Vitaminas: Conceito e Classificação

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Bioquímica 1 – 05/05/2020 
Gabriela Klein 
 
 
 
Introdução 
• As vitaminas estão ligadas as atividades 
enzimáticas, e em alguns casos por exemplo, são 
coenzimas importantes para as reações 
metabólicas. 
• Estudamos sobre as situações clínicas de 
carência vitamínica, doenças por falta de 
vitaminas ou por carência de metabolização 
adequada. 
• As vitaminas começaram a ser estudadas no 
século XIX, e eram moléculas de “aminas vitais”, 
dando origem ao nome vitamina. Além disso, por 
muito tempo acreditaram que as vitaminas não 
fossem produzidas pelo organismo, mas com o 
passar dos anos, descobriram que o corpo era 
capaz de produzir algumas vitaminas, como por 
exemplo a Vitamina D, que é sintetizada na pele 
a partir da exposição aos raios UV provenientes 
do sol. 
O que são vitaminas? 
• São moléculas biológicas que não pertencem 
somente ao grupamento amina. Pois, existem 
moléculas de natureza esteroide que possuem 
uma ação como coenzimas. 
• Podemos categorizar de acordo com a sua 
natureza química: 
- Vitaminas Lipossolúveis: K;E;D;A 
- Vitaminas Hidrossolúveis: C; Vitaminas do 
Complexo B 
• O Complexo B apresenta um grande grupo de 
vitaminas que são numeradas por sequência 
(B1,B2,B3...), essa sequência é em função da 
ordem em que as vitaminas foram descobertas. 
Obs: Não há vitamina B4, visto que em um dado 
momento descobriram que era outra molécula e 
jogaram para outro grupo e para não haver outra 
vitamina com esse mesmo nome, permaneceu 
uma lacuna. 
• As vitaminas do Complexo B são muito 
semelhantes estruturalmente. Além disso, 
pertencem a grandes grupos dentro de uma 
 
• 
• 
• 
 
mesma função, portanto, ao se falar do 
Complexo B, dividimos em dois grandes grupos: 
vitaminas geradoras de energia e as vitaminas 
hematopoiéticas (relacionadas na produção de 
hemácias, leucócitos e plaquetas). 
Vitaminas Lipossolúveis 
• As vitaminas lipossolúveis podem se acumular 
facilmente no corpo e exercerem um efeito 
tóxico, pois não são facilmente eliminadas pela 
urina. Por isso, é necessária uma metabolização 
dessas vitaminas para que se tornem 
hidrossolúveis, assim sendo eliminadas tanto pela 
via biliar, mas principalmente pela via urinária. 
• A característica lipossolúvel faz com que se 
acumulem em alguns tecidos, principalmente no 
fígado. 
• Existe uma alerta para pessoas que fazem 
suplementação de vitamina sem nenhum tipo de 
prescrição médica ou necessidade real de 
ingestão, pois podem acabar causando um efeito 
tóxico. As vezes o efeito tóxico é muito parecido 
ao efeito causado pela carência de vitamina. E a 
consequência fisiológica do efeito tóxico do 
acúmulo vitamínico pode ser reversível 
dependendo do nível da lesão. 
• Se tratando de excesso de vitamina e dano 
hepático significativo, o fígado consegue se 
regenerar até 70% da sua massa funcional que 
foi lesionada, logo, um acúmulo de vitamina 
excedendo essa capacidade de regeneração 
hepática, pode ser que não haja reversibilidade 
do quadro. Portanto, a reversibilidade depende 
do nível de toxicidade que foi alcançado e do 
dano causado em função dessa toxicidade. 
Ex: a vitamina D é relacionada com a 
calcificação e em um efeito tóxico dessa 
vitamina, é provocada a mineralização dos 
néfrons, de tecido mole e parede de vaso 
sanguíneo. 
• Para serem absorvidas, além de ter uma 
quantidade mínima presente no alimento, é 
Vitaminas 
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necessária uma qualidade na digestão de 
lipídeos. 
• A bile, atua como uma substância emulsificante 
caracterizada como um “detergente biológico” 
que ajuda na emulsificação da fase lipídica com 
a fase aquosa. A bile, o pâncreas/suco 
pancreático/lipase pancreática serão importantes 
para uma boa digestão de lipídeos assimilação 
de vitaminas lipossolúveis. 
• Prática: Um paciente com uma doença hepática 
ou uma doença pancreática terá dificuldade para 
digestão de lipídeos. 
• Além disso, medicamentos para emagrecimento 
tem o intuito de diminuir a digestão de lipídeos 
e esse comprometimento tem como 
consequência uma carência de vitamina 
lipossolúvel. 
o Sua função biológica é relacionada com a visão 
e o epitélio. 
o Possui 3 formas ativas: retinol, retinal ou 
retinaldeído e ácido retinóico. 
o Presente principalmente no fígado que é um 
órgão de reserva e acúmulo de vitamina 
lipossolúvel. Também é encontrado em gema de 
ovo, manteiga e leite integral. A forma ativa é 
ingerida apenas em alimentos de origem animal. 
o O alimento vegetal contém o precursor da 
vitamina A que são os carotenoides e o principal 
é o betacaroteno. A conversão para vitamina A 
ativa, não é 100% para cada carotenoide. 
Exemplo hipotético: 1000 moléculas de 
carotenoide viram apenas 10 moléculas de 
vitamina A. 
o Um quadro de excesso de vitamina A pode estar 
relacionado com uma grande quantidade de 
ingestão de fígado de animais. Portanto, não 
existe quadro epidemiológico relatando 
intoxicação por excesso de vitamina A, porém 
em função de suplementação de vitamina é 
ocorrente. 
o Na forma de 11-cis-retinal (presente na retina), a 
vitamina A se associa com as proteínas opsinas. 
O 11-cisretinal, à medida que a luz é captada na 
retina, sofre uma transformação de isomeria e 
se transforma em all-trans-retinal. A partir do 
momento que se modifica esse lipídeo, há todo 
um mecanismo de sinalização celular que gera 
um estímulo para o nervo óptico responsável por 
transportar uma informação até o quiasma 
óptico, onde ocorre a interpretação do que está 
sendo visto. Sem a presença do 11-cis-retinal 
não teria como enxergar e é por isso que a 
carência da vitamina A, gera um caso de 
cegueira noturna. Esse tipo de lipídeo está 
presente nas estruturas de cones e bastonetes 
que estão localizados na retina e são essas 
células que captam esse estímulo luminoso. 
 
 
 
 
 
 
 
o As outras formas de apresentação estão 
principalmente relacionas com a segunda função: 
manutenção do epitélio. 
o O ácido retinóico atua como um hormônio de 
natureza esteroide e quando há a entrada da 
molécula na célula, há também a indução de 
uma transcrição gênica (é como se existisse um 
receptor e quando esse receptor é ativado pelo 
ácido retinóico, estimula o DNA a realizar 
transcrição gênica), havendo uma diferenciação 
celular e síntese de proteínas que contribuem 
para secretar a manutenção do epitélio. A 
deficiência de vitamina A compromete proteção 
do epitélio. 
o A falta de manutenção do epitélio desfavorece 
uma produção de muco que ajuda na proteção 
contra agressões, além da baixa produção de 
células envolvidas na renovação epitelial. 
o Um epitélio atacado por agressões físicas do 
meio, resseca porque não há produção de muco, 
o que contribui para uma hiperqueratinização 
epitelial. Portanto, a vitamina A quando 
deficiente pode provocar prejuízo da 
manutenção do epitélio levando a infecções e 
hiperqueratinização folicular. Exemplo: O epitélio 
respiratório envolvido com a questão da 
queratinização, pode criar fendas que podem ser 
assemelhadas com as imagens do solo rachado 
dos sertões, o que contribui para que infecções 
secundárias aconteça facilmente. 
o Vitamina A também atua síntese de uma 
proteína chamada transferrina, importante para 
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a condução de ferro para a medula óssea e 
consequentemente para produção de hemácia. 
Se a transferrina não for produzida, não é 
possível aproveitar o ferro das hemácias que são 
destruídas para levar de volta para a medula 
óssea e ocorrer a síntese de hemácias, o que 
causa uma anemia. Essa anemia cursa 
semelhante com uma anemia ferropriva, visto 
que o ferro não é reaproveitado. 
o A xeroftalmia é o ressecamento com 
hiperqueratinização da córnea (o epitélio sem 
proteção aumenta a produção de queratina para 
tentar se proteger das agressões do meio). 
o EFEITO TÓXICO: hepatomegalia e efeitos no 
epitélio. O excesso da vitamina A causa as 
mesmas agressões da deficiência,não no 
sentido da cegueira noturna, mas em relação 
com a hiperqueratinização dos epitélios. 
o É obtida tanto a partir de alimentos como 
também, produzida na própria pele. 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Cuidado com a figura: está escrito 25-di-hidroxi-
vitamina D3 porém, só há UMA hidroxila. O 
correto é 25-HIDROXI-VITAMINAD3 ou 25-
HIDROXICOLECALCIFEROL 
o A radiação solar quando absorvida, propicia a 
transformação de uma molécula produzida na 
pele a partir do colesterol, a chamada 7-
dehidrocolesterol em colecalciferol. Partindo do 
início, a partir do colesterol é produzido o 7-
dehidrocolesterol que, com a exposição solar, é 
transformado em colecalciferol que ainda não é 
a vitamina D ativa propriamente dita. O 
colecalciferol vai para o fígado sofre a primeira 
transformação. Assim, a partir de uma enzima é 
transformado. Essa enzima, encaixa uma hidroxila 
no carbono de número 25, que então passa a ser 
chamado de 25hidroxicolecalciferol. 
Posteriormente, nos rins ocorre a segunda 
hidroxilação: encaixe da hidroxila no carbono de 
número 1, por isso será chamado de 1,25-
dihidroxicolecalciferol e então, é produzido a 
vitamina D ativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Se houver doenças no fígado e nos rins, poderá 
haver comprometimento da síntese de vitamina 
D. Existem muitos casos de insuficiência renal 
que cursam com o comprometimento da 
produção dessa vitamina. 
o A vitamina D3 é a não metabolizada. 
o A vitamina D2 é de origem vegetal. É uma 
molécula que é similar com o colesterol, 
chamado de ergosterol que também pode ser 
utilizado para a produção de vitamina D. 
Lembrando que: colesterol é uma molécula que 
só obtemos a partir de origem animal e 
ergosterol, é o que obtemos de fonte de origem 
vegetal. 
o A vitamina D pode vir “pronta” da alimentação, 
dependendo do que está sendo ingerido ou pode 
vir na forma de ergosterol (molécula precursora) 
que posteriormente será utilizado para a 
produção de vitamina D ativa. Se a vitamina D 
foi obtida a partir da alimentação, a etapa da 
pele é pulada. 
Exemplo: Os esquimós passam muito tempo sem 
exposição solar e não desenvolvem sinais de 
deficiência de vitamina D e a explicação é 
justamente por ingerirem alimentos ricos dessa 
vitamina (alimentos marinhos como peixes e 
outros mamíferos marinhos). 
o A vitamina D tem uma característica de ser 
muito estável quimicamente, portanto muitos 
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alimentos hoje em dia são enriquecidos com 
essa vitamina, principalmente leite e derivados 
lácteos. 
o Um quadro tóxico envolvendo a vitamina D, se 
haver uma ingestão exagerada da própria 
vitamina ou análogo da vitamina D, ocorre com a 
calcificação metastática ou calcinoses, que é 
quando existe uma calcificação generalizada de 
tecidos moles do corpo. 
Por que a exposição solar não causaria uma 
intoxicação? 
➢ Primeiro, a produção de 7-dehidrocolesterol 
acaba sendo autolimitante, portanto, a pele não 
conseguiria produzir uma grande quantidade. Há 
uma taxa de produção constante e lenta de 7-
dehidrocolesterol. 
➢ Quando há o excesso para a transformação de 
7-dehidrocolesterol para colecalciferol, os 
componentes envolvidos nesse processo acabam 
gerando produtos que são degradados pelo 
próprio raio UV e, portanto, são moléculas foto 
degradantes. 
➢ É um processo que segue um fator 
autolimitante, tanto pelo fato de que não é 
possível produzir muito 7dehidrocolesterol, tanto 
porque quando há muita produção de 
colecalciferol os produtos dessa reação são 
degradados. 
FUNÇÃO BIOLÓGICA DA VITAMINA D 
➢ Está relacionada com o cálcio. 
➢ A vitamina D contribui para o aumento da 
concentração de cálcio no sangue, agindo como 
se fosse um hormônio. Essa vitamina é produzida 
na sua forma ativa e vai para o intestino, 
especificamente para o enterócito e age 
estimulando canais de cálcio para que aumente 
a absorção desse íon obtido através da 
alimentação. Com o cálcio já absorvido, a 
vitamina D também estimula a produção da 
proteína que vai transportar esse íon no sangue. 
É por esse motivo que a vitamina D age como 
se fosse um hormônio, porque induz a 
transcrição gênica uma vez que afeta o 
metabolismo do enterócito com relação ao cálcio 
(estimula a produção de canais). 
➢ No sangue, o cálcio é importante para vários 
processos metabólicos: contração muscular, 
transmissão de impulso nervoso, mineralização 
óssea, liberação de hormônios como a insulina. 
Portanto, a vitamina D acaba tendo relações 
importantes com várias situações. Essas 
situações envolvem a suplementação de vitamina 
D com questões de prevenção de diabetes, 
resistência insulínica, Alzheimer e doenças 
neurodegenerativas. 
➢ A função biológica vai além da mineralização 
óssea, justamente pelos vários processos que 
envolvem a participação do cálcio. 
➢ A vitamina D e o paratormônio também 
conhecido como PTH (hormônio liberado pelas 
glândulas paratireoides) trabalham em sinergia. 
Em um estado de hipocalcemia, o PTH estimula 
a ativação das enzimas que promovem a 
segunda hidroxilação da vitamina D que ocorre 
nos rins. O paratormônio também age nos rins, 
estimulando uma absorção de cálcio que seria 
perdido na urina. 
ABSORVEMOS CÁLCIO INDEPENDENTEMENTE 
DA VITAMINA D? 
➢ Sim, se o alimento ingerido for rico em cálcio. 
Mas é absorvido em uma taxa menor quando 
comparada com uma absorção na presença de 
vitamina D. Por difusão passiva, é possível 
absorver cálcio intestinal, porém, com a presença 
da vitamina D há uma difusão facilitada porque 
cria transportadores na membrana do enterócito 
para absorver mais cálcio. 
CARÊNCIA DE VITAMINA D 
➢ Raquitismo em crianças: como característica, 
pode haver fraturas ósseas chamadas de “galho 
verde”, ou seja, não é uma fratura de quadro de 
osteoporose visto que há matriz orgânica no osso 
mas, o que está faltando é o cálcio. Possui uma 
maleabilidade de envergadura que gera fratura. 
➢ Osteomalácia: é a deficiência de cálcio nos ossos 
na fase adulta. Diferentemente da osteoporose 
que é o comprometimento da matriz mineral e 
matriz orgânica do osso, ou seja, o colágeno por 
exemplo também está comprometido, na 
osteomalácia há apenas o comprometimento da 
matriz mineral do osso. 
OUTRAS FUNÇÕES DA VITAMINA D 
➢ Age como um hormônio esteroide, tem uma 
característica de participação na transcrição 
gênica portanto possui papel importante na 
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regulação da proliferação celular. Existem 
receptores intracelulares para a vitamina D, 
sendo que também possui uma pequena 
participação no processo de diferenciação 
celular. 
➢ Regulação do sistema imune inato e adaptativo: 
está associado com o papel da vitamina D no 
sistema imunológico, agindo na função dos 
leucócitos e liberação de mediadores de 
inflamação e sendo que a vitamina D não possui 
papel especifico para alguma infecção. 
➢ Regulação de secreção de insulina pelas células 
β pancreáticas. 
➢ Regulação da pressão sanguínea e função 
neuromuscular mediadas pelo cálcio. 
EFEITO TÓXICO 
➢ Calcificação metastática, ou seja, calcificação de 
tecido mole seja pelo excesso da ingestão de 
vitamina D ou substancias semelhantes à 
vitamina. 
Exemplo: Na medicina veterinária, os animais 
podem ingerir plantas tóxicas que mimetizam a 
vitamina D e após a ingestão, podem ter 
calcificação metastática. O animal começa a 
andar rígido e pode ter calcificação dos rins e 
parede de vaso sanguíneo de grosso calibre. 
Essas consequências também poderiam vir 
acontecer com o ser humano na ingestão de 
plantas tóxicas. 
o Agente antioxidante - Tecidos que apresentam 
alta taxa metabólica, seriam os mais necessários 
para a presença da vitamina E, e portanto, 
hemácias carreadoras de oxigênio estão sujeitas 
ao dano oxidativo e a vitamina E é importante 
para a proteção desses radicais livres gerados. 
Também é encontrada em tecido cardíaco e em 
outros tecidos que possuem função metabólica 
intensa que necessitem de oxigênio(é o 
oxigênio que causa dano oxidativo). 
o O LDL, a medida em que se oxida, se acumula 
na parede do vaso sanguíneo e causa 
aterosclerose. A vitamina E, contribui com a 
proteção da oxidação da LDL e possui um efeito 
de prevenção da aterosclerose. 
o A vitamina E possui uma função scavengers, ou 
seja, de “lixeira” de radicais livres, eliminando 
esses radicais e impedindo que haja alteração 
dos fosfolipídios de membrana e lipídeos 
presentes na molécula de LDL, corroborando 
para a diminuição do dano oxidativo. 
o Os radicais livres estão associados com 
envelhecimento celular, pois alteram estrutura 
de proteína e de colágeno. 
o A vitamina E possui duas apresentações: 
tocoferóis e tocotrienóis. 
o Não há relatos na literatura envolvendo efeito 
tóxico da vitamina E. Não há também claramente 
um estudo que mostre o que a deficiência 
poderia causar. O que se sabe é sobre um 
possível efeito tóxico, mas que ainda é algo 
experimental, é que a vitamina E poderia 
potencializar o efeito de substâncias 
anticoagulantes como o dicumarol. 
➢ Encontrada de 3 formas diferentes: 
- K1 ou filoquinona (encontrada em vegetais 
verdes). 
- K2 ou menaquinona (sintetizada por bactérias 
intestinais). 
- Menadiona (análogo sintético). 
➢ É importante para síntese de fatores de 
coagulação. Existem 4 proteínas que são fatores 
de coagulação (fatores II, VII, IX e X) e são 
dependentes da vitamina K. 
➢ Os hepatócitos são responsáveis pela produção 
dos fatores de coagulação, sendo que a 
modificação final das proteínas (que são os 
fatores de coagulação), é realizada pela vitamina 
K. Essa modificação é chamada de modificação 
pós traducional, ou seja, depois que houve a 
tradução do RNA e a proteína já está pronta, 
ainda há uma modificação final realizada pela 
vitamina K. 
POR QUE ESSA MODIFICAÇÃO É IMPORTANTE? 
➢ É importante porque se não existir, a proteína 
não se torna funcional na cascata de coagulação 
portanto, a modificação é indispensável. 
COMO É ESSA MODIFICAÇÃO? 
➢ A modificação que a vitamina K vai promover, é 
uma modificação pós traducional no qual se 
modifica um aminoácido denominado de ácido 
glutâmico ou glutamato, dando para ele um 
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grupamento carboxila. O glutamato se 
transforma em γ-carboxiglutâmico (gama-
carboxiglutâmico) e sem isso, o fator de 
coagulação não pode ser utilizado. 
 
 
 
 
 
 
O QUE ACONTECE NA PRÁTICA CLÍNICA EM 
RELAÇÃO A VITAMINA K? 
➢ Em muitos casos, não se observa deficiência 
nutricional ou alimentar da vitamina K pois, é 
muito encontrada em alimentos de origem 
animal e vegetal sendo que o corpo humano 
ainda produz um pouco de vitamina K pelas 
bactérias intestinais, o que contribui para a 
manutenção da concentração ideal dessa 
vitamina. 
➢ O que pode acontecer é a inibição da 
regeneração da vitamina K. Quando há a 
transformação do ácido glutâmico em ácido 
gama-carboxiglutâmico, a vitamina K sofre uma 
modificação nesse processo e sai alterada, ou 
seja, em um estado de reduzida. Quando ela se 
altera, é preciso que se regenere para que seja 
reciclada e reaproveitada e neste processo, 
necessita-se de uma enzima redutase. Porém, 
quando um paciente intoxicou por uma 
substância como o dicumarol, esse 
anticoagulante inibe a enzima redutase e 
impede a recuperação da vitamina K. Como 
consequência, a síntese dos fatores de 
coagulação não é bem feita e como sinal clínico, 
o paciente pode apresentar hemorragia. 
➢ O prejuízo relacionado com a deficiência da 
vitamina K está relacionada com o fato da 
inibição da enzima que recupera a vitamina. 
➢ Uma outra situação clínica envolvendo a vitamina 
K, é em casos de crianças prematuras onde deve 
haver a suplementação da vitamina, uma vez que 
a microbiota intestinal não é corretamente 
desenvolvida e a vitamina K não passa 
facilmente pelo leite. A suplementação é 
importante para prevenir hemorragias. 
➢ Além disso, pacientes que fazem uso de 
antibiótico terapia por muito tempo, pode ter 
também deficiência de vitamina K em função de 
estar matando as bactérias intestinas. 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K 
➢ Provoca um aumento no tempo para coagulação. 
➢ Icterícia obstrutiva e síndromes de má absorção. 
A deficiência também pode existir em função de 
uma doença hepática do qual há obstrução para 
liberação da bile, doença intestinal ou síndrome 
de má absorção ou doenças celíacas que 
prejudicam a absorção. 
➢ O uso de anticonvulsivantes por tempo 
prolongado atrapalham a absorção da vitamina K. 
Exemplo: gardenal 
Vitaminas Hidrossolúveis 
o MACETE: “C de colágeno” 
o A estrutura da proteína colágeno possui dentre 
outros, dois principais aminoácidos: lisina e 
prolina que precisam sofrer modificação pós 
traducional que é realizada pela vitamina C. 
Nesse processo, haverá a hidrolização 
transformando esses aminoácidos em 
hidroxiprolina e hidroxilisina. 
o Se não há vitamina C, a estrutura do colágeno 
não fica correta afetando sua função e portanto, 
existe alteração nos ossos e especificamente na 
matriz orgânica. 
o Falta de vitamina C gera: fragilidade das paredes 
dos vasos sanguíneos visivelmente aparente em 
sangramentos gengivas, perda da arquitetura da 
estrutura dentária, entre outros... 
o O comprometimento imediato devido a 
deficiência de vitamina C está associado com a 
prolina e lisina!!! 
o Vitamina C está associada com a síntese de 
carnitina (aminoácido modificado que participa 
da mobilização de ácidos graxos). Não há relatos 
relacionados com a deficiência de vitamina C 
atrapalhando esse processo, mas participa da 
produção desse aminoácido. 
o A vitamina C está também atrelada com a 
síntese de catecolaminas (adrenalina e 
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noradrenalina). Não há relatos que a deficiência 
de vitamina C afeta diretamente esse processo. 
O QUE A CARÊNCIA DE VITAMINA C 
PROVOCA? 
➢ Fragilidade capilar sanguínea (petéquias são 
sinais clínicos visíveis caracterizados por 
pontinhos vermelhos indicando fragilidade) 
➢ Osteoporose em função do comprometimento do 
colágeno do osso. 
➢ Escorbuto: perda da arquitetura normal do dente 
e sangramento gengival. Escorbuto também é 
conhecido como Doença dos Navegantes. 
EXCESSO DE VITAMINA C 
➢ A vitamina C em doses elevadas poderia levar a 
formação de cristais de oxalato em vias do trato 
urinário. Entretanto, em alguns casos, mesmo se 
tratando de uma vitamina lipossolúvel de fácil 
eliminação, algumas pessoas que possuem pré 
disposição na metabolização da vitamina C, 
podem gerar compostos de oxalato que poderão 
formar cristas e consequentemente cálculos e 
levar a uma obstrução urinária. 
o As vitaminas do complexo B possuem vitaminas 
liberadoras de energia e hematopoiéticas. 
LIBERADORAS DE ENERGIA 
São vitaminas que estão relacionadas com reações 
metabólicas que cursam com geração de energia no 
corpo (ciclo de Krebs, utilização de aminoácidos para 
produção de glicose). 
o Tiamina pirofosfato: Importante na hora 
transição da glicólise para o ciclo de Krebs. Atua 
como uma coenzima da enzima piruvato 
desidrogenase, responsável por transformar o 
piruvato em acetil coenzima A (se não houver 
transformação de piruvato em acetil-coA não é 
possível realizar ciclo de Krebs). Importante 
também para outra enzima participante do ciclo 
de Krebs, A alfa-cetoglutarato desidrogenase. 
o Tiamina trifosfato: também é importante para a 
transmissão de impulsos nervosos, por isso que 
na deficiência da vitamina observa-se sinais 
neurológicos. 
o A deficiência de tiamina é denomina beribéri. 
Apresenta neuropatia periféricas, irritabilidade, 
confusão mental, ataxia, oftalmoplegia (atrofia e 
fraqueza muscular). A beribéri pode ou não 
cursar com um edema, quando há um edema 
abdominal é chamado de beribéri úmida ou 
beribéri seca quando não há edema. 
o Se não há realização de ciclo de Krebs, é 
realizado a via de fermentação lática portanto 
há a produção de ácidolático que pode gerar 
uma acidose metabólica, chamada acidose lática. 
o A deficiência nutricional de vitamina B1 pode 
acontecer, mas é rara. Acontece 
majoritariamente em países de desnutrição 
grave. 
o O indivíduo que possui alcoolismo crônico, pode 
desenvolver deficiência de tiamina (o álcool 
inibe a absorção de tiamina no intestino, pois 
compete com o transportador que absorveria a 
vitamina no intestino delgado). Na neuropatia 
periférica, chamamos de beribéri e quando 
temos sinais de encefalopatia, principalmente 
em função do álcool, chamamos de síndrome de 
Wernicke-Korsakoff. 
o Usada como corante, por isso sua deficiência 
não é recorrente. 
o Importante para geração de energia pois é 
precursora da coenzima FAD e FMN (ambas 
envolvidas na produção energética e respiração 
celular). 
o Não há muitos relatos da deficiência, mas, 
existem sinais clínicos relacionados. A riboflavina 
também é importante para a manutenção de 
epitélio então, além de prejudicar processos de 
geração de energia (ciclo de Krebs, cadeia 
respiratória que precisam do FAD) a deficiência 
também estaria relacionada com uma alteração 
do epitélio, gerando queilite angular, glossite 
(inflamação da língua) e dermatite escamosa. 
o Pode ser apresentada de duas formas: 
nicotinamida ou ácido nicotínico. 
o MACETE: a deficiência da B3 é relacionada com 
3 D = diarreia, dermatite e demência que 
correspondem com os sinais clínicos da doença 
denominada PELAGRA. 
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o A importância da niacina: precursora do NAD e 
NADP. 
o Participa do reconhecimento de lesão no DNA 
regulando replicação, reparo e progressão no 
ciclo celular (alguns estudos relatam 
suplementação de niacina para prevenção de 
tipos de câncer, além disso pode ser utilizado 
como fármaco atuando na diminuição de LDL e 
VLDL e aumentar a síntese de HDL no sangue 
principalmente na sua forma de ácido 
nicotínico). 
o Pode ser produzida a partir do aminoácido 
denominado triptofano. Pode haver deficiência 
de niacina pela deficiência de triptofano. 
Produzir B3 pelo triptofano não é uma 
o prioridade do corpo, primeiro a prioridade é para 
síntese de proteína, serotonina e por último, 
niacina através deste aminoácido. 
o Importante na síntese de coenzima A, 
constituinte da molécula acetil-coA (é 
fundamental para a realização do Ciclo de 
Krebs). 
o Está bem distribuído nos alimentos, logo a 
deficiência é rara e estaria associada a outras 
deficiências vitamínicas. O que pode ser 
observado em alguns casos experimentais de 
falta de B5 são dormência nos dedos, 
formigamento e algumas dificuldades de 
mobilidade nos dedos. 
o Tudo que está associado com a coenzima A 
depende do ácido pantotênico. 
o Importante para a gliconeogênese, que é a 
etapa de aproveitamento de aminoácidos para 
produção de glicose, portanto a piridoxina é 
importante no processo de transaminação. 
Transaminação é o processo que remove o 
grupamento amina do aminoácido para produção 
de glicose. 
o Síntese de neurotransmissores como serotonina, 
GABA, norepinefrina, epinefrina e esfingolipídios 
(importante componente da bainha de mielina). 
o Existem 3 formas de apresentação: piridoxina, 
piridoxal fosfato e piridoxamina. São importantes 
para as vias metabólicas geradoras de energia, 
como as etapas relacionadas com o glicogênio 
(algumas enzimas que trabalham com o 
metabolismo de glicogênio são dependentes da 
vitamina B6). 
o Piridoxal fosfato: principalmente relacionado com 
transaminação. 
o Relatos de deficiência são mais raros de ser 
observado, embora muitas pessoas podem 
desenvolver a deficiência de piridoxina como 
parte de um pacote de outras vitaminas em 
carência. Na deficiência, apresenta-se sintomas 
neurológicos (neuropatias periféricas e 
convulsões), leve irritabilidade, nervosismo e 
depressão além do comprometimento do 
metabolismo energético. 
/ /
o Está covalentemente ligada com enzimas 
chamadas carboxilases. 
Exemplo: acetil-CoA carboxilase. 
o A deficiência de biotina é rara. Primeiramente, é 
altamente distribuída em várias fontes de 
alimentos diferentes. Porém, sua deficiência está 
relacionada com a inibição de sua absorção por 
pessoas que ingerem ovo cru (a gema do ovo 
cru contém uma substancia chamada avidina 
que atrapalha o processo de absorção de 
biotina). 
o É encontrada em amendoim, chocolate, ovos, 
além de ser produzida por bactérias intestinais. 
o Distúrbios de metabolismo energético como 
fraqueza musculares, é um dos poucos relatos 
de sinais clínicos de deficiência de biotina. 
HEMATOPOIÉTICAS 
Vitaminas responsáveis por produção de células 
sanguíneas (principalmente leucócitos e hemácias). 
o A característica de seu processo de 
metabolização se inicia no intestino delgado, 
dentro de enterócitos. A partir do momento que 
vitamina é absorvida, é transformada 
inicialmente dentro do enterócito e ganha a 
forma de tetra-hidrofolato. 
o O tetra-hidrofolato participa de várias reações 
químicas onde há a transferência de 
grupamento contendo um carbono e isso acaba 
sendo importante para síntese de ácidos 
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nucleicos então, em processos de divisão celular 
é necessária essa transferência de um carbono. 
o Quando pensamos em desenvolvimento 
embrionário, atuando a multiplicação celular, 
temos a transferência de carbono, portanto é 
necessário ácido fólico. Na 3ª semana de 
gestação, no fechamento do tubo neural, é 
importante a presença dessa vitamina. 
o Os derivados do ácido fólico estarão participando 
de síntese de aminoácidos, nucleotídeos (como 
DTPM) e as bases purinas. 
o Atua na conversão de homocisteína em 
metionina necessária para regulação da 
expressão gênica. (são aminoácidos com função 
de sinalização celular). 
o O ácido fólico tem principal função de 
diferenciação (desenvolvimento embrionário) e 
multiplicação celular (processo de hematopoese). 
o A deficiência do ácido fólico pode provocar 
anemia megaloblástica. As células advindas, ou 
seja, precursoras da medula (eritoblastos) 
tendem a ser maiores que as células maduras 
(eritrócitos). As células maduras, por serem 
menores, passaram por um processo de perda 
de conteúdo nuclear/citoplasmático e organelas. 
Quando há um processo de deficiência dessa 
maturação, o eritrócito será maior do que o 
normal e é liberado para a corrente sanguínea. A 
partir de uma observação de um esfregaço do 
sangue em uma lâmina histológica, é notado 
eritrócitos de tamanhos variados e alguns 
possuem grandes tamanhos, o que demonstra 
um comprometimento da maturação. Outra 
coisa que pode ser notado, é que os neutrófilos 
possuem o aspecto de hiper segmentação. O 
neutrófilo tem aspecto polimorfonuclear pois, o 
núcleo sofre estrangulações sendo consequência 
de um processo de maturação (quanto mais 
estrangulações, mais “idade” tem o neutrófilo). 
Se há uma deficiência medular na produção de 
células pela falta de vitamina B9, o corpo tenta 
poupar os neutrófilos impedindo que eles saiam 
rapidamente da circulação para ir para os 
tecidos sendo que função do neutrófilo não é 
ficar na corrente sanguínea, mas sim defender 
agente infeccioso em tecidos porém, se há 
deficiência de produção de neutrófilo, o 
organismo retém essa célula por mais tempo e 
portanto, as estrangulações ocorrem no 
neutrófilo circulante. Para dizer que há 
neutrófilo hiper segmentado deve haver no 
mínimo: 1 neutrófilo com 7 lobulações ou 2 
neutrófilos com 6 lobulações. 
o Existe uma necessidade aumentada de B9 em 
mulheres grávidas, dessa forma, normalmente há 
uma suplementação para que possa prevenir o 
defeito no tubo neural. 
o Contém cobalto. 
o Está sempre ligada com proteínas de origem 
animal. Algumas cascas de frutas através de 
ação bacteriana também podem conter B12. 
o Existe um estoque hepático significativo de 
cobalamina, sendo que algumas pessoas podem 
ficar por muito tempo sem ingestão de B12 esem que haja deficiência vitamínica. 
o Participa da conversão de homocisteína em 
metionina (atuando na reciclagem de ácido 
fólico). 
o Fator intrínseco: importante para processo de 
metabolização da cobalamina. Em um primeiro 
momento, temos no estômago pela ação do 
ácido clorídrico, a separação da cobalamina da 
proteína animal pela qual ela veio ligada. Uma 
vez desligada, temos uma proteína chamada de 
cobalofilina que é produzida no estômago, mas 
principalmente é liberada pela glândula salivar. 
A cobalofilina vai se ligar com a cobalamina e 
juntas, migram para o intestino delgado e por 
ação das enzimas/suco pancreático/bile há o 
desligamento da cobalofilina. O fator intrínseco 
atua após o desligamento da cobalofilina. O 
fator intrínseco é uma proteína produzida pelas 
células parietais do estômago, esse fator 
intrínseco é indispensável para que essa vitamina 
seja absorvida no intestino delgado, sem o fator 
intrínseco a vitamina não é absorvida. 
o Algumas pessoas podem desenvolver uma 
doença imuno mediada contra o fator intrínseco, 
ou seja, há produção de anticorpos contra esse 
fator. Essa produção de anticorpos também pode 
estar relacionada, por questões cirúrgicas, que 
tenha retirado parte do estômago. Nestes casos, 
a deficiência de cobalamina pode ocorrer. 
o A cobalamina é importante para a reciclagem do 
ácido fólico e para o processo de hematopoese. 
A anemia provocada pela deficiência será uma 
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anemia grave chamada de anemia perniciosa. A 
anemia perniciosa cursa com a anemia 
megaloblástica, uma vez que a deficiência de 
ácido fólico está atrelada com anemia 
megaloblástica. 
o Anemia perniciosa está associada com 
deterioração neurológica causada por 
desmielinização progressiva relacionada com a 
produção de metionina. 
o A cobalamina pode ser dosada diretamente pelo 
sangue para verificar sua concentração ideal. 
Também pode ser verificado a dosagem na urina 
de ácido metilmalônico (MMA). Essa dosagem é 
devido ao acúmulo do metilmalonil-CoA que está 
relacionada com a deficiência de cobalamina. O 
metilmalonil-CoA inibe a biossíntese de ácidos 
graxo e consequentemente, há a inibição da 
formação da bainha de mielina causando uma 
desmielinização. O metilmalonil-CoA pode ser 
transformado em ácido metilmalônico, que é 
liberado na urina.