PARASITOSES NA INFÂNCIA

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MÓDULO 14 – DOR ABDOMINAL, DIARREIA, VÔMITO E ICTERÍCIA 
 
Lúria Niemic Onofre – Medicina, turma XXXIV 
 
PROBLEMA 1 
PARASITOSES NA INFÂNCIA 
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
Recomendação: Não comer carne vermelha ou mal passada na noite anterior. 
Coleta e conservação: coletar 2-3 amostras em dias alternados. 
1. Evacuar no penico ou em uma folha de papel 
2. Coletar um pouco das fezes (do início, meio e fim) com a pazinha e coloca-la dentro do frasco 
 Sem conservante: levar imediatamente no laboratório, se possível, deixar na geladeira por até 12h. 
 Com conservante: pode deixar até 24h na geladeira. 
Dividida em: 
 Analise macroscópica: consistência e odor das fezes; muco ou sangue; vermes adultos ou parte deles. 
 Analise microscópica: ovos e larvas de helmintos, trofozoítos, oocistos e cistos de protozoários. Pode ser classificado 
em quantitativo e qualitativo. 
Métodos: 
Quantitativos: Método de Kato-Katz: ovos de helmintos. 
Qualitativos: 
 Sedimentação espontânea: método de Hoffman, Pons & Janer ou Lutz – ovos e larvas de helmintos, cistos de 
protozoários. 
 Sedimentação por centrifugação: método de Blagg ou MIFC e método de Richie – cistos e oocistos de protozoários. 
 Flutuação espontânea: método de Willis – ovos leves de helmintos. 
 Centrifugoflutuação: método de Faust – cistos e oocistos de protozoários. 
 Concentração de larvas de helmintos: métodos de Baermann-Moraes, Rugal e Harada – larvas. 
QUADRO CLÍNICO GERAL DAS PARASITOSES 
Dor abdominal inferior, diarréia, astenia, flatulência, fadiga e febre. 
Síndrome de Loeffler: acúmulo de eosinófilos no tecido por parasitas com ciclo pulmonar, causando febre, tosse seca, dor 
torácica e bronquite. 
 Necator americanos 
 Ascaris lumbricoides 
 Strongyloides stercoralis 
 Ancylostoma duodenale 
ASCARIS LUMBRICOIDES 
CARACTERÍSTICAS 
 Forma infectante: ovos contendo L3 
 Transmissão: ingestão de água e alimentos contaminados ou vetores mecânicos 
 Epidemiologia: verminose mais frequente no mundo. 
 
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Lúria Niemic Onofre – Medicina, turma XXXIV 
 
CICLO BIOLÓGICO MONOXENO 
1. Ingestão do ovo contendo L3 (forma filaróide) 
2. Rompimento do ovo no intestino delgado (pH, temperatura, agentes redutores e CO2) 
3. As L3 liberadas invadem a parede intestinal no ceco caindo na circulação linfática e/ou sanguínea 
4. Chegam ao fígado pelo sistema porta e ao coração pelas veias cava 
5. Chegam ao pulmão (Ciclo de Loss) e sofrem mudança para L4 
6. Rompem os capilares e chegam aos alvéolos onde mudam para L5 
7. Chegam na traqueia e depois na faringe onde podem ser expectoradas ou deglutidas 
8. Ao serem deglutidas se fixam no intestino delgado transformando-se em vermes adultos 
9. Após a cópula liberam ovos não embrionados e são liberados nas fezes 
10. Em condições favoráveis no ambiente se tornam embrionados evoluindo para L1 e L2 (forma rabditoide) 
QUADRO CLÍNICO 
Sintomas gerais: ranger dos dentes, desconforto abdominal, cólica, náuseas, emagrecimento, febre e vermes expelidos pela 
boca ou nariz. 
Larvas: 
 Fígado: pequenos focos hemorrágicos e de necrose que se tornam fibrosados. 
 Pulmões: edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, 
bronquite e pneumonia (Sd de Loeffler). Na tosse produtiva, o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do 
helminto. 
Vermes adultos: 
 Ação espoliadora: os vermes consomem proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente a 
subnutrição e depauperamento físico e mental. 
 Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária e 
convulsões epileptiformes. 
 Ação mecânica: causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, levando à sua obstrução. 
 Localização ectópica: pacientes com altas cargas parasitárias ou quando o verme sofre alguma ação irritativa (febre, uso 
impróprio de medicamento e ingestão de alimentos muito condimentados) ele desloca-se de seu hábitat normal 
atingindo locais não-habituais, causando apendicite, pancreatite, etc. 
DIAGNÓSTICO 
Clínico e Epidemiológico: observar áreas endêmicas. 
Laboratorial: 
 EPF (3 amostras ) 
 Qualitativo: Hoffman, Lutz, Pons (sedimentação em água) 
 Quantitativo: Kato Katz (quantificação de ovos através da solução de Verde de Malaquita Glicerinada) 
 HMG: Anemia leve a moderada, associada à eosinofilia 
RX de tórax: infiltrado pulmonar uni ou bilateral (padrão migratório). 
RX de abdome: bolo de ascaris (suboclusão), distensão de alças com ou sem nível liquido. 
TRATAMENTO 
Mebendazol (100mg/5ml ): 100 mg, 2x/ dia, por 3 dias. Repetir após 15 a 60 dias (parasitoses múltiplas). Eficácia de 90%. 
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Pamoato de Pirantel (associado à enterobíase): 10-20 mg/kg, VO, DU. 
Levamisol (se infecção isolada): VO em DU 30 min antes das refeições; repetir após 3 semanas. 
 < 2 anos = 20 à 40 mg 
 2 à 8 anos = 40 à 80 mg 
 > 8 anos = 80 à 150mg 
Albendazol (ovicida, larvicida e vermicida): 400mg por 3 à 5 dias, DU (independente de idade ou peso). Contra indicado em <2 
anos. Eficácia de 90 a 100%. 
Nitazoxanida (Annita ® - 20mg/ml): 7,5 mg/kg a cada 12 horas, por 3 dias, com alimentos. 
ANCYLOSTOMA DUODENALE 
CARACTERÍSTICAS 
 Agente etiológico: Ancylostoma duodenale e Necator americanus 
 Forma infectante: larva L3 (filaróide) 
 Transmissão: penetração cutânea (necator) ou ingestão das larvas ou ovos em alimentos ou agua (ancylostoma) 
 Epidemiologia: perde apenas para ascaridíase, predomina nas regiões de baixas condições socioeconômicas 
CICLO BIOLÓGICO MONOXENO 
1. Pelas fezes são eliminados os ovos do parasitas no solo 
2. As larvas rabditoides saem dos ovos e vão permanecer no solo 
3. As larvas rabditoides sofrem mudança para filaróide (L3), forma contaminante 
4. As larvas penetram na pele 
5. Atingem a circulação sanguínea e linfática, sendo levadas até o coração direito 
6. Atingem os vasos pulmonares, onde sofrem mudança para L4 (ciclo de Loss) 
7. Migram para a árvore traqueobrônquica 
8. São deglutidas após chegarem na glote 
9. No duodenojejuno se maturam a vermes adultos e se fixam à mucosa intestinal 
10. Após 6-7 semanas, as fêmeas produzem seus ovos 
QUADRO CLÍNICO 
Fase Invasiva: Dermatite Larvária (prurido, eritema, edema e erupção papulovesicular por até 2 semanas). 
Migração Larvar: Pneumonite Larvária/ Sd. de Loëffler (tosse, rouquidão, sibilos). 
Fixação do verme adulto na mucosa intestinal: Parasitismo intestinal. 
Espoliação/Hemorragia: Sangue perdido no tubo digestivo (anemia/hipoproteinemia) Sangue ingerido pelo parasita. 
Manifestações GI: Perversão do apetite, diarreia profusa ou constipação intestinal, anorexia, dor abdominal, enterorragia ou 
melena, polifagia e geofagia (relacionada à carência de ferro). 
OBS: Quando o paciente tem uma anemia ferropriva importante, pode ter perversão alimentar: vontade de comer terra, tijolo, 
papel, chupar gelo, comer açúcar, se chama pica que é perversão alimentar por anemia ferropriva. 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: áreas endêmicas + sintomas 
Laboratorial: 
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Lúria Niemic Onofre – Medicina, turma XXXIV 
 
 EPF (3 amostras) – identificação dos ovos por técnicas de flutuação em solução saturada de Cloreto de Sódio (Willis) e 
em solução de Sulfato de Zinco (Faust); ovos e larvas pelas técnicas de Hoffman, Pons e Janner e Kato-Katz 
 HMG: anemia microcítica/hipocrômica e eosinofilia 
 Proteínas totais e frações: hipoproteinemia 
 Sangue oculto nas fezes 
TRATAMENTO 
 Mebendazol (100mg/5ml): 100mg, 2xdia, por 3 dias. Repetir após 15 a 30 dias (parasitoses múltiplas – eficácia 80-90%). 
 Albendazol(400mg/10ml): 400mg, dose única, por 3-5 dias. Não há estudoem <2 anos (eficácia 80-100%). 
 Pamoato de Pirantel: 10mg/kg/dia, dose única, por 3 dias (droga de 2ªlinha – eficácia 50%). 
 Nitazoxanida (Annita ® - 20mg/ml): 7,5 mg/kg a cada 12h, por 3 dias, com alimentos. 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
CARACTERÍSTICAS 
 Transmissão: fecal/oral, contaminação acidental e vetores mecânicos 
 Forma infectante: cistos 
 Período de incubação: 2-6 semanas, podendo variar dias, meses e anos 
 Epidemiologia: doença típica de países em desenvolvimento, somente 10% dos parasitados desenvolve sintomas ao 
longo de 1 ano, maior frequência em homens. 
CICLO BIOLÓGICO MONOXENO 
1. Ingestão de cistos do parasita por meio do alimento ou águaa contaminada 
2. Passagem pelo estômago (resistente ao suco gástrico) 
3. No final do intestino delgado ou inicio do grosso ocorre desencistamento liberando metacistos 
4. Metacistos sofrem divisão, formando trofozoítos metacísticos 
5. Migração para o intestino grosso onde realizará o comensalismo 
Quebra da homeostasia 
6. Invasão da submucosa intestinal 
7. Multiplicação nas úlceras e disseminação pela circulação porta (trofozoíto magna) 
8. Atinge órgãos como fígado, pulmões, derme, rins e cérebro 
9. Encistamento no intestino grosso 
10. Eliminação de cistos nas fezes 
PATOGENIA 
 Bactérias anaeróbias, colesterol e infecções sucessivas favorecem a virulência do parasito; 
 Mudança do perfil comensal para agressivo; 
 Presença de produtos amebianos: lectina, ameporos e proteinases; 
 Formação de amebona: massa granulomatosa causada pela resposta inflamatório. 
QUADRO CLÍNICO 
AMEBÍASE ASSINTOMÁTICA: elimina cistos nas fezes (90% das infecções – trofozoítas na luz intestinal) 
AMEBÍASE INTESTINAL: 
 Colite não-disentérica: 2-4 evacuações/dia, fezes mucossanguinolentas, desconforto abdominal ou cólicas, pode 
apresentar febre. 
 Colite disentérica: 8-10 evacuações/dia, tríade de evacuações com pus e sangue, cólicas abdominais e tenesmo, 
febre e distensão abdominal. 
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 Colite Necrotizante: invasão da parede do colón podendo ocorrer úlceras, isquemia, hemorragia, megacólon tóxico 
e perfuração. 
 Ameboma: granuloma com parede fibrosa, podendo causar suboclusão /oclusão intestinal. 
AMEBÍASE EXTRAINTESTINAL: 
Abscesso Hepático (2ª forma mais frequente de amebíase invasiva): febre alta, distensão abdominal, irritabilidade, queda do 
estado geral e hepatomegalia dolorosa; em < 30% dos casos há relato de diarreia prévia. Se não tratado, o abscesso pode 
perfurar para o peritônio, pleura ou pericárdio. 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: EPF 
 Fezes formadas: pesquisa de cistos (exame direto ou técnica de concentração) em 3 amostras, no mínimo. 
 Fezes disentéricas: pesquisa dos trofozoítos (até 30 min após a evacuação). 
 Imagem: 
 USG e TC: detectam abscessos hepáticos e em outros locais (extra-intestinais). 
 Retossigmoidoscopia (ulcerações características da colite amebiana). 
TRATAMENTO 
Todo portador assintomático da E.histolytica deve ser tratado. Atuam como fonte de propagação do parasita e podem ocasionar 
a doença e desenvolver a forma invasiva. 
AMEBICIDAS DE AÇÃO DIRETA SOBRE O PROTOZOÁRIO, NÃO ABSORVÍVEIS (ASSINTOMÁTICO): 
Teclosan: 
 até 40 kg: 20mg/dose, 8/8 h, VO; 
 >40 kg: 40 mg/dose, 8/8hs, VO 
Etofamida: 
 100mg/dose, 8/8 h, VO, por 3 a 5 dias 
DOENÇA INTESTINAL LEVE A MODERADA (COLITE DISENTÉRICA E NÃO-DISENTÉRICA) 
 Metronidazol: 20 mg/kg/dose, 3 vezes/dia , por 10 dias 
 Secnidazol: 30mg/kg, dose única 
 Tinidazol: 50mg/kg, dose única, por 2 a 5 dias 
 Nitazoxanida (Annita ® - 20mg/ml): 7,5 mg/kg a cada 12h, por 3 dias, com alimentos. 
DOENÇA INTESTINAL GRAVE OU AMEBÍASE HEPÁTICA 
 Metronidazol ( droga de escolha) : 15mg/kg/dose, 3 vezes/dia, por 10 dias, EV 
Tratamento com derivados nitroimidazólicos deve ser completado com drogas de ação exclusiva luminal nas infecções por 
E.histolytica (teclosan e etofamida). 
STRONGYLOIDES STERCORALIS 
CARACTERÍSTICAS 
 Forma infectante: larva L3 
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 Transmissão: via percutânea, autoinfestação 
 Epidemiologia: no Brasil a prevalência varia entre 15-82%. 
CICLO BIOLÓGICO MONOXENO 
 Direto (partenogênico – L3): larva raditóide L1 alcança o solo e se transforma em filaróide L3 (infectante) ocorre a 
penetração. 
 Indireto (sexuado ou de vida livre – L1 e L2): 
Larva rabditoide passa por 4 transformações, originando machos e fêmeas de vida livre. 
Cópula com liberação de L3. 
1. Pode ocorrer penetração ativa da L3 na pele, chegando a circulação sanguínea 
2. Atingem os pulmões (ciclo de Loss), ocorre mudança de L3 para L4 nos capilares pulmonares 
3. Chegam à faringe onde são expectorados ou deglutidos 
4. Ao serem deglutidos, atingem o intestino delgado onde se transformarão em fêmeas partenogênicas, dando origem 
aos ovos sendo eliminados nas fezes. 
QUADRO CLÍNICO 
Assintomático. 
Lesões cutâneas (Dematite Larvária): prurido e placas urticariformes em pés, mãos, nádegas ou região anogenital. 
Sintomas pulmonares (Pneumonite Larvária): tosse, dispneia, febre, pneumonite eosinofílica -> Sd. de Loëffer (Rx com infiltrado 
intersticial migratório). 
Sintomas intestinais: Enterite catarral (fêmeas invadem a mucosa) -> diarréia secretora, anorexia, náuseas, vômitos, distensão e 
dor abdominal em cólica; ou dor epigástrica, pirose, queimação (mimetizam uma úlcera péptica) -> Síndrome Pseudoulcerosa. 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
 EPF (3 amostras) – Técnica de Baermann-Moraes (identificação das larvas nas fezes) 
 HMG: eosinofilia 
 Sorologias (Elisa e IFI) 
Imagens: EDA (alterações inflamatórias inespecíficas) 
Biópsia de ID: parasitas no interior das criptas 
TRATAMENTO 
Tiabendazol (eficácia : 90 a 100%, 1ª escolha): 25mg/kg/dose de 12/12h por 3 dias. Repetir após 15 dias (Thiaben 250mg/5ml). 
Dose máxima 3g/dia. Está mudando um pouco isso, devido ter muito efeito colateral. Então estudos vem mostrando que uma 
outra droga que é tão eficaz quanto o tiabendazol e que tem muito menos efeito colateral é a Ivemectina. 
Cambendazol (eficácia: 90 a 95%, vermes adultos e larvas): 5 mg/kg, dose única. 
Ivermectina (eficácia : 90 a 100%, poucos efeitos colaterais): 200mcg/kg DU. Contra indicado em < 15kg. Na estrongiloidíase 
disseminada, tratar por 2 dias seguidos e repetir após 15 dias. 
Albendazol (eficácia: 30 a 85%): 800mg 1x ao dia por 3 dias (eficácia inferior – dose dobrada). Contra indicado em < 2 anos. 
 
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ENTEROBIUS VERMICULARES 
CARACTERÍSTICAS 
 Forma infectante: ovo 
 Transmissão: auto-infecção, retro-infecção e heteroinfecção 
 Epidemiologia: comum na infância, em instituições infantis. 
CICLO BIOLÓGICO MONOXENO 
1. Fêmea e macho copulam (macho morre e é liberado nas fezes) 
2. No interior das fêmeas terão os ovos 
3. No período noturno, a fêmea se move da região fecal para a anal 
4. Aonde ela vai se romper e liberar os ovos, que após 6 h se tornarão contaminantes 
5. Ingestão de ovos 
6. Liberação das larvas rabditoides no intestino delgado, onde sofrem duas mudas até o ceco 
7. No ceco transformam-se em vermes adultos 
8. 1-2 meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal 
QUADRO CLÍNICO 
Na maioria dos casos, é assintomático. 
Só nota o verme quando sente ligeiro prurido anal (à noite, principalmente) ou quando vê o verme nas fezes. Em infecções 
maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e, às vezes, o apêndice 
também é atingido. 
Sintomas GI (raros) decorrentes da fixação dos vermes na mucosa: dor abdominal, diarréia, náuseas e vômitos; 
A mucosa local mostra-se congesta, recoberta de muco contendo ovo e, ás vezes, fêmeas inteiras.O ato de coçar a região anal 
pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção bacteriana secundária. O prurido ainda provoca perda de sono e 
nervosismo. 
A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e ovarite. 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico e epidemiológico (queixa de prurido anal noturno) 
 Laboratorial: Fita gomada e/ou Swab anal (método de Graham) 
TRATAMENTO 
 Pamoato de Pirvínio (eficácia: 90-100%): 10 mg/Kg, VO, DU. (Tem uma eficácia boa, só que não tem na rede publica); 
 Albendazol (eficácia: 90-100%, poliparasitismo): 400 mg/dia, DU.(é ótimo, pega muito bem, 1 dose só é o suficiente) 
 Mebendazol (eficácia: 90 – 100%): 100 mg /dia, VO, DU ou por 3 dias (quando associada a outras parasitoses). 
 Pamoato de Pirantel (eficácia: 90%, indicado em associações com a ascaridíase): 10 mg/Kg, VO, DU. 
PREVENÇÃO 
 Tratar todos os familiares, especialmente as outras crianças. 
 Impedir a contaminação dos dedos das crianças com os ovos (unhas cortadas); 
 Lavar o vestuário e roupas de cama; 
 Repetir o medicamento após 15 a 20 dias, devido a alta infectividade. 
 
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GIARDIA LAMBLIA 
CARACTERÍSTICAS 
 Forma infectante: cistos 
 Transmissão: fecal/oral, unhas com cistos, contaminação acidental e vetores mecânicos 
 Período de incubação: 1-4 semanas, com média de 7-10 dias 
 Epidemiologia: alta nos países subdesenvolvidos (20-30%) 
CICLO BIOLÓGICO MONOXENO 
1. Ingestão de cistos em alimentos ou água contaminada 
2. Desencistamento no estômago (pH ácido) com finalização no duodeno 
3. Colonização do duodeno e jejuno na forma de trofozoíto 
4. Divisão binária 
5. Encistamento no ceco 
6. Eliminação nas fezes 
PATOGENIA 
 Alterações morfológicas na mucosa intestinal 
 Perda da superfície de contato 
 Causas: ação das proteases e ativação de linfócitos com liberação de histamina e PG 
QUADRO CLÍNICO 
Assintomático (vai depender da carga parasitária, se tiver pouco verme, não vai ter sintoma); 
Diarreia Aguda: início abrupto, fezes líquidas, explosivas e fétidas, com curso autolimitado. Geralmente pode haver sintomas 
dispépticos gerais como náuseas, vômitos, distensão abdominal alta, dor abdominal difusa ou epigástrica e flatulência. 
Diarreia Crônica: persistência ou recorrência da diarreia (a cada 15-30 dias) e quadros de má absorção (perda de peso, distensão 
abdominal). É comum em crianças desnutridas devido às alterações da mucosa intestinal e maior exposição a infecções. 
No geral: diarreia explosiva de odor fétido (duração de poucos dias), esteatorréia, dores abdominais acompanhada de gases, 
fezes mucossanguinolentas, dificuldade de absorção de nutrientes, perda de peso e vômitos. 
DIAGNÓSTICO 
EPF (3 amostras colhidas a cada 3-4 dias): 
 Fezes formadas: pesquisa de cistos pela técnica de Faust ou de Ritchie 
 Fezes disentéricas: pesquisa dos trofozoítos (até 40 min após a evacuação) – exame direto a fresco 
Sondagem duodenal: pesquisa de trofozoítos no fluido duodenal 
Testes Sorológicos: ELISA, RIFI e PCR 
Biópsia duodeno-jejunal (diagnóstico diferencial de outras doenças-Doença Celíaca) 
TRATAMENTO 
 Metronidazol (1ª escolha - 90% eficácia): 5 a 10mg/kg/dose, VO, 3 vezes ao dia, por 5 - 10 dias 
 Secnidazol (90% eficácia): 30mg/kg/dose, dose única, VO 
 Tinidazol (90% eficácia): 50mg/kg/dose, dose única, VO 
 Nitazoxanida (Annita ® - 20mg/ml): 7,5 mg/kg a cada 12 horas, por 3 dias, com alimentos. 
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 Nimorazol (eficácia reduzida): 15- 20mg/kg/dia, 2 vezes ao dia, por 5 dias (máximo: 500mg/dose). 
 Albendazol: 400mg/dia, VO, por 5 dias (crianças > 2 anos e adultos) 
 Furazolidona (eficácia reduzida): 6 mg/kg/dia, VO, 4 vezes ao dia , por 7-10 dias 
PREVENÇÃO 
Medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes, proteção dos alimentos e tratamento da água. 
TAENIA SOLLIUM E SAGINATA 
CARACTERÍSTICAS 
 Hospedeiros: intermediário desenvolve cisticercose e definitivo desenvolve teníase 
 Epidemiologia: cerca de 77 milhões de pessoas estejam infestadas pela T. saginata e cerca de 2,5 milhões pela T. solium 
em todo mundo. 
CICLO BIOLÓGICO 
MONOXENO 
1. Ingestão dos ovos pelo hospedeiro intermediário 
2. No estômago sofre ação da pepsina sobre a quitina 
3. No intestino, sais biliares atuam e liberam a oncosfera 
4. Oncosfera penetra nas vilosidades intestinais chegando a corrente sanguínea e indo em direção aos tecidos 
5. Nos tecidos (muscular, cardíaco, nervoso e subcutâneo) a oncosfera se diferencia em cisticerco 
HETEROXENO 
6. Ingestão da carne contaminada com cisticerco pelo hospedeiro definitivo 
7. Cisticerco sofre ação do suco gástrico no estômago e evagina-se 
8. Fixação na mucosa intestinal através do escolex transformando-se em tenia adulta 
9. Depois de 3 meses, forma proglotes grávidas que serão liberadas nas fezes 
PATOGENIA / QUADRO CLÍNICO 
TENÍASE 
Devido ao longo período em que a T. solium ou saginata parasitam o homem, podem causar fenômenos tóxicos alérgicos, 
através de substâncias excretadas, provocar hemorragias através da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação 
com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. 
O rápido crescimento do parasito requer um considerável suplemento nutricional, que leva a uma competição com hospedeiro, 
provocando consequências maléficas para o mesmo. Podem apresentar tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, 
alargamento do abdômen, dores fortes em diferentes regiões do abdômen e perda de peso. Obstrução intestinal provocada 
pelo estróbilo, ou ainda a penetração de uma proglote no apêndice, são raras. 
CISTICERCO 
É uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo. Pode ser assintomático 
ou apresentar sintomas como crises epiléticas, cefaleia, meningite cisticercótica, distúrbios psíquicos, cisticercose cardíaca, 
neurocisticercose, cisticercose ocular e nódulos subcutâneos. 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: visualização das proglotes nas fezes 
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Laboratorial: 
 Tamisação (peneiragem das fezes e encontro dos proglotes); 
 Swab anal ou fita gomada (ovos); 
 EPF (ovos) – Hoffman, Pons e Janer ou de Faust. 
TRATAMENTO 
 Praziquantel ( eficácia 95 – 100%): 10 – 20 mg /kg , 1x/dia por 4 dias; Na neurocisticercose a dose é 30-50mg/kg/dia por 
15 dias. 
 Niclosamida (eficácia 90%): < 35kg => 1g; > 35kg => 2g (em jejum), DU 
 Mebendazol: 200mg/dose, de 12/12 horas, durante 4 dias; 
 Nitazoxanida (Annita ® - 20mg/ml): 7,5 mg/kg a cada 12 horas, por 3 dias, com alimentos. 
TOXOCARA (TOXOCARÍASE) 
CARACTERÍSTICAS 
 Agentes etiológicos: Toxocara canis (+ comum), Toxocara catis e Ascaris suum (raro) 
 Hospedeiro definitivo: cão 
 Hospedeiro acidental: homem 
 Forma infectante: ovo 
 Transmissão: ingestão de ovos 
 Epidemiologia: depende da contaminação de áreas públicas com fezes de cães e gatos. 
Frequente em portadores de PICA. 
CICLO BIOLÓGICO 
1. Liberação dos ovos nas fezes do hospedeiro definitivo 
2. Os ovos contaminam o solo e a água 
3. Ingestão de ovos pelo humano 
4. Liberação das larvas no TGI 
5. Perfuração da parede intestinal 
6. Invasão da corrente sanguínea 
7. Atingem a veia porta, fígado e circulação sistêmica. Quando estão em vasos pequenos, desviam para tecidos. 
PATONGENIA 
 Ação direta das larvas 
 Reação granulomatosa do hospedeiro (granulomas eosinofílicos) 
QUADRO CLÍNICO 
Sd. de Loeffler, dor abdominal, hepatomegalia, rash cutâneo, dispnéia e broncoespasmos. 
DIAGNÓSTICO 
 EIA 
 ELISA 
 Biópsia 
 Hemograma: leucocitose com eosinofilia e hipergamaglobulinemia policlonal 
TRATAMENTO Albendazol 
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 Mebendazol 
 Corticoides sistêmicos (casos graves) 
TRICHURIS TRICHIURA 
CARACTERÍSTICAS 
 Forma infectante: ovo embrionado 
 Transmissão: ingestão de ovos 
 Epidemiologia: no Brasil a prevalência oscila em torno de 40% 
CICLO BIOLÓGICO 
1. Ingestão dos ovos pelo hospedeiro 
2. Eclodem na parte superior do intestino delgado penetrando nas vilosidades 
3. Liberam as larvas que vão para o intestino grosso 
4. Atingem a maturidade sexual e acasalam 
5. Ovos não embrionados são liberados pelas fezes do hospedeiro 
6. Em um ambiente climático favorável, os ovos evoluem em 2-3 semanas para embrionados infectantes 
QUADRO CLÍNICO 
Assintomática 
Infestação Leve: desconforto abdominal e dor em FID, anorexia, anemia (perdas sanguíneas pequenas). 
Infestação Grave (tricuríase maciça): disenteria crônica com fezes mucossanguinolentas (ulcerações), anemia hipocrômica e 
microcítica, distensão abdominal e cólicas. Pode ocorrer prolapso retal em alguns casos (relaxamento esfincteriano e hipotonia 
muscular, tensão retal devido ao tenesmo e aumento da pressão sobre a mucosa devido fixação dos vermes). 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
 EPF (3 amostras) – Hoffman, Pons e Janer (sedimentação)/ Faust e Willis (flutuação) 
 HMG anemia hipocrômica-microcítica e eosinofilia 
Imagens: Retossigmoidoscopia (mucosa friável + vermes adultos) 
TRATAMENTO 
 Pamoato de Oxipirantel (1ªescolha, eficácia: 70-90%, efeitos colaterais minímos): 8mg/kg, VO, DU 
 Mebendazol(100mg/5ml; eficácia: 75-80%): 100mg, 2x ao dia/3 dias. 
 Na tricuríase maciça recomenda-se 3 sessões de 3 dias com intervalo de 15 dias. 
 Albendazol (400mg/10ml): 400mg, 1x ao dia, 3 a 5 dias (eficácia: 80%) 
SHISTOSOMA MANSONI 
CICLO BIOLÓGICO 
1. Eliminação de ovos nas fezes 
2. Liberação dos miracídios que infestam caramujos do gênero Planorbidae 
3. Após 4-6 semanas os caramujos eliminam cercarias que 
4. Penetram ativamente pela pele do novo hospedeiro fazendo 
5. Ciclo pulmonar obrigatório 
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PATOGENIA 
 O verme adulto se localiza preferencialmente na veia mesentérica inferior. 
 A ovopostura provoca reações granulomatosas no fígado, baço, pulmões e intestinos. 
QUADRO CLÍNICO 
Forma aguda: quadro inespecífico de febre dor abdominal e anorexia. 
Forma crônica e clássica: distúrbios inapetência, emagrecimento e hepatoesplenomegalia. 
HYMENOLEPIS NANA 
CICLO BIOLÓGICO 
1. Eliminação de ovos nas fezes com ingestão pelo novo hospedeiro 
2. Os ovos se transformam em larvas e em seguida em vermes adultos 
PATOGENIA 
Discreta ação inflamatória e pequenas ulcerações da mucosa do intestino delgado 
QUADRO CLÍNICO 
Maior parte dos casos é assintomática, pode evoluir com distúrbios GI. 
DIAGNÓSTICO 
Achado de ovos no EPF, através de técnica de concentração de ovos. 
TRATAMENTO 
Prazinquantel ou niclosamida, devendo ser repetido 20 a 30 dias após, devido a possibilidade de auto-infecção. 
 
DOR ABDOMINAL NA INFÂNCIA 
INTRODUÇÃO 
A dor abdominal está entre as causas mais comuns de consulta médica ao gastroenterologista e ao clínico geral. É associada a 
agressões teciduais a 1 ou + órgãos contidos dentro dessa cavidade ou à parede do abdome. Pode ser também relacionada aos 
distúrbios funcionais do aparelho digestivo. 
A sensação de dor decorre da interação de fatores objetivos, de ordem fisiopatológica, e fatores subjetivos, de ordem 
psicossocial. Os determinantes fisiopatológicos da dor abdominal guardam relação com o tipo de órgão atingido, com a 
intensidade do estímulo, com as vias neurológicas desde o local do estímulo até sua projeção no SNC e com a integridade das 
áreas cerebrais envolvidas na interpretação da mensagem dolorosa. Assim, as sensações dolorosas provenientes da parede 
abdominal, do peritônio parietal ou das vísceras terão características diferentes. 
Os determinantes psicossociais da dor estão relacionados às características da personalidade do paciente, à sua particular 
capacidade de aceitação da doença, ao impacto provocado por ela em sua vida pessoal, à ansiedade em relação à evolução da 
dor e à possibilidade de enfrentar exames agressivos, cirurgias, ou mesmo a morte. 
A transmissão do estímulo doloroso, desde as vísceras abdominais até o córtex cerebral, se dá por meio de 3 níveis de 
neurônios. O primeiro nível é o de neurônios aferentes, que vão desde as estruturas abdominais até a sinapse no corno anterior 
da medula. As fibras envolvidas têm características diferentes, conforme a área de onde partem. As existentes no peritônio, 
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mesentério e vísceras são de condução lenta e produzem uma sensação insidiosa e não localizada de dor, e aquelas distribuídas 
na pele e nos músculos geram uma sensação aguda e mais localizada. 
O segundo nível faz o cruzamento até o lado contralateral da medula e sobe, chegando respectivamente ao tálamo e à 
substância reticular. O terceiro nível é o que leva o estímulo ao córtex, com ramos para o sistema límbico (onde a dor é 
percebida e interpretada). Esse sistema servirá como um modulador da sensação dolorosa e leva em conta o estado emocional e 
as experiências anteriores. O córtex está envolvido na identificação do local da dor e no reconhecimento da intensidade do 
estímulo. 
A dor abdominal pode ser visceral quando vinda de órgãos intra-abdominais, parietal quando compromete o peritônio, ou 
referida, se ocorre em ponto diferente do local acometido. Outras vezes, poderá estar relacionada a distúrbios ainda não 
totalmente compreendidos, como ocorre nas doenças funcionais do aparelho digestivo, em que estímulos endógenos normais, 
atuando em estruturas com sensibilidade aumentada, causam sensação de dor. Ocasionalmente, ela poderá decorrer de 
comprometimento inflamatório ou traumático da parede abdominal. Hormônios e mediadores inflamatórios, como as citocinas, 
também influenciam no limiar do impulso doloroso. Essa integração entre os vários componentes explica a grande variabilidade 
na maneira com que diferentes indivíduos se queixam de uma dor de mesma origem. 
Os receptores das vísceras abdominais respondem a estímulos mecânicos e químicos. Diferentemente do que ocorre com os 
somatorreceptores, cortar ou comprimir uma víscera não resulta em dor. A estimulação desses receptores ocorre quando se 
distende a víscera, por exemplo, nas fortes contrações observadas na obstrução intestinal, biliar ou ureteral. Também ocorre 
dor na distensão rápida da cápsula de uma víscera maciça, como se dá no fígado, em virtude de uma insuficiência cardíaca 
direita, ou nas torções de alça que englobam o mesentério. 
TIPOS DE DOR / FISIOPATOLOGIA 
Dor visceral tende a ser insidiosa, não tão bem localizada, e apontada como cólica, queimação ou dor persistente. Associa-se 
frequentemente a fenômenos gerais como sudorese, palidez, náuseas e vômitos. 
Dor parietal tende a ser mais aguda, intensa e localizada. Essa melhor definição se deve a uma inervação realizada com outros 
tipos de fibras e também ao fato de cada região do peritônio parietal ser representada em apenas um lado do SN, ao contrário 
da representação visceral feita de ambos os lados. Um exemplo ilustrativo dessa diferença entre dor parietal e visceral é o que 
ocorre na apendicite aguda. No início, quando apenas o apêndice está acometido, a dor é pouco precisa na região periumbilical; 
depois, torna-se bem mais intensa e localizada na fossa ilíaca direita, quando envolve o peritônio parietal. Essa dor piora com a 
tosse, com movimentos bruscos, com a palpação e com a descompressão brusca. 
Dor referida é aquela que o paciente percebe em locais distantes do órgão doente. Por exemplo, a dor diafragmática oude uma 
gestação ectópica pode ser sentida em outros locais, como ombros e costas. Isso ocorre pela convergência de neurônios 
viscerais e somáticos de locais não vizinhos para o mesmo local na medula ou pelo uso de uma via comum da medula ao 
cérebro. 
Dor psicogênica esta relacionada a distúrbios psicológicos e a mecanismos neuro-hormonais levando a alterações secretoras, 
vasculares, de tônus e motilidade intestinal. 
CLASSIFICAÇÃO 
Segundo a Subcomissão de Dor Abdominal Crônica da AAP (American Academy of Pediatrics) e NASPGHN (North American 
Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition) podem ser utilizadas as seguintes definições, para designar os 
subgrupos existentes: 
 Dor abdominal aguda (DAA) - episódio único com duração de horas ou dias. 
 Dor abdominal crônica (DAC) - quadro de dor abdominal de longa duração (+3m) com padrão contínuo ou intermitente. 
 Dor abdominal orgânica (DAO) - quando associada a uma causa anatômica, inflamatória ou dano tecidual. 
 Dor abdominal funcional (DAF) - ocorre na ausência de uma causa anatômica, inflamatória ou dano tecidual. 
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ETIOLOGIA 
 
DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA CLÍNICA: Ouvir o paciente com atenção e estimulá-lo a descrever seus problemas com as próprias palavras é o início 
mais adequado. Algumas perguntas bem dirigidas, conforme sugerido a seguir, trarão os detalhes necessários: 
 Onde começou? Mostre. 
 Ela permaneceu somente neste local ou atingiu outros pontos? 
 Quando começou? 
 Está relacionada com as refeições? 
 É cólica, pontada ou dor contínua? 
 É a primeira vez? 
 Houve alguma mudança no funcionamento intestinal? 
 Alguma alteração das fezes ou da urina? 
 Eliminou gases? Vomitou? 
 Junto com essa dor ocorreu algum outro problema? 
 A dor é forte a ponto de mudar sua rotina? 
Após elucidar essas questões, complementa-se com um exame físico cuidadoso, procurando encontrar o local da dor, onde ela é 
mais intensa, se ela ocorre somente com a palpação, se há descompressão dolorosa ou se é sensível a manobras específicas. 
LOCALIZAÇÃO DA DOR: O local da dor pode limitar bastante o número de hipóteses 
diagnósticas. 
Embora esse seja um dado importante, é preciso atentar às variações de local da dor 
originada do mesmo órgão doente, assim como para a mudança de local em 
momentos diferentes. 
Exemplos: 
 A úlcera perfurada tem início no epigástrio e depois em todo o abdome. 
 A diverticulite durante algum tempo, pode ser do tipo visceral em fossa ilíaca 
esquerda e, a partir de determinado momento, com a perfuração, amplia-se, 
por acometer o peritônio local ou de toda a cavidade. 
Em outros casos, a dor, embora mais intensa em determinado local, poderá 
apresentar irradiação característica. 
Exemplos: 
 A colecistite aguda que ocorre em QSD e que irradia para o ombro; 
 A pancreatite aguda, em que a dor característica surge no epigástrio, com irradiação para os lados e para as costas. 
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INÍCIO, EVOLUÇÃO E INTENSIDADE: 
O início súbito de uma dor muito intensa e persistente está relacionado às perfurações e infartos por trombose mesentérica. 
Embora de início não tão súbito e nem sempre tão drástico, a dor decorrente de obstrução por cálculo biliar ou renal tem sua 
instalação bem marcada. Nesses casos, a exemplo da obstrução intestinal, ela é bastante intensa, porém, pode ter momentos de 
melhora parcial ou ser intermitente. Pancreatite aguda e colecistite aguda também se manifestam com dor intensa, persistente, 
de instalação rápida, apesar de, em geral, não ser súbita. Em todos esses casos, não há relato de melhora com medicação 
analgésica oral. 
Com relação à evolução, em algumas doenças, como na apendicite aguda e na trombose mesentérica, a dor tende a piora 
rápida, e em outras, como na pancreatite aguda, permanece tão intensa quanto quando começou e só melhora com uma forte 
analgesia. Na gastroenterocolite, a dor com características de cólica varia em sua intensidade e tende a melhorar com a 
evacuação. Dor de longa duração, contínua ou intermitente, entra no grupo das doenças crônicas: DIP, a pancreatite crônica, a 
colecistopatia crônica, as dispepsias funcionais, a Sd. do intestino irritável e as doenças inflamatórias intestinais. 
A avaliação da intensidade, embora, na maioria das vezes, haja uniformidade nas informações dos pacientes sobre a dor de 
mesma origem, pode haver variações de um paciente para outro, em função de características pessoais e do estado emocional 
naquele momento. Quando há muitas dúvidas sobre a relevância da dor, podem ser procurados alguns indicadores que, com 
frequência, acrescentarão dados interessantes. Então, pergunta-se ao paciente, se a dor já o fez faltar ao trabalho ou a 
compromissos importantes, se já foi atendido em caráter de urgência, se precisou tomar medicação analgésica injetável, etc. 
FATORES QUE MODIFICAM A DOR: O conhecimento de situações que desencadeiam a dor e situações em que há melhora ou 
piora podem trazer alguma contribuição. Assim, para boa parte dos portadores de úlcera duodenal, há alívio temporário após a 
alimentação. Também é comum o aparecimento ou a piora da dor quando portadores de colecistite crônica ingerem alimentos 
gordurosos. Na pancreatite crônica, em fase sintomática, o simples fato de comer leva ao aparecimento ou à piora da dor. 
Alguns pacientes informam melhora da dor quando usam medicamentos de uso comum, até sem prescrição médica. É o que se 
observa com os anti-ácidos na úlcera péptica e os antiespasmódicos nas cólicas viscerais. 
Em algumas situações, a dor se altera com a posição ou com o movimento. É bem típica a posição antálgica, procurando se 
curvar sobre si mesmo – posição adotada pelos portadores de pancreatite crônica, nos episódios de dor aguda. Pacientes com 
cólica biliar, nefrética ou intestinal, tendem há ficar o tempo todo se movimentando, à procura de uma posição em que a dor 
melhore, ao passo que outros, com acometimento peritoneal, procuram ficar quietos, porque a movimentação piora a dor. 
SINTOMAS OU SINAIS ASSOCIADOS: Os vômitos são manifestações frequentes nas doenças do estômago, do duodeno e nas 
obstruções proximais do intestino delgado. Vômitos fecaloides aparecem nas obstruções mais baixas. Dor abdominal com 
disenteria pode ser decorrente das gastroenterocolites agudas ou da retocolite ulcerativa inespecífica. A presença de fístulas 
anais ou para a parede abdominal sugere doença de Crohn. Febre, artralgia, perda de peso, suor noturno, histórias anteriores de 
constipação ou diarreia constituem dados importantes na elucidação de alguns diagnósticos. 
ANTECEDENTES PESSOAIS E FAMILIARES: A constatação de episódios semelhantes no passado, de antecedentes familiares, de 
doença sistêmica de base, ou de riscos ocupacionais auxilia no diagnóstico. Doenças confirmadas, como porfiria, anemia 
falciforme, lúpus, síndrome nefrótica ou doenças vasculares, podem pressupor uma etiologia para a dor. Pacientes que 
informam cálculo biliar já detectado têm certamente maior chance de colecistite ou coledocolitíase, assim como aqueles que 
têm outros familiares com cálculo renal terão mais chance de ter cólica nefrética. 
EXAME FÍSICO DO PACIENTE COM DOR ABDOMINAL 
EXAME GERAL: Nos casos de dor crônica são importantes a avaliação nutricional, a presença de edema, de anemia e de 
emagrecimento. Nos agudos, são importantes a atitude no leito, a FR, a expressão facial, o humor, o grau de desconforto e de 
hidratação. Pacientes com doenças mais graves têm todos esses parâmetros alterados e apresentam-se frequentemente com 
taquicardia mantida, sudorese, lábios secos, respiração rápida e superficial. Hipotensão e baixa perfusão periférica são sinais de 
alarme. 
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EXAME DO ABDOME: 
À inspeção o abdome poderá se apresentar distendido globalmente, como ocorre nas obstruções prolongadas ou no íleo 
paralítico, nos casos de peritonites. A presença de cicatrizes de cirurgias anteriores pode sugerir brida ou aderência, e o 
peristaltismo visível, com aumento de RHA, sugere oclusão ou suboclusão. 
A palpação superficial pode revelar dor generalizada ou localizada, com ou sem a contratura muscular associada à peritonite. É 
preciso ter atenção também para a detecção de eventuais acometimentos da própria parede abdominal. Celulites, hérnias, 
contraturas musculares, traumas e hematomas podem ser responsáveis por dor abdominal. Com a palpação, procura-se 
encontrar pontos mais localizados de dor, assim como detectar a descompressão dolorosa presente nas peritonites. 
Nunca se deve começar a palpação pelo ponto mais doloroso, e, sim, por áreas próximas, aparentemente menos acometidas. 
Isso facilita o exame e traz maior confiança para o paciente. 
Fígado doloroso e aumentado pode ser encontrado em abscessos hepáticos e, nesse caso, é acompanhado de sinais e sintomas 
infecciosos. Massas palpáveis podem ser encontradas nos tumores, na doença de Crohn ou em infecções bloqueadas na 
cavidade abdominal. Toque retal ou exame ginecológico também podem ser úteis. 
Nos casos agudos, é necessário acompanhar de perto a evolução do quadro. Piora da dor, aumento da área dolorosa, distensão 
abdominal crescente, diminuição de RHA e reação peritoneal são sinais de piora. 
A ausculta do abdome pode ser feita posteriormente. Nas gastroenterocolites, os RHA estão aumentados. Nas oclusões e 
suboclusões, além de aumentados, podem mostrar alteração de timbre com os ruídos metálicos, característicos da luta contra a 
obstrução. Quando o peritônio está comprometido ou nas fases mais avançadas de doenças obstrutivas e vasculares, os ruídos 
intestinais diminuem ou desaparecem. 
Completados a anamnese e o exame físico, vêm na sequência os exames laboratoriais e de imagem. Estes serão abordados nas 
situações específicas.