Complicacoes agudas da DM

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ATD1 - Endocrinologia 22/02 Professor Paulo
Complicações agudas da DM: 
emergências hiperglicêmicas na prática clínica. 
- As complicações mais frequentes são: 
• A cetoacidose diabética (CAD, DKA): quadro mais 
frequente. 
• O estado hiperosmolar não cetótico (EHÑC, 
HHS): quadro muito grave e não tão frequente. 
Acomete mais o DM2 (maioria). 
CEOTACIDOSE DIABÉTICA: 
- 2006 (USA): 136 mil casos, entre eles dois terços 
eram DM1. 
• Complicação do paciente DM1, insulino 
necessitado. 
- Causa mais comum de morte entre crianças e 
adolescentes com DM1. 
- Pode ser uma apresentação do DM1 
(diagnostico tardio). 
- Adultos: mortalidade cerca de 1 a 2%. 
• 56% entre 18 e 44 anos. 
• 24% entre 45 e 65 anos. 
• 18% abaixo de 20 anos. 
• Extremos de idade > 5%. 
ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO: 
- Incidência < 1% de todas as internações de 
pacientes com DM. 
• Mais comum em pacientes idosos com DM2. 
• Taxa de imortalidade cerca de 20%. 
• Prognóstico relacionado com a idade e presença 
de comorbidades (HAS, aterosclerose…). 
• Conhecida também como Coma Diabético. 
- Indivíduo com alta osmolaridade (grave 
desidratação), mas não faz muita cetose (que gera 
acidose). 
• Quadro clínico que afeta a parte neurológica. 
CAUSAS PRECIPITANTES DE CAD: 
• Entre adultos DM1 já diagnosticados. 
• Infecção (principal entre a CAD e EHÑC). 
• Drogas/ álcool. 
• Erros de tratamento: parada de uso da insulina, 
principalmente em adolescentes. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: Fisiopatologia. 
- DM1: paciente insulinopêncio (baixa de insulina) —
> cria uma condição de aumento da lipólise. 
• Quando não há glicose entrando na célula, pela 
baixa de insulina, aumenta os níveis dos 
hormônios contrarreguladores (Glucagon, 
catecolaminas, cortisol e GH) - hormônios de 
estresse. 
‣ O conteúdo tecido adiposo principal (TGL) sofre 
ação de uma lipase tecidual que quebra o TGL 
em 3 ac graxos livres e 1 glicerol. 
- Lipase tecidual é sensível à insulina (se ativa 
por baixa de insulina, por adrenalina, por GH 
e cortisol). 
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No BRA, mostra os fatores precipitastes de CAD: os novos 
diagnósticos, a causa por infecção, a aderência ao 
tratamento, outras questões e questões deconhecidas. 
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‣ O ac graxo livre, no fígado, sofre beta oxidação, 
tomando por final a formação de muito Acetil-
CoA. 
- Glucacon: estimula produção de glicose e a 
beta oxidação. 
‣ O acetil-CoA formado, se juntaria ao oxalacetato 
para formar citrato no Ciclo de Krebs (é 
bloqueado), porém esse oxalacetato está 
desviado para produzir glicose (neoglicogênse, 
estimulada pela alta dor hormônios 
contrarreguladores). Portanto há um desvio do 
Acetil-CoA para produção de corpos cetônicos 
(acetona, acetoacetado e beta-hidroxibutirato). 
- A acetona é volátil —> hálito cetônico. 
- Essa é a mesma condição que ocorre quando 
estamos em jejum (> 8hrs). 
- Portanto, o oxalacetato (insuficiente) é o 
limitante para formação dos corpos 
cetônicos. 
‣ Ao mesmo tempo, esse excesso de 
contrarreguladores, principalmente cortisol, 
estimula a proteólise, para liberar aminoácidos 
para formar piruvato, tanto para formar acetil-
CoA, quanto para formar oxalacetato para a 
neoglicogênense hepática. 
- Gliconeogênense precisa de 3 substratos: 
glicerol, aminoácido (alanina) e lactato. 
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- CORPOS CETÔNICOS PROVENIENTES DO 
TECIDO ADIPOSO: baixa de insulina e excesso 
de contrarreguladores —> ativa lipase —> 
lipólise —> libera ácido graxo livre —> forma 
acetil-CoA —> não consegue se ligar ao 
oxalacetato (desviado para gliconeogênese) —
> formação de corpos cetônicos. 
- Se é um paciente DM1 que não adere o 
tratamento, a baixa de insulina é óbvia, mas 
se for um paciente DM 1 ou 2 em condição de 
est resse (ex: in fecção) aumenta os 
contrarreguladores e necessita de mais 
energia (insulina dada fica insuficiente para 
levar glicose paras células) estimulando assim 
a cetoacidose. 
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- Então, a cetoacidose diabética se dá por: 
• Geração de corpos cetônicos (devido à lipólise 
por falta de insulina). 
• Acúmulo de ácidos não excretados pela 
diminuição do ritmo de filtração glomerular. 
- Manifestações clínicas da cetoacidose diabética: 
• Nauseas e vômitos. 
• Sede e poliuria. 
• Astenia. 
• Anorexia (muita sede e pouca fome). 
• Dor abdominal (dor protopática - espalhada - 
pode confundir o diagnóstico). 
• Sonolência. 
• Alterações visuais. 
• Taquicardia . 
• Hipotensão (vem pela perda de liquido). 
• Desidratação. 
• Taquipneia (para eliminar mais CO2 na tentativa 
de regula o pH - alcalose respiratória para 
tentar compensar uma acidose metabólica). 
- pH diminui —> pH do LCR também diminui —> 
barorreceptores do bulbo —> aumento da FR. 
• Perda de peso. 
• Pele quente e seca. 
• Torpor e coma (mais comum em extremos de 
idade). 
ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO: 
- Paciente mais idosos, com DM2, com história mais 
prolongada. 
- Desidratação severa. 
- Alteração do stasus mental (osmolaridade efetiva > 
340 mOsm/l). 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NA CAD E EHNC: 
- Avalia o nível de pH. 
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- Na deficiência total de insulina (dm1), a lipólise 
é estimulada, formando os corpos cetônicos. 
Porém, em uma deficiência relativa (dm2), o 
pouco que tem de insulina, não desencadeia a 
lipólise, mas gera a desidratação. 
- Nos dois casos, os contrarregualdores estão 
aumentado, estimulando a proteólise e dando 
substrato para gliconeogênense hepática e 
hiperglicemia. 
- Com a hiperglicemia, vai ultrapassar a 
capacidade do rim de filtrara a glicose —> 
glicosúria e desidratação —> perda de água deixa 
o meio hiperosmolar (soluto aumenta porque o 
solvente diminuiu) —> piora função renal. 
- Na CAD, o paciente tem muita acidose (dá o 
quadro clínico) —> paciente jovem chega mais 
rápido ao PS. 
• C o m o g e r a c o r p o s c e t ô n i c o s m u i t o 
rapidamente, o paciente chega com um quadro 
clínico (falta de ar e mal estar) muito pior (em 
horas, dias). 
- No EHÑC, o paciente vai desidratando, 
aumentando o quadro de hiperosmolaridade e 
aumentando a glicemia cada vez mais. 
• Esse quadro desenvolve em um tempo maior, 
em pacientes mais idosos e chega no PS 
desidratado e pouca acidose. 
• Por isso ele vai entrando em um quadro de 
coma sem perceber direito. 
Como diferenciar uma deficiência absoluta de 
insulina e uma deficiência relativa:
- CAD há nível de glicose menor que na EHNC. 
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TRATAMENTO: 
- Hidratação e insulinoterapia! 
• Dar bastante líquido (soro fisiológico - 0,9%). 
- Só muda para soro ao meio (soro mais dimuído 
- 0,45%) em pacientes hiperosmolares sem 
alteração hemodinâmica. 
- Se há alguma alteração hemodinâmica (ex: 
hipotensão) continuar com SF. 
- Na CAD sempre SF, pois não há alteração em 
osmolaridade. 
• Insulina regular (simples ou rápida) EV, ou em 
bolos 0.1 a 0.2 U/kg imediatamente seguindo de 
infusão contínua em 0.1 U/ kg/ hr. 
- Insulina de ataque (imediata) —> desliga a 
lipase —> inibe a lipólise —> para a geração de 
corpos cetônicos. 
- Esses pacientes, geralmente não precisam de 
bicarbonato, pois ele é um tampão, mas a 
insulina já está inibindo a cetose. usa-se ele 
em pacientes com acidose muito severa. 
- Reposição de potássio (quase sempre). 
• Indivíduo entra em diurese osmótica perdendo 
água e potássio pelo rim. 
• Paciente em CAD e EHNC já perdeu muito 
potássio que deve ser reposto. 
• Quando o potássio estiver < 5. 
- Reposição de bicarbonato (casos mais severos de 
CAD). 
• Ph< 6,5. 
- Em caso de CAD: 
• Hidratação: 
- Deficit de água: 10% do peso. 
- Reposição com solução salina (SF 0,9% ou 
0,45%). 
- Exemplo: paciente e 60kg perdeu 6kg de água 
—> infusão de 6 litros de SF em 24hrs. 
• Insulina: insulina regular. 
- IM ou EV porbomba de infusao. 
- dose de ataque: 0,1 a 0,2 u/kg. 
- Dose: 0,1 u/kg/h. 
- Exemplo: paciente 60kg —> insulina R 12u EV 
em bolos e Insulina R 6u/hora EV contínuo. 
• Potássio: 
- Deficit de potássio de 150 mEq. 
- Reposição com KCl 19,1% (2,5 mEq): 2,5 mEq 
20ml = 50mEq/5h = 10mEq/h (em veia 
periférica). 
- Tomar cuidado com a velocidade de infusão: 
em veia periférica (10 a 20 mEq/h) ou central 
(20 a 40 mEq/h com monitoramento pelo 
ECG). 
- Exemplo de tratamento: prescrição para um 
diabético (60kg). 
• Jejum oral. 
• SF 0,9% 1000ml EV correr em 1h —> hidratação. 
• Insulina regular 6u EV em bolos —> 
insulinoterapia. 
• Insulina regular 100u + SF 0,9% 100ml: correr em 
bomba de infusão 6ml/h. 
- Cada ml desse soro tem 1 unidade de insulina. 
• KCl 19,1% 20ml + SF 0,9% 500ml: correr em 
bomba de infusão 100ml/h. 
- KCl a 19,1% sabemos que tem 2,5 mEq/ml, 
então nesse soro há (20mlx2,5) 50mEq. 
- Se colocar os 50 mEq para correr em 5h —> 10 
mEq/ horas —> potássio corre lentamente na 
veia. 
- Água do corpo: 
• 3/4 da água está no intracelular. 
• Os outros 1/4 está no extracelular dividido em: 
- intravascular (IV). 
- interstício. 
• Lembrar então —> os soros que damos vai no 
intravascular. 
- Um paciente em coma hiperosmolar tem 
muita glicose no IV, e há muita excreção de 
água, aumentando a concentração de solutos 
no IV, o que puxa água do IC. 
- Quando propõem um soro ao meio (0,45%) é 
para diluir o excesso de soluto no IV, 
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permitindo que a água puxada volte 
gradualmente para o IC. 
• No paciente desidratado: dá-se SF 0,9% há 154 
mEq/L (mais que a concentração normal), isso 
porque dando uma concentração maior de Na, 
vai promover uma concentração maior que o 
normal no IV para poder puxar agua do IC para 
ajudar na hidratação, até que tudo se equilibre. 
- Na (sódio) normal: 135 a 145 mEq/L. 
• Potássio: 
- Normal no IC: 125 E Normal no IV: 3,5 a 5,2 —
> formando o gradiente necessário para ter 
despolarização. 
- Quando há um problema de potássio, nesse 
caso, perda de potássio deve ter cuidado para 
repor o potássio e para não piorar a perda 
dele. 
• A hidratação já dilui os solutos o IV e a 
insulina ativa a bomba Na/K ATPase 
- Na/K ATPase é dependente de insulina, 
quando iniciamos o tratamento com insulina, 
ela ativa a bomba e permite e ida de potássio 
para o IC —> pode diminuir muito o potássio e 
desregular o gradiente de potássio —> 
interfere a despolarização —> pode dar 
parada cardíaca. 
• Vai colocando o soro devagarinho como 
cuidado para não deixar o gradiente 
aumentado, pois o potássio estará indo para 
o IC e não gerar arritmia (principal causa de 
morte nas 2 primeiras horas de CAD). 
• Solução polarizante para paciente não 
diabético: SG + insulina para estimular o 
potássio a entrar na célula e manter o 
gradiente bom para a despolarização da 
célula. 
CASO CLÍNICO 1: 
- Hipertenso, 65 anos, polidpsia e poliúria, perda de 
peso, chegou inconsciente, desidratado —> 
diabético. 
• Já mede imediatamente a ponta de dedo 
(glicemia). 
- O que chama mais atenção é o quadro neurológico. 
• Glasgow 11. 
• Potássio baixo: pode já estar excretando 
potássio (em pacientes com CAD, o potássio pode se 
apresentar normal incialmente pois a acidose puxa 
potássio). 
• Ureia e creatinina aumentados por defici renal e 
desidratação. 
• Não tinha corpos cetônicos, apenas traços. 
• pH normal e bicarbonato no limite —> quase 
uma acidose, no limite. 
• Qual o sódio dele corrigido? Corrigir o sódio, 
quando a glicemia estiver alterada (glicemia 
menos de 400 não há tanta influência). 
• Qual a osmolaridade plasmática? O sódio 
(corrigido) é o que mais influencia na 
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osmolaridade (sódio alto = osmolaridade alta). 
Osmolaridade normal é de 275 a 295. 
• Paciente tem um quadro em coma diabético 
(EHÑC): muito desidrata-te, quadro neurológico, 
pouca acidose. 
• Tratamento: 90kg. 
- Insulina R 9 a 18U/h IV em bolo (ataque). 
- Início com SF depois introduzir soro ao meio. 
• Cuidado: se abaixar muito a glicose e der 
muita água —> a agua vai para o IC até para 
célula nervosa e o quadro neurológico pode 
melhorar. 
• Pode levar até a um edema cerebral. 
• nesses pacientes não baixamos a glicemia 
para menos que 250, pois se baixar muito 
pode ocorrer esse “enchamrmento” da 
célula com água (no estado de desidratação 
a célula cria substancias para manter a 
agua nela, quando entramos com a 
hidratação a célula pode acabar puxando 
muita agua a mais). 
- Potássio: infundir potássio pois ele vai cair 
devido à insulina. 
CASO CLÍNICO 2: 
- Paciente com DM1. 
- Uso de insulina —> bom controle. 
- Teve quadro gripal com piora de poóidpisia e 
poluiria. 
- Sudorese e calafrios, cefaleia frontal, congestão 
nasal. 
- Boca seca, nausea , dor abdominal, falta de ar. 
- Queda de pressão ao se sentar —> por 
desidratação. 
- Hálito cetônico + DM1 + desidratação = CAD. 
- Glico-ceto fita: mede a cetose a glicose na urina. 
- pH baixo + glico-ceto fita = CAD. 
- Creatinina alta —> desideratação. 
- Potássio ainda dentro da normalidade. 
- Hemograma com leucocitose —> CAD atrai por 
quimiotaxia glóbulo branco para periferia. há 
também um zeramento de eosinófilos. 
- Quadro de CAD em paciente DM1 desencadeia por 
crise de sinusite que descompensou a DM. 
- Tratamento: 
• Insulina R 6 a 12 un/h junto a SF. 
• Esperar e ligar um soro com potássio (pq vai 
despencar devido à insulina). 
• Tratar a infeccao. 
- Monitoramento do paciente: 
• Glico ceto e dextro: medir de hora/ hora. 
- Conforme vai passando o tempo, a glico 
diminui mais rápido que a ceto. 
- Apos 6 a 7h a glico já ta negativa e a ceto 
ainda presente e 150 de glicemia (dentro) —> 
nesse momento é ligar um SG para evitar a 
hipoglicemia e negativar a cetose. Após zerar 
a ceto, pode passar para insulina subcutânea. 
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