BMF III - FISIOLOGIA

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Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
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- Funções do rim: 
• Regulação da volemia e PA 
• Regulação da osmolaridade 
• Manutenção do equilíbrio eletrolítico 
• Regulação do pH 
• Excreção de resíduos 
• Produção de hormônios (renina, 
eritropoetina, calcitriol) 
 
- Néfron é a unidade funcional do rim, responsável 
pela formação da urina 
- O sangue que chega aos néfrons vem do 
coração e chega até eles por meio da artéria 
renal 
- A artéria renal se bifurca em diversas arteríolas 
(aferente e eferente) até que elas se emaranhem 
e passem a ser chamadas de glomérulo 
- O sangue do glomérulo extravasa e passa para 
dentro da cápsula de Bowman 
- O líquido que passa para dentro da cápsula de 
Bowman é chamado de filtrado 
- O túbulo proximal reabsorve substâncias do 
filtrado 
- O filtrado que está menos concentrado passa 
para a alça de Henle 
- A parte descendente da alça de Henle é 
responsável pela reabsorção da água 
- Na parte ascendente não haverá reabsorção de 
água e sim de cloreto de sódio ➔ a parte de 
fora da alça de Henle ficará mais concentrada do 
que a parte de dentro 
- O que sobra do filtrado passa para o túbulo distal 
- No ducto coletor ocorre mais um pouco de 
reabsorção 
 
Plasma sanguíneo → Glomérulo → Cápsula de 
Bowmann → Túbulo proximal → Alça de Henle 
→ Túbulo distal → Ducto colédoco → Cálice 
menor → Cálice maior → Pelve renal → Ureter 
→ Bexiga Urinária 
- Filtração Glomerular: processo que ocorre no 
corpúsculo renal, é a interação entre o glomérulo 
e a cápsula de Bowman; do sangue para o lúmen 
- Reabsorção: trânsito de elementos da luz tubular 
em direção aos capilares peritubulares; do lúmen 
para o sangue 
- Secreção: trânsito de elementos dos capilares 
peritubulares em direção a luz tubular; do sangue 
para o lúmen 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BASES MORFOFUNCIONAIS III – FISIOLOGIA 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
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- Processo que ocorre no corpúsculo renal, é 
a interação entre o glomérulo e cápsula de 
Bowman 
- Processo na qual uma substância atravessa 
a membrana → passa do meio interno para 
o meio externo 
- Todo o filtrado que extravasa para dentro 
do néfron está destinado a virar urina, a 
menos que seja reabsorvido 
- Dentro da cápsula de Bowman há a arteríola 
aferente, responsável por levar o sangue até 
lá ➔ ocorre o extravasamento do líquido 
dentro do glomérulo 
- Esse sangue segue para a arteríola eferente 
e para os capilares peritubulares 
- Estrutura do capilar glomerular: 
• Barreira glomerular constituída de 3 
camadas: endotélio, membrana basal 
e epitélio visceral (podócitos e seus 
pedicelos) 
• Endotélio glomerular: endotélio 
fenestrado, tem poros que ajudam a 
filtração glomerular, ou seja, diminui a 
resistência da filtração 
• Membrana basal: presença de matriz 
endotelial 
• Podócitos: presente no folheto 
interno ou visceral; recobrem a 
parede dos capilares; auxilio no 
filtrado glomerular; sustentação 
- Barreira de filtração glomerular: integridade 
funcional da membrana do capilar glomerular 
→ interação entre as 3 camadas → ultrafiltro 
praticamente livre de macromoléculas e 
células 
- Filtração: 
• O corpúsculo renal possui 3 barreiras 
das quais o filtrado precisa ultrapassar 
• Quando o líquido consegue sair do 
lúmen e passar pelas 3 barreiras ele 
se torna o filtrado que está dentro da 
cápsula de Bowman 
• O volume de filtrado produzido, ou 
seja, o líquido que sai do vaso e entra 
na cápsula de Bowman por unidade 
de tempo é chamado de Taxa de 
Filtração Glomerular (TFG) 
• A TFG depende de 2 fatores 
importantes: diferença de pressão e 
área de troca glomerular 
• A pressão sanguínea, é a pressão 
que fornece a pressão hidrostática 
para a filtração dentro do glomérulo 
• A TFG permanece constante dentro 
de uma ampla faixa de pressão 
arterial média, graças ao controle das 
arteríolas aferente e eferente 
 
- Forças: 
• A pressão hidrostática é exercida 
pelo capilar glomerular enquanto a 
pressão oncótica é exercida pela 
cápsula de Bawman 
• A pressão que o líquido realiza contra 
a parede do capilar é chamada de 
pressão hidrostática 
• A pressão hidrostática do capilar 
realiza uma força contra a parede do 
vaso dilatando-a 
• A força que o líquido exerce na 
parede do capilar é a favor da 
filtração ➔ retirar o líquido do capilar 
• A pressão exercida dentro do néfron 
“empurra” o líquido de dentro dele 
em direção ao capilar 
• A vasoconstrição dos capilares 
diminui a pressão exercida no néfron 
 
 
 
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Imagem 1: 
 
- Na imagem 1, é possível perceber uma 
situação de equilíbrio → fluxo sanguíneo, 
arteríola aferente, glomérulo, a TSG e 
arteríola eferente em condições normais 
- OBS: o fluxo renal e a TGF mudam se a 
resistência nas arteríolas muda 
Imagem 2: 
 
- A imagem 2 retrata uma situação na qual 
há um aumento da pressão arterial 
- Como consequência do aumento da 
pressão, teria um aumento da pressão dentro 
do glomérulo, mas isso não pode acontecer 
- Em resposta ao aumento da pressão, a 
resistência da arteríola aferente aumenta, 
havendo um controle do fluxo sanguíneo que 
entra no glomérulo ➔ MECANISMO 
MIOGÊNICO 
- Esse mecanismo impede que uma grande 
quantidade de sangue chegue ao glomérulo 
- Com o controle desse fluxo, a pressão é 
diminuída e há diminuição também na taxa de 
filtração glomerular 
- A vasoconstrição da arteríola aferente 
aumenta a resistência e diminui o fluxo 
sanguíneo renal, a pressão sanguínea capilar 
e a TFG 
Imagem 3: 
 
- Na imagem 3, retrata uma situação na qual 
há uma diminuição da pressão arterial 
- Como consequência da diminuição da 
pressão, há um aumento da pressão dentro 
do glomérulo 
- Em resposta a diminuição da pressão, a 
resistência da arteríola eferente aumenta, ou 
seja, há um controle do fluxo sanguíneo que 
sai do glomérulo 
- Há um aumento da pressão dentro do 
glomérulo e um aumento da TFG 
- A resistência aumentada na arteríola 
eferente diminui o fluxo sanguíneo renal, mas 
aumenta a pressão nos vasos e a TFG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Processo de reabsorção que ocorre no 
túbulo renal, que é a interação entre túbulo 
contorcido proximal, alça de Henle, túbulo 
contorcido distal e ducto coletor 
- Transporte paracelular: é a passagem de 
soluto através das junções celulares, esse 
transporte dá-se a favor do gradiente e não 
possui gasto de energia 
- Transporte transcelular: realizado atravpes 
de transportadores na MP, sendo a favor ou 
contra o gradiente eletroquímico, possui 
gasto energético 
- Algumas substâncias são reabsorvidas dos 
túbulos de volta para o sangue enquanto 
outras são secretadas do sangue para o 
lúmen tubular 
- Reabsorção de glicose: 
• Processo que acontece no túbulo 
contorcido proximal do néfron 
• A reabsorção da glicose é 
considerada um processo ativo 
secundário pois é acoplada a um 
transportador 
• A membrana apical da célula possui 
um co-transportador chamado de 
SGLT que é responsável por levar a 
glicose para o citoplasma, contra o 
seu gradiente de pressão ➔ uso de 
energia do sódio 
• Na superfície basolateral da célula, o 
sódio é bombeado para fora através 
da bomba de sódio e potássio ➔ ao 
passo que a glicose se difunde para 
fora através de um mecanismo de 
difusão facilitada com uso de 
transportadores GLUT 
• A glicose só consegue entrar na 
célula devido a bomba de sódio e 
potássio e o transportador SGLT 
• A reabsorção da glicose passa por 
um processo de saturação ➔ 
quando a taxa de transporte máximo 
é atingida, impedindo que a glicose 
seja absorvida 
• Se a concentração de glicose no 
sangue se torna excessiva, a glicose 
é filtrada mais rapidamente do que os 
transportadores podem a reabsorver 
• Os transportadores se tornam 
saturados e são incapazes de 
reabsorver toda a glicose que flui ao 
longo do túbulo ➔ parteda glicose 
não é reabsorvida e é excretada na 
urina 
 
- O gráfico mostra a concentração de 
substratos de glicose no sangue em 
relação a taxa de transporte dele nos 
néfrons 
- Quanto mais glicose no sangue maior a 
taxa de reabsorção de glicose no néfron 
➔ o SGLT transporta a glicose para 
dentro da célula 
- A taxa de reabsorção a partir do 4 se 
mantem, pois, os transportadores 
saturam ➔ não consegue reabsorver na 
mesma proporção que aumenta a 
concentração no sangue 
- Reabsorve um pouco e o resto é 
excretado pela urina 
 
 
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GRÁFICO A) processo de filtração: 
 
- A concentração de glicose no sangue 
aumenta em relação a taxa de filtração 
da glicose 
- Quanto maior a minha glicemia (glicose 
no sangue) a taxa de filtração aumenta, 
proporcionalmente 
GRÁFICO B) processo de reabsorção 
 
- Quando a curva para de crescer quer 
dizer que o transportador foi saturado 
- A partir de 3000mg/ 100ml, por mais 
que aumente a glicemia, ela não 
consegue ser reabsorvida ➔ limiar renal 
para a glicose 
- QUANDO OS TRANSPORTADORES 
SATURAM A GLICOSE DEIXA DE SER 
REABSORVIDA E PASSA A SER 
ELIMINADA PELA URINA ➔ GLICOSURIA 
GRÁFICO C) processo de excreção 
 
- O processo de excreção da glicose só 
começa quando o limiar é atingido 
- Começa quando há saturação de 
glicose e ela passa a ser excretada na 
urina 
GRÁFICO D) resumo de tudo 
 
Reabsorção de água, sódio e ânions 
• As células do túbulo contorcido 
proximal são extremamente 
permeáveis a água ➔ entra na 
célula por osmose 
• O processo de entrada e saída 
do sódio das células tem como 
resultado a permeabilidade de 
demais componentes como 
CONSEQUÊNCIA ➔ reabsorção 
acoplada à reabsorção do sódio 
• A água move-se por osmose, 
seguindo a reabsorção do soluto 
• O sódio é reabsorvido e a água 
vai atrás por osmose, causando 
um gradiente de concentração 
• A concentração dos outros 
solutos aumenta à medida que o 
volume do líquido do lúmen 
tubular diminui 
• No túbulo proximal a reabsorção 
de água, sódio e ânions se inicia 
a partir da reabsorção do sódio 
• Sódio reabsorvido ➔ leva os sais 
e a água por osmose 
• SEM O SÓDIO OS SAIS E A 
ÁGUA NÃO SÃO 
REABSORVIDOS 
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- Em situações de privação de água, os rins 
tentam proteger o organismo de uma 
desidratação severa elevando a osmolaridade 
do líquido extracelular conservando o máximo 
de água que ele puder ➔ excreção de urina 
bastante concentrada em solutos 
(osmolaridade muito elevada) 
- A concentração da urina varia de acordo 
com a quantidade de água e de sódio 
reabsorvidos no néfron distal (túbulo 
contorcido distal e ducto coletor) 
- A concentração e a diluição da urina 
dependem de 4 mecanismos básicos: 
• Capacidade renal de excretar uma 
urina mais diluída em situações de 
excesso de água 
• Capacidade renal de excretar uma 
urina mais concentrada em situações 
de falta de água 
• Mecanismos renais de feedback 
responsáveis por controlar a 
concentração de sódio no líquido 
extracelular 
• Mecanismos reflexos da sede e de 
apetite por sal ➔ controlam o 
volume dos líquidos corporais e a 
osmolaridade dos solutos contidos no 
líquido extracelular 
- O hormônio diurético (ADH ou vasopressina) 
tem um importante papel quanto aos 
mecanismos de diluição da urina 
- A permeabilidade é variável dependendo de 
quanta vasopressina está presente 
- QUANTO MAIS ADH MAIS ÁGUA, 
QUANTO MENOS ADH MENOS ÁGUA 
- Aumento da osmolaridade: 
• Hipófise posterior reage secretando 
mais ADH do que de costume 
• O ADH é transportado para a 
corrente sanguínea até as células dos 
túbulos contorcidos distais e ducto 
coletor aumentando a 
permeabilidade de água desses locais 
• O ADH não permite que a água saia, 
portanto se tenho muito ADH, muita 
água fica retida no organismo e ela 
não é secretada pela urina 
OBS: importante para situações de 
desidratação, nas quais o organismo precisa 
“estocar” água para sobreviver o máximo 
possível 
- Diminuição da osmolaridade: 
• Hipófise posterior reage secretando 
menos ADH do que de costume 
• O ADH é transportado para a 
corrente sanguínea até as células dos 
túbulos contorcidos distais e ducto 
coletor diminuindo a permeabilidade a 
água desses locais ➔ excreção de 
uma quantidade grande de urina 
diluída 
• O ADH não que permite a saída da 
água, portanto se tem pouco ADH, 
pouca água fica retida no organismo 
e ela é altamente excretada pela 
urina 
Secreção e reabsorção: 
- Túbulo Contorcido Proximal: no começo a 
água e os eletrólitos são reabsorvidos em 
proporções diferentes, mas no final, quase 
não ocorre alteração na osmolaridade do 
filtrado ➔ a sua concentração permanece 
em torno de 300 mOsm/L 
- Ramo descendente da Alça de Henle: 
reabsorção da água por osmose e 
consequente aumento da sua concentração 
➔ o líquido tubular fica com a mesma 
concentração do líquido intersticial e ambos 
ficam em equilíbrio osmótico 
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OBS: O líquido tubular vai ficando cada vez 
mais concentrado enquanto flui no trajeto da 
Alça de Henle 
- Ramos ascendente da Alça de Henle: 
inteiramente impermeável a água, sobretudo 
a parte espessa, mas é muito permeável a 
solutos ➔ intensa reabsorção de sódio, 
potássio e cloreto 
- Na medida em que o líquido tubular flui em 
direção ao túbulo contorcido distal ele vai 
ficando cada vez mais diluído e sua 
osmolaridade reduzida 
- Na presença ou ausência do ADH, o líquido 
chega as porções tubulares distais com uma 
osmolaridade bastante reduzida ➔ hipo 
osmótico 
- Néfron Distal (túbulo contorcido distal e 
ducto coletor): o líquido será mais diluído 
devido a reabsorção do cloreto de sódio que 
ocorre nessas porções 
- SEM ADH: esse segmento tubular 
permanece impermeável a água e a 
reabsorção extra dos solutos fazem com que 
o líquido tubular seja ainda mais diluído 
reduzindo ainda mais a sua osmolaridade 
Sistema Contra Corrente: 
- Processo no qual ocorre uma intensa 
reabsorção de solutos para o interstício 
medular renal, mantendo essa região hiper 
osmótica 
- Só é possível devido as alças de Henle dos 
néfrons justa glomerulares e os vasos retos, 
poderem atingir profundamente a medula 
renal antes de retornarem ao córtex 
- A osmolaridade do líquido intersticial medular 
renal é muito mais alta 
- Com a ação do mecanismo, a alta 
concentração de solutos no interstício 
medular será mantida pelo equilíbrio da 
entrada e saída de água e de solutos 
- Os túbulos renais possuem características 
que ajudam esse mecanismo a manter o 
ambiente medular hiper osmótico: 
• Transporte ativo de íons sódio e 
cotransporte de íons potássio e 
cloreto na porção espessa do ramo 
ascendente da alça de Henle para o 
interstício medular 
• Transporte ativo de íons de dentro 
dos ductos coletores para o 
interstício medular 
• Difusão facilitada da ureia, que transita 
em grande quantidade nos ductos 
coletores para o interstício medular 
• A difusão de uma pequena 
quantidade de água dos túbulos 
medulares para o interstício medular 
- A alça de Henle vai desempenhar um papel 
fundamental no mecanismo de 
contracorrente tendo em vista que boa parte 
da sua porção ascendente é muito 
permeável aos solutos, permitindo a intensa 
reabsorção de solutos para o interstício 
medular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Aldosterona e ADH 
ALDOSTERONA: hormônio sintetizado na 
zona glomerulosa da glândula adrenal e é 
regulada e secretada pela angiotensina II 
• Diretamente envolvido com o 
controle de sais dentro do 
organismo, principalmente o sódio e 
o potássio ➔ indiretamente faz o 
controle da quantidade de água no 
organismo 
• Faz controle de aumento na 
absorção de sódio e eliminação do 
potássio 
• Ação muito importante quando o 
paciente está com a pressão baixa e 
precisa aumenta-la 
Pressãobaixa: a primeira coisa a ser 
produzida pelos rins é a renina, que vai 
estimular a produção de aldosterona, fazendo 
com que haja uma maior reabsorção de sódio 
e consequentemente maior absorção de 
água para dentro dos rins 
Pressão alta: medicamentos agem 
diretamente na proteína angiotensinogênio 
impedindo a formação do hormônio 
angiotensina ➔ não há estímulos para a 
produção de aldosterona, impedindo a alta 
absorção de água pelos rins mantendo a 
pressão mais baixa 
Aldosterona alta: hipocalemia, aumento da 
pressão arterial e alcalose 
Aldosterona baixa: hipercalemia, baixa 
pressão arterial 
Fatores que influenciam a liberação de 
aldosterona: 
• Estimulam: K+ em alta concentração, 
angiotensina II 
• Inibem: Na+ em alta concentração 
 
ADH 
- Age diretamente no túbulo contorcido distal 
e no ducto coletor 
- Gera o aumento da permeabilidade à água 
e à ureia ➔ rins reabsorvem uma quantidade 
muito maior 
- Gera o aumento da pressão arterial, porém 
em uma concentração muito maior do que a 
necessária para produzir a antidiurese 
- A eliminação de urina concentrada resulta 
da reabsorção de água pelo ducto coletor ➔ 
a ação do ADH aumenta a permeabilidade a 
água e a ureia nos ductos coletores 
- Em situações de perda de água exagerada, 
como por exemplo em dias de calor no qual 
há perda de água através do suor, o 
organismo começa a reter água pela ação do 
hormônio ADH que é liberado 
- O álcool e a cafeína inibem o ADH ➔ 
quando inibido, menos água será reabsorvida 
pelos rins e mais água será eliminada pela 
urina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Compreende duas etapas: 
• Enchimento vesical, envolvendo a 
função de armazenamento da urina 
• Esvaziamento ou micção 
propriamente dita 
- A bexiga é recoberta por dois músculos 
extremamente importantes para a sua 
fisiologia 
- O corpo da bexiga é recoberto pelo 
músculo detrusor, músculo esse com fibras 
musculares poli direcionais que permitem que 
o órgão possa se esvaziar durante a 
contração 
- O colo da bexiga e a uretra são recobertos 
pelo músculo esfíncter urinário formado por 
músculo estriado esquelético ➔ permite o 
controle voluntário da micção 
- Fazer xixi ➔ relaxar os esfíncteres e 
contrair a bexiga 
- Segurar xixi ➔ contrair esfíncter e relaxar 
a bexiga 
- O reflexo da micção acontece em todo o 
sistema urinário, mas não é desenvolvido por 
esse sistema 
- O reflexo se desenvolve no sistema 
nervoso autônomo, podendo ser simpático 
ou parassimpático 
- É um reflexo espinal sujeito ao controle de 
centros encefálicos superiores 
- SIMPÁTICO: 
• Armazenamento da urina na bexiga 
• Os nervos simpáticos saem das 
vertebras L1 e L2 
• Um potencial de ação inicia o 
processo de propagação de 
neurotransmissores ➔ noradrenalina 
• Os receptores alfas e beta 
adrenérgicos interagem com o 
neurotransmissor noradrenalina 
• Os receptores alfas são localizados 
no colo vesical e uma vez 
estimulados pela noradrenalina fazem 
com que os músculos esfíncteres 
contraiam 
• Os receptores betas são localizados 
no corpo e no trígono da bexiga e 
uma vez estimulados pela 
noradrenalina fazem com que os 
músculos detrusores relaxem 
• Com o aumento da pressão no 
interior da bexiga (grande volume de 
urina armazenada) há ativação do 
SNA parassimpático 
- PARASSIMPÁTICO: 
• Esvaziamento da urina na bexiga 
• Os nervos parassimpáticos saem das 
vertebras S1 e S2 
• Um potencial de ação inicia o 
processo de inibição de 
neurotransmissores ➔ acetilcolina 
• Os receptores muscarínicos estão 
localizados no corpo e no colo da 
bexiga e interagem com a acetilcolina 
• Os receptores muscarínicos 
localizados no colo vesical quando 
estimulados pela acetilcolina fazem 
com que os músculos esfíncteres 
relaxem 
• Os receptores muscarínicos 
localizados no corpo da bexiga 
quando estimulados pela acetilcolina 
fazem com que o músculo detrusor 
contraia 
- Músculo Esfíncter Externo: 
• O músculo esfíncter externo tem 
um comportamento diferenciado 
durante o ato miccional 
• É um músculo de contração 
voluntária 
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• As vertebras S2 e S4 possuem o 
Núcleo de Onuf, local por onde saem 
as fibras no nervo pudendo 
• Se o núcleo estiver estimulado, o 
nervo pudendo vai liberar 
neurotransmissores do tipo 
acetilcolina para que a musculatura 
contraia 
• No ato miccional o núcleo de Onuf 
precisa ser inibido ➔ relaxamento do 
esfíncter e passagem da urina 
• O relaxamento do músculo esfíncter 
da uretra acontece por meio da 
liberação de óxido nítrico 
SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO 
Encher a bexiga Esvaziar a bexiga 
Contração 
esfíncter, 
relaxamento 
detrusor 
Contração 
detrusor; 
relaxamento 
esfíncter 
Noradrenalina Acetilcolina 
Alfa e beta Muscarínicos 
Colo: receptores α 
adrenérgicos 
promovem a 
contração do 
esfíncter 
Colo: receptores 
muscarínicos 
promovem 
relaxamento do 
esfíncter 
Corpo: receptores 
β adrenérgicos 
promovem o 
relaxamento do 
detrusor 
Corpo: receptores 
muscarínicos 
promovem a 
contração do 
detrusor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
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- Consiste na regulação do metabolismo do 
cálcio e do fosfato 
- O cálcio está, majoritariamente, presente 
nos ossos ➔ serve como reserva, liberando 
ou armazenando 
- Também está presente no meio intracelular 
e no plasma ➔ controle de processos 
celulares e coagulação sanguínea, 
respectivamente 
- Uma redução dos níveis de cálcio 
(hipocalcemia) ou um excesso dele 
(hipercalcemia) pode resultar em alterações 
fisiológicas ➔ disfunção no sistema nervoso 
central e nos processos neuromusculares 
- O fosfato está presente nos ossos e no 
meio intracelular 
- Na maioria das vezes está ligado ao cálcio, 
contribuindo para a integridade funcional e 
estrutural dos tecidos duros (ossos e dentes) 
- Também está presente nos tecidos moles, 
agindo como um tampão nos casos de 
excesso de hidrogênio plasmático 
- A regulação do fosfato é realizada pelos 
mesmos reguladores do cálcio, porém as 
concentrações do fosfato não sofrem 
regulações tão rígidas quanto do cálcio ➔ 
alterações nessas concentrações também 
trazem muitos danos 
- Um aumento nas concentrações do fosfato 
(hiperfosfatemia) pode causar uma diminuição 
nos níveis de cálcio (hipocalcemia) ➔ já que 
o fosfato se liga ao cálcio formando 
complexos 
- O controle dos níveis de cálcio e fosfato se 
dão devido a presença de dois hormônios 
 
 
- HORMÔNIO PARA TIREÓIDEO (PHT) 
• Produzido pelas glândulas 
paratireoides 
• Responsável por evitar a 
hipocalcemia nos ossos e nos rins 
• Age diretamente nos ossos para 
aumentar a reabsorção óssea e 
disponibilizar cálcio e fosfato ➔ 
bomba de cálcio que tira esse 
elemento do osso e leva para o 
líquido extracelular 
• Ativação indireta dos osteoclastos ➔ 
como essas células não possuem 
receptores de PTH, ocorre a 
ativação de osteoblastos (pois esses 
têm os receptores necessários – 
RANKL) ➔ quando ativados mandam 
sinais para os osteoclastos tornando-
os osteoclastos maduros que farão a 
remoção de cálcio nos ossos 
• O PTH aumenta a reabsorção renal 
de cálcio; diminuindo sua excreção 
• O PTH diminui os níveis séricos de 
fosfato, aumento a sua excreção 
pela urina 
• O PTH aumenta a formação de 
Vitamina D ➔ aumentando a 
absorção intestinal 
• Baixa concentração de cálcio no 
plasma, maior a secreção de PTH 
• Alta concentração de cálcio no 
plasma, menor a secreção de PTH 
(efeito mediado pelo receptor de Ca 
presente nas células da paratireóide) 
• Quando as concentrações de cálcio 
sérico estão elevadas, a secreção de 
PTH é inibida e o cálcio é depositado 
nos ossos 
• Quando as concentrações de cálcio 
sérico estão baixas, a secreção de 
PTH é estimulada e o cálcio é 
retirado dos ossos 
MariaFernanda Moncorvo – T5 
 
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CALCITRIOL – VITAMINA D ATIVADA 
• O organismo é responsável por 
produzir a vitamina D3, através da 
pele, a partir do composto 7-
desidrocolesterol por ação da 
radicação ultravioleta solar 
• A vitamina D é transportada da pele 
para o fígado ou intestino pela 
circulação porta hepática e sofre 
hidroxilação, transformando se em 
calcitriol ➔ essa transformação é 
controlada a partir de feedback 
• Para que haja a transformação da 
vitamina D3 em calcitriol é 
imprescindível a presença do PTH 
• Esse hormônio facilita a reabsorção 
de cálcio dos ossos potencializando a 
função do PTH ➔ também estimula 
os osteoclastos a partir dos 
osteoblastos 
• O seu excesso promove a absorção 
do osso 
• A sua falta promove a calcificação 
óssea 
CALCITONINA 
• Hormônio produzido na tireoide 
• Age diretamente nos ossos e tem 
papel antagônico ao PTH 
• DIMINUI A CONCENTRAÇÃO 
PLASMÁTICA DE CÁLCIO 
• Reduz ação absortiva dos 
osteoclastos de forma mais imediata 
• Diminui a formação de novos 
osteoclastos de forma mais 
prolongada 
• O principal estímulo para a sua 
secreção é a elevação dos níveis 
séricos de cálcio 
• O efeito da calcitonina é mais fraco 
em relação ao efeito do PTH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
13 
 
 
- Hormônio glicoproteico responsável pela 
síntese de hemácias no organismo 
- Sintetizado principalmente nos rins com 
auxílio do fígado 
- Age na medula óssea estimulando a 
proliferação e o amadurecimento de células 
indiferenciadas → células indiferenciadas 
maduras podem se tornar hemácias 
- A sua função principal é estimular a síntese 
de hemácias para potencializar o transporte 
de oxigênio 
- Também pode ser chamada de citocina pois 
estimula a produção das hemácias apenas em 
situações de necessidade do organismo → as 
hemácias são produzidas somente em 
situações de necessidade e não a todo o 
momento 
- Em situações de hipóxia, a eritropoiese 
(síntese de hemácias) é estimulada por ação 
desse hormônio 
- Eritropoetina age nas células tronco 
hematopoiéticas para que elas se 
transformem em proeritroblastos e depois 
em hemácias para que haja oxidação tecidual 
- Em situações de hipóxia, o H1F1 é estimulado 
H1F1: molécula que participa das sinalizações 
celulares e estimula a produção de 
eritropoetina nos rins e no fígado em 
situações de hipóxia 
GESTANTES: Nas primeiras semanas de 
gravidez, a mãe fica muito cansada pois o seu 
volume plasmático continua igual, mas ela 
precisa se nutrir e nutrir o bebê (poucas 
hemácias para nutrir ambos) 
Ao longo dos meses, há um estímulo na 
produção de eritropoetina e consequente 
aumento da quantidade de hemácias fazendo 
com que a mãe consiga se nutrir e nutrir o 
bebê sem dificuldade sem gerar cansaço 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
14 
 
Equilíbrio ácido-base 
• Quanto maior [H+] menor o pH → 
ácido 
• Quanto menor [H+] maior o pH → 
alcalino/básico 
• pH normal do sangue arterial = 7,4 
• pH normal do sangue venoso = 7,35 
(pela adição de CO2) → pela maior 
quantidade de gás carbônico 
• Acidose: pH do sangue abaixo a 7,4 
- Diminuição do bicarbonato 
- Excesso de gás carbônico no 
organismo (pCO2 > 40 mmHg) 
• Alcalose: pH do sangue acima de 7,4 
- Aumento do bicarbonato 
- Falta do gás carbônico no 
organismo (pCO2 < 40 mmHg) 
• Limite de sobrevivência: 6,8-8,0 
• O corpo através do metabolismo 
gera compostos ácidos mais do que 
compostos básicos 
(consequentemente o pH sanguíneo 
seria mais ácido) → o organismo 
tenta manter a homeostasia → os 
líquidos corporais devem conter 
quantidades balanceadas de ácidos e 
bases → o excesso de H+ deve ser 
tamponado e/ou eliminado 
• Normalmente a urina é mais ácida, 
para tentar eliminar esse excesso do 
organismo 
• Mecanismo de defesa p/ excesso de 
H+: 
- Tamponamento extracelular → 
tampão do sangue (bicarbonato) 
consegue atuar com uma reação 
para tamponar o ácido 
- Controle respiratório → através da 
maior ou menos eliminação de gás 
carbônico (o ácido carbônico libera 
H+) → maior eliminação de CO2 
libera mais H+ → H+ + HCO3- -> 
CO2 + H2O 
- Excreção renal → excreção de 
ácido pelo rim; atua mais tardiamente 
• O H+ pode ser liberado pelo 
metabolismo ou alimentação 
Tamponamento do H+ 
• Bicarbonato (extracelular), fosfato 
(intracelular) e proteinas (intra e 
extracelular) 
• Bicarbonato: 
- Serve para tamponar ácidos fortes 
- Elimina o ácido através de gás 
carbônico 
- Por isso é importante manter os 
níveis adequados de bicarbonato 
- Normal: em pH de 7,4 o 
bicarbonato é 24mEq/L 
- Pouco bicarbonato gera excesso de 
H+, entrando em acidose 
• Acidose metabólica: [HCO3-] < 24 
- Compensação respiratória → 
aumenta frequência respiratória para 
diminuir a pCO2 
• Acidose respiratória: pCO2 > 40 
mmHg 
- Compensação renal → aumenta 
[HCO3-] 
• Alcalose metabólica: [HCO3-] > 24 
- Compensação respiratória → 
diminui frequência respiratória para 
aumentar a pCO2 
• Alcalose respiratória: pCO2 < 
40mmHg 
- Compensação renal → diminui 
[HCO3-] 
Regulação renal – tampão 
• Funções no pH: 
- A produção endógena de H+ 
geralmente é maior do que a 
produção de bases 
- Filtração e reabsorção de 
bicarbonato 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
15 
 
- Secreção de H+ 
- Regula o pH corporal excretando 
urina alcalina ou ácida 
- O excesso de H+ é eliminado na 
urina pelo processo de acidificação 
urinária 
• Regulação de [H+] pelo rim: 
- Secreção de H+ 
- Reabsorção de HCO3- filtrado 
- Produção de novo HCO3- 
• Secreção de H+ 
- Secreção = coisas do capilar vão 
para o ducto coletor e são eliminados 
pela urina 
- Ducto coletor 
- Existem células intercaladas A e B 
no ducto coletor 
- A célula intercalada tipo A é 
responsável pela secreção de H+ 
- Acontece através das bombas das 
células do tipo A → tem que ser por 
transporte ativo pois vai contra o 
gradiente de concentração de H+ 
- Processo de acidificação do filtrado 
- O CO2 da corrente sanguínea 
entra na célula por difusão → entra 
em contato com água e forma ácido 
carbônico → ácido carbônico se 
dissocia em bicarbonato e H+ → H+ 
é secretado e o bicarbonato volta 
para a corrente sanguínea por um 
transportador de bicarbonato 
- A célula intercalada do tipo B é ao 
contrário da A, do lado tubular fica o 
transportador de bicarbonato → é 
importante na secreção de 
bicarbonato 
 
 
 
• Reabsorção do bicarbonato: 
- Grande parte é reabsorvido no 
túbulo contorcido proximal 
- 10% na parte espessa ascendente 
de Henle e 4% no ducto coletor 
- Na célula do túbulo contorcido 
proximal: na membrana basal do lado 
intersticial tem a bomba sódio e 
potássio → quando o sódio é jogado 
para o interstício sua concentração 
diminui → pouco sódio cria-se um 
gradiente de sódio que estimula sua 
entrada, estimulando um 
transportador de sódio para sua 
reabsorção (NHE) pelo lado tubular 
→ quando ocorre essa reabsorção 
do sódio, consequentemente H+ é 
secretado 
- O H+ secretado vai reagir com o 
bicarbonato que está no lumen 
tubular, ocorrendo uma reação 
formando ácido carbônico → ácido 
carbônico se dissocia em CO2 e H20 
→ CO2 entra na célula livremente e 
dentro da célula e pelo sistema 
anidrase carbônica reage com H2O 
formando ácido carbônico 
novamente → ácido carbônico se 
dissocia formando bicarbonato e H+ 
→ bicarbonato é reabsorvido e H+ 
secretado, iniciando tudo novamente 
- A reabsorção de bicarbonato é 
indireta, pois não existe um 
transportador para ele 
- Na alça espessa de Henle ocorre da 
mesma forma que o túbulo 
contorcido proximal 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
16 
 
 
• Produção de HCO3: 
- Feito por 2 processos: entrada de 
gás carbônico na célula que se junta 
com H2O formando ácido carbônico 
e se dissocia em bicarbonato e H+, 
gerando umbicarbonato novo & 
- Nas células do túbulo proximal 
existe o metabolismo da glutamina 
→ utilizada para gerar um novo 
bicarbonato 
- Glutamina sofre reação de quebra 
→ quebra da glutamina gera 2 
moléculas de bicarbonato → esses 
bicarbonatos vão para o interstício e 
posteriormente corrente sanguínea 
- Em uma condição de acidose, 
aumenta-se o metabolismo da 
glutamina para gerar mais 
bicarbonato 
 
 
• Fatores que aumentam ou diminuem 
a secreção de H+ e a reabsorção de 
HCO3- pelos túbulos renais: 
- pCO2, H+ e HCO3- 
- Angiotensina 2: estimula o 
funcionamento do transportado NHE 
da bomba e do transportador de 
bicarbonato → secreta mais H+ e 
reabsorve mais bicarbonato → pode 
causar alcalose 
- Aldosterona → aumenta 
reabsorção de sódio, secreção de 
potássio e secreção de H+ nas 
células intercaladas → pode causar 
hipocalemia e alcalose 
- Volume extracelular 
- Hipocalemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
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- Lipossolúvel: 
• Hormônios solúveis em meios 
lipídicos → se dissolvem em meios 
de gordura 
• Gordura é o solvente desses 
hormônios 
• A sua síntese depende do aporte do 
precursor lipídico à célula secretora 
e da presença de enzimas 
especificas que metabolizam a 
molécula precursora até chegar à 
forma ativa 
• Não podem ser armazenados em 
vesículas → não tem estoque, a sua 
secreção é regulada pela atividade 
de enzimas 
• Não circulam livremente no plasma, 
estão sempre ligados a proteínas 
carreadoras → dificuldade de se 
deslocarem no interstício e sangue 
- Hidrossolúvel: 
• Colesterol 
• Solúveis em meios aquosos → água 
é o solvente desses hormônios 
• Podem circular livremente no plasma, 
porém muitos circulam ligados à uma 
proteína carreadora 
• São degradados nos fígados e nos 
rins 
- Hormônios Peptídicos 
• Compostos de aminoácidos unidos 
• Hidrossolúveis 
• São lipofóbicos → geralmente não 
conseguem entrar na célula alvo → 
ligam-se a receptores presentes na 
superfície da membrana 
• Principais mecanismos de ação: 
o Sistema de segundo 
mensageiro do AMPc 
o Tirosina-cinase 
o Outras vias de transdução 
de sinais 
• Ex: insulina, glucagon, PTH, 
calcitonina, todos os hormônios da 
hipófise 
- Síntese e processamento dos hormônios 
peptídicos: 
1. Pré-pró-hormônio: 
• Originado no ribossomo 
• Cópias do hormônio peptídico, uma 
sequência-sinal que direciona a 
proteína ao lúmen do REG e outras 
sequências de peptídeos que podem 
ou não possuir atividade biológica 
• Grandes e inativos 
2. Pró-hormônio: 
• Molécula ainda inativa, criada após 
remoção da sequência-sinal 
• No aparelho de Golgi, o pró-
hormônio é empacotado em 
vesículas secretoras junto com 
enzimas proteolíticas, que “cortam” o 
pró-hormônio, originando hormônios 
ativos e outros fragmentos → 
mecanismo pós-traducional 
3. Hormônio ativo → “empacotado” em 
vesículas no citoplasma até que a célula receba 
um sinal que estimule a secreção 
- Continuação da síntese: 
• As proteínas são sintetizadas a partir da 
transcrição do RNAm 
• O RNAm é traduzido no REG pela ação 
dos ribossomos 
• O que foi traduzido passa para o 
aparelho de Golgi → considerado 
período pós traducional 
• Conforme a proteína vai sendo 
traduzida, ela é empacotada 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
18 
 
• O hormônio só é ativado depois dos 
processos pós traducionais → depois 
de ser empacotado e clivado em 
regiões especificas 
• Antes desse período ele é 
classificado como pré pró hormônio 
• O transporte dos hormônios no 
sangue se difere dependendo das 
suas classificações 
- Hormônios amínicos: 
• Derivados de aminoácidos 
• Hidrossolúveis, com exceção de 
hormônios tiroidianos (IGF, 
Hormonios tireodeanos e HGH) 
• Produzidos por: pienal, tireoide, 
medula das adrenais 
• Presença de iodo na molécula → 
torna o hormônio não solúvel em 
água 
• Divididos em catecolaminas (neuro-
hormonios) e hormônios da tireoide 
• Catecolaminas: 
o Síntese previa e 
armazenamento em 
vesículas secretoras 
o Transporte: dissolvidos no 
plasma 
o Receptor na membrana 
celular 
o Resposta ligante-receptor: 
ativação de sistemas de 
segundo mensageiro 
o Resposta geral do alvo: 
modificação de proteínas 
existentes 
• Hormônios da tireoide: 
o Síntese previa e precursor 
armazenado em vesículas 
secretoras 
o Transporte: ligados a 
proteínas carreadoras 
o Receptor no núcleo 
o Resposta ligante-receptor: 
ativação de genes para a 
transcrição e tradução 
o Resposta geral do alvo: 
indução da síntese de novas 
proteínas 
- Hormônios esteroides: 
• Compostos por colesterol, 
dependem da ação de enzimas 
específicas 
• Produzidos por: córtex da adrenal e 
gônadas 
• Ex: hormônios sexuais, cortisol e 
aldosterona 
• Síntese e processamento: esteroides 
são sintetizados no REL → lipofílicos 
→ se difundem facilmente a partir 
das células produtoras e para dentro 
das células alvo → por isso, não 
podem ser armazenados em 
vesículas secretoras → são 
produzidos quando necessário 
• Transporte: maioria das moléculas de 
hormônios esteroides → ligada a 
proteínas carreadoras 
• Receptores tanto no citoplasma 
quanto no núcleo 
• No núcleo: 
o Funciona como um fator de 
transcrição 
o Ativam ou reprimem um ou 
mais genes 
o Respostas mais lentas em 
comparação aos peptídicos 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
19 
 
- Hormônio: substância química não nutriente 
capaz de conduzir determinada informação 
entre uma ou mais células 
• Capaz de induzir uma resposta 
celular, isto é, alterar uma função da 
célula 
- Tireoide: 
• Células foliculares secretam 
hormônios tireoidianos 
• Células C secretam calcitonina 
- Tipos de comunicação celular: 
• Comunicação do sistema endócrino 
ou do sistema nervoso 
• Na clássica do endócrino ocorre 
quando uma célula do endócrino 
libera um hormônio que cai na 
circulação → vai atuar em uma célula 
longe e chega nela pela circulação → 
o hormônio só consegue atuar na 
célula se houve um receptor para 
aquele hormônio 
• No nervoso, o neurônio libera o 
neurotransmissor e atua em uma 
célula alvo perto dele → esse 
mesmo neurônio pode liberar neuro-
hormônios, que ai vão cair na 
corrente sanguínea para atuar em 
alvos distantes 
- Ações endócrinas clássicas: 
• Endócrina: na célula na qual libera um 
hormônio que cai na circulação e 
atua na célula alvo com um receptor 
para aquele hormônio 
• Parácrina: uma célula libera um 
hormônio que não cai na circulação 
e sim atua em uma célula perto 
• Autócrina: a célula libera um 
hormônio que atua sobre ela mesma, 
sofre exocitose 
- Ações endócrinas não clássicas: 
• Criptócrina: libera um hormônio que 
vai atuar na célula ao lado, 
acontecendo dentro de um 
microambiente 
• Intrácrina: hormônio entra na célula e 
é convertido em outro hormônio, 
que aí sim vai se ligar ao seu 
receptor localizado dentro da célula 
(forma o hormônio dentro da célula 
e lá dentro mesmo se liga ao seu 
receptor) 
• Justácrina: célula libera um hormônio 
que fica ligado na célula que o 
produziu por uma haste de 
sustentação; o hormônio se liga a 
célula alvo, mas a célula alvo tem que 
vir até ele 
- Receptores: 
• O hormônio deve se ligar a um 
receptor para ter sua ação nas 
células 
• Cada receptor é especifico para seu 
hormônio 
- Localização: 
• Na membrana celular (caso onde o 
hormônio não entra na célula e sim 
gera uma cascata de sinalização para 
induzir uma resposta celular) 
• Citoplasmático ou nuclear: hormônio 
entra dentro da célula para fazer sua 
ação → no núcleo pode induzir uma 
transcrição genica 
• Uma mesma substância química se 
ligando a dois receptores diferentes 
podem ter respostas diferentes 
• Duas substâncias parecidas podem 
se ligar a um mesmo receptor, 
produzindo efeitos parecidos 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
20 
 
- Agonistas e antagonistas do receptor:• Agonista: substâncias que se ligam ao 
receptor e produz a mesma 
resposta que o ligante primário 
poderia produzir 
• Antagonista: outra substância 
também é capaz de se ligar no 
receptor, porem bloqueia sua 
atividade, não produzindo resposta 
- Tipos de interação hormonal: 
• Sinergismo: o efeito combinado dos 
hormônios é maior do que o aditivo 
(maior do que a simples soma dos 
dois hormônios) 
• Permissividade: um hormônio 
permite o efeito do outro; um 
precisa do outro para funcionar 
• EX: hormônio da tireoide e sexual 
sozinhos não tem efeito, porem 
combinados gera o desenvolvimento 
normal do sistema genital 
- Sistema de Feedback: 
• Feedback positivo: 
o Estimulo inicial produz uma 
resposta 
o Essa resposta aumenta o 
estimulo iniciador 
o Um fator externo é 
necessário para interromper 
o ciclo da retroalimentação 
positiva 
• Feedback negativo: 
o Resposta gerada é contraria 
ao estimulo que deu origem 
a ela 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
21 
 
- Receptores de membrana: 
• Os hormônios cujos receptores 
estão localizados na membrana 
plasmática desenvolvem uma 
resposta muito rápida 
• A ligação do hormônio com os 
receptores de membrana 
desencadeia uma passagem de sinais, 
os sinais podem fluir via cascata ou 
via amplificação 
• CASCATA: receptor de membrana, 
ao receber o sinal, ativa uma proteína 
que irá ativar outras proteínas 
subsequentemente 
• AMPLIFICAÇÃO: o receptor de 
membrana desencadeia uma 
resposta no meio intracelular ao 
receber um sinal → uma molécula 
ativada, ativa outras moléculas e 
assim por diante 
- Receptor acoplado a canal: 
• Respostas muito rápidas → 
hormônio se liga ao receptor e 
responde abrindo ou fechando canais 
• Mudam rapidamente o fluxo iônico 
alterando a permeabilidade da célula 
gerando uma despolarização 
• Resposta desencadeada pela 
despolarização → proteínas 
sensíveis a voltagem 
• Exemplo: receptor de acetilcolina 
- Receptor acoplado a proteína G: 
• Hormônio se liga ao receptor de 
membrana e dá voltas até entrar 
realmente na célula 
• O fim do receptor está conectado a 
proteína G 
• A subunidade alfa transforma o GDP 
em GTP → GDP deixa a proteína 
inativa então, quando se transforma 
em GTP, a proteína fica na sua 
forma ativa 
• O GTP se move pela membrana até 
a ativação de uma proteína alvo 
• GTP estimula a ação da adelinato 
clicase e da fosfolipase C 
- Adenilato ciclase: 
• Hormônio se liga ao receptor 
acoplado a proteína G 
• Subunidade alfa da proteína G 
transforma GDP em GTP e estimula 
a atividade da enzima adenilato ciclase 
• Adenilato ciclase é responsável por 
converte ATP e AMPc 
- Fosfolipase C: 
• Hormônio se liga ao receptor 
acoplado a proteína G 
• Subunidade GQ da proteína G 
transforma GDP em GTP e estimula 
a atividade da enzima fosfolipase C 
• A ativação da fosfolipase C gera a 
quebra fosfolipídios de membrana 
(PIP2) → diacilglicerol e 
inositoltrifosfato (IP3) 
- Tirosina Cinase: 
• Uma molécula sinalizadora ativa o seu 
receptor 
• A mudança da conformação do 
receptor ativa a tirosina cinase 
• Tirosina cinase transfere um grupo 
fosfato do ATP para uma tirosina 
(aminoácido) de uma proteína 
• Insulina se liga ao seu receptor que é 
do tipo tirosina cinase → ativa a 
enzima presente que fosforila 
proteínas localizadas no citoplasma da 
célula ativando posteriormente vias 
de sinalização 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
22 
 
- Receptor integrina: 
• Receptor de membrana com uma 
proteína de ancoragem ligada ao 
citoesqueleto 
• A ligação do ligante a receptores de 
integrina ativam enzimas 
intracelulares ou o citoesqueleto 
- Receptores intracelulares: 
• Resposta mais lenta 
• Após a ativação do canal por meio 
da ligação com o hormônio, a 
resposta será direcionada para o 
núcleo celular formando um 
complexo 
• Os hormônios do complexo atuam 
ativando ou inibindo a transcrição 
gênica → permitem ou não a 
síntese de proteínas 
- Finalização do mecanismo de ação: 
• Mecanismos que “desligam” uma 
proteína/ enzimas 
• Hormônios não conseguem mais se 
ligar ao receptor e deixando de gerar 
uma resposta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
23 
 
Neurohipófise 
- Tem origem embrionária de ectoderma, 
sistema nervoso primordial 
- A conexão hipotálamo–neurohipófise 
acontece devido a eminência mediana e 
pedículo hipofisário 
- O hipotálamo é responsável por sintetizar 
os hormônios enquanto a neuro hipófise 
secreta para os demais tecidos 
- A síntese de hormônios no hipotálamo 
acontece devido a um estímulo 
- A partir do estímulo os hormônios 
começam a ser secretados, depois caem na 
corrente sanguínea chegando até as células 
alvos 
- Esses hormônios são chamados de neuro 
hormônios, pois são produzidos a partir dos 
neurônios do hipotálamo 
- Os hormônios são sintetizados no corpo 
celular do hipotálamo e são levados até a 
neuro hipófise através dos axônios dos 
neurônios 
- A neuro hipófise é responsável pela 
secreção dos hormônios para o organismo 
através da corrente sanguínea 
- Quando os hormônios chegam a neuro 
hipófise, são armazenados no Corpúsculo de 
Herring 
- As estruturas desse local são sustentadas 
por Pituicitos 
- Núcleo hipotalâmico paraventricular produz 
ocitocina 
- Núcleo hipotalâmico supraóptico produz 
ADH/ Vasopressina 
- Ocitocina: hormônio que age nas mamas e 
no útero, responsável pela ejeção de leita 
através da contração da musculatura 
- ADH: hormônio responsável pelo aumento 
da reabsorção de água nos néfrons e pela a 
vasoconstrição 
Adenohipófise 
- Tem origem embrionária de ectoderma; 
cavidade oral 
- Hormônios produzidos pelo hipotálamo 
(neuro hormônios), chegam até a adeno 
hipófise através do sistema porta hipofisário 
- Sistema Porta hipofisários: 
• 2 leitos de capilares interligados por 
uma veia 
• Tem a função de conduzir os 
hormônios produzidos no hipotálamo 
para a adeno hipófise → 
comunicação rápida entre 
hipotálamo e hipófise 
• Os hormônios produzidos no 
hipotálamo são secretados na rede 
de capilares primárias, descem pela 
veia porta e chegam na rede de 
capilares secundárias localizadas na 
adeno hipófise 
Hormônios liberadores 
- São produzidos pelo hipotálamo ao 
chegarem na adeno hipófise, pela corrente 
sanguínea, estimulam a secreção dos 
hormônios deste local 
HIPOTÁLAMO HIPÓFISE 
GnRH FSH, LH 
GHRH GH 
CRH ACTH 
TRH TSH 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
24 
 
Hormônios inibidores 
- São produzidos pelo hipotálamo ao 
chegarem na adeno hipófise, pela corrente 
sanguínea, inibem a secreção dos hormônios 
deste local 
HIPOTÁLAMO HIPÓFISE 
Somatostatina GH 
Dopamina Prolactina 
 
- Ritmo Circadiano: 
• É conhecido por ser um “relógio 
biológico” que regula a secreção de 
alguns hormônios hipotalâmicos a 
depender do horário do dia e da 
fisiologia de cada organismo 
• Exemplo: O cortisol tende a ser baixo 
à noite enquanto dormimos e alto de 
manhã logo ao acordarmos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
25 
 
- A secreção do hormônio do crescimento 
(GH) está sob controle hierárquico do 
hormônio liberador do hormônio do 
crescimento (GHRH) e do hormônio inibidor 
do hormônio do crescimento (somatostatina) 
- Esses hormônios são peptídicos e são 
secretados pelos neurônios parvo celulares 
no hipotálamo até chegarem a adeno hipófise 
Mecanismo de ação do GHRH 
- O GHRH é um hormônio peptídico/ proteico 
que age em receptores de membrana 
acoplados a proteína G 
- O GHRH produzido no hipotálamo chega até 
a adeno-hipófise por meio dos neurônios 
parvo celulares e se liga ao receptorde 
membrana acoplado a proteína G ativando a 
subunidade Gs 
- A subunidade alfa estimulatória da proteína 
G estimula a atividade da enzima adenilato 
ciclase 
- A adenilato ciclase converte ATP em AMPc 
- O AMPc tem diversas funções: 
• Aumentam a síntese proteica e a 
formação de novas moléculas de GH 
• Atuam como 2º mensageiro dessa 
via mandando sinais para o meio 
intracelular 
• Ativam a enzina PKA 
- Enzima PKA: 
• Aumenta a concentração de cálcio 
no interior da célula 
• O aumento do cálcio no interior da 
célula estimula a exocitose 
• O processo de exocitose faz com 
que o GH seja transportado para fora 
da célula e chegue no organismo 
 
Mecanismo de ação da Somatostatina 
- A somatostatina é um hormônio peptídico/ 
proteico que age em receptores de 
membrana acoplados a proteína G 
- É produzida no hipotálamo chega até a 
adeno-hipófise por meio dos neurônios parvo 
celulares e se liga ao receptor de membrana 
acoplado a proteína G 
- A subunidade alfa inibitória da proteína G 
transforma GDP em GTP e inibe a atividade 
da enzima adenilato ciclase 
- Com a adenilato ciclase inibida, não haverá 
conversão de ATP em AMPc 
- Sem essa conversão, não terá síntese 
proteica de GH nem ativação da enzima PKA 
Mecanismo de ação do GH 
- O GH é secretado em padrão pulsátil, os 
mecanismos de secreção ocorrem 
aproximadamente a cada 2 horas 
- É um hormônio peptídico/ proteico que age 
em receptores de membrana do tipo tirosina 
cinase 
- A ligação do hormônio GH com o receptor 
aumenta a atividade da enzima JAK2 → 
fosforilação 
- A enzima JAK2 desencadeia uma série de 
fosforilações de proteína que modulam a 
atividade da célula-alvo 
- Essa enzima ativa várias vias metabólicas 
que culminam na ativação de vários genes 
alvos que estão ligados ao crescimento, com 
o metabolismo energético e com a síntese 
proteica 
OBS: regulação do GH é feita pelo ciclo 
circadiano 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
26 
 
- Quando o GH chega no fígado, este órgão 
começa a produzir substancias intermediarias 
chamadas de somatomedinas → grande 
parte dos efeitos do GH ocorre por meio das 
somatomedinas 
- Os efeitos das somatomedinas no 
crescimento são similares aos efeitos da 
insulina 
- Somatomedinas também são chamadas de 
fatores de crescimento semelhantes à insulina 
(IGF-1) 
Efeitos metabólicos do aumento de GH 
- Lipídeos: aumento da lipólise do tecido 
adiposo → quebra de gordura 
OBS: a lipólise faz com que a conversão de 
ácido graxo em acetil-CoA aumente e 
consequentemente a pessoa emagreça 
OBS: O uso indevido de GH pode causar 
hipertrofia no coração, o que pode 
comprometer a sístole e diástole e evoluir 
para uma insuficiência cardiaca. A falta de GH, 
por sua vez, leva a hipotrofia cardíaca 
- Carboidratos: diminuição na captação de 
glicose nas células leva a ativação da 
gliconeogênese e ao aumento da secreção 
de insulina pelo pâncreas → insulina não 
exerce corretamente a sua função 
aumentando a chance de o paciente 
desenvolver diabetes 
IGF-1 
- Hormônio peptídico produzido em vários 
tecidos incluindo fígado, músculos e ossos → 
principalmente no fígado 
- Atua por meio de um receptor de tirosina 
cinase específico 
- O seu receptor é muito similar ao receptor 
de insulina → por serem tão parecidos pode 
acontecer de ativarem os receptores um do 
outro 
- A concentração de IGF-1 no organismo se 
dá por meio do mecanismo de feedback 
negativo 
- A diminuição de IGF-1 no organismo estimula 
a produção de GH na adeno-hipófise 
- O aumento de IGF-1 no organismo inibe a 
produção de GH na adeno-hipófise 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
27 
 
- A tireoide possui uma unidade 
morfofuncional chamada de folículo 
tireoidiano, onde se encontram os coloides 
- Os coloides são responsáveis pela produção 
de tireoglobulina, a tireoglobulina dará origem 
aos hormônios tireoidianos 
- A tireoglubulina, emaranhada no interior do 
coloide, faz com que as suas moléculas 
(aminoácidos) se juntem e formem os 
hormônios 
Hipotireoidismo 
- Primário: falha na tireoide 
• A glândula recebe os hormônios do 
hipotálamo e da adeno hipófise, mas 
não consegue produzir T3 e T4 
• TSH alto e TRH alto 
• T3 e T4 baixos 
- Secundário: falha na adeno hipófise 
• A glândula recebe os hormônios do 
hipotálamo, mas não consegue 
secretar TSH para a tireoide 
• TRH alto e TSH baixo 
• T3 e T4 baixos 
- Terciário: falha no hipotálamo 
• O hipotálamo não secreta TRH 
• TRH baixo e TSH baixo 
• T3 e T4 baixos 
Hipertireoidismo 
- Primário 
• TSH baixo 
• T4L e T3 altos 
- Secundário: 
• TSH, T4L e T3 altos 
 
Formação de T3 e T4 
1. Captação do iodeto pela NIS 
(transporte ativo secundário) 
2. Efluxo de iodeto, pela pendrina 
3. Oxidação do iodeto, pela TPO 
4. Ligação do iodo na TG, pela TOP 
5. Acoplamento de TG → origem aos 
hormônios T2, T3 e T4 
6. Endocitose no coloide 
7. Digestão da TG → separação dos 
hormônios 
8. Reciclagem do iodo 
9. Secreção dos hormônios tireoidianos 
e transportados pelo MCT8 
Autorregulação da Tireoide 
- Nesse período de autorregulação, a ação 
do hormônio TSH não é determinante → 
independente das concentrações de TSH, a 
própria tireoide regula os níveis de iodo para 
ela mesma produzir os hormônios 
- Efeito Wolff-Chaikoff 
• Quando há um EXCESSO de iodo 
circulante no organismo, a própria 
tireoide emite um BLOQUEIO de 
captação de iodo para que MENOS 
hormônios sejam sintetizados 
• Esse bloqueio acontece, pois, se 
muito iodo fosse captado pelo 
organismo, muito hormônio seria 
sintetizado pela tireoide 
• Porém, o bloqueio não persiste por 
muito tempo, dura de 24 hrs a 48 
hrs 
• Depois de um período acontece um 
momento de ESCAPE do Efeito 
Wolff-Chaikoff 
• O período de escape é caracterizado 
pela volta da captação de iodo e da 
produção de hormônios tireoidianos 
→ volta ao normal 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
28 
 
Desiodação dos HT 
- A enzima desionidase é responsável por 
converter o T4 em T3 
- D1: enzima presente nos tecidos periféricos 
e converte T4 em T3, libera o hormônio 
para a corrente sanguínea 
- D2: enzima presente no SNC, hipófise, 
tecido adiposo, músculos e coração; converte 
T4 em T3 e libera apenas pare eles mesmos 
- D3: enzima presente no SNC e na placenta 
responsável por controlar o excesso de T3 
produzido, inativando hormônio T3 
transformando em T2 
Mecanismo de ação dos HT 
- Os hormônios tireoidianos são considerados 
hormônios de ação lenta, mas de longa 
duração 
- Ação genômica 
• Os hormônios T3 e T4 entram nas 
células através de canais específicos 
• As moléculas de T4 que entram na 
célula são convertidas em T3 pela 
ação das enzimas desionidases 
• Dentro do núcleo celular existem dois 
tipos de receptores, os TR e os TXR 
• Os receptores TR são específicos 
para o hormônio T3 e são ativados 
quando estes entram em contato 
• Os receptores RXR ficam acoplados 
aos receptores TR e são ativados 
quando T3 se liga ao TR 
• Ambos receptores ficam inativos e 
são ativados apenas com o contato 
de T3 ao seu receptor especifico 
• A ativação desses receptores é 
importante pois a partir disso 
começa a transcrição gênica 
- Ação não genômica 
• Receptores de membrana do tipo 
integrina aVβ3 e são capazes de se 
conectar a ambos os hormônios 
tireoidianos 
Ações fisiológicas dos hormônios tireoidianos 
- Crescimento: 
• T3 e T4 aumentam a velocidade de 
crescimento dos ossos e do cérebro 
• Remodelação óssea 
• Altas concentrações de HT pode 
levar a osteoporose 
- Metabolismo: 
• Termogênese obrigatória e 
facultativa 
• Síntese e degradação do colesterol 
• Síntese de receptores LDL 
• Gliconeogênese, glicogenólise 
• Maturação de pré-adipócito em 
adipócito 
• Lipólise e lipogênese 
• Síntese/degradação de proteínas 
• Aumenta a absorção intestinal de 
glicose 
• Síntese de GLUT4- Desenvolvimento: 
• Desenvolvimento normal do SNC 
• Crescimento normal e reabsorção 
óssea 
- Ação no sistema respiratório 
• Aumenta frequência respiratória em 
repouso 
• Aumenta volume-minuto na 
respiração 
• Aumenta hematócrito (EPO) 
• Aumenta resposta ventilatória à 
hipercapnia e hipoxia 
- Ação no coração: 
• Aumento de HT tem efeito sobre 
força de contração 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
29 
 
- Tem a importante função de liberar 
hormônios como a insulina, glucagon e 
somatostatina pelas células da ilhota 
pancreática 
Estado bem alimentado ou pós-prandial 
- Insulina alta e glucagon baixo 
- Momento de ingestão do alimento ou 
algumas horas após a refeição 
- Ações voltadas ao armazenamento dos 
nutrientes 
- Glicose, gordura e aminoácidos encorpados 
aos tecidos (efeito anabólico) 
- Secreção de insulina pelas células beta 
pancreáticas 
- A insulina tem uma ação hipoglicemiante, 
promovendo a diminuição dos níveis de 
glicose no sangue a partir do seu 
armazenamento 
- O aumento da insulina faz com que haja 
aumento da glicólise, aumento da síntese de 
glicogênio, aumento da síntese de gordura e 
aumento da síntese proteica 
- O estimulo para a secreção de insulina é a 
alta concentração de glicose no sangue → 
hiperglicemia 
Estado de jejum ou pós-absortivo 
- Glucagon alto e insulina baixo 
- Momento distante da ingestão alimentar ou 
muitas horas após a refeição 
- Ações voltadas a utilização dos nutrientes 
- Glicose, gordura e aminoácidos retirados do 
armazenamento (efeito catabólico) 
- Secreção de glucagon pelas células alfa 
pancreáticas 
- O glucagon tem uma ação hiperglicemiante, 
promovendo o aumento dos níveis de glicose 
no sangue a partir da quebra de glicogênio 
- O aumento de glucagon faz com que haja 
aumento da glicogenólise, aumento da 
gliconeogênese e aumento da cetogênese 
- O estimulo para secreção de glucagon é a 
diminuição da captação/concentração de 
glicose no sangue → hipoglicemia 
Síntese de insulina 
- O aumento da concentração da glicose faz 
com que haja um aumento da síntese de 
energia na forma de ATP o que estimula o 
fechamento dos canais de potássio e 
abertura dos canais de cálcio 
- A insulina é transportada do sangue para os 
tecidos através do transportadores do tipo 
GLUT 
- No tecido alvo, a insulina se liga a um 
receptor especifico chamado de receptor de 
insulina 
- A insulina se liga a porção alfa do receptor, 
que se comunica com a porção beta, essa 
porção se auto-fosforila ativando a enzima 
tirosinacinase que vai fosforilar proteínas que 
ativam a captação de glicose 
Secreção de insulina 
1. Níveis altos de glicose no sangue 
2. Metabolismo aumenta 
3. ATP aumenta 
4. Canal de K se fecha 
5. Célula despolariza e o canal de cálcio 
abre 
6. A entrada de Ca atua como um sinal 
intracelular 
7. O sinal de Ca desencadeia a 
exocitose e a insulina é secretada 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
30 
 
- Processo chamado de esteroidogênese 
focado na glândula suprarrenal 
- A glândula suprarrenal é dividida em córtex 
e medula, o córtex ainda é dividido em três 
camadas 
- A primeira camada (glomerulosa): 
responsável pela secreção de aldosterona 
- Segunda camada (fasciculada): responsável 
pela secreção de glicocorticoides 
- Terceira camada (reticular): responsável 
pela secreção de hormônios sexuais 
principalmente os androgênios 
- Os hormônios esteroides são compostos 
quimicamente por lipídeos e circulam no 
plasma acoplados a uma proteína carreadora 
=> se estivessem sozinhos iam se dissolver 
- Todos os hormônios esteroides são 
sintetizados a partir do colesterol, 80% deles 
a partir do LDL e 20% do acetato 
- O colesterol induz a produção de 
progesterona que através da ação da enzima 
21 hidroxilase leva a produção de cortisol e de 
aldosterona 
- 21 hidroxilase é a enzima chave para que 
ocorra a síntese da aldosterona e do cortisol 
Falha de 21 hidroxilase 
- Os níveis de cortisol e de aldosterona caem 
drasticamente tendo consequências em toda 
a fisiologia 
- A diminuição da aldosterona faz com que 
haja diminuição na reabsorção de sódio e 
secreção de potássio => quadro de 
hiponatremia (baixa de sódio) e hipercalemia 
(excesso de potássio) 
- A deficiência de cortisol faz com que haja 
diminuição dos níveis de glicemia no 
organismo (hipoglicemia) 
- Como mecanismo de feedback, a baixa 
desses hormônios no organismo estimula a 
produção de progesterona como forma de 
tentativa compensatória, mas como há falha 
na enzima, não adianta de nada e acaba que 
há um acumulo absurdo de progesterona no 
organismo 
- O acúmulo de progesterona faz com que a 
via se desvie e aumente a síntese de 
testosterona 
- No feto, o pico de testosterona faz com 
que haja genitália ambígua => clitóris 
hipertrofia e parece um mini pênis => 
antigamente chamado de hermafrodita 
- O tratamento consiste no reparo de cortisol 
e aldosterona e cirurgia de reparação 
Biossíntese 
- Principal aporte lipídico é o colesterol LDL 
- Para internalizar o LDL é necessária a 
ligação do hormônio esteroide com um 
receptor de lipoproteína 
- Em todas as células que sintetizam hormônio 
esteroide (córtex) há receptor para 
lipoproteína LDL 
- Quando o LDL se liga ao receptor, todo o 
complexo é endocitado formando uma 
vesícula cheia de colesterol dentro da célula 
- Esse colesterol está na forma não livre e as 
enzimas liberadas pelo próprio lisossomo 
celular irão deixa-lo na forma livre 
- Proteína STAR permite a entradas do 
colesterol na mitocôndria para que haja 
síntese de hormônio esteroide 
- Dentro da mitocôndria, o colesterol livre 
sofre ação da enzima colesterol desmolase 
=> ação de clivar o colesterol livre em um 
substrato chamado de pregnenolona 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
31 
 
- Classe de hormônios esteroides, produzidos 
nas glândulas suprarrenais (zona fasciculada) 
- Cortisol é o principal glicocorticoide 
- O principal hormônio estimulador do cortisol 
é o ACTH e o principal precursor é o 
colesterol → LDL 
Mecanismo de Síntese 
- LDL se liga ao receptor de lipoproteínas 
localizado na membrana e fica no citoplasma 
em forma de vesícula 
- Fica internalizado em forma de éster e a 
proteína STAR auxilia para que fique na forma 
de colesterol livre 
- Em forma de colesterol livre, entre na 
mitocôndria para fazer a síntese dos 
hormônios 
- Ao entrar sofre ação da enzima colesterol 
desmolase 
- Esse hormônio age no colesterol livre 
clivando a cadeia lateral formando um 
hormônio intermediário chamado 
pregnolonona 
- Formada dentro da mitocôndria, vai para o 
citoplasma sofre uma reação no reticulo 
endoplasmático, volta para a mitocôndria e sai 
como hormônio esteroide 
Cortisol 
- É um dos hormônios que tem o eixo 
hipotálamo-hipófise glândula periférica 
- No hipotálamo há a liberação do hormônio 
CRH (hormônio liberador de corticotrofina) 
- Esse hormônio age na adenohipófise, mais 
especificamente nas células chamadas de 
corticotrofos, estimulando a produção do 
hormônio ACTH 
- Excesso → Síndrome de Cushing 
- Falta → Síndrome de Addison 
- O objetivo do CHR no corticotrofo é 
estimular a produção do ACTH, mas antes da 
sua formação, uma proteína grande é 
formada chamada de POMC → considerada 
um pré pró hormônio 
- O ACTH atua na zona fasciculada da 
suprarrenal e estimula a síntese do cortisol → 
hormônio final 
- Cortisol possui duas funções importantes 
• Ação no sistema imune: redução da função 
imunológica 
• Ação metabólica: manutenção da 
hiperglicemia 
Características do Cortisol 
- Por ser lipossolúvel, não é estocado → é 
produzido de acordo com a necessidade 
- Hormônio circula na corrente sanguínea 
com o auxílio das proteínas carreadoras → 
CBG 
- Os estímulos para a síntese do hormônio 
cortisol são o ritmo circadiano e o estresse 
- O controle da síntese de cortisol depende 
dos hormônios do eixo → liberação de CRH 
e de ACTH 
- Eixo reguladopelo mecanismo de feedback 
negativo → aumento de cortisol estimula a 
diminuição do CHR e a diminuição do ACTH 
POMC 
- Sua formação é necessária para que haja 
síntese de ACTH 
- Formada a partir da liberação de CRH na 
hipófise, onde é clivada pela própria ação da 
adenohipófise por enzimas especificas 
presentes nos corticotrofos → dá origem ao 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
32 
 
ACTH, lipotrofina gama e beta endorfina + 
fragmentos 
- Em tecidos não hipofisários, o ACTH induz 
a síntese do hormônio estimulador de 
melanócito chamado de alfa MSH e os 
fragmentos induzem a síntese do hormônio 
chamado de gama MSH 
- O hormônio alfa MSH estimula a síntese de 
melanina e a resposta imune e diminuição da 
ingestão alimentar 
Receptor de Glicocorticoides 
- Por serem hormônios esteroides 
(lipossolúveis), ultrapassam livremente a 
membrana e se ligam aos receptores 
citoplasmáticos → formam o complexo 
hormônio receptor 
- Ao alcançarem o núcleo, estimulam 
diretamente o DNA 
- Cada hormônio glicocorticoide se liga a uma 
parte especifica do DNA da célula alvo 
- A região responsiva de glicocorticoide (GRE) 
age estimulando a função de transcrição 
gênica 
- A região não responsiva (nGRE), age 
bloqueando a função de transcrição genica 
Ações do Cortisol 
- Metabólica: 
• Aumento da quantidade de glicose 
no sangue através da 
gliconeogênese → hormônio 
hiperglicemiante 
• Para isso, o cortisol aumenta a 
atividade das enzimas hepáticas 
envolvidas nesse processo 
• Por consequência do aumento da 
glicemia, acaba aumentando também 
a secreção de glucagon e 
catecolamina 
- No músculo esquelético: 
• Os músculos esqueléticos usam a 
glicose como principal fonte de 
energia → conseguem converter 
glicose em ATP muito rapidamente 
• Porém, em situações de hipoglicemia 
ou em quadros de estresse, o 
cortisol tenta fazer com que os 
músculos parem de usar a glicose e 
passem a usar os ácidos graxos 
como forma de energia 
- Redução da função imune: 
• O cortisol, quando se liga aos 
receptores da região não responsiva 
do DNA, inibe a expressão de 
citocinas pró-inflamatórias chamadas 
de NFKB 
• Ao inibir a liberação de NFKB, não há 
estimulação de outros medidores 
inflamatórios 
• O cortisol libera a lipocortina que atua 
inibe a ação da enzima fosfolipase A2 
• Essa enzima converte fosfatidicolina 
em ácido araquidônico 
• O ácido araquidônico é 
importantíssimo para a formação de 
prostaglandinas e leucotrienos, 
mediadores inflamatórios 
- Imunosupressão: 
• Diminuição de linfócitos B e T, 
monócitos, eosinófilos 
• Indução de apoptose de células dos 
tecidos linfoide 
• Diminuição da liberação de histamina 
• Inibição da ação de APCs 
Conversão de Cortisol 
- Geralmente acontece no fígado 
- Enzima 11B-HSD2, converte cortisol em 
cortisona, forma inativa desse hormônio 
- O excesso de cortisol, faz com que ele 
comece a se ligar ao receptor de aldosterona 
e passe a agir como ela 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
33 
 
- São uma classe de hormônios esteroides, 
produzidos nas glândulas suprarrenais (zona 
glomerulosa) 
- Aldosterona é o principal 
- Recebe esse nome pois é um hormônio 
composto por íons (minerais) que controlam 
a secreção de sais no organismo → 
principalmente sódio e potássio 
- Principal função é a regulação de sódio e 
água corporal através do controle do 
transporte de sódio nos tecidos epiteliais 
Aldosterona 
- Hormônio lipofílico, derivado do colesterol, 
principal responsável pela regulação do 
balanço eletrolítico do organismo → age na 
célula principal do túbulo contorcido distal 
- Por sua morfologia lipofílica, consegue 
atravessar livremente a membrana celular e 
ativar receptores intracelulares 
- Esse hormônio tem a função de estimular 
uma maior reabsorção de sódio e maior 
secreção de potássio pelos rins 
- Ao entrar na célula, se liga ao receptor 
intracelular chamado complexo-MR-
chaperona e vai para o núcleo afim de 
estimular a síntese proteica, isso é o efeito 
genômico da aldosterona → estimula a 
abertura dos canais de sódio e potássio 
- O cortisol, apesar de diferente, consegue se 
ligar ao mesmo receptor MR, estimulando-o 
- Para que essa ligação não aconteça, ele 
precisa ser convertido em cortisona pela 
ação da enzima 11betaHSD2 
- Posteriormente, a cortisona sai de uma 
célula e vai para outra em que possua efeito, 
sendo novamente convertida em cortisol 
- Fatores que regulam sua liberação: 
• Baixa pressão arterial (via renina) 
• Aumento de potássio (hipercalemia) 
- Peptídeos natriuréticos inibem sua liberação 
Aldosterona sintase: enzima encontrada 
apenas nas células da zona glomerulosa 
responsável pela conversão de 
corticosterona em aldosterona 
Síndrome de Cushing: produção de excesso 
de cortisol, fazendo com que haja uma 
saturação da enzima 11betaHSD2 gerando um 
efeito do cortisol de mineralocorticoide, ou 
seja, um efeito análogo ao da aldosterona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
34 
 
Eixo hipotálamo-hipófise-gônadas 
- Estímulos internos ou ambientes estimulam 
a produção de GnRH pelo hipotálamo 
- Células respondem ao GnRH na 
adenohipófise e produzem dois hormônios 
nos gonadotrofos hipofisários (LH e FSH) 
- Esses dois hormônios atuam nas gônadas 
- Sem esses hormônios, os testículos não 
produzem nada 
- Em um período da nossa vida, os hormônios 
ainda não são produzidos em uma 
concentração suficiente 
- O FSH e o LH (e testosterona) possuem 
um aumento durante o período fetal → 
relacionado ao desenvolvimento dos órgãos 
genitais 
- Após isso, há uma diminuição e no primeiro 
ano de vida, ocorre um pico desses 
hormônios e depois abaixa novamente e fica 
baixo/ inativo até a criança chegar a 
puberdade 
- Quando chega na puberdade, começa-se a 
produzir GnRH, estimulando a adenohipófise a 
produzir LH e FSH que irão agir nos 
testículos → após a puberdade, há o pico 
(fase adulta) e se mantém estável 
- A liberação do GnRH é pulsátil 
- O LH também possui uma secreção pulsátil 
em consequência 
Via de sinalização GnRH 
- O gene GnRH que é produzido no 
hipotálamo, se liga ao seu receptor na 
adenohipófise, ativando uma proteína Gq 
- Quando ativa a proteína Gq, a enzima 
fosfolipase C é ativada também 
- A fosfolipase C pega o fosfolipídeo de 
membrana (PIP2) e quebra em duas 
moléculas: 
• DAG (ativa uma quinase PKC que vai 
fosforilar alvos, induzindo a 
transcrição dos hormônios LH e FSH, 
que serão estocados) 
• IP3 (aumenta o cálcio intracelular, 
estimulando a translocação da 
vesícula que tem hormônio 
armazenado, para que o mesmo seja 
liberado na adenohipófise → 
exocitose da vesícula 
- Uma vez que esses hormônios são 
secretados na adenohipófise, chegam na 
corrente sanguínea e agem no testículo, 
principalmente em duas células: 
• LH age na célula de Leydig → 
localizada na região do interstício → 
é a célula responsável por produzir 
testosterona 
• FSH age no túbulo seminífero → 
onde tem a produção dos 
espermatozoides → dentro do 
túbulo tem uma célula de Sertoli e o 
FSH age nessa célula 
Mecanismo molecular do LH 
1. As células de Leydig estão localizadas 
no interstício 
2. LH se liga ao seu receptor na célula 
de Leydig 
3. Seu receptor está acoplado a uma 
proteína Gs que ativa uma enzima 
adenilato-ciclase 
4. Adenilato-ciclase ativa uma proteína 
quinase (PKA) que fosforila proteínas 
que são responsáveis por ativar 
enzimas responsáveis pelas etapas 
de produção da testosterona 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
35 
 
5. Uma vez que ocorreu a produção de 
testosterona, uma parte dela cai na 
corrente sanguínea para agir nos 
órgãos alvos e outra parte vai direto 
agir no túbulo seminífero 
- A concentração de testosterona no túbulo 
seminífero é muito maior do que na corrente 
sanguínea 
- A testosterona fica geralmente acoplada a 
uma proteína carreadora 
- Na corrente sanguínea a testosteronafica 
conjugada ao SHBG e no túbulo seminífero 
ao ABP 
Mecanismo molecular do FSH 
- FSH atua na célula de Sertoli, localizada no 
túbulo seminífero 
1. O FSH se liga ao seu receptor da célula de 
Sertoli, acoplado a uma proteína Gs que ativa 
adenilato-ciclase que ativa PKA 
2. Uma vez que o FSH ativa essa via, induz a 
produção de moléculas: 
• Inibinas (inibe a adenohipófise a 
secretar FSH) → quando se tem um 
nível de FSH alto, se produz mais 
inibina, mais inibina para de produzir 
FSH por mecanismo de feedback 
negativo 
• ABP (proteína ligadora de hormônios 
andrógenos) → quando a 
testosterona entra na célula de 
Sertoli, ela se conjunta com a ABP, 
para ela agir no túbulo seminífero 
para ocorrer a produção dos 
espermatozoides 
• Aromatase (enzima que converte 
uma pequena parte da testosterona 
que entrou em estradiol) 
Produção dos hormônios andrógenos 
- Derivados do colesterol 
- Hormônio andrógeno é aquele que dá 
características masculinas 
- DHEA é o primeiro hormônio andrógeno 
produzido e pode ser convertido a 
androstenediona 
- A androstenediona é convertida a 
testosterona 
- A testosterona pode ser convertida em 
DHT pela enzima 5-alfa-redutase 
- Os hormônios andrógenos podem formar 
hormônios estrogênicos (estradiol) 
- Uma parte da testosterona pode ser 
convertido em estradiol (estrogênio), pela 
enzima aromatase 
- Os hormônios DHT e estradiol tem um 
mecanismo de feedback negativo no 
hipotálamo e gonadotrofos hipofisários 
Testosterona e DHT 
- A testosterona libre que tem ação 
- A testosterona entra na célula, se liga ao 
receptor e executa sua função no órgão alvo 
- Algumas células possuem enzimas 5-alfa-
redutase e, portanto, não é a testosterona 
que age e sim o DHT que vai ser convertido 
→ DHT se liga ao seu receptor e induz sua 
função 
Produção da testosterona durante a vida fetal 
- O cromossomo masculino induz a formação 
do sulco genital masculino que produz 
testosterona 
- A secreção de hormônios pelos sulcos 
genitais será responsável pelo 
desenvolvimento das características 
especificas de cada célula 
- Nos últimos 2 meses de gestação, os 
testículos são estimulados a descer para o 
saco escrotal por estimulo da testosterona 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
36 
 
- A administração dos hormônios 
gonadotróficos ou de testosterona pode 
auxiliar na descida dos testículos 
Função dos hormônios androgênicos no 
desenvolvimento fetal 
- Induz a formação de pênis, saco escrotal, 
próstata, vesículas seminais, ductos genitais 
masculinos 
- Suprime a formação de órgãos genitais 
femininos 
Funções dos hormônios androgênicos na 
puberdade 
- Estimula o crescimento do pênis, escroto e 
testículos 
- Estimula o aparecimento de características 
sexuais secundárias 
- Crescimento de pelos pubianos, axilares, 
faciais, linha alba, peito, costas etc 
- Reduz o crescimento de cabelo (calvície) 
- Aumenta a espessura da pele 
- Causa hipertrofia da mucosa da laringe 
- Crescimento dos ossos 
- Aumenta massa muscular 
Fatores que influenciam a atividade do 
espermatozoide 
- Motilidade → inibida por proteínas 
presentes no fluido epididimal até após a 
ejaculação 
- pH → meio neutro ou levemente alcalino 
aumenta a atividade; meio ácido reduz a 
atividade e causa morte rápida 
- Temperatura → aumento da temperatura 
aumenta a atividade 
Vesículas seminais 
- Produzem material mucoso com proteínas 
que coagulam e fixam no colo uterino 
- Produzem frutose e outros nutrientes 
- Fibrinogênio: formação de um coagulo 
Função da próstata 
- Secreta fluido leitoso e alcalino → auxilia a 
neutralizar o pH ácido da vagina 
- Contem uma enzima de coagulação para 
auxiliar na coagulação do sêmen 
- Contem o antígeno prostático especifico 
(PSA) → liquefaz o sêmen 
Função da glândula bulbouretral 
- Responsável pela secreção do líquido pré-
ejaculatório e integra cerca de 5% o fluido 
seminal 
- Tem função de lubrificar a uretra durante o 
ato sexual 
Ato sexual masculino 
1. Excitação 
2. Platô (máxima excitação) 
3. Orgasmo (ejaculação) 
4. Resolução 
Ereção 
- Para ocorrer a ereção, precisa haver 
acumulo de sangue nos corpos cavernosos e 
corpo esponjoso 
- Para acumular sangue nas artérias devem 
realizar vasodilatação 
- Aumento do fluxo sanguíneo arterial 
- Obstrução da saída venosa 
- Aumento da pressão e preenchimento do 
tecido erétil 
- Para ocorrer ereção, precisa de ativação da 
via parassimpática → libera substancias 
vasodilatadoras 
- Nervos parassimpáticos através do nervo 
cavernoso libera óxido nítrico → relaxamento 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
37 
 
das artérias penianas e as fibras musculares 
lisas do tecido erétil do corpo cavernoso 
Estimulação 
- Sensação sexual → estimulação da glande 
do pênis transmite sensação ao sistema 
nervoso central 
- Ereção psicogênica → gerada através do 
estimulo do cérebro 
- Ereção reflexogênica → gerada através do 
estímulo do pênis 
- SNA simpático: nervo hipogástrico 
- SNA parassimpático: nervo pélvico 
- SN somático: nervo pudendo 
Emissão e ejaculação 
- A intensificação do estimulo sexual provoca 
a excitação de nervos simpáticos → 
contração do canal deferentes, da próstata, 
das vesículas seminais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hormônios ovarianos 
- Andrógeno (androstenediona) 
• Células da teca que produzem e são 
estimuladas pelo LH 
• O LH estimula a expressão de 
enzimas esteroidogenicas nas células 
• Células tecais ricamente 
vascularizadas e por isso acesso fácil 
a lipoproteínas 
- Estradiol 
• Quando a androstenediona atravessa 
a lâmina basal e chega a granulosa, a 
androstenediona dá origem aos 
estrógenos 
• Célula da granulosa depende dos 
estrógenos produzidos na teca 
interna para serem capazes de 
produzir estrógenos 
• A enzima aromatase dentro da 
granulosa converte andrógeno em 
estrógeno 
• O FSH estimula a expressão de 
CYP19 (aromatase) 
- Inibina 
• É uma glicoproteína produzida pelas 
células da granulosa 
• É estimulada pelo FSH 
• É responsável por fazer feedback 
negativo na adeno-hipofise, ela inibe 
a liberação de FSH 
• Possível indicador do climatério 
• Também produzida pelo corpo lúteo 
(inibina A) 
- AMH 
• É produzido pelas células da 
granulosa 
• Se o AMH está muito baixo quer 
dizer que a reserva folicular da 
mulher também está baixa 
Estágios de crescimento folicular 
- Folículo primordial (fase inicial de 
crescimento) 
• Dependente de fatores parácrinos 
intraovarianos produzidos pelas 
células foliculares e ovócitos 
• Independente de gonadotrofinas 
hipofisárias 
- Folículo pré-antral 
• Células da granulosa 
o Tem receptor de FSH, mas 
depende do ovócito para 
crescer 
o Não produzem hormônios 
ovarianos no folículo pré-
antral 
• Células da teca 
o Receptor de LH 
o Produzem andrógenos em 
baixa quantidade 
- Folículo antral 
• Safra de folículos antrais → sofrem 
atresia → sobra 1 folículo dominante 
(Graaf) 
• Células da fase antral respondem ao 
FSH 
• O folículo antral “escolhido” para virar 
o dominante, é o mais sensível e 
com mais receptores de FHS 
Fases do ciclo 
- Fase folicular inicial: 
• Acontece do dia 0 ao dia 14 
• Há predominantemente a atuação 
do FSH 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
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• Baixos níveis de estrogênio exercem 
retroalimentação negativa sobre o 
GnRH, o FSH e o LH 
• O estrogênio promove maior 
secreção de estrogênio pelo folículo 
• O AMH previne que mais folículos se 
desenvolvam 
- Fase folicular tardia: 
• Níveis elevados de estrogênio 
somados ao nível crescente de 
progesterona causam o pico de LH 
• O FSH é inibido pela inibina 
- Ovulação: 
• Aumento do LH → induz expressão 
de citocinas inflamatórias e enzimas 
hidrolíticas → ruptura da parede do 
folículo 
• Aumento do LH → reduz os níveis