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Acima: adipócito necrótico Centro: infiltrado macrófago abaixo normais Enzimas Caspases (cliva na presença de ácido aspártico) Morte celular patológica seguida de autólise. Extravasamento enzimático para citoplasma provoca inflamação. Gera desnaturação e digestão enzimática (lisossomos e leucócitos). Causas isquêmicas, infecciosa, traumática e por exposição a substâncias tóxicas. Depleção de ATP, radicais livres... Morte celular programada. Células se fragmentam em corpos apoptóticos (não faz inflamação). Alterações de membrana, corpos apoptóticos e ação de fagócitos (fosfaditilserina, recrutadores) Apoptose Necrose Expõe sítio de ligação do domínio de morte (FADD) Alterações morfológicas Necrose de coagulação Necrose liquefativa Liberação do citocromo C Necrose gordurosa Necrose caseosa Necrose Gangrenosa Desidratação e retração Condensação periférica da cromatina Fisiológico: Involução Senescência T reativos Isquemia ou hipóxia Digestão das células mortas Foco inflamatório Extravasamento de lipases no adiposo (calcifica) Seca: desidratação) Úmida: microrganismo anaeróbios Apoptose e Necrose Via extrínseca (extracelular) Receptor de Morte Via intrínseca (intracelular) mitocondrial Alterações nucleares Alterações citoplasmáticas Picnose Condensação da cromatina Cariorrexe Fragmentação e dispersão Cariólise Digestão da cromatina Eosinofilia rosinha pela perda de RNA Tumefação perda permeab seletiva Figuras de mielina (Fosfolip.) Textura firme (bloqueia proteólise) Aspecto amarelo-creme Aparência esbranquiçada Pancreatite aguda Gasosa: contaminação por clostridium (gás) Padrões morfológicos Bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos Não faz tumefação (evita contato com o MEC) Fagocitose Patológico: Dano DNA P. Mal dobra infecção Alteração de permeabilidade BAX(K):Proteínas mitocondriais no citoplasma Ativação de sensores de estresse TNF (proteína Fas) Forma sítio de ligação para FADD Interação FasL (células T) e Fas IAP: Grande express ão no câncer Pedro Paulo Brito EBMSP 19.1
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