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MICROCIRCULAÇÃO Circulação: possibilitar o funcionamento adequado das células, fornecendo nutrientes (e possibilitando que eliminem produtos do metabolismo); o fluxo sanguíneo para cada tecido tem relação direta com a resposta metabólica tecidual (modulação local principalmente) Microcirculação Circulação do sangue pelos menores vasos do corpo; arteríolas, Metarteríolas (conecta arteríolas a vênula), capilares, vênulas, anastomoses (desvios arteriovenulares; não se comunicam com capilares) Funções: nutrição tecidual; remoção de metabólitos; secreção/ação hormonal; equilíbrio do volume sanguíneo e intersticial (homeostase da distribuição dos líquidos na região tecidual); possíveis pelas características anatômicas e propriedades funcionais dos vasos (controle do fluxo, mecanismos de troca) Características anatômicas dos vasos Arteríolas: ramificações das artérias; musculatura lisa envolvendo endotélio vascular; vasomotilidade (alteração da resistência); controle do fluxo sanguíneo; vasos de resistência Metarteríolas: por se comunicarem com os capilares, possuem musculatura lisa descontínua; regulação do fluxo Capilares: vasos de troca; sem musculatura lisa; camada única de endotélio; com fendas intercelulares e cavéolas (possibilitam transporte vesicular entre os meios) Contínuos (menor espaço para passagem de substâncias), fenestrados (com fenestrações) ou descontínuos (poros maiores): depende da função de cada órgão Caveolinas: proteínas ancoradas na membrana; formam vesículas/canais e possibilitam transcitose Vênulas: endotélio vascular e tecido fibroso Propriedades funcionais dos vasos Controle do fluxo sanguíneo tecidual Controle pela vasomotilidade das arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares; demanda controlada pela necessidade metabólica dos tecidos; F = ΔP/R Esfíncteres pré-capilares: camada de musculatura lisa presente na região de comunicação entre metarteríolas e capilares, e entre arteríolas e capilares; ação permite fluxo intermitente nos capilares (proporcional à demanda) Contração bloqueia passagem do sangue para dentro dos capilares (fluxo nutricional) Vasomotilidade das arteríolas (vasos de resistência) possibilita modificar o percentual de distribuição do débito sanguíneo ao longo dos tecidos (dependendo da necessidade metabólica); ajusta o fluxo A modulação das resistências das arteríolas pré-capilares que determina o fluxo para os capilares: fatores locais, humorais e autonômicos alteram a resistência Mecanismos metabólicos Disponibilidade de O2: reduções na saturação de O2 no leito vascular leva a aumento do fluxo sanguíneo Menos O2 -> O2 disponível é direcionado para células teciduais -> menos O2 disponível para atividades da musculatura lisa dos vasos pré-capilares -> abertura dos esfíncteres pré-capilares -> aumento do fluxo local Necessidade metabólica: aumento da necessidade metabólica resulta em aumento de fluxo sanguíneo Aumento do metabolismo tecidual -> mais produtos do metabolismo que possuem ação vasodilatadora (CO2, adenosina, histamina, H+, K+) -> relaxamento da musculatura lisa -> abertura dos esfíncteres -> aumenta fluxo local Hipóteses se relacionam: aumenta metabolismo, aumenta demanda por O2 (há diminuição de O2 tecidual) Hiperemia: aumento de fluxo sanguíneo no leito capilar Ativa: aumento do fluxo devido ao aumento do metabolismo tecidual (mais vasodilatadores metabólicos) Reativa: aumento do fluxo sanguíneo após período de oclusão arterial; oclusão -> reduz fluxo -> maior necessidade de O2; acúmulo de metabólitos vasodilatadores -> remoção da oclusão -> dilatação das arteríolas pré-capilares -> diminuição da resistência -> aumento do fluxo sanguíneo local Resposta de contração miogênica: mecanismo intrínseco para evitar que grande alterações da pressão arterial interfiram no fluxo sanguíneo tecidual; musculatura lisa modula vasomotilidade diante de mudanças de pressão Aumento da pressão arterial -> aumenta distensão da musculatura lisa do vaso -> resposta miogênica -> contração arteriolar -> aumenta resistência -> impede aumento do fluxo nos capilares Mecanismos de troca (capilares – interstício - células teciduais) Filtração (capilar para interstício) e absorção (interstício para capilar); difusão e transporte vesicular (passivos) Transporte depende de: solubilidade, tamanho e gradiente eletroquímico das substâncias nos meios; propriedades estruturais e físicas dos capilares (pressões nas paredes) Substâncias lipossolúveis: via transcelular (importante nos capilares contínuos) Substâncias hidrofóbicas grandes: vesículas; difundidas pelas fendas/poros/fenestrações Substâncias hidrofóbicas pequenas: via intercelular; via fenestrada Forças de Starling Movimento dos líquidos é determinado pela diferença das pressões nos 2 lados da parede Pressões hidrostáticas: pressão que o líquido exerce na parede do capilar (favorável a filtração) e do líquido intersticial (contrária a filtração) Pressões osmóticas: força que os solutos exercem para reter a água; proteínas do plasma (contrária a filtração) e do líquido intersticial (favorável a filtração) Pressão Efetiva de Filtração = Pc (hidro. cap.) + πli (osm. int.) – πp (osm. plasma) – Pli (hidro. int.); positiva quando filtração; negativa quando absorção Pressão hidrostática no capilar: principal determinante da filtração; influenciada pela distância ao longo do capilar, alterações nas pressões arterial e venosa, mudanças na resistência vascular e alterações na gravidade Distância ao longo do capilar: pressão na extremidade arterial é de 15 a 25mmHg maior que a pressão na extremidade venosa; maior processo de filtração ocorrendo na extremidade arterial; ao longo do capilar, ocorre perda de líquido, e a pressão osmótica (constante) se torna determinante para absorção na extremidade venosa Resistência vascular: aumento da resistência na arteríola pré-capilar (modulação por vasomotilidade reduz fluxo sanguíneo) causa diminuição da pressão hidrostática no capilar Pressões arterial e venosa: aumento da pressão arterial causaria aumento significativo da pressão hidrostática no capilar, mas isso não ocorre pela capacidade vasomotora das arteríolas pré-capilares; aumento da pressão venosa pode levar a aumento da filtração na extremidade venosa do capilar Excesso de filtração: aumento crônico da pressão arterial, deficiências na modulação da resistência vascular Equilíbrio de Starling em condições normais: ~90% do líquido filtrado é reabsorvido; 10% vão para sistema linfático Propriedades estruturais e físicas dos capilares: Filtração em certo tecido (ml/min) = Kf x PEF (mmHg) Kf: coeficiente de filtração capilar; relacionado a área de superfície capilar (número de capilares disponíveis) e às características dos capilares (junção oclusiva, fendas, fenestrações) SISTEMA LINFÁTICO Vasos linfáticos -> ducto torácico + ducto linfático direito -> veia subclávia -> coração -> circulação sistêmica Funções: drenagem do excesso da filtração efetiva (10%); retorno de proteínas e macromoléculas; manutenção do equilíbrio do volume intersticial Fluxo linfático: ausência de bomba; favorecido pela estrutura dos vasos linfáticos (válvulas internas e musculatura lisa na parede do vaso; fatores intrínsecos), pressões nos vasos linfáticos e estrutura do tecido circundante Capilares linfáticos: células endoteliais sobrepostas; válvulas internas; poros na membrana A pressão no meio intersticial é maior que a pressão no lúmen do capilar linfático -> poros favorecem entrada de líquido -> pressão no capilar linfático aumenta -> fechamento das válvulas -> impede retorno para interstício Aumento da taxa de filtração nos capilares (por aumento da Pc; diminuição da πp; aumento da πli; aumento da permeabilidade dos capilares) -> aumento da pressão no líquido intersticial -> aumento do fluxo linfático Fator limitante: aumento excessivo da pressão comprime vasos linfáticos (pressão internanos vasos fecha as válvulas) e interfere no fluxo da linfa Fatores extrínsecos: contração dos músculos esqueléticos; movimento de partes do corpo; pulsações de artérias adjacentes; compressão dos tecidos por objetos externos ao corpo (drenagem linfática) Linfa: líquido que é absorvido do meio intersticial; composição semelhante ao plasma + substâncias secretadas pelas células teciduais e que não foram absorvidas pelos capilares Flui pelo vasos linfáticos devido a diferença de pressão gerada pelo próprio movimento das parede dos capilares: linfa -> enchimento de um segmento -> fechamento da válvula -> contração da parede do vaso -> bombeia líquido -> enchimento do próximo segmento Contribui para nutrição tecidual, remoção de metabólitos e equilíbrio do volume sanguíneo e intersticial EDEMA: desequilíbrio do volume sanguíneo e intersticial Excesso de líquido no meio extracelular; aumento da filtração nos capilares ou falha no sistema linfático Filtração anormal nos capilares Aumento do coeficiente de filtração capilar: aumento da permeabilidade da membrana Elevação da pressão hidrostática capilar Redução da pressão coloidosmótica do plasma: força contrária à filtração Falhas no sistema linfático Bloqueio do retorno linfático: aumento da pressão intersticial (fecha válvulas); problemas congênitos Acúmulo de proteínas plasmáticas no interstício -> aumento da pressão osmótica do interstício -> mais filtração Margem fisiológica de segurança contra o edema Baixa complacência do interstício: pouca mudança no volume do líquido intersticial diante de pequenas alterações na pressão intersticial Pressão osmótica capilar: no aumento da taxa de filtração, a maior diferença entre a pressão osmótica com a pressão hidrostática no capilar freia a taxa de filtração Capacidade do fluxo linfático: aumenta de 10 a 50 vezes acima do normal Aumento da pressão capilar Mudanças na pressão venosa: posição ortostática por tempo prolongado -> edema de MMII Maior pressão venosa -> maior pressão hidrostática capilar -> maior taxa de filtração -> edema Redução da resistência arteriolar: fármacos vasodilatadores, anti-hipertensivos -> edema periférico Vasodilatação e menor pressão pré-capilar; maior permeabilidade das vênulas; maior filtração Redução das proteínas plasmáticas: diminui pressão coloidosmótica nos capilares; edema generalizado Perda de proteína pela urina: síndrome nefrótica Insuficiência da síntese proteica: doença hepática, cirrose Mais tecido fibroso: células perdem função de produzir proteínas; diminui pressão coloidosmótica Maior resistência do fluxo sanguíneo no fígado e maior pressão na veia porta -> maior pressão hidrostática nos capilares gastrointestinais -> maior filtração efetiva -> edema generalizado e ascite (acúmulo na cavidade peritoneal) Aumento da permeabilidade capilar: edema localizado ou generalizado Reações imunes que causam liberação de histamina (pró-inflamatória) ou outros produtos imunes Alergia: mediadores inflamatórios para combater -> histamina promove vasodilatação e diminuição da resistência e aumenta permeabilidade do tecido -> maior filtração efetiva -> mais líquido intersticial Bloqueio do retorno linfático: câncer; infecções; cirurgia; problemas congênitos Linfedema: mais líquido intersticial; maior pressão coloidosmótica do interstício; maior filtração
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