10. PROTOCOLO CETOACIDOSE DIABÉTICA NA CRIANÇA

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DATA:27/11/2014 
 
 
 
PROTOCOLOS CLÍNICOS 
ASSISTENCIAIS 
CETOACIDOSE 
DIABÉTICA NA 
CRIANÇA 
 
IMPLANTAÇÃO: :27/11/2014 
1º REVISÃO: 
2º REVISÃO: 
3º REVISÃO: 
LOCAIS DE IMPLANTAÇÃO 
 
HOSPITAL INFANTIL 
“FRANCISCO DE ASSIS” 
ENFERMARIA DE 
PEDIATRIA 
(HIFA) 
 
HOSPITAL “FRANCISCO DE 
ASSIS” 
ENFERMARIA DE PEDIATRIA 
(HFA) 
ORGANIZADORA: Dra. Fernanda Bemfeito D’Moraes 
PRECEPTOR: Dr José Antônio Fernandes de Oliveira 
CO-ORIENTADOR 
VALIDAÇÃO: pelo corpo clínico do HIFA e da enfermaria de Pediatria do HSCMV. 
ASSINATURAS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Cetacidose Diabética(CAD) é o distúrbio metabólico mais frequente em pacientes diabéticos, 
 É uma disfunção no metabolismo das proteínas, lipídios, carboidratos, água e 
eletrólitos, como consequência de uma menor atividade da insulina (relativa ou 
absoluta) e maior atividade dos hormônios contra-reguladores 
(cortisol,catecolaminas,glucagon,hormônio do crescimento. Cursa com glicemia 
> 250mg/dl, pH arterial ≤ 7,3 e cetonúria fortemente positiva. 
 
 Mais frequentemente no diabetes tipo 1, e é mais comum em diabéticos 
jovens. 
 15 a 34% dos pacientes tem o diagnóstico de diabetes tipo 1 feito durante o 1º 
quadro de cetoacidose 
 Causa freqüente de atendimento de emergência na unidade de tratamento 
intensivo 
 pediátrico (UTIP) 
 Cerca de 25% das crianças, quando diagnosticadas com diabetes mellitus estão 
em cetoacidose, sendo que 15% destas crianças apresentam um quadro grave, 
principalmente crianças menores de 4 anos. 
 Edema cerebral agudo está presente em 0,5 a 2% dos pacientes com CAD, com 
mortalidade de 40 a 90% e capaz de produzir seqüelas em 10 a 25% dos 
sobreviventes. 
 
 
 
 
Por se tratar de uma complicação do Diabete Melito, a CAD cursa com deficiência total 
ou parcial de insulina, levando a: 
 
 CETOACIDOSE 
 
 Na falta de insulina, ocorre bloqueio celular no metabolismo da glicose e aumento dos 
hormônios contra-reguladores, o que leva a lipólise com aumento de glicerol para 
gliconêogenese hepática e de ácidos graxos para liberação de cetonas. 
 A cetose é inicialmente causada pelo aumento do β-hidroxibutirato e acetoacetato, 
havendo maior concentração do β-hidroxibutirato, que são ácidos fortes e que 
dissociam-se no ph fisiológico 
 Ocorre também cetonúria que eliminam íons positivos na tentativa de compensação 
da acidose (Na,K,NH4), os íons H+ ligam-se ao bicarbonato plasmático resultando em 
acidose metabólica. 
 A acidose metabólica na CAD apresenta ânion gap aumentado (normalmente entre 10 
e 12). A redução do ânion gap traduz indiretamente a diminuição dos corpos 
cetônicos, indicando resposta satisfatória ao tratamento 
 
 HIPERGLICEMIA 
 
CONCEITO 
EPIDEMIOLOGIA 
FISIOPATOLOGIA 
 Pela deficiência (ou ausência) de insulina e pela ação dos hormônios contra-
reguladores, as células ficam impossibilitadas de captar e utilizar a glicose, 
ocorrendo glicogenólise muscular e hepática que liberam mais glicose na 
corrente sanguínea tendo como consequência a hiperglicemia. 
 Níveis glicêmicos acima de 180 mg/dL (capacidade máxima de reabsorção de 
glicose no túbulo proximal), ocorre glicosúria e diurese osmótica, com poliúria 
e perda de água livre e eletrólitos( Na,K,Ca,Mg,Cl e PO4) e consequentemente 
o surgimento de polidipsia 
 Embora na CAD a hiperglicemia seja a regra, podem ocorrer casos raros de CAD 
com níveis normais de glicemia. Este fenômeno ocorre em pacientes 
parcialmente tratados com insulina e sem receber fluidos com carboidratos 
e/ou naquelas situações com longo período de vômitos e sem ingestão de 
carboidratos. 
 
 HIPEROSMOLARIDADE 
 
 Quanto maior os níveis glicêmicos, maior a osmolaridade plasmática e maior a 
saída de água livre intracelular para o espaço intravascular (desidratação 
intracelular). A manutenção do estado hiperosmolar estimula as células 
(principalmente os neurônios) a produzirem substâncias com atividade 
osmótica na tentativa de manter a água no espaço intracelular. 
 No caso de queda brusca da osmolaridade sanguínea, ocorreria um movimento 
de água para o intracelular, favorecendo o surgimento do edema cerebral. 
 
 DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
 
 Hiponatremia dilucional é mais frequente, está associada a hiperosmolaridade 
causada pela hiperglicemia, que pode ser acentuada pela ação do hormônio 
antidiurético, perda urinária de sódio relacionada à diurese osmótica e 
eliminação de corpos cetônicos. 
 A hipernatremia pode estar presente na CAD, porém é rara, mas a elevação do 
sódio por manter a osmolaridade plasmática, parece ser um fator protetor 
contra o edema cerebral enquanto ocorre a queda da glicemia. Portanto, a 
hipernatremia moderada (150 a 160 mEq/l) seria aceita. 
 
 DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
 
 A deficiência de insulina, a proteólise e a glicogenólise proporcionam a saída de 
potássio da célula para o extracelular, ocorrendo inicialmente uma 
pseudohiperpotassemia. 
 A perda de potássio ocorre devido a excreção urinária de potássio junto com 
os cetoácidos, o aumento da aldosterona devido a desidratação, vômitos, 
entrada de potássio na célula quando iniciado a infusão de insulina. Logo, 
níveis de potássio normal ou diminuídos indicam reposição precoce, pois a 
tendência é a uma queda ainda maior do potássio plasmático com o 
tratamento. 
 
 
 
 
 Processos Infecciosos: em 30 – 50% dos casos ( pneumonia, infecção urinária, 
sinusite meningite e diarreia) 
 Transgressão alimentar 
 Sub-insulinização por omissão, redução da dose ou má administração da 
insulina 
 Problemas psicológicos, econômicos e sociais 
 Vômitos repetidos 
 Estresse cirúrgico 
 Síndrome de Münchausen ( transtornos fictícios 
 
Síndrome de Münchausen ( transtornos fictícios) 
 
 
 Inicialmente os sintomas são semelhantes ao do diabetes 
descompensado:poliúria, polidipsia, polifagia, perda ponderal, astenia e 
desidratação leve. 
 Com a elevação e maior duração da hiperglicemia os sintomas evoluem para: 
anorexia, náusea e vômitos, aumento do grau desidratação,a respiração torna-
se rápida e profunda ( respiração de Kussmaul), surge hálito cetônico, 
irritabilidade e algumas vezes dor abdominal simulando abdome agudo. Como 
sinais de gravidade, surgem depressão do nível de consciência ( confusão, 
torpor e coma),desidratação grave ou choque hipovolêmico, arritmia cardíaca e 
redução dos movimentos respiratórios, quando pH < 7,2 
 Hiperglicemia (geralmente >250 mg/dl) 
 Presença de cetonemia (acima de 3 mMol/l) 
 Cetonúria 
 Acidose metabólica (pH <7,3 ou bicarbonato <15 mEq/l), podendo ou não levar 
ao coma. 
 Em menores de 2 anos a clínica não é tão característico, podendo apresentar 
sede intensa, irritabilidade e sintomas devido a desidratação, que se 
manifestam por febre, alteração dos níveis de consciência, taquipnéia e fraldas 
pesadas, simulando episódios de broncoespasmo, pneumonia, infecção 
urinária, dor abdominal e distúrbios neurológicos. 
 
 
 
 Intoxicação por salicilatos: dosagem dos níveis séricos. Se adicionar cloreto 
férrico à urina, ocorrerá mudança da cor para o vermelho, no paciente 
diabético a cor vermelha desaparecerá 
 Intoxicação por organofosforados: procurar por alterações típicas como 
miose, broncorréia, sialorréia 
 Infecção grave: pesquisar o foco, febre, sinais de toxemia, leucocitose com 
desvio para esquerda 
 Gastroenterite aguda: desidratação e oligúria e no diabetes há desidratação 
e poliúria 
FATORES PRECIPITANTES 
QUADRO CLÍNICO 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Desidratação hipernatrêmica: na CAD há pseudohiponatremia 
 Choque hipovolêmico: pesquisar perdas acentuadas de sangue ou água + 
eletrólitos 
 Tubulopatias renais: ausência de hiperglicemia, cetonemia e desidratação 
 Pneumonia 
 Broncoespasmo 
 Abdome agudo: na CAD a dor melhora apenas com a hidratação 
 
 
 
 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICALEVE MODERADA GRAVE 
GLICEMIA(mg/dl) >250 >250 >250 
Ph SANGUE 7,25 – 
7,30 
 7,0 – 7,24 <7,0 
BICARBONATO(mEq/l) 15 – 18 10 - 14 <10 
CETONÚRIA Positiva positiva Positiva 
CETONEMIA Positiva positiva Positiva 
OSMOLARIDADE Variável Variável Variável 
ÂNION GAP >10 >12 >12 
ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS alerta 
Alerta/Obnubilado 
Estupor/ Coma 
 Fonte:Diabetes Care , vol 29,número 12, dez 2006, pág 2740 
 
 
 
EXAMES IMEDIATOS 
SOLICITAR IMEDIATAMENTE 
 Glicemia capilar ( fitas reagentes) > 200 
 Glicosúria e cetonúria (fitas reagentes específicas) 
 Gasometria arterial : acidose metabólica geralmente associada a alcalose 
respiratória compensadora. Pode-se usar a gasometria venosa pois a PaCO2 e o 
bicarbonato sérico não variam significativamente da amostra da gasometria 
arterial. Geralmente encontra-se pH <7,3; HCO3< 15 
 
 
 EXAME INDICAÇÃO FREQUÊNCIA 
GLICEMIA Suspeita diagnóstica A cada 1h até compensação metabólica. 
 Depois de compensado: 
Antes das refeições, antes de dormir a 
noite e 1 x entre 2 e 4 h da manhã 
SÓDIO 
POTÁSSIO 
CLORO 
Suspeita diagnóstica Na admissão e com 2,4,6,8,12,20 e 24 h 
de tratamento. Aumentar a frequência se 
necessário 
GLICOSÚRIA 
CETONÚRIA 
Suspeita diagnóstica A cada micção até compensação 
FÓSFORO Após boa hidratação Repetir a cada 6 a 12h até estabilização 
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE 
 ADMISSÃO NA UNIDADE DE EMERGÊNCIA 
CÁLCIO 
HEMOGRAMA Após boa hidratação Uma vez, repetir se necessário 
HEMOCULTURA Suspeita de infecção 
bacteriana 
Uma vez 
GASOMETRIA ARTERIAL Suspeita de insuficiência 
respiratória 
Uma vez, repetir conforme evolução do 
quadro respiratório 
RX TÓRAX Suspeita de infecção 
pulmonar 
Uma vez 
URINA TIPO 1 ( EAS) Suspeita de infecção urinária Uma vez 
VHS/PCR Suspeita de infecção 
sistêmica 
Uma vez 
 
 
 
 
 
 
PRINCÍPIOS BÁSICOS 
 Esquema terapêutico deve ser individualizado 
 
 Obter um ou mais acessos venosos calibrosos, EVITAR dissecções venosas 
 
 Monitorização cardiorrespiratória 
 Dieta zero, até o paciente estar consciente, sem náusea, vômitos ou dor abdominal, 
retornar a dieta gradativamente no intervalo de 12 a 24 h 
 Prioridade: tratar distúrbios cardiocirculatórios e eletrolíticos 
 Oxigenoterapia: indicada para casos quando houver baixa SatO2 ou baixa PaO2 
 Reconhecer e tratar fatores desencadeantes 
 Usar anti-eméticos para tratar vômitos, e se necessário lavagem gástrica com soluções 
 com soluções alcalinas 
 
 - Antibioticoterapia apenas se houver infecção vigente 
 
 
 FASE DE EXPANSÃO: 
 
 Infusão de Soro fisiológico 0,9%, 20 ml/kg a cada 20 min 
 Devem ser repetidos até que o paciente tenha estabilidade hemodinâmica ( 1 a 4 h) 
Em geral,são necessárias 2 a 3 expansões. 
 
 FASE DE MANUTENÇÃO E CORREÇÃO DOS FLUIDOS: 
 
 O volume desta fase é calculado com base na superfície corporal do paciente, através 
da fórmula: SC(m²) = [ peso(Kg) x 4] + 7/ 90 + pes 
 Infusão de 1800 a 2000 ml/m²/dia de Soro fisiológico 0,9% (SF 0,9%) mais volume 
necessário para repor perdas posteriores como, vômitos/diarreia. 
 Se a perdas urinárias permanecem aumentadas, ( geralmente em pacientes com 
glicemia muito alta), deve-se acrescentar de 30 a 50% a oferta hídrica de manutenção( 
até 2500 a 3000 ml/m²/dia), sempre reavaliando periodicamente as perdas e 
ajustando a oferta hídrica até atingirem o volume de manutenção. 
CORREÇÃO DA DESIDRATAÇÃO E DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 
TRATAMENTO 
 Manter a infusão de SF 0,9% até a glicemia estar próxima a 250 mg/dl e então, 
adicionar glicose a 5% para cada 100 ml da solução de manutenção. 
 O déficit de fluido ( perdas) consideradas na fase de reposição dependem do grau de 
desidratação e considera-se na CAD moderada cerca de 7 a 10% e na CAD grave 10%, 
calculando então o déficit de fluidos através da fórmula: 
 DÉFICIT DE FLUIDOS(L) = grau de desidratação x peso corporal (Kg) 
 Déficit de POTÁSSIO: estimado é entre 4 a 6 mEq/kg ficando mais evidente de acordo 
com a correção da assim que o paciente iniciar diurese deve- se acrescentar 40 mEq de 
potássio a cada litro da solução de reidratação e, conforme controle laboratorial, fazer 
os acréscimos necessários. 
 Quando K < 2,5 deve ser feita uma correção rápida de 0,4 a 0,6 mEq/Kg/h de KCL 
10% por 6 horas 
 FOSFATO só deverá ser reposto se o paciente apresentar depressão respiratória ou P < 
1,0 mg/dl, repondo 1/3 do potássio sob a forma de fosfato de potássio a 10% 
 
 
 A correção da acidose se faz com a reidratação e a ação da infusão de insulina. 
 A correção da acidose com bicarbonato de sódio atualmente está em desuso pois 
sabe-se que está associada ao aumento dos casos de edema cerebral e morte, além de 
seus efeitos adversos: hipocalemia, agravamento da hiperosmolaridade, aumento da 
acidose intracelular devido à produção de CO2, acidose paradoxal no SNC, desvio da 
curva de dissociação da hemoglobina para esquerda com diminuição da oferta de O2 
para os tecidos, redução mais lenta da cetonemia. 
 Solicitar gasometrias a cada 2h até pH >7,3 
 Deve-se iniciar a dieta por via oral assim que o paciente estiver consciente, sem 
vômitos e com resolução da acidose, manter a hidratação venosa enquanto for 
necessária a infusão de insulina. 
 
 INSULINOTERAPIA 
 É iniciada concomitante ou imediatamente após a fase de expansão volêmica, através 
da infusão contínua de insulina regular na dose de 0,1 UI/ml ( para cada 250 ml de SF 
0,9% acrescenta-se 25 UI de insulina regular), esta infusão deve-se ser feita na 
velocidade de 0,1 UI/Kg/h ( 0,1UI/Kg/h), em bomba de infusão contínua. 
 Preparar um volume da solução para ser infundido em 4 horas. 
 Usar 50 ml desta solução para lavar o equipo, para evitar adesão da insulina ao 
plástico. 
 Quando a glicemia estiver em torno de 250 mg/dl, acrescentar glicose ao SF de 
manutenção ( obtendo uma solução com glicose a 5%). É importante neste momento 
recalcular a oferta hídrica em (ml/m²/dia) e a taxa de infusão de glicose (TIG = 
mg/kg/mim) através da fórmula: 
 
 TIG = glicose(g) x 1000/ 1440x peso (kg) 
 
 Objetiva-se manter a glicemia entre 250 e 150 mg/dl enquanto estiver correndo a 
infusão contínua de insulina, durante esta infusão espera-se uma queda de 50 a 100 
CORREÇÃO DA ACIDOSE METABÓLICA 
mg/dl de glicemia a cada hora, se a redução na glicemia é menor que 50 mg/dl, deve-
se aumentar a infusão de insulina para 0,15 a 0,2 UI/Kg/h e se a redução na glicemia 
for maior que 100 mg/dl, deve-se aumentar a infusão de glicose até uma TIG de 5 
mg/kg/min. 
 
 A glicemia é mais rapidamente corrigida com a correção da acidose, portanto, os 
pacientes que apresentarem queda acentuada da glicemia mas, mantiverem a acidose 
e/ou cetonemia, NÃO reduzir a infusão contínua de insulina e SIM aumentar a TIG ( 
pode ser necessário usar glicose a 10%). Caso seja necessário TIG maior que 5 para que 
a glicemia permaneça entre 150 e 250 mg/dl, pode reduzir a infusão contínua de 
insulina para 0,05 UI/Kg/h, mantendo TIG entre 3,5 e 5 mg/Kg/min 
 
 Durante o tratamento da CAD, é frequente a necessidade de reajustar a infusão de 
glicose, sendo recomendado por alguns autores o uso de um sistema de 2 bolsas, 
ambas com o mesmo conteúdo hidroeletrolítico ( 150 mEq de NaCl e 40 mEq/l de KCl), 
porém uma delas sem glicose( apenas SF 0,9%) e a outra com glicose a 10%, sendo as 
bolsas conectadas em Ya um acesso venoso do paciente, assim é possível variar a 
oferta de glicose de 0 a 10% sem trocar a soluçãoa ser infundida após as reavaliações. 
 
 Evitar o uso da dose de ataque de insulina na admissão, já que este procedimento está 
em desuso por provocar queda acentuada da glicemia e da osmolaridade plasmática, 
aumentando o risco de edema cerebral agudo. 
 
 CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO DA CAD 
 
- Ph >7,3 
- HCO3 > 18 
- ÂNION GAP entre 8 e 12 
- CONDIÇÕES DE ALIMENTAR POR VIA ORAL 
 
 
 
 
 
 Após a reversão da CAD, 1 hora antes da suspensão da infusão contínua de insulina, 
deve-se administrar um bolo de insulina regular SC de 0,1 UI/Kg. Nunca suspender a 
infusão contínua de insulina antes da reversão da CAD e de fazer a insulina 
subcutânea. 
 
 Nos pacientes sabidamente diabéticos, as doses de insulina SC subsequentes devem 
ser mantidas de acordo com o uso prévio. 
 
 Nos pacientes com diagnóstico inicial de diabetes melito I, é proposto o esquema 
convencional inicial, até a consulta com o endócrinopediatra, pode-se utilizar a dose 
inicial de 1,0 UI/kg/dia de insulina NPH distribuída em 2/3 antes do desjejum e 1/3 às 
21h, as correções com insulina regular devem ser prescritas 3 x ao dia, antes do 
desjejum, almoço e jantar, como mesmo cálculo de doses: 
 
 Glicemia < 150 mg/dl : não usar insulina 
 Glicemia 150 a 200 mg/dl: 0,08 UI/Kg/dose 
 Glicemia 200 a 300 mg/dl: 0,1 a 0,15 UI/Kg/dose 
MANUTENÇÃO DO TRATAMENTO APÓS RESOLUÇÃO DA CAD 
 Glicemia acima de 300 mg/dl: 0,15 a 2 UI/Kg/dose 
 
 Sugere-se fazer a transição da insulina EV para NPH ( longa duração) em horários 
próximos às refeições e de preferência pela manhã. 
 
 
 
 
 
CRIANÇAS MENORES DE 7 ANOS 
 SUSPEITA DE EDEMA CEREBRAL 
DISTÚRBIO ELETROLÍTICO GRAVE 
ACIDOSE METABÓLICA SEVERA (PH < 7,1) 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA OU CIRCULATÓRIA 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
ALTERAÇÕES IMPORTANTES DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
AUSÊNCIA DE CONDIÇÕES ESTRUTURAIS NA ENFERMARIA ( CASOS LEVES) 
INEXISTÊNCIA DE UNIDADE SEMI – INTENSIVA ( CASOS MODERADOS) 
 
 
 - EDEMA CEREBRAL AGUDO 
 
 EDEMA CEREBRAL AGUDO 
 Ocorrem com maior frequência de 2 a 24 h após início do tratamento 
 Após um período de melhora clínica e laboratorial 
 Manifesta-se inicialmente com discreta confusão mental e cefaleia, seguido de súbita 
queda do nível de consciência, vômitos e sinais de hipertensão intracraniana, seguidos 
de perda abrupta da consciência e sinais de herniação cerebral (reflexos pupilares 
anormais, postura de descerebração ou decorticação,hipertensão, bradicardia e 
episódios de apnéia ou parada respiratória. 
 
 FATORES DE RISCO 
 
 CONCENTRAÇÃO INICIAL DE URÉIA ELEVADA 
 PCO2 MUITO BAIXA 
 HIPERGLICEMIA DE LONGA DURAÇÃO SEM TRATAMENTO 
 ADMINISTRAÇÃO RÁPIDA DE LÍQUIDOS EV COM BAIXA OSMOLARIDADE 
 PERSISTÊNCIA DA HIPONATREMIA NO DECORRER DO TRATAMENTO 
 QUEDA RÁPIDA DA GLICEMIA AO INICIAR TRATAMENTO 
 USO DE BICARBONATO DE SÓDIO 
 HIPOPERFUSÃO CEREBRAL 
 AÇÃO DIRETA DAS CETONAS NA LIBERAÇÃO DE INTERLEUCINAS INFLAMATÓRIAS 
 CEREBRAIS 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓTICOS CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES 
Resposta anormal a dor 
(motora ou verbal) 
Nível de consciência 
alterado 
Vômitos 
INDICAÇÕES DE ATENDIMENTO NA UTI 
COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Postura de decorticação ou 
descerebração 
Desaceleração da 
frequência cardíaca 
>20bpm 
Cefaléia 
Paralisia de nervos cranianos 
( especialmente III,IV,IV) 
Incontinência urinária 
inapropriada para idade 
Letargia e dificuldade para acordar 
Padrão respiratório 
neurogênico ( Cheyne-Stokes, 
falência respiratória) 
 PA sistólica > 90 mmHg 
 Idade menor que 5 anos 
 
 1 critério diagnóstico ou 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores 
 
 Acredita-se que a principal fisiopatologia do edema cerebral esteja relacionado a 
quedas rápidas do sódio sérico e da osmolaridade plasmática durante o tratamento, 
associadas à presença de osmóis idiogênicos nas células do SNC, além disso, é provável 
que se trate na maioria dos casos de um edema cerebral vasogênico, pois este, é mais 
responsivo ao tratamento. 
 A tomografia computadorizada de crânio pode ser normal no início do quadro. 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
 Deve ser imediato 
 Infusão de Manitol 0,25 a 0,5 g/kg a cada 2 a 4 horas ou solução salina hipertônica 3% ( 
5 a 10 ml/kg a cada 30 min), mantendo o Na plasmático entre 150 - 16– mEq/l ( deixar 
o manitol sempre disponível ao se iniciar o tratamento da CETOACIDOSE DIABÉTICA. 
 A instituição precoce do tratamento com manitol aumenta a chance de reversão do 
quadro sem necessidade de ventilação mecânica (prevenção da herniação cerebral). 
 Se houver necessidade de suporte ventilatório, controlar a PCO2 entre 30 – 35 mmHg, 
manter a cabeceira elevada em 30º e normovolemia. 
 
 
 HIPOGLICEMIA 
 
 Se o paciente tem boa aceitação alimentar:oferecer um copo de leite ou suco de 
laranja ou 2 bolachas salgadas. Os sintomas desparecerão rapidamente, se não houver 
melhora em 10 min, repita a dose 
 Se o paciente está pouco consciente em tratamento por CAD: os sintomas clássicos 
podem não ocorrer, manifesta-se apenas os sintomas da neuroglicopenia, como, 
tontura, confusão mental, diminuição do nível de consciência e coma. 
 Infundir glicose 10% 2ml/kg EV rápido. Repetir se necessário. 
 Se o paciente pouco consciente, sem cetoacidose: Glucagon – 0,03ml/kg SC ( 1 amp= 
1ml se pesar mais que 30 Kg), os sintomas costumam desaparecer em 10 a 15 minutos. 
 
 ARRITMIAS CARDÍACAS 
 Devido aos distúrbios hidroeletrlíticos, são raras na CAD 
 
 ASPIRAÇÃO DE VÔMITO 
 Associado a diminuição do nível de consciência, pode ser prevenida com 
acompanhamento intra-hospitalar rigoroso 
 
 EDEMA PULMONAR 
 
 É incomum na CAD e leva a aumento da necessidade de oxigênio. Pode envolver vários 
fatores: baixa pressão oncótica, aumento da permeabilidade capilar pulmonar, edema 
pulmonar neurogênico. Tratamento: oxigenoterapia, diuréticos e suporte ventilatório, 
se necessário 
 
 
- CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR 
 
 Ausência de distúrbios hidroeletrolíticos 
 Habilitação do paciente e um responsável na aplicação e manejo domiciliar da insulina 
Orientação e adaptação aos novos hábitos alimentares 
 Continuidade do tratamento ambulatorial assegurado 
 Se necessário, ajustar a dose da insulina considerando o padrão de resposta à 
insulinoterapia e hábitos alimentares, horários das refeições e atividades após retorno 
ao ambiente familiar e cotidiano. 
 
 
 ALGORITMO PARA O MANEJO DA CAD 
 
 
 
v 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
História Clínica 
Poliúria 
Polidipsia 
Perda de peso 
Dor abdominal 
Cansaço 
Vômitos 
Confusão 
 
Características bioquímicas e 
investigações 
Cetonúria 
Hiperglicemia 
Acidemia 
Gasometria, uréia, íons 
Outras investigações conforme 
indicação 
Sinais Clínicos 
Avaliar desidratação 
Sinal de depressão respiratória (Kussmaul) 
Hálito cetônico 
Letargia/sonolência ± vômitos 
 
Ressuscitação 
A – via aéra (± IOT) 
B – respiração (O2 a 
100%) 
C – circulatório (SF 0,9% 
20 mL/Kg a cada 20 min e 
repetir até restaurada 
circulação) 
 
Terapia endovenosa 
Calcular necessidade hídrica 
Correção em até 48 horas 
SF 0,9% 
ECG para pesquisa de onda T alterada 
Acrescentar 40 mEq de KCl por L de SF 
Insulina infusão contínua 
(0,1 UI/Kg/h) 
Confirmação diagnóstica de CAD 
 
Choque (redução dos pulsos 
periféricod) 
Redução do nível de 
consciência / coma 
Desidratação > 5% 
Ausência de choque 
Acidótico (hiperventilação) 
Vomitando 
Desidratação mínima 
Tolerando fluido oral 
Avaliação Imediata 
Terapia 
Iniciar com insulina SC 
Continuar hidratação oral 
Observação rigorosa 
Glicemia de 1/1h 
Balanço hídrico de 1/1h 
Estado neurológicopelo menos de 1/1h 
Íons 2h após início da terapia endovenosa 
Monitor cardíaco (observar mudanças na onda T) 
 
Sem melhora 
CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Standartds of Medical Care in Diabetes. American Diabetes Association. Diabetes Care, 
volume 34, suplement 1, January 2011. 
2 Sociedade Brasileira de Pediatria – TRATADO DE PEDIATRIA, 2ª edição, 2010, volume 
1. Editora Manole. 
3 P. Piva, Jefferson; Czepielewski, Mauro; Celiny R. Garcia, Pedro; Machado, Denise. 
CURRENT PERSPECTIVES FOR TREATING CHILDREN WITH DIABETIC KETOACIDOSIS. 
Jornal de Pediatria - Vol. 83, Nº 5(Supl), 2007. 
4 Pereira da Silva Jose, Laura; de A. Cardoso-Demartini, Adriane; D. R. Liberatore Junior, 
Raphael; Fernanda Vanti Macedo Paulino, Maria; Helena Valente de Lemos-Marini, 
Sofia; Guerra-Júnior, Gil; Gomes Rodrigues, Albertina. CLINICAL AND LABORATORY 
PROFILE OF PEDIATRIC AND ADOLESCENT PATIENTS WITH TYPE 1 DIABETES. Jornal de 
Pediatria - Vol. 85, Nº 6, 2009. 
5 P. Piva, Jefferson; Czepielewski, Mauro; Celiny R. Garcia, Pedro; Machado, Denise. 
CURRENT PERSPECTIVES FOR TREATING CHILDREN WITH DIABETIC KETOACIDOSIS. 
Jornal de Pediatria - Vol. 83, Nº 5(Supl), 2007. 
6 Diabetes Care , vol 29,número 12, dez 2006, pág 2740 
7 J Pediatr(Rio J) 2001;77(1):9-16 diabetes mellitus,cetoacidose diabética, edema 
cerebral, reposição hidroeletrolítica 
 
Glicemia = 250 mg/dL ou 
Queda da glicemia > 100mg/dL 
Sem melhora da acidose 
Deteriorização neurológica 
Sinais de alerta: 
Cefaléia, bradicardia, 
irritabilidade, redução do 
nível de consciência, 
incontinência, sinais 
neurológicos específicos 
Reavaliar 
Cálculos do fluidos EV 
Sistema de oferta de insulia e dose 
 Necessidade de ressucitação adicional 
Considerar sepse 
Terapia EV 
Acrescentar glicose a 5% 
Ajustar infusão de Na para aumentar Na sérico 
Excluir hipoglicemia 
É edema cerebral? 
Tratamento 
Manitol 0,5-1g/Kg 
Transferir para CTI 
Considerar neuroimagem apenas 
após estabilização do paciente 
 
Melhora 
Clinicamente melhor, tolerando fluidos orais 
Resolução da acidose 
Transição para insulina SC 
Iniciar insulina SC 1h antes de suspender infusão 
contínua 
Fonte: adaptado da ISPAD Clinical 
Practice Consensus Guidelines 2009 
compedium – DKA in children and 
adolescents. 
REFERÊNCIAS