no aumento do fluxo parassimpático excitatório 
neural para o TGI. O fluxo parassimpático aumentado estimula a secreção salivar, de ácido 
gástrico, a secreção enzimática do pâncreas, a contração da bexiga e o relaxamento do esfíncter 
de Oddi (localizado entre o ducto comum da vesícula biliar e o duodeno). Todas essas respostas 
melhoram a capacidade do TGI de receber e digerir o alimento consumido. A resposta salivar é 
mediada pelo IX nervo craniano e as respostas remanescentes são mediadas pelo nervo vago 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
139
FISIOLOGIA
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
FREITAS, T. M. C.; MEDEIROS, A. M. C.; OLIVEIRA, P. T. and LIMA, K. C. 
Síndrome de Sjögren: revisão de literatura e acompanhamento de um caso 
clínico. Rev. Bras. Otorrinolaringol. [online]. 2004, v. 70, n. 2, p. 283‑288. 
ISSN 0034‑7299. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rboto/v70n2/
a23v70n2.pdf>. Acesso em: 7 jul. 2015.
Quando o alimento é colocado na boca, inicia a fase oral. Na boca, são gerados alguns estímulos 
sensoriais adicionais, tanto mecânicos como químicos (sabor); entretanto, muitas das respostas que são 
iniciadas pela presença do alimento na cavidade oral são idênticas àquelas geradas na fase cefálica; 
isso ocorre devido a via eferente ser a mesma. A boca é importante para que ocorra a quebra mecânica 
do alimento e o início da digestão. A mastigação tritura e mistura o alimento com as enzimas amilase 
salivar e lipase lingual, além de lubrificar o alimento, misturando‑o com o muco, para que seja deglutido. 
Na boca, a absorção de nutrientes é mínima, embora o álcool e alguns fármacos sejam absorvidos na 
cavidade oral, sendo importante para a clínica. A presença do alimento na cavidade oral inicia respostas 
mais distais no TGI, incluindo a secreção aumentada de ácido gástrico, a secreção aumentada das 
enzimas pancreáticas, a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi, mediado pela 
via eferente vagal.
As secreções do TGI e das glândulas associadas incluem água, eletrólitos, proteínas e agentes humorais. 
A água é essencial para gerar um ambiente aquoso, para a ação eficiente das enzimas. A secreção de 
eletrólitos é importante para a geração de gradientes osmóticos que direcionam o movimento da água. 
As enzimas digestivas,no fluido secretado, catalisam a quebra de macronutrientes no alimento digerido. 
Além do mais, muitas proteínas adicionais secretadas ao longo do TGI têm funções especializadas, como 
a mucina e as imunoglobulinas. A secreção é iniciada por sinais múltiplos, associados à refeição, incluindo 
os componentes químicos, osmóticos e mecânicos. A secreção é provocada pela ação de substâncias 
efetoras especificas chamadas secretagogos, atuando sobre as células secretoras. Eles podem agir pelas 
três vias conhecidas: endócrina, parácrina e neuroendócrina.
Os componentes secretores inorgânicos são específicos de regiões ou de glândulas dependendo 
das condições particulares requeridas nessa parte do TGI. Os componentes inorgânicos são eletrólitos, 
incluindo H+ e bicarbonato. Dois exemplos de secreções diferentes incluem o ácido clorídrico (HCl), no 
estômago, que é importante para ativar a pepsina e começar a digestão de proteínas, e o bicarbonato, no 
duodeno, que neutraliza o ácido gástrico e fornece condições ótimas para a ação de enzimas digestivas 
no intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Na boca, existem três pares de glândulas salivares: parótida, submandibular e sublingual (figura 
60). Todas têm a estrutura típica tubuloalveolar e a parte acinar da glândula é classificada segundo 
140
Unidade III
suas maiores secreções: serosa (aquosa), mucosa ou mista. A glândula parótida produz, principalmente, 
secreção serosa, a glândula sublingual secreta, na maior parte, muco, e a glândula submandibular produz 
secreção mista.
Submaxilar
Sublingual
Parótida
Figura 46 – Glândulas salivares
A composição inorgânica é inteiramente dependente do estímulo e da intensidade do fluxo salivar. 
Nos humanos, a secreção salivar é sempre hipotônica e levemente alcalina. Os principais componentes 
são: sódio, potássio, bicarbonato, cálcio, magnésio e cloreto. A concentração dos íons varia com a 
intensidade da secreção, que é estimulada durante o período pós‑prandial. A alcalinidade da saliva é, 
provavelmente, importante para a restrição do crescimento da microbiota na boca, e neutralização do 
refluxo de ácido gástrico quando a saliva é deglutida. Os constituintes orgânicos da saliva, proteínas 
e glicoproteínas, são sintetizados, armazenados e secretados pelas células acinares. Os principais 
produtos são a amilase (uma enzima que inicia a digestão do amido), a lipase (importante para a 
digestão lipídica), glicoproteínas (mucina que forma muco quando hidratada) e lisozimas (atacam 
as paredes de células bacterianas, para limitar a colonização bacteriana na boca). Embora a amilase 
salivar comece o processo de digestão dos carboidratos, não é necessária em adultos saudáveis, devido 
ao excesso de amilase pancreática.
O controle da secreção salivar é exclusivamente neural. Em contrapartida, o controle da maioria das 
outras secreções do TGI é, em sua maior parte, hormonal. A secreção salivar é estimulada pelas duas 
subdivisões, simpática e parassimpática, do sistema nervoso autônomo. O controle fisiológico primário 
das glândulas salivares é feito pelo parassimpático. As fibras simpáticas que inervam as glândulas 
salivares ramificam‑se do gânglio cervical superior. As fibras parassimpáticas pré‑ganglionares cursam 
via ramos dos nervos facial (nervo craniano VII) e glossofaríngeo (nervo craniano IX) e fazem sinapses com 
neurônios pós‑ganglionares, nos gânglios das glândulas salivares ou próximas a elas. As células acinares 
e os ductos são supridos com terminações nervosas parassimpáticas. A estimulação parassimpática 
aumenta a síntese e secreção de amilase salivar e de mucina, melhora o transporte do ducto, aumenta 
o fluxo sanguíneo para as glândulas e estimula o metabolismo glandular e seu crescimento (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
141
FISIOLOGIA
A deglutição pode ser iniciada voluntariamente, mas a continuação fica quase totalmente sob o 
controle reflexo. O reflexo da deglutição é uma sequência rigidamente coordenada de eventos que 
levam o alimento da boca para a faringe e da faringe para o estômago, passando pelo esôfago. Esse 
reflexo também inibe a respiração e impede a entrada do alimento na traqueia durante a deglutição. A 
via aferente do reflexo da deglutição começa quando os receptores de estiramento, em particular aqueles 
próximos à abertura da faringe, são estimulados. Impulsos sensoriais (aferências) desses receptores são 
transmitidos para o centro da deglutição, localizado no bulbo e na ponte inferior. As respostas motoras 
(eferências) passam do centro da deglutição para a musculatura da faringe e do esôfago superior, via 
nervos cranianos e para o restante do esôfago por neurônios motores vagais. A fase voluntária da 
deglutição é iniciada quando a ponta da língua separa um bolo de massa de alimento da boca e, então, 
move o bolo para cima e para trás da boca. O bolo é forçado para a faringe, que estimula receptores de 
tato, e estes iniciam o reflexo da deglutição. A fase faríngea da deglutição envolve a seguinte sequência 
de eventos, ocorrendo em menos de um segundo:
• o palato mole é puxado para cima e as dobras palatofaríngeas movimentam‑se para dentro, uma 
em direção à outra; esses movimentos evitam o refluxo do alimento para a nasofaringe e abrem 
uma estreita passagem pela qual o alimento se move para a faringe;
• as cordas vocais aproximam‑se e a laringe é movida para trás e para cima, contra a epiglote; essas 
ações evitam que o alimento entre na traqueia e ajudam a abrir o EES;
• o EES relaxa para receber o bolo alimentício; e
• os músculos constritores superiores da faringe contraem‑se fortemente para forçar o bolo 
profundamente na faringe. Inicia‑se uma onda peristáltica (figura 61), com as contrações desses 
músculos, que força o bolo de comida por meio do EES relaxado. Durante o estágio faríngeo da 
deglutição, a respiração também é inibida por um reflexo. Após o bolo alimentício passar pelo EES, 
uma ação reflexa faz com que ele se contraia novamente (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Peristalse
Bolo alimentar
Parede muscular
Músculo contraído
Músculo relaxado
Figura 47 – Onda peristáltica
142
Unidade III
Durante a fase esofágica, o esôfago, o EES e o EEI executam duas funções principais. Primeiro, 
impulsionam o alimento da boca para o estômago. Segundo, os esfíncteres protegem as vias aéreas, 
durante a deglutição, protegendo o esôfago do refluxo das secreções gástricas ácidas (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
Os estímulos que iniciam as variações de atividade do músculo liso, que resultam nas suas funções 
propulsoras e protetoras, são mecânicos e consistem em um estímulo faringeano, durante a deglutição, 
e em distensão da parede esofágica. As vias são exclusivamente neurais e envolvem reflexos extrínsecos 
e intrínsecos que respondem à distensão do esôfago. As variações da função resultante dos estímulos 
mecânicos e da ativação das vias reflexas são o peristaltismo do músculo estriado e liso, o relaxamento 
do EEI e da porção proximal do estômago.
O EES, o esôfago e o EEI atuam de modo coordenado para impulsionar o material da faringe para o 
estômago. Ao final da deglutição, o bolo alimentar passa pelo EES e a sua presença inicia, pela estimulação 
de mecanorreceptores e de vias reflexas, uma onda peristáltica ao longo do esôfago, chamado de 
peristaltismo primário. Essa onda se desloca pelo esôfago para abaixo, lentamente (3 a 5 cm/s). A 
distensão do esôfago pelo movimento do bolo desencadeia outra onda, chamada de peristaltismo 
secundário. Frequentemente, esse peristaltismo secundário repetitivo é necessário para retirar o bolo 
do esôfago. Dessa forma, quando o bolo atinge o EEI, ele está relaxado para permitir a passagem do 
bolo, assim como a cárdia, a porção do estômago que vai recebê‑lo. Isso ocorre a cada deglutição e 
sua função é permitir ao estômago acomodar grandes volumes com um aumento mínimo da pressão 
intragástrica (relaxamento receptivo).
A fase gástrica começa quando o alimento chega ao estômago. Esse alimento produz a estimulaçãomecânica da parede gástrica, pela distensão e pelo estiramento do músculo liso. Diversos nutrientes, 
predominantemente oligopeptídeos e aminoácidos, também provocam estimulação química quando 
presentes no lúmen gástrico. A regulação da função do estômago, durante a fase gástrica, é dependente 
de fatores endócrinos, parácrinos e neurais. Neurônios aferentes, que se dirigem do TGI para o sistema 
nervoso central via nervo vago, respondem a esses estímulos mecânicos e químicos, e ativam o sistema 
parassimpático.
As vias endócrinas incluem a liberação de gastrina, que estimula a secreção gástrica, e a liberação 
de somatostatina, que inibe a secreção gástrica. Importantes vias parácrinas incluem a histamina, que 
estimula a secreção gástrica ácida. As respostas causadas pela ativação dessas vias podem ser secretoras 
e motoras; as respostas secretoras incluem a secreção de ácido, pepsinogênio, muco, fator intrínseco, 
gastrina, lipase e bicarbonato. Em geral, essas secreções iniciam a digestão proteica e protegem a 
mucosa gástrica. As respostas motoras (variações da atividade da musculatura lisa) podem ser inibição 
da motilidade da parte proximal do estômago (relaxamento receptivo) e estimulação da motilidade da 
parte distal do estômago, que causa peristaltismo do antro. Essas alterações da motilidade desempenham 
importantes papéis no armazenamento e na mistura do alimento com as secreções, e estão envolvidas 
na regulação da saída do conteúdo estomacal para o intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O revestimento interno do estômago é recoberto por um epitélio colunar dobrado, para formar 
as criptas gástricas; cada cripta (ou fosseta) é a abertura do ducto, no qual uma ou mais glândulas 
143
FISIOLOGIA
gástricas lançam suas secreções. A mucosa gástrica é dividida em três regiões distintas. A pequena 
região glandular da cárdia, localizada logo abaixo do esfíncter esofágico inferior (EEI), que contém, 
principalmente, células glandulares de secreção de muco. O restante da mucosa gástrica é dividido na 
região glandular oxíntica ou parietal (secretora de ácido), localizada acima da incisura gástrica (a 
parte proximal do estômago), e na região glandular pilórica, localizada abaixo da incisura (a parte 
distal do estômago).
As células epiteliais localizadas na superfície da glândula gástrica estendem‑se para o interior 
da abertura do ducto, chamado de istmo. As células parietais, secretoras de HCl e fator intrínseco 
(envolvido na absorção da vitamina B12), e as células principais ou pépticas, que produzem 
pepsinogênio, estão localizadas na profundidade da glândula. Nessas glândulas também encontram‑se 
as células semelhantes a células enterocromafins (ECL) e as células D, que secretam histamina 
e somatostatina, respectivamente. As células parietais são particularmente numerosas na região do 
fundo, já as células mucosas (produtoras de muco) são mais numerosas nas glândulas da região pilórica 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O fluido produzido pelo estômago é chamado suco gástrico, e é uma mistura das secreções de 
todas as células gástricas. Um dos componentes mais importantes é o íon H+, que forma o HCL, e sua 
liberação ocorre em presença de um gradiente de concentração muito acentuado. A principal função do 
ácido é a conversão do pepsinogênio inativo (a principal enzima do estômago) em pepsinas, que iniciam 
a digestão proteica. Quanto menor o pH do suco gástrico, mais rápida é a conversão de pepsinogênio 
para pepsina, e as pepsinas também atuam sobre os pepsinogênios para formar mais pepsinas. Outra 
função dos íons H+ é a de impedir a invasão e colonização do intestino por bactérias e outros patógenos 
que podem ser ingeridos com o alimento. O estômago também sintetiza quantidades significativas 
de bicarbonato e muco, importantes para a proteção da mucosa gástrica contra o ambiente luminal 
ácido. No entanto, em humanos saudáveis a única secreção gástrica essencial é o fator intrínseco, que 
é necessário para a absorção de vitamina B12.
A composição iônica do suco gástrico depende da intensidade de sua produção, quanto maior a 
intensidade secretória maior a concentração de ácido. A concentração de potássio é sempre maior no 
suco gástrico que no plasma. Por isso, vômitos prolongados podem levar à hipocalemia. Existe também 
uma variação considerável na quantidade de ácido produzido entre os indivíduos, sendo sempre maior 
durante a noite.
As células epiteliais superficiais também secretam um fluido aquoso que contêm sódio e cloreto em 
concentrações similares às do plasma, mas com maior concentração de potássio e de bicarbonato. O 
bicarbonato fica retido no muco viscoso que recobre a superfície do estômago; dessa forma, o muco 
produzido pela célula mucosa recobre o estômago com uma camada pegajosa e alcalina. Quando o 
alimento é ingerido a secreção de muco e de bicarbonato aumenta ainda mais (KOEPPEN; STANTON, 2009).
As secreções que contêm as proteínas mucinas são viscosas e pegajosas e, coletivamente, são 
referidas como muco. As mucinas são sintetizadas por células mucosas das glândulas gástricas e pelas 
células epiteliais superficiais do estômago. O muco é armazenado em grandes grânulos no citoplasma 
das células produtoras e são liberados por exocitose. Essas mucinas formam um gel pegajoso que adere 
144
Unidade III
à superfície do estômago. No entanto, esse gel está sujeito a degradação (proteólise) pelas pepsinas. A 
proteólise libera fragmentos que não formam géis e, então, dissolvem a camada protetora de muco. A 
manutenção da camada de muco protetor requer a síntese contínua de novas mucinas para repor as 
mucinas clivadas pelas pepsinas.
O muco é produzido em intensidade significativa no estômago em repouso. Sua liberação ocorre 
através dos mesmos estímulos que aumentam as secreções ácidas e de pepsinogênio. O principal 
estímulo é a acetilcolina liberada pelas terminações parassimpáticas, próximas às glândulas gástricas. 
Se a mucosa gástrica é mecanicamente deformada, reflexos nervosos são evocados para aumentar a 
secreção mucosa.
A inervação parassimpática pelo nervo vago é a grande responsável pelas secreções gástricas. Fibras 
eferentes extrínsecas terminam em neurônios intrínsecos que inervam as células parietais, as células 
ECL e as células endócrinas (que produzem o hormônio gastrina). A estimulação vagal leva à liberação 
de pepsinogênio, ácido, muco, bicarbonato e fator intrínseco. A estimulação do sistema nervoso 
parassimpático também ocorre durante as fases cefálica e oral, mas a fase gástrica é a que tem a maior 
estimulação da secreção gástrica após a refeição.
A estimulação neural via o nervo vago, resulta na liberação de acetilcolina que ativa as células do 
epitélio gástrico. As células parietais liberam H+ em resposta à atividade nervosa do vago. Além disso, 
frente à ativação parassimpática, os neurônios intrínsecos estimulam, por meio do peptídeo liberador 
de gastrina, as células G a secretarem gastrina. A gastrina, liberada na corrente sanguínea, age nas 
células parietais estimulando ainda mais a produção H+. A histamina também é liberada em resposta à 
estimulação vagal, e as células ECL também respondem à gastrina. Dessa forma, a gastrina e a atividade 
vagal levam à liberação de histamina, que potencializa os efeitos da gastrina e da acetilcolina sobre 
as células parietais. A presença do alimento no estômago leva à distensão e ao estiramento, que são 
detectados por terminações sensoriais na parede gástrica. Por fim, a digestão de proteínas aumenta a 
concentração de oligopeptídeos e aminoácidos livres no lúmen, que são detectados por quimiossensores 
na mucosa gástrica.
A presença de ácido na parte distal do estômago ativa mecanismos de inibição das células parietais, 
de forma que a produção de H+, estimulada pelo alimento, não prossiga. Quando o pH do lúmen atinge 
valores menores que 3, a somatostatina é liberada nas células mucosas do antro. A somatostatina 
age nas células G reduzindo a liberação de gastrina