Resumo Hipovitaminose Tabela

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Dhara Martins / @acadmedi 
Hipovitaminose 
VITAMINA FUNÇÃO/FONTE DEFICIÊNCIA Q.C./DOENÇA TRATAMENTO TOXIDADE 
C – ácido 
ascórbico 
• Antioxidante 
• Promoção da absorção 
de ferro não heme 
• Conversão da 
norepinefrina e síntese 
de diversos hormônios. 
• Formação do colágeno 
• Frutas cítricas, vegetais 
verdes, tomates e 
batatas. Leite, peixe. 
• Alcoólatras, idosos, dialise 
peritoneal e hemodiálise. Bebes 
que tem base em formulas de leite 
evaporado sem suplem de vit C. 
• Escorbuto → doença óssea em 
crianças em fase de crescimento. 
Hemorragias e defeitos de 
cicatrização em adultos e kids. 
Formação prejudicada de tecido 
conectivo maduro. 
• Escorbuto → fadiga generalizada, 
sangramento cutâneo (petéquias, 
equimoses, hemorragias perifoliculares), 
gengivas inflamadas e hemorrágicas e 
manifestações de sangramento no 
interior das articulações, da cavidade 
peritoneal, do pericárdio e das glândulas 
suprarrenais. 
• Vit C 200mg/dia melhora 
os sintomas escorbuto. 
• Vit C 1-2g/dia pode ↓ os 
sintomas e duração das 
infecções do T.Resp. Sup. 
Ndn. 
 
– 
B1 - Tiamina 
 
 
• Converte carbo em 
energia 
• Func. das cel.nervosas e 
do cérebro. 
 
• Leveduras, carne 
orgânica, porco, vaca, 
legumes e grãos 
integrais e nozes. 
• Alimentação inadequada 
• Alcoolismo → sempre reposta 
qnd realimentado. Pode 
encefalopatia de Werniche 
• Doenças crônicas (câncer), 
gravidas c hiperêmese, Bypass 
bariátrico, Terapia diurética 
crônica → perda na urina. 
• Deficiência materna → beribéri 
infantil em crianças 
amamentadas. 
 
• Início: anorexia e sintomas inespecíficos 
(irritabilidade) 
• Prolongada → beribéri 
• Beribéri úmido → sint. card 
• Beribéri seco → neuropatia periférica 
simétrica do sist. Motor e sensorial. 
Dificuldade de levantar qdn agachado. 
• Encef. Wernicke → nistagmo horizontal, 
oftalmoplegia, ataxia cerebelar e 
deterioração mental. Perda de memória 
adicional e psicose confabulatória → 
síndrome de Wernicke-Korsakoff. 
 
 
• Aguda 
 - 200mg de tiamina 3x ao 
dia VI. Até desaparecimento 
do ↑. + tiamina oral 10mg/d 
até recuperação. 
 
• Melhora card e 
oftalmapléfica ocorre 
24h. 
 
 
 
 
• Anafilaxia após altas 
doses IV 
• Ndn da alimentação 
ou suplementos. 
 
B2 - 
Riboflavina 
• Metabolismo das 
gorduras, carbo e ptn 
fármacos, esteroides. 
• Leite, outros laticínios, 
pães enriquecidos, 
cerais, carne magra, 
peixe, ovos, legumes. 
 
• Alimentação inadequada 
 
• Diagnóstico laboratorial → 
determinação das concentrações 
de riboflavina nos eritrócitos ou 
na urina. 
 
• Lesões das superfícies mucocutâneas da 
boca e da pele. 
• Vascularização da córnea, anemia e 
alterações da personalidade foram 
descritas com a deficiência de 
riboflavina. 
 
• Capacidade do trato 
gastrintestinal em 
absorver a riboflavina é 
limitada (cerca de 20 mg 
em uma dose oral). 
– 
B3 – Niacina 
ou acid. 
Nicotínico 
• Precursores do NAD e 
NADPH 
• Feijões, leite, carne e 
ovos, farinha de trigo. 
• AA triptofano pode ser 
convertido em B3. 
• Dietas a base de milho. 
• Alcoolista, defeitos congênitos na 
absorção intest e renal de 
triptofano. 
• Antituberculose isoniazada 
• Defic. De micronutrientes p 
conversão de triptofano. 
• Pelagra ou 4 D’s. (diarreia, dermatite, 
demência e morte). 
• Perda de apetite, fraqueza geral. e 
irritabilidade, dor abdominal e vômitos, 
convulsões, depressão. Glossite 
vermelho-viva, exantema pigmentado e 
descamativo, em áreas da pele expostas 
à luz solar. Colar de casal. 
• 100-200mg VO de 
nicotinamida, ou ácido 
nicotínico, três vezes/dia 
durante cinco dias. 
• 2 g/dia sob liberação 
temporária p o tto de 
níveis ↑ de colesterol e 
triglicerídeos. 
 
• Rubor até mesmo em 
↓ doses admins. 
• Hepatotoxicidade → 
mais grave. Doses de 
3-9g/dia. 
 
Dhara Martins / @acadmedi 
B5 - Ac. 
pantotênico 
• Metab. dos ac.graxos e 
síntese de colesterol e 
esteroides. 
• Fígado, fermento, gema 
de ovo, grãos integrais e 
vegetais. 
 
• Administração de antagonista 
especifico da vitamina. 
• Diagnostico laboratorial → baixos 
níveis urinários. 
 
• Os sintomas são inespecíficos: 
distúrbios gastrintestinais, depressão, 
cãibras musculares, parestesia, ataxia e 
hipoglicemia. 
– – 
B6 - 
Piridoxina 
• Metab. de AA, 
glicogênio, lipídeos. 
• Síntese de heme, 
neurotransmissores. 
• Legumes, nozes, trigo e 
carne. 
• Alterações epiteliais. 
• Neuropatia periférica, a 
eletroencefalogramas anormais e 
a alterações de personalidade, as 
quais incluem depressão e 
confusão. 
• Lactantes: diarreia, convulsões e 
anemia. 
• Anemia microcítica hipocrômica. 
• Hiper-homocisteinemia e um risco ↑ de 
doença cardiovascular. 
• Inflamação e ↑de ptn C-reativa 
• Medic. (isoniazida, L-dopa, penicilamina 
e ciclosserna) → adm piridoxina junto a 
isoniazida p evitar neuropatia. 
• Diagnostico laboratorial 
• 50 mg/dia; 
• 100-200 mg/dia caso a 
deficiência esteja 
relacionada com o uso de 
medicamentos. 
• Não deve ser adm com L-
dopa, interfere na ação 
desse fármaco. 
 
 
• Limite superior 
100mg/dia. 
• Neuropatia sensorial 
grave, pacientes 
incapazes de andar 
B7 - Biotina 
• Expressão gênica, 
gliconeogênese, síntese 
de acid. Graxos. 
• Fígado, rim, soja, 
feijões, leveduras, gema 
do ovo. 
• Pela ingestão é rara 
• Consequências de erros inatos do 
metabolismo. 
• O diagnóstico laboratorial: 
concentração reduzida na urinária 
ou uma excreção urinária 
aumentada de ácido 3-hidroxi-
isovalérico. 
• Em adultos: alterações mentais 
(depressão, alucinações), parestesia, 
anorexia e náuseas. Exantema 
descamativo seborreico e eritematoso 
em torno dos olhos, do nariz e da boca, 
assim como nas extremidades. 
• Em lactentes: hipotonia, letargia e 
apatia. Alopecia e um exantema típico 
que inclui as orelhas. 
 
 
 
• Biotina – IE de até 
10mg/dia – 
B9 – Acido 
fólico 
• Formação dos glóbulos 
vermelhos e DNA. 
• Desenv. Normal do S.N. 
do feito. 
• Maioria dos alimentos. 
Fígado, leveduras e 
espinafre. 
 
• Consumo inadequado, alcoolista 
• Absorção comprometida 
• Alguns medic. ↓ a absorção: 
anticonvulsivantes, metotrexato, 
metformina. 
• Fadiga, anemia (palidez, irritabilidade, 
falta de ar e tontura). Caso seja grave, 
pode causar ainda diarreia, redução do 
paladar e perda de peso. 
• Se uma gestante apresentar, ocorre um 
aumento do risco de defeito congênito 
na formação do tubo neural. 
• Suplementação com ácido 
fólico. 
• Medicamentos que 
interferem na absorção 
ou no metabolismo de 
ácido 
fólico devem tomar 
suplementos desse ácido. 
– 
B12 – 
Cobalamina 
• Fonte de origem animal, 
carne, peixe e laticínios. 
• Necessidade diária de 1 
a 3 μg. 
• Amadurecimento dos 
glóbulos vermelhos, 
DNA e função normal 
dos nervos 
• Ingestão insuficiente, defeito na 
absorção ou armazenamento. 
• Anemia. 
• Uma defici. grave pode lesionar os 
nervos → formigamento ou perda 
de sensibilidade nas mãos e nos 
pés, fraqueza muscular, perda de 
reflexos, dificuldade em andar, 
confusão e demência. 
 
• Anemia perniciosa → deficiência do 
fator intrínseco decorrente da atrofia 
gástrica. 
• Anemia megaloblástica → ↓ síntese de 
DNA na produção dos glóbulos verm. 
Este é grande e imuturo. 
 
 
 
• Suplementação de B12 
• Vit C auxilia na absorção 
do ferro. 
– 
Dhara Martins / @acadmedi 
VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS 
VITAMINA FUNÇÃO/FONTE DEFICIÊNCIA Q.C./DOENÇA TRATAMENTO TOXIDADE 
A – retinol 
• Manutenção da Visão 
normal 
• Resistência às infecções. 
• Fígado, peixe, ovos, 
vegetais verdes escuros e 
frutas ↑ coloridas 
• Recém-nascido → mais 
suscetíveis, pois não tem no leite 
materno e no da vaca. 
• Álcool interfere na conversão do 
retinol. 
• Fármacos que interferem da na 
absorção: óleos minerais, 
neomicina e colestiramina. 
• Má absorção absorção → tto: 
15mg/dia por um mês + dose de 
manutenção menor. 
• Cirurgia bariatria, idosos com uso 
continuo de óleos minerais como 
laxante. 
 
• Xeroftalmina▪ Cegueira noturna, xerose 
conjuntiva com manchas de bilot, 
ceratomalacia. 
• Qualquer estágio da defic ↑ o risco de 
morte por diarreia, disenteria, sarampo, 
malária ou Insuf. Resp. 
• A deficiência. pode comprometer as 
defesas de barreias, imuno inatas e 
adquiridas contra infecções. 
• Adulto: 60mg de Vit A em 
solução oleosa por 17 
dias. 
• 30mg para 6-11 meses de 
idade. 
• Gestantes→ 3mg/dia ou 
7,5mg 2x por semana por 
3 meses. VO. 
• Prevenção → vit A cada 4-
6meses p kids e bebês. 
• Sarampo grave → kid 
hospitalizada deve 
receber duas doses de 
60mg 2 dias consecutivos. 
• P. intracraniana ↑, 
vertigem, diplopia, 
abaulamento da 
fontanela, 
convulsões e 
dermatite esfoliante 
e pode levar ao óbito. 
• Adulto: >15mg/dia e 
Kid: >6mg/dia por 
vários meses 
• Gestante: não deve 
exceder 3mg → 
aborto e 
malformações. 
D 
• Manutenção: 
▪ Dos níveis de Ca e P 
▪ Funciona. normal de 
diversos tecido não 
esqueléticos, função 
imune e inflamação 
• Exposição UV-B, peixes de 
água salgada e vegetais. 
 
• Pode ↑ o risco p DM 1, doenças 
cardiovasc ou disfunção cerebral. 
• Fatores de risco p a deficiência: 
idade avançada, falta de 
exposição ao sol, pele escura, má 
absorção de gordura e obesidade. 
 
• Raquitismo → dor muscular, fraqueza e 
dor óssea. 
• Doses adequadas: 
▪ Adulto: 15 μg/dia ou 600 UI/dia 
▪ >70 anos: 20 μg/dia (800 UI/dia). 
• Vit D 50.000 UI/semana 
durante 6-8semanas VO. 
• Seguida por uma dose de 
manutenção de 800 
UI/dia (100 μg/dia) a 
partir de alimentos e 
suplementos. 
• Máx: 4.000 Ul/dia. 
• Intoxicação aguda é 
rara e em geral é 
causada pela 
ingestão ↑ 
descontrolada. 
 
E 
 
• Antioxidante. 
• Inibe a síntese de 
prostaglandina e a 
atividade da ptn-quinase C. 
• Carnes, nozes, grãos de 
cerais e pqn qtd nas frutas e 
vegetais. 
• Deficiência nutricional não existe. 
• Estados graves e prolongados de 
má absorção, como doença 
celíaca, cirurgia bariátrica. 
• Crianças com fibrose cística ou 
colestase prolongada podem 
desenvolver → arreflexia e 
anemia hemolítica. 
• Degeneração axonal → sintomas 
espinocerebelares e da coluna posterior. 
• A neuropatia periférica → arreflexia, 
evoluindo para marcha atáxica e 
redução das sensações vibratória e 
proprioceptiva. 
• Oftalmoplegia, miopatia esquelética e 
retinopatia pigmentada. 
• 800 a 1200mg de α-
tocoferol por dia. 
• Crianças: 400 mg/dia VO 
de ésteres hidrossolúveis; 
como alternativa, podem-
se adm 2 mg/kg/dia V. IM 
• Contraindicads: varfarina 
e antiplaquetáros. 
• > 800 mg/dia → 
podem ↓ agregação 
plaquetária e 
interferir no 
metabolismo da vit 
K. 
K 
• Cascata de coagulação. 
• K1 → fontes animais e 
vegetais verdes folhosos, 
margarina, fígado, óleos 
vegetais, de olivia, canola e 
soja. 
• K2 → flora bacteriana 
• D. crônica do Intest. delgado, 
trato biliar obstruído ou após 
ressecção do Intes. Delgado. 
• Tto com atb de amplo espectro. 
• Atenção paciente tto com 
varfarina e orlistat, pode levar 
alterações devido a má absorção 
da vit K. 
• Hemorragias 
• Recém-nascidos → hemorragias 
intracraniana, gastrintestinal e cutânea 
1 a 7 dias após o nascimento. 
Obrigatório adm Vit K ao nascimento 
(0,5-1mg IM como profilaxia). 
• Vit K uma dose parenteral 
de 10mg. 
• Má absorção crônica: 1 a 
2mg/dia VO, ou 1 a 
2mg/semana parenteral. 
• Ndn pela dieta. 
• ↑doses podem 
prejudicar a ação dos 
anticoagulantes 
orais.