Parasitoses Intestinais: Ascaridíase

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GABRIELA M. D. FARIAS 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
PARASITOSES INTESTINAIS 
Ascaris Lumbricoides, Ancylostoma Duodenale, Strongyloides Stercoralis, 
Enterobius Vermicularis, Trichuris Trichiura, Taenia Solium e Saginata 
 CONCEITO/EPIDEMIOLOGIA: 
 Parasitoses intestinais são infecções causadas por 
parasitas que habitam o trato intestinal. São 
causadas por helmintos e protozoários que se 
manifestam no organismo dos seres vivos, 
provocando uma série de efeitos nocivos à saúde 
do infectado; 
 
 São muito frequentes na infância, principalmente, 
em pré-escolares e escolares; 
 Estão associados a fatores sociais, econômicos, 
ambientais e culturais que proporcionam 
condições favoráveis à disseminação; 
 Os indivíduos afetados são, em maioria, os 
residentes em áreas que ainda carecem de 
infraestrutura, sendo expostos constantemente às 
formas infectantes, seja através de alimentos 
contaminados, contato direto com o solo, 
capacidade de evolução das larvas e ovos de 
helmintos, e de cistos de protozoários, higiene 
pessoal e coletiva; 
 Constituem uma das principais causas de morte 
mundial e abrangem cerca de dois a três milhões 
de óbitos por ano; 
 No Brasil, apresentam-se bastante disseminadas e 
com alta prevalência, decorrente das más 
condições de vida; 
 Estudos realizados no Brasil, indicam que entre as 
regiões Sul e Sudeste prevalência de 23 a 68,9% e 
entre as regiões Norte e Nordeste > 50%. 
ASCARIDÍASE 
 AGENTE ETIOLÓGICO: 
 
 Ascaris Lumbricoides; 
 O principal reservatório é o homem, onde o verme 
habita em seu intestino delgado; 
 Tem como principal mecanismo de transmissão a 
ingestão de alimentados ou água contaminados 
com ovos infectantes do parasita; 
 Os ovos possuem resistências a condições 
ambientais desfavoráveis como congelação e 
ressecamento. 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 A. lumbricoides é o helminto mais frequente nos 
países pobres, sendo sua estimativa de prevalência 
de aproximadamente 30%, ou seja, 1,5 bilhão de 
pessoas em todo o mundo; 
 Distribuído por mais de 150 países e territórios, 
atinge cerca de 70 a 90% das crianças na faixa 
etária de 1 a 10 anos; 
 Por se tratar de uma geo-helmintíase, água potável 
ou alimentos contaminados são fatores da maior 
relevância para a disseminação dessa parasitose. 
 
 CICLO/TRANSMISSÃO: 
 Inicia-se com a ingestão de ovos com larvas L3 em 
seu interior ao chegarem no intestino delgado 
eclodem e liberam lavas L3 na luz intestinal (1, 2, 3 
e 4); 
 Próximo ao ceco as larvas penetram a parede 
intestinal e entram na corrente sanguínea ou 
linfática, invadindo o fígado algumas horas depois 
e chegando ao coração, sendo encontradas no 
pulmão 4 ou 5 dias depois (5 e 6); 
 
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 Se transformam em L4, rompem os capilares e 
invadem os alvéolos, onde sofrem mudanças e 
tornam-se L5; 
 Ascender pela árvore brônquica até a faringe, onde 
podem ser expelidas pela expectoração ou 
deglutidas (7); 
 
 As larvas que forem deglutidas se fixarão e virarão 
adultos no intestino delgado, adquirindo a 
maturidade sexual e iniciado a postura de ovos que 
serão liberados nas fezes ainda não embrionados 
(8, 9); 
 No ambiente externo, esses ovos irão se tornar 
embrionados, tendo a primeira forma larval L1, 
conhecida como rabditoide (10); 
 Após 1 semana L1 virará L2, em seguida ocorre 
nova mudança para L3, larva filarióide (ovo 
infectante (11 e 12); 
 Se ingerido, inicia-se o ciclo novamente; 
Obs: O período de incubação dos ovos férteis até o 
desenvolvimento da larva infectante (L3), no meio 
exterior e em condições favoráveis é de, 
aproximadamente, 20 dias. O período pré-patente da 
infecção (desde a infecção cm ovos embrionados até a 
presença de ovos nas fezes do hospedeiro) é de 60 a 75 
dias. 
 FISIOPATOLOGIA: 
 As formas larvárias podem provocar dano tecidual 
diretamente ou por uma resposta inflamatória, 
depende da carga parasitária e contato prévio do 
hospedeiro com o parasita; 
 Ao penetrarem a mucosa ou submucosa intestinal, 
pode ocorrer a morte de diversas larvas 
ocasionando em alterações teciduais 
caracterizadas como micro-hemorragias e 
infiltrado inflamatório constituído por macrófagos 
e eosinófilos; 
 No fígado, apenas as cargas larvárias maciças pode 
levar a um quadro inflamatório que resulta em 
áreas de hemorragia e necrose com manifestações 
clínicas (hepatomegalia e icterícia (raramente)); 
 Do fígado, atingem a circulação sistêmica, câmaras 
cardíacas direitas e chegam aos pulmões onde 
ocasionarão a ruptura alveolar; 
 Vão estabelecer áreas de hemorragias, edema e 
infiltrados inflamatórios (neutrófilos e eosinófilos); 
 Há uma resposta imunológica adaptativa, do tipo 
Th2- representado por IgA, IgE, eosinofilia, 
mastocitose e secreção de muco; 
 A presença de sintomas respiratórios nessa fase 
caracteriza a síndrome de Loeffler (febre, 
bronquite, pneumonia); 
 A resposta humoral com predominância de IgE há 
reações de hipersensibilidade; 
 Vermes adultos não conseguem invadir a mucosa, 
mas consegue gerar alterações patogênicas devido 
a liberação de substância antigênicas dentre eles: 
ABA-1, que induz a produção de IgE, causando 
reações de hipersensibilidade manifestadas por 
reações cutâneas (urticária) e respiratórias 
(broncoespasmos); 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Cursam, incialmente, assintomáticos; 
 Síndrome de Loeffler (febre, tosse, bronquite, 
pneumonia); 
 Anorexia, dor abdominal, distensão abdominal, 
cólicas, náuseas, vômitos e diarreia (presença de 
vermes adultos no tubo digestivo); 
 Obstrução intestinal, devido a enovelação dos 
parasitos na luz intestinal, + comuns em crianças – 
dor abdominal súbita em cólicas e vômitos; 
 Desnutrição e depauperamento físico e mental 
(ocorro pela ação espoliadora, na qual os vermes 
consomem grande quantidade de proteínas, 
carboidratos, lipídios e vitaminas A e C); 
 Crianças intensamente infectadas podem 
desenvolver doença biliar ou pancreatite 
secundárias (obstrução dos ductos pelo parasito); 
 Outro sinal possível é a alteração cutânea, 
principalmente em crianças, que consiste em 
manchas circulares espalhadas pelo rosto, tronco 
e braços. Essa alteração está relacionada à 
diminuição de vitamina A e C. 
 
 
 
 
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 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
 Estrongiloidíase, amebíase, apendicite, 
pneumonias bacterianas e outras parasitoses. 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 Parasitológico de fezes (não necessita de nenhum 
método específico); 
 
 TRATAMENTO: 
 Albendazol, 400 mg/dia, em dose única para 
adultos e em crianças, 10mg/kg, dose única; 
 Mebendezol, 100 mg, 2x/dia, durante 3 dias; 
 Ivermectina, 150-200 mcg/kg, em dose única; 
 Levamizol, 150 mg, VO, em dose única para adultos 
e crianças menos de 8 anos, 40 mg; criança acima 
de 8 anos, 80 mg; 
 Tratamento da obstrução intestinal: Piperazina, 
100 mg/kg + óleo mineral 40 a 60 ml/dia + 
antiespasmódicos + hidratação. Nesse caso, estão 
indicados sonda nasogástrica e jejum + 
mebendazol, 200 mg/dia, divido em 2 tomadas, por 
3 dias. 
 
 PROFILAXIA: 
 Devem-se desenvolver programas de controle com 
ênfase a atenção aos hábitos higiênicos, 
principalmente no preparo e manipulação 
adequados dos alimentos, tratamento e 
conservação da água, educação e engenharia 
sanitária; 
 Não usar fezes como adubo; 
 
ANCILOSTOMÍASE 
 
 AGENTE ETIOLÓGICO: 
 
 
 Ancylostomidae duodenale e necator americanus; 
 Também conhecida como amarelão ou doença de 
Jeca Tatu; 
 Principal reservatório: homem; 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 Tem distribuição é mundial, mas afeta de maneira 
mais prevalente nas regiões tropicais e 
subtropicais, pois favorecem um solo adequado 
para crescimento e desenvolvimento do verme; 
 Estima-se mais de 1 bilhão de pessoas no mundo 
infestadas por ancilostomídeos; Tem maior frequência em regiões de baixas 
condições socioeconômicas e em áreas rurais; 
 
 CICLO/TRANSMISSÃO: 
 
 Após o acasalamento de vermes adultos no 
intestino delgado, os ovos são expulsos nas fezes e 
liberados no ambiente; 
 Em condições ambientes tornam-se embrionados 
até 24 horas; 
 A larva rabditoide, após 1 semana, transformam-se 
em larvas filarióides infectantes; 
 As larvas filarióides penetram na pele, migram para 
os capilares linfáticos da derme, depois para os 
capilares sanguíneos onde são levadas pela 
circulação até o coração, pulmões, perfuram os 
capilares e a parede dos alvéolos, migrando pelos 
bronquíolos até chegarem à faringe pelo 
mecanismo da tosse; 
 Com a deglutição, alcançam o intestino delgado, 
onde se tornam adultas; 
 Outra forma de contaminação é pela larva 
encistada a qual, se é ingerida oralmente, alcança 
o estado adulto no intestino delgado, sem 
ocorrência de ciclo pulmonar. 
 
 IMUNOPATOLOGIA: 
 Quando a infecção se instala ocorro uma forte 
resposta imunológica mediada por Th2, com a 
presença de eosinofilia, mastocitose intestinal e 
elevada produção de IgE; 
 Há uma resposta simbiótica do N. americanus com 
o hospedeiro, com produção de IL-5 que durante a 
infecção primária parece aumentar a função 
eosinofílica em limitar uma segunda infecção por 
larvas filarióides; 
 Os vermes adultos também ativam a produção de 
IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 que estão ligadas mais a uma 
resposta por células Th2 do que de Th1; 
 Também produzem um fator inibidor de células NK 
e, logo, suprimem a produção de IFN-gama e a 
resposta Th2, responsáveis pela expulsão dos 
parasitas. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Alguns casos podem cursar assintomáticos; 
 
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 Prurido, eritema e edema (penetração ativa das 
larvas); 
 Síndrome de Loeffler; 
 Síndrome de Wakana (pessoas infectadas com um 
grande número de A. duodenale, por via oral, pode 
desenvolver um quadro de hipersensibilidade 
imediata, caracterizada por prurido faringeal, 
tosse, rouquidão, dispneia, náusea, vômito e 
eosinofilia); 
 Náuseas, vômitos, anorexia, obstipação ou 
diarreia; 
 Anemia (ocorre devido à perda sanguínea intensa 
resultante da fixação dos helmintos em diversos 
pontos da parede intestinal, produzindo mínimas 
ulcerações e hemorragias na mucosa); 
 Pode ocorrer acometimento cardiovascular- 
dispneia, taquicardia, palpitações e dores 
anginosas podendo evoluir com insuficiência 
cardíaca; 
 Outras manifestações clínicas encontradas nos 
casos avançados são: edema generalizado 
(anasarca), hipoproteinemia, cardiomegalia, 
insuficiência cardíaca e sopros cardíacos. 
 
 DIAGNÓSTICOS: 
 Parasitológico de fezes (utiliza-se, para a 
visualização dos ovos, os métodos Lutz, Willis ou 
Faust, ou mesmo pela contagem dos ovos pelo 
método Kato-Katz); 
 Hemograma (avaliação da anemia, pode ocorrer 
leucocitose com eosinofilia mais acentuada na fase 
aguda); 
 
 TRATAMENTO: 
 Mebendazol 100 mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias 
consecutivos; 
 Albendazol 2 comprimidos, VO, em dose única (1 
comprimido=200 mg), ou 10 ml de suspensão (5 
ml=200 mg); 
 Pamoato de Pirantel 10 mg/kg/VO, dose única. 
 
Obs: Repetir a medicação após 30 dias após o início do 
tratamento. O controle de cura é realizado no 7º, 14º e 
21º dias após o tratamento, mediante exame 
parasitológico de fezes. 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
 
 AGENTE ETIOLÓGICO: 
 
 Strongiloides stercoralis; 
 O principal reservatório é o homem, mas também 
são encontrados em cães, gatos e primatas. 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 Tem distribuição é mundial, mas afeta de maneira 
mais prevalente nas regiões tropicais e 
subtropicais; 
 Há mais de 600 milhões de pessoas infectadas no 
mundo; 
 No Brasil, a prevalência varia de 3% a 82% por 
causa da variação regional em função da idade, 
diferenças geográficas e socioeconômicas do país; 
 
 CICLO/TRANSMISSÃO: 
 As larvas infectantes (filarioides), presentes no 
solo, penetram através da pele e chegam aos 
pulmões, traqueia e epiglote; 
 Após serem deglutidas atingem o trato digestivo 
onde se transformam em verme adulto; 
 A fêmea libera os ovos larvados que eclodem ainda 
no intestino, liberando larvas rabditoides (não 
infectantes), que saem pelas fezes; 
 No meio externo, as larvas rabditoides (não 
infectantes) podem evoluir para a larva filarioide 
(forma infectante) ou para adultos de vida livre que 
ao se acasalarem geram novas formas infectantes; 
 
 Há também a transmissão fecal-oral, com a 
ingestão de água ou alimentos contaminado com 
larvas infectantes; 
 A autoinfecção externa ocorre quando as larvas 
presentes em resíduos de fezes na região anal e 
perianal penetram no indivíduo pela mucosa retal; 
 Já a autoinfecção interna ocorre no próprio 
intestino do indivíduo infectado, quando fatores 
intestinais propiciam a transformação das larvas e 
permitem a invasão direta da mucosa, e esse fator 
pode cronificar a doença em vários meses e anos. 
 
 
 
 
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 FISIOPATOLOGIA: 
 Na infecção aguda, durante a migração das larvas 
filarioides pelos pulmões, pode ocorrer a 
pneumonite eosinofílica (Síndrome de Loffler); 
 As fêmeas se alojam na mucosa ou submucosa do 
intestino delgado, a população parasitária tender a 
atingir determinado tamanho e se estabiliza; 
 Na autoinfecção a transformação de larvas 
rabditoides em filarioides e a capacidade 
reprodutiva da fêmea são estimuladas por 
substâncias hormonais conhecidas como 
ecdisteroides; 
 O processo infeccioso inicial é marcada pela 
resposta imunológica Th2, mediada por IgE, IL-4, IL-
5 e IL-13 e eosinofilia periférica e tecidual; 
 Os eosinófilos desempenham um papel de células 
apresentadoras de antígenos (APC); 
 IgG desempenhariam o papel de destruição das 
larvas com a participação do sistema complemento 
e de granulócitos; 
 Condições de imunodepressão, por exemplo, 
principalmente motivadas pelo uso de substâncias 
glicocorticosteroides, podem interferir nos 
mecanismos imunes tanto do hospedeiro quanto 
do parasitas acelerando o mecanismo de 
autoinfecção, devido a supressão de eosinófilos, 
bloqueio da ativação de linfócitos; 
 A imunodepressão por HIV, não se constitui, de 
forma importante, em fator predisponente para a 
hiperinfecção ou estrongiloidíase disseminada, 
uma vez que a resposta Th2 não é comprometida 
de forma intensa; 
 Já os pacientes infectados pelo HTLV-1 há 
evidencias que a resposta Th2 é substituída pela 
Th1 (ineficaz no controle da estrongiloidíase). Isso 
ocorre em função da indução da produção de 
citocinas, como IFN-gama e TNF-B pelo HTLV-1. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Lesões urticariforme linear migratório; 
 Tosse seca, dispneia ou broncoespasmo e edema 
pulmonar (Síndrome de Loeffer); 
 Diarréia (secretora ou esteatorréia), 
desnutrição proteico-calórica, dor abdominal 
e flatulência, acompanhadas ou não de 
anorexia, náusea, vômitos e dor epigástrica, 
que pode simular quadro de úlcera péptica; 
 Na hiperinfecção: febre, dor abdominal, anorexia, 
náuseas, vômitos, diarréias intensas, 
manifestações pulmonares (tosse, dispnéia e 
broncoespasmos e, raramente, hemoptise e 
angústia respiratória); 
 Podem ocorrer infecções secundárias como: 
meningite, endocardite, sepse e peritonite. 
 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 Laboratorial: Amostras fecais, utilizando solução 
salina e lugol, métodos de concentração de larvas 
como o Baermann-Moraes e o de sedimentação, 
além da cultura em placa de Agar e o método 
Harada-Mori; Pesquisa de larvas em fluídos 
corpóreos como em: lavados broncoalveolares, 
escarro, fluido cérebro-espinhal e aspirados 
duodenais; 
 Imunológicos (casos graves): ELISA, 
hemaglutinação indireta, imunofluorescência 
indireta. 
 Imagem: Raio-x; 
 
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
 Ascaridíase, giardíase, ancilostomíase, pneumonia, 
urticária, colecistite, pancreatite,eosinofilia 
pulmonar tropical. 
 
 TRATAMENTO: 
 Ivermectina, 200 mg/kg, dose única, VO; 
(tratamento para formas não complicadas e 
complicadas) 
 Tiabendazol, 50 mg/kg/dia, dose única ou 20 a 30 
mg/Kg/dia, por 3 dias; (tratamento para formas 
não complicadas e complicadas) 
 Albendazol, 40 0mg/dia, durante 3 dias, não 
recomendado em gestantes; 
 Cambendazol, 5mg/kg, em dose única, via oral; 
 
Obs: Controle de cura- Três exames parasitológicos de 
fezes, após 7, 14 e 21 dias do tratamento. 
 
ENTEROBÍASE/OXIURÍASE 
 
 AGENTE ETIOLÓGICO: 
 
 
 Enterobius vermicularis; 
 O principal reservatório é o homem; 
 
 TRANSMISSÃO: 
 Auto-infecção externa ou Direta - Do ânus para a 
cavidade oral, através dos dedos, principalmente 
nas crianças, doentes mentais e adultos com 
precários hábitos de higiene; 
 Indireta - Ovos presentes na poeira ou alimentos 
atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou; 
 
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 Heteroinfecção - Os ovos presentes na poeira ou 
alimentos atingem um novo hospedeiro; 
 Retroinfestação - Migração das larvas da região 
anal para as regiões superiores do intestino grosso 
chegando até o ceco, onde se tornam adultas; 
 Auto-infecção interna - processo raro no qual as 
larvas eclodem ainda dentro do reto e depois 
migrariam até o ceco, transformando-se em 
vermes adultos; 
 
 CICLO: 
 Após o acasalamento de vermes adultos no cólon 
ou ceco, a fêmea repleta de ovos migra e deposita 
ovos na região perianal e genito-urinária; 
 Pode contaminar roupas de cama e íntima, mãos, 
águas e alimentos; 
 Por maus hábitos de higiene ou inalação, são 
levados à cavidade oral e deglutidos havendo 
liberação da larva e transformação em verme 
adulto; 
 Há copula e fixação cefálica do verme adulto no 
colón, ceco e apêndice; 
 Não há ciclo pulmonar; 
 Período de incubação de 2 a 6 semanas. 
 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
 O processo inflamatório é leve, do tipo catarral e 
na maioria das vezes não chegam a causar lesão 
anatômica, uma vez que a mucosa não é 
penetrada; 
 Nas regiões anal e perianal, a irritação local leva a 
um prurido mais ou menos intenso, não raro com 
sinais de proctite, apresentando mucosa congesta 
com pontos hemorrágicos dispersos, coberta com 
mucosidade sanguinolenta, contendo ovos ou 
mesmo vermes; 
 Prurido anal associado com a enterobíase pode 
determinar irritação mecânica pela movimentação 
dos vermes ou reação de hipersensibilidade local 
aos vermes, seus ovos ou suas secreções; 
 O envolvimento exraintestinal na mulher ocorre 
devido a migração do verme do ânus para a vagina, 
causando reações inflamatórias granulomatosas; 
 Pode haver outros envolvimentos extraintestinais 
como: nariz, seios da face, ouvido externo, 
próstata, epidídimo, região inguinal, tecido 
subcutâneo; 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Prurido em região anal, preferencialmente à noite. 
Pode haver dor abdominal e irritabilidade. 
 Complicações: Insônia, alteração de humor, 
infecção bacteriana secundária, apendicite, 
prolapso retal. 
 
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
 Doenças do aparelho digestivo, vulvovaginites. 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 Clínico, devido ao prurido característico; 
 Método de pesquisa perianal: Hall (swab anal) ou 
Graham (fita gomada- tocar a pele perianal com fita 
adesiva transparente por três manhãs consecutivas 
antes da realização e higiene local); 
 Exame parasitológico de fezes: só é viável se tiver 
alta parasitemia; 
 
 TRATAMENTO: 
 Pamoato de pirvínio, 10mg/kg, VO, dose única; 
 Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias 
consecutivos; 
 Albendazol, 10mg/kg, VO, dose única, até no 
máximo de 400mg. 
Obs: Todas as 3 drogas são contra-indicadas em 
gestantes. Repetir a medicação após 14 a 21 dias após o 
início do tratamento. O controle de cura é realizado no 
7º, 14º e 21º dias após o tratamento, mediante exame 
parasitológico ou fita gomada. Tratar toda família ao 
mesmo tempo para evitar infestação recorrente e 
realizar troca diária de roupas de cama e banho por 
durante o tratamento. 
 
TRICURÍASE 
 
 AGENTE ETIOLÓGICO: 
 
 
 Trichuris trichiura; 
 Principal hospedeiro é o homem; 
 
 
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 EPIDEMIOLOGIA: 
 Apesar de amplamente distribuída é mais 
prevalente em regiões de clima quente e úmido e 
condições precárias; 
 É a 3ª infecção parasitária mais comum; 
 Estima-se que 604 a 795 milhões de pessoas 
estejam infectadas em todo o mundo; 
 No Brasil, a prevalência oscila em torno de 40%, 
variando de um local pro outro; 
 Alta prevalência em crianças em idade escolar; 
 
 CICLO/TRANSMISSÃO: 
 As fêmeas e machos que habitam o intestino 
grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são 
eliminados para o meio externo com as fezes; 
 O embrião contido no ovo, se desenvolve no 
ambiente para tornar-se infectante; 
 Em condições ambientais favoráveis, os ovos 
contendo as larvas infectantes podem permanecer 
viáveis por um longo período de tempo; 
 Os ovos infectantes podem contaminar alimentos 
sólidos e líquidos, podendo assim, serem ingeridos 
pelo homem; 
 Após a ingestão dos ovos, as larvas eclodem no 
intestino delgado do hospedeiro, devido a 
exposição sequencial ao suco gástrico e 
pancreático; 
 As larvas inicialmente penetram no epitélio da 
mucosa intestinal na região duodenal, 
permanecendo aí por 5 a 10 dias, posteriormente 
elas ganham a luz intestinal e migram para a região 
cecal onde completam seu desenvolvimento; 
 Durante a migração, sofrem 4 mudas até se 
transformarem em vermes adultos; 
 Estima-se que o tempo entre a infecção e a 
eliminação dos ovos pelas fezes, é de 
aproximadamente 60-90 dias. 
 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Inicialmente se manifesta de forma assintomática 
e a gravidade depende da carga parasitária; 
 Na infecção moderada: Dor de cabeça, dor 
epigástrica, hipogástrica, diarreia, náuseas e 
vômitos; 
 A síndrome disentérica crônica (diarreia 
intermitente com tenesmo, presença de muco e 
algumas vezes sangue, dor abdominal, anemia, 
desnutrição e em casos extremos prolapso retal- 
ocorre devido a infestação da mucosa retal, 
associada a hipotonia muscular e a relaxamento do 
esfíncter anal, por efeito do parasitismo) ocorre em 
crianças com infecções intensas; 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 O quadro clínico não é específico, portanto deve 
ser confirmado com exame laboratorial; 
 Parasitológico de fezes: usando métodos de Faust, 
Lutz ou Kato-Katz; 
 
 TRATAMENTO: 
 Mebendazol, 100 mg, duas vezes ao dia por três 
dias consecutivos; 
 Albendazol, 400 mg, em dose única; 
 Pamoato de Oxipirantel, 10 mg/kg, VO, dose única. 
 
Obs: Controle da cura é realizado no 7º, 14º e 21º dia, 
após o tratamento, através de dois exames 
parasitológicos de fezes. 
 
TENÍASE/CISTICERCOSE 
 
 AGENTE ETIOLÓGICO: 
 
 
 Taenia solium (tênia da carne de porco); 
 Taenia saginata (tênia da carne bovina); 
 O homem é o único hospedeiro definitivo dos dois 
tipos; 
 O suíno é o hospedeiro intermediário da Taenia 
solium e o boi é da Taenia saginata; 
 Os ovos da T. solium desenvolvem infecções 
somáticas (nos tecidos), conhecida como 
ciscicercose; 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 As tênias são encontradas em todas as partes do 
mundo com maior prevalência de infecção em 
lugares com hábito de comer carne de porco ou de 
boi, crua ou malcozida; 
 A OMS estimou a existência de 50 milhões de 
pessoas contaminadas, com 50 mil mortes anuais, 
geralmente pelas complicações da 
neurocisticercose; 
 
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 A maior prevalência está presente entre os adultos 
jovens e nos locais de região rural; 
 A incidência da neurocisticercose é proporcional à 
prevalência de teníase solium na população; 
 
 CICLO/TRANSMISSÃO: 
 O homem desenvolve teníase ao ingerir carne 
contaminada crua ou mal cozida de porco ou boi 
contendo cisticercos; 
 Os embriões (oncosferas)são liberados durante a 
digestão dessas carnes e o escólex ou cabeça, 
presente dentre do cisticerco, desenvagina 
mediante a ação da bile, fixando-se no intestino 
delgado do paciente; 
 As primeiras proglotes repletas de ovos são 
eliminadas num período entre 60 a 70 dias, 
podendo contaminar o solo e a rede hídrica; 
 As oncosferas penetram na mucosa intestinal e, em 
24 a 72 horas, difundem-se no organismo através 
do sangue; 
 Após isso, ocorre a formação de cisticercos no 
tecido nervoso, nos músculos esqueléticos e 
cardíaco, e o paciente; então, desenvolve a 
cisticercose. 
 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Teníase: 
 A doença, na maiorias dos casos cursam 
assintomáticas; 
 Alguns pacientes apresentam sintomas 
decorrentes da inflamação da mucosa, 
devido à fixação do escólex, hipo ou 
hipersecreção de muco, alterações da 
motilidade intestinal e fenômenos tóxicos-
alérgicos à distância; 
 Fadiga, irritação, cefaléia, tontura, bulimia, 
anorexia, náuseas, dor abdominal, 
hiporexia, diarreia e/ou constipação, 
urticáriae eosinofilia; 
 Raramente ocorre oclusão do intestino, do 
apêndice, do colédoco e do ducto 
pancreático. Se ocorrer, o paciente pode 
desenvolver apendicite, colangite ou 
pancreatite; 
 Cisticercose: 
 Muscular ou subcutânea: pouca alteração 
e em geral é assintomática. Todavia, se 
numerosos cisticercos se instalarem no 
tecido subcutâneo ou em músculos 
esqueléticos, podem provocar a formação 
de uma reação local com a formação de 
uma membrana adventícia fibrosa e dor, 
fadiga e cãibras (calcificados ou não), 
respectivamente; 
 Cardíaca: pode resultar em palpitações e 
ruídos anormais ou dispneia quando os 
cisticercos se instalam nas válvulas; 
 Ocular: perda de visão, uma vez que o 
cisticerco alcança o globo ocular através 
dos vasos da coroide, instalando-se na 
retina. Cresce, provocando o 
descolamento ou perfuração da mesma; 
 Neurocisticercose: apresentação clínica da 
evolução da cisticercose para o SNC. Pode 
ocorrer calcificações desses cisticercos no 
encéfalo causando degeneração do tecido 
cerebral e até mesmo obstrução do fluxo 
liquórico caracterizado por sintomas 
como: hidrocefalia, HIC, cefaleia, náuseas, 
vômitos, papiledema e rebaixamento do 
nível de consciência. 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico da teníase se faz pelo achado de 
proglotes nas fezes, nas roupas íntimas ou nos 
lençóis; 
 No parasitológico é muito difícil obter bons 
resultados, uma vez que o humano libera 
facilmente as proglotes; 
 Na neurocisticercose utliza-se métodos 
sorológicos: ELISA, imunofluorescência e 
hemaglutinação; e avaliação do líquor; 
 Exames de imagem: Raio-X, TC e RNM de 
cisticercos calcificados. 
 
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
 Na neurocisticercose, tem-se que fazer diagnóstico 
diferencial com distúrbios psiquiátricos e 
neurológicos (principalmente epilepsia por outras 
causas). E na teníase outras parasitoses. 
 
 TRATAMENTO: 
 Teníase: 
 Praziquantel, VO, dose única, 5 a 10mg/kg 
de peso corporal; 
 Niclosamida ou Clorossalicilamida - adulto 
e criança com 8 anos ou mais, 2g e crianças 
 
9 GABRIELA M. D. FARIAS 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
de 2 a 8 anos, 1g, VO, dividido em duas 
tomadas; 
 Mebendazol - 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 
dias, VO; 
 Albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias. 
 
 Neurocisticercose: 
 Praziquantel, na dose de 50mg/kg/dia, 
durante 21 dias, associado à 
dexametasona para reduzir a resposta 
inflamatória, conseqüente à morte dos 
cisticercos; 
 Albendazol, 15 mg/dia, durante 30 dias, 
dividido em 3 tomadas diárias, associado a 
100mg de metilpredinisolona, no primeiro 
dia de tratamento, a partir do qual se 
mantém 20mg/dia, durante os 30 dias. 
 Cirúgico: DVE ou DVP, para tratar a 
hidrocefalia. Remoção cirúrgica dos cistos. 
 
REFERÊNCIAS: 
BRASIL. Ministério da Saúde. Doenças Infecciosas e 
Parasitárias. Guia de Bolso. 4. ed. Brasília, 2004. 
 
CARVALHO et al. Cartilha Pediátrica de Doenças Infecto 
Parasitárias. Departamento de Pediatria. Universidade 
Federal de Minas Gerais. 
 
Veronesi