STORCH + Zika: Toxoplasmose e Rubéola Congênitas

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O acrônimo STORCH refere-se às infecções mais relacionadas à 
transmissão congênita, sendo elas: sífilis (S), toxoplasmose 
(TO), rubéola (R), citomegalovírus (C) e herpes simples (H). Em 
2015 foi adicionado a infecção pelo vírus da Zika em virtude das 
malformações congênitas que podem causar: STORCH + ZIKA. 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório 
mais comum em países tropicais. 
 
TRANSMISSÃO 
A transmissão ocorre através da ingestão de cistos do parasita 
presentes na carne animal ou de oocistos eliminados nas fezes 
de gatos, que podem estar presentes em alimentos, água ou 
outros materiais. 
A transmissão para o feto se dá após a infecção materna 
primária durante a gestação. 
Quando mais precoce a idade gestacional, menor é as chances 
de transmissão, mas mais grave é a infecção. Ou seja, o grau de 
comprometimento é maior no 1º trimestre e a chance de 
transmissão é maior no 3º trimestre (último mês). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Cerca de 70% das crianças são assintomáticas ao nascimento, 
mas ainda tem alta frequência de: prematuridade, retardo no 
crescimento intrauterino, anormalidade liquóricas e cicatrizes 
de coriorretinite. Com isso, é mais comum uma manifestação 
subclínica com sorologia positiva da mãe. 
 
Aproximadamente 10% tem manifestações graves nos 
primeiros dias de vida, podendo apresentar doença 
multissistêmica ou isolada, afetando o SNC ou na forma ocular. 
Nesse quadro grave pode ter: 
- Coriorretinite, 
- Convulsão, 
- Micro ou hidrocefalia, 
- Calcificações cranianas, 
- Icterícia, 
- Anemia, 
- Hiperproteinorraquia, 
- Febre ou hipotermia; 
- Hepatoesplenomegalia; 
- Vômitos e diarreia, 
- Linfoadenomegalia, 
- Pneumonite, apneia, taquipneia, 
- Diátese hemorrágica, 
- Rash cutâneo, 
- Catarata, glaucoma e microftalmia. 
A ocorrência de sequelas tardias é frequente em todas as 
formas clínicas da toxoplasmose não tratada, podendo ser 
identificada até os 20 anos de idade. Quando o quadro clínico já 
aparece ao nascimento, as sequelas são mais frequentes e 
graves, com retardo mental, convulsões, espasticidade ou 
paralisia, dificuldade visual e auditiva. 
 
DIAGNÓSTICO 
 DIAGNÓSTICO FETAL 
Pode ser diagnosticada com USG e amniocentese após 18 
semanas para identificação do agente etiológico pelo método 
PCR. 
 
 DIAGNÓSTICO NEONATAL 
- SOROLÓGICO: realizar o método ELISA IgM por “captura” ou 
ISAGA. 
 
- IMAGEM: para detectar envolvimento do SNC, por meio de 
radiografia de crânio, ultrassonografia transfontanela e TC de 
crânio. 
 
- OUTROS: estudo anatomopatológico da placenta; a 
fundoscopia; a audiometria; e o estudo do liquor, 
 
RUBÉOLA 
A infecção intrauterina pelo vírus da rubéola pode apresentar-
se de 2 formas: 
INFECÇÃO CONGÊNITA DA RUBÉOLA: engloba todos os 
eventos associados à infecção intrauterina pelo vírus da rubéola 
(abortos, natimortos, combinação de defeitos e a infecção 
assintomática); 
SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA (SRC): refere-se à 
variedade de defeitos presentes em neonatos filhos de mães 
que apresentaram infecção pelo vírus da rubéola durante a 
gestação (deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos). 
 
TRANSMISSÃO 
A transmissão para o feto se dá por via placentária, cerca de 5 
a 7 dias após a inoculação materna. O risco maior é nas 
primeiras 10 semanas de gestação, mas o risco de ocorrer 
malformações é maior até a 18ª a 20ª semana. Após isso os 
defeitos congênitos são raros. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 PERÍODO FETAL 
Pode ocorrer parto prematuro e defeitos congênitos da SRC 
(perda auditiva, catarata e cardiopatia congênita). A incidência 
de defeitos anatômicos é maior nos RN de mães infectadas no 
1º trimestre, enquanto que o crescimento intrauterino 
retardado pode ocorrer em casos de infecções no 3º trimestre. 
 
 PERÍODO NEONATAL 
- Meningoencefalite; 
- Pneumonia intersticial; 
- Lesões osteolíticas; 
- Retinopatia; 
- Glaucoma; 
- Hepatomegalia; 
- Icterícia; 
- Petéqueias; 
- Adenopatia; 
- Anemia hemolítica e trombocitopenia. 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações Tardias X Precoce 
PRECOCE: perda auditiva, cardiopatia congênita, 
microcefalia e catarata. 
TARDIA: perda auditiva, endocrinopatias (tireoideopatias e 
diabetes melito na infância) e panencefalite. 
DIAGNÓSTICO 
 
 AVALIAÇÃO ESPECÍFICA 
Sorologia: a pesquisa de anticorpos IgM e IgG. A detecção de 
anticorpos IgM no sangue do cordão umbilical indica infecção 
recente pelo vírus da rubéola. 
Níveis de IgG mais elevados que o materno ou 
persistentemente altos (o IgG materno desaparece entre 6 e 12 
meses) também confirmam infecção congênita. 
 
PCR: o vírus da rubéola pode ser detectado pela identificação 
do RNA viral. Pode ser pesquisado em: secreções da orofaringe, 
respiratórias, líquido amniótico, urina e liquor. 
 
Isolamento viral: o vírus pode ser isolado a partir de secreções 
da orofaringe ou ser cultivado em amostras de sangue 
periférico, placenta, urina e liquor. 
 
 
CITOMEGALOVÍRUS 
O citomegalovírus (CMV) apresenta inclusões intranucleares e 
intracitoplasmáticas em casos sintomáticos. 
Sua transmissão é por via sexual entre os adultos. A 
transmissão vertical ocorre em casos de infecção primária ou 
reinfecção materna. A infecção perinatal (até 1 mês após o 
nascimento) ocorre pelo contato do RN com a mucosa vaginal 
durante o parto por via baixa ou pelo leite materno 
contaminado, mas costuma ser assintomático e sem sequelas. 
QUADRO CLÍNICO 
- Icterícia; 
- Hepatomegalia; 
- Petéquias; 
- Perda auditiva neurossensorial; 
- Calcificações intracranianas intraventriculares; 
- Hipotonia; 
- Microcefalia; 
- Atraso no desenvolvimento; 
- Epilepsia; 
- Alterações Oftalmológicas, principalmente a retinite 
caracterizada por extensas áreas de necrose retiniana branco-
amareladas, próximas aos vasos retinianos, com hemorragias e 
vasculite e branda inflamação vítrea. 
 
DIAGNÓSTICO 
É realizado pela cultura do vírus na urina ou saliva do RN nas 
primeiras 3 semanas de vida. 
Outros testes: PCR e presença de anticorpos IgM anti-CMV no 
sangue do cordão umbilical. 
Para comprovação pré-natal, pode-se realizar amniocentese e 
análise do vírus no líquido amniótico. 
 
HERPES SIMPLES 
Tem baixa prevalência. O HSV infecta o ser humano a partir da 
inoculação oral, genital, mucosa conjuntival ou pele com 
solução de continuidade. A partir daí infecta os nervos 
terminais, por onde é transportada via axônio até as raízes 
ganglionares dorsais, onde permanece latente durante a vida 
toda. 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
Intrauterina: muito rara. Ocorre por meio de viremia materna 
ou infecção ascendente do trato genital, mesmo com 
membranas íntegras; 
Perinatal: 85%. Ocorre pelo contato do RN com o trato genital 
materno infectado com lesões ou não. 
Pós-natal: cerca de 10%. Ocorre quando um cuidador com 
infecção ativa (ex herpes labial) tem contato próximo com um 
RN. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 INFECÇÃO INTRAUTERINA 
São sinais de infecção placentária: 
- Infarto; 
- Necrose; 
- Calcificações; 
- Sinais de envolvimento fetal grave como hidropsia. 
- Pode ocorrer morte fetal. 
 
 INFECÇÃO PERINATAL 
MUCOCUTÂNEA: presentes nas primeiras 2 semanas. As lesões 
de pele apresentam-se como vesículas agrupadas sob forma 
eritematosa localizadas ou disseminadas. Acometimento da 
orofaringe caracterizado por úlceras na boca, palato e língua. 
 
OCULAR: hiperemia conjuntival associada a lacrimejamento 
intenso. Pode haver lesões periorbital, ceratite e coriorretinite. 
 
SNC: os sintomas iniciam na 2ª ou 3ª semana de vida. Apresenta 
convulsões, letargia, irritabilidade, tremores, recusa alimentar, 
instabilidade térmica e fontanela anterior tensa. O líquor 
apresenta pleiocitose à custa de células mononucleares, glicose 
relativamente baixa e proteína elevada. 
 
DISSEMINAÇÃO: ocorre em 25% dos casos. Envolve múltiplos 
órgãos, como fígado, pulmões, adrenais, SNV, pele, olhos e 
boca. As manifestações aparentam a da sepse incluindo febre 
ou hipotermia, apneia, letargia, irritabilidade,desconforto 
respiratório e distensão abdominal. 80% vão a óbito. 
 
DIAGNÓSTICO 
Os testes laboratoriais incluem: hemograma completo, 
transaminases, bilirrubinas, ureia e creatinina, amônia, PCR 
para HSV DNA no sangue, liquor com PCR para HSV DNA, swab 
das lesões de pele e mucosas para identifica- ção do HSV por 
imunofluorescência direta e cultura viral.