Resumo Parasitologia

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PARASITOLOGIA 
Parasitismo: é uma associação entre organismos de espécies distintas, na qual se observa além de associação 
íntima e duradoura, uma dependência metabólica de grau variado. 
Os parasitas são divididos em: 
- Protozoários 
- Helmintos 
- Artrópodes 
- Fungos (microbiologia) 
Parasito: é o ser que de um modo permanente, periódico ou ocasional vive em outro organismo, nele se nutrindo 
e causando algum dano. 
Habitat: é o ecossistema local ou órgão onde determinado espécie ou população vive. 
Hospedeiro: qualquer animal ou planta que hospeda um parasito, sendo esse definitivo (alberga a fase adulta do 
parasitismo, reprodução sexual) ou intermediário (alberga a fase larval, reprodução assexuada). 
Vetor mecânico: é quando só ocorre a transmissão do parasito (não se reproduz nem se desenvolve no veto) 
Vetor inanimado ou fômite: quando o parasito é transportado por objetos, tais como lenços, seringas, espéculos, 
talheres, etc. 
Meios de dissmininação pelo organismo: sanguínea (T. cruzi), linfática (Wulchereria bancrofti - elefantíase) e 
pela pele (Pediculus humanus) 
Infestação: localização parasitária na superfície externa (ectorparasitas) - p.ex. carrapatos e piolhos. 
Infecção: localização interna do parasita (endoparasita) - p.ex. Ascaris lumbricoides e Taenia saginata. 
Mecanismos de infecção (mecanismos de transmissão): oral, cutânea, mucosa, genital, transplante, 
transfusional, transplacentária e trasmamário. 
Ciclo de vida: monoxênico (único hospedeiro) ou heteroxênico (diferentes hospedeiros). 
Fatores inerentes ao hospedeiro: idade, imunidade, dieta, microbiota bacteriana, medicamentos utilizados, 
hábitos, estresse, doenças intercorrentes. 
Fatores inerentes ao parasito: número de exemplares, capacidade de multiplicação do hospedeiro, dimensões 
do parasito, localização no organismo,virulência, vitalidade, associações parasitárias. 
Antroponose: infecção transmitida exclusivamente entre os homens. 
Endemia: é quando determinada infecção tem sua transmissão mantida em determinada área de forma regular 
em relação ao número de casos esperado. 
Epidemia: é a ocorrência em determinado local, região ou país de número de casos autóctone superior ao 
esperado para aquela época do ano. 
Zoonose: é quando os animais vertebrados transmitem o parasita para o homem - p.ex. Fasciola hepatica. 
Mecanismos de agressão: ação espoliadora - anemia devido à lesão hemorrágica quando à fixação do parasita 
(Ancylostoma sp.); ação mecânica - obstrução do bolo fecal (Ascaris lumbricoides); ação traumática - penetração da 
larva/protrusão do reto (Ancylostoma sp.), ação irritativa - má absorção de gordura, sendo eliminada pelas fezes 
(estatorreia) (Giardia lamblia - trofozoito: forma sexuada e cisto: forma de defesa); ação enzimática - irritabilidade pela 
liberação de enzimas pelo parasito, para que ele possa entrar pela pele (cercária Schistosoma mansoni); ação 
compressiva - compressão de órgãos, principalmente fígado e pulmão, pelo crescimento do parasito (Echinococcus e 
Taenia); ação destrutiva - lesões tegumentares e viscerais (Leishmania sp.) 
Ciclo geral biológico: verme adulto → produção de ovos → estágio diagnóstico: ovos, trofozoitos, larvas ou 
cistos nas fezes → estágio infectante: a larva se desenvolve no interior do ovo → método infectante: ingestão de ovos, 
cistos, larvas ou trofozoítos → liberação no intestino 
Mecanismos de defesa: pele ou mucosas intactas (barreira física); pH do trato digestório; eliminação de micro-
organismos (descamação epitelial, ácidos graxos e não-graxos → glândula sebácea, suor → glândulas sudoríparas); 
eosinófilos (degranulam proteína básica principal, que causa danos nos parasitos → presença de grande quantidade de 
eosinófilos no sangue, quando infectado). 
Principais doenças parasitárias: malária, tricomoníase, amebíase, leishmanioses (tegumentar e visceral), 
tripanossomíases (americana e africana), ascaríase, ancilostomíase, oncocercíase, esquistossomíases. 
•Medicamentos: - nitrotiazol 500mg 2x/dia, por 3 dias - mecanismo de ação contra os protozoários é através da 
inibição da enzima ferrodoxina oxidoredutase (PFOR), essencial para o metabolismo desse micro-organismo. 
Tratamento de Criptosporidium e Giardia. 
 - mebendazol 100mg 2x/dia por 2 dias; 
 - albendazol 200mg/5ml de água - dose única (para protozoários, usar durante 5 dias); 
 - tiabendazol 25mg/kg/dia por 5-7 dias ou 50mg/kg/dia - dose única; 
 Inibem a captação de glicose produzindo e redução na formação de ATP, necessário 
para sobrevivência e reprodução. Ocorre a paralisia e morte do verme. Recomendados para helmintos. 
 - levamizol 150mg (adulto), 80mg (crianças > 8anos) ou 40mg (crianças < 8 anos) - dose única. 
Paralisa o verme por bloqueio neuromuscular despolarizante. Recomendado para ascaridíase. 
 - metronidazol 500mg a 750mg 3x/dia por 10 dias. Inibe a síntese de ácido desoxirribonucleico e 
na dgradação do DNA e na PFOR. Recomendado para protozoários. 
 - piperazina e derivados (dose dependente da parasitíase). Produzem paralisia da musculatura 
do verme, pois atuam no GABA. Sendo expulso pelo peristaltismo em um a três dias. 
Coleta e transporte: quando há possibilidade de remeter as fezes rapidamente ao laboratório ou então examiná-
las logo que cheguem, essas devem ser mantidas a baixas temperaturas (5 a 10 *C), para evitar a putrefação, e 
examinadas no máximo dois a três dias após a emissão. Evitar contaminação com urina, sangue ou uso de laxantes e 
supositórios. Nas fezes formadas e pastosas encontramos facilmente cistos de protozoários, ovos e larvas de helmintos. 
As fez es líquidas são melhores para pesquisa de trofozoítos de protozoários. 
Coprológico funcional: estuda das funções digestivas do trato gastrointestinal, das glândulas digestivas e 
anexas. Verificação funcional gástrica, biliar, pancreática e intestinal através da análise de restos digestivos. Para que 
seja feito o exame, o paciente deve tomar um sinalizador e então se submeter a um regime alimentar de carboidratos, 
gorduras e proteínas sem o uso de laxantes. Após recolher é feito o exame das fezes: 
Peso: normal de 100 a 200g por dia, varia em função direta da qualidade e da quantidade dos alimentos 
ingeridos. Sob o regime de Schmidt-Strassburger (utilizado para a realização do exame) é de aproximadamente 250g. 
Condições patológicas interferem no volume e no peso da massa fecal excretada sendo eles dados importantes a 
serem observados. O peso elevado pode indicar insuficiência pancreática, processos inflamatórios do trato intestinal e 
síndromes de má absorção. Já o peso reduzido, pode indicar uma constipação intestinal, pouca ingestão de água. Influi 
também a quantidade de resíduos da alimentação, o estado da digestão gastrointestinal e a presença de pus, sangue e 
muco. 
Consistência: sólida, moles ou líquidas. O teor de água pode ser influenciado por diarreias, alimentação 
vegetariana (pastosa e líquidas), constipação duras ou em forma de cibalas. Um adulto excreta de 100 a 200g de 
matéria fecal por dia: 75% sólidas e pastosas, 80% fezes amolecidas e 90% liquidas ou diarreia. As fezes são compostas 
de resíduos não digeridos (celulose), bile, secreções intestinais, água e eletrólitos, células epiteliais que foram 
eliminadas, bactérias, material inorgânico. 
Aspecto: geralmente uma pasta homogênea, fina e regular. Pode variar conforme a consistência da massa fecal e 
das patologias. 
Forma: varia com a consistência moldada pelo esfíncter anal em 
cilíndricos mais ou menos uniformes com estreitamento terminal, provocado 
pelo espasmo do reto. As implicações da sua forma e do seu tamanho 
podem implicar em: 
- Diarreia: infecção, colite ulcerativa, esteatorreia, mal absorção de 
carboidratos, diabéticos, carcinoma, grampeamento intestinal, 
medicamento e tumores que produzem hormônio; 
- Pastosas associadas a um aumento de gordura: obstrução do ducto 
biliar, doença celíaca e fibrose cística; 
- Fezes estreitas: intestino espamódico,estreitamento ou 
estrangulamento retal; 
- Duras: aumento de líquidos com contato prolongado do conteúdo 
luminal; 
- Redondas duras e pequenas: constipação; 
- Fezes em grande circunferência: indicam dilatação das vísceras. 
Odor: o odor característico é dado pela presença de escatol, indol, 
gás sulfídrico, metano, ácidos graxos e outros produtos das reações 
intestinais. É influenciado pelo regime alimentar, medicamentos e microbiota 
intestinal 
- rançoso ou butírico: fermentação intestinal acentuada 
- pútrido: putrefação intensa (degradação proteica) 
- de esperma: disenteria bacilar (Shigelose) 
- inodoras ou de pouco cheiro: acolia e dieta láctea 
- de cola de sapateiro: disenteria amebiana 
Cor: normalmente castanho-parda (estercobilina), sendo influenciada pela dieta e medicamentos. 
- Esverdeada: alimentação rica em verduras ou giárdia 
- Amarelada: dieta láctea 
- Preta-esverdeada: medicamento a base de ferro 
- Preta: medicamento a base de bismuto 
- Verde-escura: excreção pelo recém-nascido de biliverdina e porfirina 
- Argila: icterícia obstrutiva (baixo pigmento biliar) 
- Marrom-escura: anemia hemolítica (elevada excreção de urobilina) 
- Amarelo claro e gordurosas: esteatorreia 
- Preta (melena): sangramento intestinal 
- Amarelo-claro: tuberculose intestinal 
- Estrias vermelhas: sangramento no baixo trato intestinal 
- Verde-clara: aceleração do trânsito intestinal (disenteria) 
- Esbranquiçadas ou descoradas: ausência de estercobilina 
Viscosidade: não depende da consistência. Normalmente possui viscosidade baixa, porém pode apresentar 
pouco viscosidade (fermentação intestinal - aparência de esponja e diluem-se facilmente na água) e muito viscosas e 
aderentes (putrefação intestinal e/ou colite, adenoma - devido à presença de muco em quantidade apreciável) 
Muco: pode indicar irritação ou inflamação intestinal. 
- Pequenas estrias: indicam irritação ou inflamação ligeira, em mistura com pus, sangue e células epitelias, 
denotam processo inflamatório mais intenso (colite) 
- Filamentos maiores (coágulos ou placas de superfície): colite mucomembranosa (da alça sigmóide e do reto) 
Sangue: material não diluído. O sangue provém das partes altas do tubo digestivo (ação enzimática) → coloração 
preta nas fezes (melena). 
- Disenterias: sangue com muco ou disperso na massa fecal. Amebiana: quantidade de sangue em geral e menos 
misturado; Bacilar (Shigella dysenteriae): quantidade de sangue 
- Hemorroidas: sangue vermelho brilhante e se limita apenas à superfície externa da massa fecal 
pH: O pH das fezes depende da dieta e baseia-se em fermentação bacteriana no intestino delgado → 6,5 - 7,5 
(adulto) e 5,0 - 7,5 (crianças). A fermentação do carboidrato altero o pH para ácido, enquanto que a decomposição da 
proteína o altera para básico. 
- Alcalino: diarreia secretória, colite, adenoma e antibióticos 
- Ácido: mal-absorção de carboidratos e gorduras e deficiências da dissacaridase 
Sangue oculto: importante no diagnóstico das hemorragias do trato digestivo sendo que tanto o resultado positivo 
quanto o negativo têm significação clínica. Pode-se usar vários métodos, porém os kits são os mais utilizados pela maior 
praticidade e sensibilidade e não há necessidade de dietas. 
- Substâncias que causam resultados falso-negativos para exame de sangue oculto abrangem as seguintes: vit. 
C, que exceda 250mg/dia, alimentos e suplementos enriquecidos com essa vitamina. Outros fatores também podem 
influenciar o resultado, como: hemorroidas que sangram e coleta durante o período menstrual. 
Substâncias redutoras (açúcares): baseia-se na capacidade de açúcares reduzirem sulfato de cobre em óxido 
cuproso em meio alcalino e em presença de calor. Útil para determinar a presença de mal-absorção de açúcares e 
fornece pistas sobre a etiologia. Sintoma: diarreia osmótica. 
Pigmentos biliares: a coloração avermelhada (tijolo) do líquido e do sedimento indica a presença de 
estercobilina, enquanto que a coloração esverdeada indica a presença de bilirrubina; sem alteração da cor indica 
ausência de pigmentos. Quando em presença de bicloreto de mercúrio, a reação negativa indica ausência de bile no 
intestino (acolia), enquanto que a reação positiva indica presença de bilirrubina, indicando material proveniente do 
intestino delgado. 
Proteínas: fezes normais podem ter pequena quantidade de mucina, mas as proteínas degradadas e não 
degradadas não estão mais presentes. Quando há presença de proteínas não degradadas: processo inflamatório ou 
trânsito intestinal rápido; mucina: irritação das grândulas mucípanas; proteínas degradadas: lesões da mucosa intestinal; 
albuminas e peptonas: colites em geral. 
Resíduos de origem animal/fibras musculares: a presença de fibras mal digeridas indicam aceleração intestinal 
- disenteria ou insuficiência pancreática; a presença de fibras musculares não atacadas pelas enzimas é um dos sinais 
mais precoces da insuficiência pancreática. Quantidades aumentadas de fibras musculares indigeridas são encontradas 
nas síndromes de mal absorção causadas por obstrução biliar, disfunção exócrina pancreática (fibrose cística) e fibrose 
gratrocólica. 
Amido: o aparecimento nas fezes de grande quantidade de amido não digerido tem como causa o trânsito 
intestinal acelerado, excesso de ingestão de feculentos, fermentação intestinal hidrocarbonada e raramente insuficiência 
pancreática. 
- intracelular: é o que está contido no interior das células de feculentos. Na presença de lugol, esse amido 
intracelular toma cor rósea. 
- amorfo: aparece sob a forma de manchas ou faixas irregulares e isoladas, em presença de lugol, desenvolve 
coloração rósea. 
- cru: é encontrado como corpúsculos quase transparentes, circulares ou ovóides. O amido cru cora-se de um 
azul muito escuro na presença de lugol. 
Gordura: mal-absorção, doença de Crohn, fibrose cística, enterite, doenças pancreáticas (falta lipase), remoção 
de alguma parte do intestino e deficiência de bile 
Leucócitos: a presença é positiva nos processos inflamatórios intestinais, como disenterias bacterianas (Shigella 
sp., Salmonella sp., Campylobacter sp.) e fase da retocolite ulcerativa. Curiosamente, na disenteria amebiana é 
negativa, devido à destruição dos leucócitos por substâncias liberadas. 
Hemácias: são rapidamente destruídas no meio intestinal, por sua vez se veem glóbulos vermelhos, deve-se 
concluir que a evacuação foi muito rápida a partir da lesão que sangra, ou a lesão está situada nas partes terminais do 
intestino. 
Nematelmintos: Podem ser de vida livre ou parasitos e possuem simetria bilateral com cutícula envolvendo o 
corpo. São triblásticos, protostômicos (possuem boca e ânus), pseudocelomados, sistemas digestório, excretor e 
reprodutor (dióicos, fecundação interna e desenvolvimento indireto - larva) completos. 
• Classe: Nematoda 
• Ordem: Ascaridea 
• Família: Ascarididae 
• Gênero: Ascaris 
• Espécie: Ascaris lumbricoides - humanos / suum - suíno 
A ascaridíase tem prevalência de 60% na população brasileira, especialmente em crianças de até 12 anos. O 
verme adulto é recoberto por cutícula lisa, brilhante e com estrias e possui coloração amarelo-rosada. A fêmea é maior, 
medindo de 30 a 40 cm, possui uma extremidade caudal retilínea e extremidade anterior provida de três lábios (parte 
com a qual ele se fixa à mucosa do hospedeiro) com dentículos e sem interlábios, como também ovários filiformes, 
ovidutos, úteros, vagina e vulva no terço anterior, expelindo cerca de 200.000 ovos/dia durante 1 ano. O macho mede de 
20 a 30 cm e possui uma extremidade caudal encurvada ventralmente e a extremidade anterior provida de três lábios 
com dentículas e sem interlábios. Tem testículos filiformes, canal deferente, canal ejaculador, cloaca e duas espículas 
(órgãos reprodutores). 
Os ovos férteis da fêmea têm a cor castanha-amarelada devido a estercobilina, medindo cerca de 50 µm e 
formada por três membranas: a interna mais delgada e impermeável (25% de proteína e 75%de lipídeos, confere 
resistência), a média bastante espessa composta de quitina e proteínas e a externa mais grossa e mamilonada, 
composta de mucopolissacarídeo. Após as suas eclosões, os ovos passam a ser chamados de inférteis, sendo 
alongados, com casca mais delgada e com o citoplasma com coloração mais escura e medem cerda de 85 µm. As larvas 
crescem através de mudas ou ecdises, sendo que em cada ecdise os parasitos abandonam o revestimento cuticular e 
fabricam uma nova. Terminam de se desenvolver de acordo com o ambiente em que se encontram: L1 e L2 - são ainda 
rabditóides, ou seja, já passaram pelo processo embriológico e já possuem suas vísceras formadas; L3 - fase infectante 
filarióide (L3,L4 e L5). No estômago, o ovo eclode e segue pela mucosa intestinal até o coração; L4 - vai até o pulmão, 
onde termina de se desenvolver, se diferenciando em macho e fêmea; L5 - do pulmão para o intestino. 
Os parasitos se alimentam de material semidigerido, possuem enzimas para digestão de proteínas, carboidratos e 
lipídeos, são aeróbios facultativos (fase pulmonar) e no intestino desenvolvem seu metabolismo anaerobicamente. Vivem 
em constante movimento contra a corrente peristáltica. O verme adulto se matura completamente no intestino delgado, 
jejuno e íleo. A sua transmissão se dá pela ingestão de L3 larvado, através da ingestão de alimentos e água 
contaminados, pelo geofagismo, pelo vento, pelo peridomicílio (defecar ao redor da casa) e por outros vetores, como 
moscas e baratas. 
Ciclo biológico: ovos chegam ao ambiente através das fezes contaminadas → 10 a 15 dias após a postura 
ocorre a formação de L1 no interior do ovo e dentro 8 a 15 dias, já se forma L2 (T: 25-30º, U: 70%, S: argiloso e grande 
quantidade de O2) → ovos com larvas L3 (filarióides - forma infectante) podem permanecer no solo por vários meses 
antes que ocorra a sua ingestão → no duodeno, ocorre o rompimento do ovo pela ação de estímulos orgânicos como o 
pH, a temperatura, os sais biliares e a concentração de CO2 → liberação da larva filarióide L3 que atravessa a mucosa 
intestinal e cae no ceco → segue pelos vasos linfáticos e veia mesentérica superior atingindo o fígado (18 - 24 horas), 
para que seja drenada pela veia cava inferior até o coração (2 - 3 dias) → é lançada na artéria pulmonar, chegando ao 
pulmão após 4 ou 5 dias de infestação (ciclo de Loss) → após 8 dias, sofrem ecdise nos capilares pulmonares, passa 
para L4 → L4 rompe os capilares pulmonares e cai nos alvéolos sofrendo muda para L5 → deixa os alvéolos, passa 
pelos bronquíolos, traqueia e são deglutidos → no intestino, torna-se adulto depois de 15 a 30 dias após a ingestão → 
ocorre a maturação sexual dos órgãos sexuais, copulação e postura dos ovos - 2 a 3 meses depois da infecção → 
vermes adultos podem viver de 1 a 2 anos no hospedeiro. 
Defesa: a defesa contra esse parasita se dá de forma inespecífica, como uma reação inflamatória nos pulmões. 
Essa causa uma resposta imunológica intensa às larvas L2 e L3, que migram nos tecidos (resposta alérgica - IgE). 
Larvas de estágios posteriores e vermes adultos são menos antigênicos. 
Epidemiologia: sobrevivem de 5 a 10ºC por até dois anos, e não resistentes à temperaturas maiores que 50ºC ou 
a solos muito secos (2 semanas). Na ausência de O2 sobrevivem até 3 meses e em solos argilosos, úmidos e 
sombreados por até 6 anos. 
Patogenia: de 3 a 4 vermes não ocorre manifestações clínicas, sendo que com mais de 30 vermes, podem 
ocorrer desconfortos abdominais, abdome agudo, náusea, perda de apetite e emagrecimento, baixo desenvolvimento 
físico e mental, sensação de coceira no nariz, irritabilidade, sono intranquilo e ranger de dentes, enovelamento de 
vermes. Durante a sua migração, podem causar, no fígado, focos hemorrágicos, necrose, reações inflamatórias e 
aumento do volume hepático. No pulmão (ciclo de Loss), pode causar quadro pneumônico, síndrome de Loeffler, 
edemaciação alveolar , manifestação alérgica. Pode ocorrer de o parasita se instalar no apêndice cecal, no canal 
colédoco, no canal de Wirsung ou até ser eliminado pela boca e pelo nariz. Suas complicações podem gerar oclusão 
intestinal, perfurações, colecistite, pancreatite e apendicite. 
Diagnóstico: pesquisa de ovos nas fezes, pesquisa de larvas no lavado brônquico e eosinofilia. 
Tratamento: albendazol, mebendazo, levamisol, pamoato de pirantel (dose única 100mg/kg, bloqueador 
neuromuscular despolarizante, causa ativa persistente dos receptores nicotínicos do parasita), ivermectina (200mg/kg, é 
uma lactona macrolítica semi-sintérica. Atua na indução do fluxo de íons cloro que atravessam a membrana do parasito 
fazendo uma disruptura nervosa resultando na paralisia dele). Em caso de obstrução, faz-se a utilização de 50ml de óleo 
mineral. Caso não haja resolução do processo oclusivo é recomendado tratamento cirúrgico. 
• Classe: Nematoda 
• Ordem: Oxiurida 
• Família: Oxyuridae 
• Gênero: Enterobius 
• Espécie: Enterobius vermicularis 
Pode ser encontrado em todo o mundo e é conhecido como enterobiose, enterobíase ou oxiúrus. Causa uma 
infecção benigna e incômoda. Tanto o macho quanto a fêmea são cilíndricos, porém o macho possui uma cauda curvada 
com duas espículas. Uma curiosidade é que o verme macho é eliminado nas fezes após a cópula. A fêmea mede de 8 a 
12 mm de comprimento e cauda retilínea, possui forma de 'ponto de interrogação' invertido e coloração branca. Elimina 
16 mil ovos por dia. Possui asa cefálica para locomoção na extremidade cranial. Para que ocorra a eclosão do ovo de 
forma adequada, a fêmea segue para a região perianal e assim os ovos eclodem já com uma larva rabtóide (os ovos 
precisam de uma temperatura próxima a 35ºC, com presença de oxigênio e de 4 a 6 horas após a sua postura já está 
em L3). O macho mede de 3 a 5 mm de comprimento, apresenta asa cefálica. 
Os ovos medem cerca de 50 µm de comprimento e 20 µm de largura, com formato grosseiro de um D (côncavo - 
convexo) e são transparentes quando coletados na fita adesiva, porém ao serem analisados no microscópio, passam a 
apresentar visivelmente uma membrana dupla (coloração amarelo-acastanhado quando corado com lugol). O modo de 
transmissão é pela ingestão do ovo larvado, seja por autoinfecção externa (ingestão dos ovos), autoinfecção interna 
(larvas que eclodem dentro do hospedeiro e migram até o ceco), heteroinfecção (inalação e ingestão), retroinfecção 
(larvas eclodem na região perianal, penetram no ânus e migram até o ceco). As vezes essas larvas podem seguir para a 
região vaginal e apendicial do hospedeiro, causando vaginite e apendicite. 
Ciclo biológico: é do tipo monoxêmico, o habitat é intestino grosso, ceco e apêndice → o macho é degradado e 
eliminado nas fezes → a fêmea migra para a região perianal e faz a postura dos ovos com as larvas rabditóides → de 4 
a 6 horas ele vai de L1 para L3 (infectante) → ovo é liberado no ambiente → ocorre a ingestão dos ovos → os ovos são 
amadurecidos no trato gastrointestinal (sofrem duas mudas, L3 → L4 → L5) e eclodem no intestino grosso → de 1 a 2 
meses após a ingestão dos ovos, a fêmea já é capaz de produzir ovos. 
Patogenia: ação mecânica e irritativa (enterite catarral), alteração mais frequentes são prurido anal (mucosa 
congesta, com muco, perda de sono, irritabilidade e nervosismo), na vagina, no útero e nos ovários podem causar a 
infecção, como também colite crônica, apendicite e granulomas pelos ovos (adesão de células de defesa na superfície 
dos ovos). O diagnóstico pode ser feito pelo método da fita adesiva, com alguns cuidados: não se exercitar, evacuar ou 
tomar banho pela manhã. 
Tratamento: palmoato de pirantel (pyr-pan) 10m/kg em dose única, causando o bloqueio neuromuscular 
despolarizante, causa ativação persistente dos receptores nicotínicos do parasita. Efeitos indesejados: náuseas, vômitos 
e diarreia. É bom também ser feito a medicação dos familiares. 
Profilaxia: medidas higiênicas pessoal, corte rente de unhas, fervura de roupas de cama/aspirador por7 dias, 
educação sanitária. 
• Classe: Nematoda 
• Ordem: Trichuroidea 
• Família: Tricuridae 
• Gênero: Trichuris 
• Espécie: Trichuris trichiura 
No mundo 902 milhões de pessoas infectadas (17%), sendo a amazônia com a maior prevalência no Brasil, de 
35-39% devido a grande população ribeirinha, intensidade da infecção varia c/ a idade, helminto mais comum na área 
urbana, acompanha o parasitismo pelo Ascaris. O verme adulto possui dois terços do corpo na parte anterior (esôfago) 
fina e o terço posterior é mais grosso (intestino e órgãos genitais), que dá ao verme a aparência de chicote. Vivem de 1 a 
2 anos no hospedeiro. O verme adulto macho mede de 3 a 5 cm de comprimento, com boca localizada na extremidade 
anterior, com abertura simples e sem lábios, seguida por esôfago longo e delgado. No terço posterior alargada, 
encontram-se o sistemas reprodutor e intestino, que termina no ânus perto da cauda. A cauda curvada ventralmente, 
com um espículo. A fêmea mede de 3 a 8 cm de comprimento, com a cabeça em sua parte afilada, que lhe confere a 
aparência de chicote. Elimina de 3 a 20 mil ovos/dia pela vulva, localizada na proximidade da junção entre esôfago e 
intestino. 
Os ovos tem formato elíptico, com 50 a 55 µm de comprimento, com dois poros transparentes de saliência 
mucoide preenchidos com material lipídico, sendo essas duas proeminências chamadas de opérculos (local de saída da 
larva). Sua casca é formada por três camadas diferentes um externa de natureza lipídica, uma intermediária quitinosa e 
uma interna vitelínica. O ovo sobrevivem em temperaturas entre 9ºC e 52ºC. Entre 60 a 90 dias, a fêmea já é capaz de 
eliminar ovos novamente. 
O habitat é o intestino grosso, ceco, cólon ascendente e apêndice. É um parasita tissular, pois permanece com a 
região esofagiana dentro da camada epitelial da mucosa do intestino, se alimentando de eritrócitos, e com a porção 
posterior no lúmen do intestino, onde faz a postura dos ovos. Sua transmissão se dá pela ingestão de água e de 
alimentos contaminados com ovos larvados (L3) e pela inalação pela poeira, por vetores, geofagismo e peridomicílio. 
Ciclo biológico: de 3 a 20 mil ovos são eliminados → os ovos não larvados precisam de T: 25 - 34ºC, U> 70%, S: 
argiloso → entre 2 e 3 semanas o ovo se torna larvado (passa de L1 a L3) → ingestão do ovo com a larva rabtoide → 
eclode pela exposição aos sucos gástrico e pancreático, com saída da larva em um dos poros localizados na 
extremidade, sendo liberados no intestino delgado → penetram a mucosa, permanecendo por cerca de 10 dias, onde se 
desenvolve completamente. O período pré-patente do verme leva de 60 - 90 dias; vivem de 2 a 4 anos no hospedeiro. 
Patogenia: infecções leves, assintomáticas dependendo da carga parasitária, idade, fator nutricional, dores de 
cabeça, náuseas, dor epigástrica, falta de apetite, emagrecimento, diarreia e prolapso retal (relaxamento do esfíncter 
anal). Podem causar em grande infestações anemia, intensa eosinofilia, apendicite, colite e processo inflamatório intenso 
no reto com edema e sangramento da mucosa retal. 
Diagnóstico: é feito pelo exame parasitológico de fezes e pela análise da causa do prolapso retal. O tratamento é 
feito por albendazol, mebendazol e invermectina (medicamento: pantelmin ou necamin) 
Profilaxia: fervura da água, lavar bem os alimentos, tampar os alimentos para evitar o contato com vetores, lavar 
as mãos antes da alimentação ou após sair do banheiro, impedir geofagismo e peridomicílio. 
• Classe: Nematoda 
• Ordem: Strongylida 
• Superfamília: Ancylostomatoidea 
• Familia: Ancylostomatidae 
(Ankylos = curvo; toma = boca) 
Ancylostoma duodenale e Necator americanus (homem), Ancylostoma ceylanicum (cães, gatos e homem), 
Ancylostoma braziliense (cães a gatos), Ancylostoma caninum (cães). 
A ancilostomíase ocorre em crianças com mais de 6 anos de vida e idosos. O desenvolvimento dos ovos em 
condições de alta umidade (90%), ausência de raios ultravioletas (T: 22-32ºC), bastante oxigenação e solo arenoso com 
presença de matéria orgânica. O A. duodenale vive em locais temperados postando até 22 mil ovos e o N. americanus 
vive em locais tropicais e posta 9 mil ovos (mais frequente no Brasil). 
A mofologia adulta é cilíndrica do Ancylostoma duodenale, com cápsula bucal profunda com pares de dentes 
ventrais na margem interna da boca. Possui um par de dentes (lancetas triangulares) subventrais no fundo da cápsula 
bucal. A fêmea mede de 10 a 18 mm de comprimento, e o macho de 8 a 11 mm. A fêmea tem a abertura genital no terço 
posterior do corpo, cauda retilínea e uma extremidade posterior afilada e o macho possui uma bolsa copuladora cheia de 
espículas e gubernáculo bem evidente em sua parte caudal. Os ovos têm forma oval, sem segmentação ou clivagem, 
com 60 µm de comprimento. 
O Necatur americanus possui uma cápsula bucal profunda com duas lâminas cortantes semilunares e outras 
duas lâminas cortantes na margem interna, subdorsal. O macho possui de 5 a 9 mm de comprimento, bolsa copuladora 
bem desenvolvida e cheia de espículas, sem gubernáculo. A fêmea mede de 9 a 11 mm e tem a cauda retilínea. Os ovos 
das várias espécies são bem parecidos; são elípticos, de casca fina e transparente, além da presença de um espaço 
claro entre a casca e a célula-ovo. A diferenciação para saber qual dessas espécies infectam os pacientes, só pode ser 
feita a partir da análise do verme adulto. O ovo é eliminado germinado, porém só se desenvolve nas condições 
adequadas já citadas. 
De forma geral, esses vermes estão presentes no ambiente na forma de L1 - larvas rabditóides, com 250 µm, 
esôfago dividido em corpo, istmo e bulbo, permanece de 2-3 semanas no ambiente ingerindo vestígios orgânicos. Possui 
vestíbulo bucal longo. Transforma em L2, perdendo a cutícula. Ela então se transforma de L3 - larva filarióide, infectante, 
com 500-700 µm, esôfago cilíndrico, alongado e sem bulbo. Ela possui substâncias de reserva, por isso não se alimenta. 
Apresenta cauda afilada e vestíbulo bucal longo. Após a penetração, se instala no pulmão para se transformar em L4 e 
L5. 
Transmissão: é exclusiva da larva L3 filarióide, podendo ser por via oral (sem via pulmonar - transforma em L5 no 
intestino), via penetração ativa da larva filarióide sob pele (com ciclo pulmonar). Seu período de incubação é de 30 a 45 
dias. Seu habitat é no intestino delgado. 
Ciclo biológico: o paciente infectado libera os ovos nas fezes → o ovo no ambiente precisa de alta oxigenação, 
U: 90% e solo arenoso → a larva rabditóide eclode e vive no ambiente por 2 a 3 semanas → passa para L2 e se 
alimenta dos compostos orgânicos no ambiente → perde a cutícula novamente e vira L3 - filarióide infectante → o verme 
demora 30 min para penetrar completamente e tem a ajuda de enzimas do tipo colagenases, provocando uma ação 
cutânea → segue pelos vasos linfáticos até o pulmão, onde faz a muda de L3 para L4 → segue para a traqueia, laringe e 
faringe para ser deglutida e ser maturada em L5 no intestino, cerca de 15 dias após a infecção. O período de pré-
patência varia de 35 a 60 dias. Quando o ciclo é por via oral, as larvas L3 perdem a cutícula externa no estômago e 
migram para intestino delgado → no duodeno penetram a mucosa, onde mudam para L4 cerca de 5 dias após a infecção 
→ voltam para a luz do intestino, onde se aderem à mucosa e se transformam em L5 pelo hematofagismo. 
Patogenia: a ação cutânea gera lesão traumática, hiperemia, prurido e edema resultante do processo 
inflamatório. A infestação leva a Síndrome de Loeffler (eosinofilia, febre, tosse e dispneia, quando no ciclo pulmonar - 
fase aguda). Em grandes infestações pode ocorrer a anemia devido a ação mecânica espoliante que esse verme possui, 
uma vez que se alimenta do sangue do hospedeiro, além de cólicas abdominais, dor epigástrica, diminuição do apetite, 
indigestão, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências e diarreia sanguinolenta - fase crônica. Como conseqüência, o 
paciente passa a ter deficiêncianutricional e processo inflamatório intenso. O N. americanus, consome cerca de 0,03 a 
0,06 mL/dia/verme, enquanto que o A. duodenale, cerca de 0,1 a 0,2 mL/dia/verme. 
Quando o parasito entra pela pele, ocorre a ação do sistema imune inato, gerando resposta de macrófagos, que 
apresentarão esses antígenos aos LT. Pela ativação dessas últimas células, ocorre a produção de IgM e IgG pela 
citocinas padrão Th1 e IgE pelas padrão Th2. A produção de IgA na mucosa intestinal está ligada à resistência à infecção 
do verme. 
Diagnóstico: é feito pelo exame parasitológico de fezes (EPF), através dos métodos de Willis (flutuação de ovos 
em solução de NaCl 33%) ou de Hoffman (deposição). 
Os A. braziliense e A. caninum são popularmente chamados de 'bichos geográficos', dermatite serpiginosa ou 
'bicho da areia'. A migração cutânea dessas larvas imaturas dos ancilostomídeos é dada como errada, visto que são 
parasitas de cães e/ou de gatos. Eles são monoxenos (apenas um hospedeiro), têm como habitat o intestino delgado 
desses animais e sua transmissão é feita pela penetração ativa. 
O A. braziliense possui um par de dentes na cápsula bucal e mede de 5 a 10 mm quando adulto. O A. caninum 
apresenta três pares de dentes grandes, com exposição globular fechada, que só se abre quando se instala no intestino; 
mede de 9 a 20 mm quando adulto. 
Ciclo biológico: os animais infectados liberam os ovos nas fezes → o ovo no ambiente precisa de temperatura de 
22 a 35ºC, U: 90% e solo arenoso → a larva rabditóide eclode e vive no ambiente por 2 a 3 semanas → passa para L2 e 
se alimenta dos compostos orgânicos no ambiente → perde a cutícula novamente e vira L3 - filarióide infectante → o 
verme penetra na pele do humano e permanece ali, pois o homem não possui condições para que ela se desenvolva 
para verme adulto. Gera ação cutânea, como pontos edemaciados, eritematosos com irritação e prurido na pele, com 
manchas típicas, que lembram mapas, causando por larvas que migram pela pele. 
Diagnóstico: é feito pelo histórico do paciente: contato com locais que apresentam areia, frequentados por cães e 
gatos, sobretudo em praias, em praças, em colégios e em parques destinados à recreação de crianças. 
Tratamento para todos os Ancylostomas: o principal medicamento utilizado é o Thiaben (tiabendazol) via oral 
25 a 50 mg/kg/dia durante 2 a 4 dias. Também deve ser feito o uso tópico dessa medicamento em forma de creme, 15% 
aplicado 2 vezes ao dia durante 3 a 5 dias. Os efeitos colaterais podem ser náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia, 
cefaleias e vertigens. Em caso de anemia, pode ser feito suplementação com sulfato ferroso. 
• Classe: Secernentea 
• Ordem: Rhabditorida 
• Superfamília: Rhabdiasoidea 
• Família: Strongyloididae 
• Gênero: Strongyloides 
• Espécie: stercoralis 
A estrongiloidíase é conhecida como 'diarreia da Cochinchina' . É um parasita oportunista, que o próprio uso de 
corticoides facilita a ecdise da larva, é dimorfobiótico (ciclo direto e ciclo indireto) e vive na água. Também apresenta 
larvas rabditóide e filarióide, macho e fêmea de vida livre e fêmea partenogenética. 
Epidemiologia: presença de fezes de homens ou animais infectados e contaminando o solo, presença de larvas 
infectantes originárias dos ciclos direto e de vida livre no solo, precisa de solo arenoso, úmido, com ausência de luz solar 
com temperatura de 25 a 30ºC (forma direta). 
A fêmea partenogenética tem constituição genética triplóide (3n) produzindo ovos 3n (larva rabditóide), 2n (fêmea 
de vida livre) e 1n (macho de vida livre). Possui cutícula fina e transparente, vulva localizada no terço posterior do corpo 
e boca com três lábios. Mede cerca de 1,4 a 2,5 mm de comprimento. Elimina de 30 a 40 ovos larvados/dia no intestino 
delago, sendo que o hospedeiro já libera larvas do tipo rabditoide nas fezes. Os ovos eliminados farão ciclos diferentes: 
o ovo 3n fará o ciclo direto e em 24h já se transforma em larva filarióde no ambiente, enquanto que os ovos de 2n e 1n 
fazem o ciclo indireto. 
Fêmea de vida livre: constituição 2n, possui cutícula fina e transparente, vestíbulo bucal curto e boca com três 
lábios, esôfago curto, dividido em corpo, istmo e bulbo, e cauda afilada. Mede cerca de 0,8 a 1,2 mm de comprimento. 
Macho de vida livre: constituição 1n, possui boca com três lábios, esôfago do tipo rabditóide seguido de intestino 
terminando em cloaca. Apresenta dois espículos e cauda curva. Mede 0,7 de comprimento. 
Larva do tipo rabditóide: possuem cutícula fina e hialina, esôfago do tipo rabditóide, vestíbulo bocal curto, 
primórdio genital desenvolvido e mede entre 200 a 300 mm e comprimento. 
Larva do tipo filarióide: possuem cutícula fina e hialina, esôfago longo do tipo filarióide, presença de cauda 
entalhada (em M), vestíbulo bucal curto, primórdio genital desenvolvido, não se alimenta no ambiente, mede entre 3,5 a 
0,5 mm de comprimento. É a forma infectante (L3 - penetra as mucosas ou a pele). 
Trasmissão: tem habitat no intestino delgado e sua transmissão é feita por hétero ou primoinfecção, pela 
penetração ativa na pele ou mucosa (boca). A auto-infecção externa também pode ocorrer, quando larvas rabditóide 
presentes na região perianal diferenciam-se em filarióides e invadem a mucosa iniciando novo ciclo. Esse último tipo de 
infecção acomete maior número de crianças e de idosos devido o uso de fraldas. Na auto-infecção interna ou endógena, 
as larvas rabditóides na luz intestinal transformam-se em larvas filarióides e penetram a mucosa intestinal, fechando o 
ciclo. Na forma disseminada, ocorre a Síndrome de hiperinfecção (exacerbação da auto-infecção), as larvas e fêmeas 
partenogenéticas se disseminam por todo o organismo. Na hiperinfecção, pacientes com baixa imunidade 
(imunossupressores, radioterapia, neoplasias e HIV), que utilizam corticoesteróides em doses elevadas, apresentam 
hiperinfecção com disseminação do parasito em todos os órgãos. Os metabólitos dos corticoesteróides se assemelham 
à ecdisona, promovendo a transformação das larvas rabditóides em filaróides que invadem a mucosa intestinal. 
Ciclo biológico: ciclo direto ou partenogenético → Ovos larvados são eliminados e eclodem no intestino → larvas 
rabditóides eliminadas no ambiente → 24 a 72 horas T: 25 a 30ºC, U: 90%, S: arenoso → L3 filarióde penetra na pele e 
na mucosa → circulação venosa e linfática → coração → transformam-se em L4 nos capilares pulmonares → L4 migra 
para faringe e já é deglutida após 17 a 21 dias da sua penetração pela pele → intestino delgado onde se transformam 
em fêmeas partenogenéticas, possuindo período pré patente de 15 a 25 dias. 
 ciclo indireto de vida livre ou sexual → larvas rabditóides são eliminadas no ambiente e sofrem 
ecdise para machos (1n) ou fêmeas (2n) de vida livre no solo após 18 a 24 horas → ocorre a cópula → fazem 
ovoposição (3n) → ovos tornam-se embrionados em condições favoráveis → larvas rabditóides 3n → larvas filarióides → 
penetração na pele ou na mucosa oral → seguem o o mesmo caminho do ciclo direto 
Patogenia: em grandes infestações o pcte passa a apresentar edemas, eritemas, prurido, pápulas hemorrágicas e 
urticárias em reinfecções e em caso intestinal, pode causar a enterite catarral, que é uma reação inflamatória leve com 
produção de muco; enterite edematosa, que é visualizado em todas as túnicas da parede intestinal acarretando 
inflamação, edema de submucosa e desaparecimento do relevo mucoso levando à síndrome de má absorção intestinal; 
enterite ulcerosa, que provocam inflamação com intensa presença de eosinófilos, ulcerações, invasão bacteriana, 
ocasionando alterações no movimento peristáltico. Entre os sintomas estão: dor epigrástrica, diarreia, esteatorreia, 
náuseas, vômitos, emagrecimento podendo ser fatal. 
*ler artigo "Diagnóstico da estrongiloidíase humana: importância e técnicas" 
• Classe: Nematoda 
• Ordem: Spirurida 
• Família: Onchocercidae 
• Gênero: Wuchereria 
• Espécie: Wuchereria bancrofti 
Causa a filarioselinfática ("elefantíse"). São vermes finos e delicados, encontrados nos vasos linfáticos, vasos 
sanguíneos, tecido subcutâneo, cavidade peritoneal ou mesentério, e necessitam de um hospedeiro invertebrado, sendo 
encontrado em diferentes formas: 
Verme adulto macho: possui corpo delgado e branco-leitoso, mede de 3,5 a 4 cm de comprimento e possui a 
extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente. 
Verme adulto fêmea: possui corpo delgado branco-leitoso, mede de 7 a 10 cm de comprimento e possui órgãos 
genitais duplos, com exceção da vagina, que é única localizada na extremidade anterior. 
Microfilária ou embrião: possui uma membrana extremamente delicada que funciona como uma bainha flexível. 
Mede de 250 a 300 µm de comprimento e se movimenta na corrente sanguínea do hospedeiro. Essa bainha cuticular lisa 
é apoiada sobre numerosas células subcuticulares (que irão formar a hipoderme e a musculatura do helminto adulto) e 
células somáticas (que irão formar o tubo digestivo e órgãos). 
Larvas: são encontradas no inseto vetor. A larva L1 mede em torno de 300 µm e é uma transformação da 
microfilária. Ela se diferencia em L2, duas vezes maior, e sofre nova muda originando a larva infectante L3, que possui 
de 1,5 a 2 mm. 
Os vermes adultos permanecem juntos nos vasos e glânglios linfáticos humanos, vivendo em média 8 anos. As 
microfilárias eliminadas pela fêmea saem do sistema linfático e ganham os vasos sanguíneos. Durante o dia, a 
microfilária se encontra em capilares profundos, como os dos pulmões, saindo de lá durante o período noturno, quando 
ocorre o pico da microfilaremia no hospedeiro. Esse pico ocorre no horário em que o vetor Culex quinquefasciatus faz o 
hematofagismo. 
Ciclo biológico: é do tipo heteroxênico, fêmeas de Culex quinquefaciatus sugam o sangue do indivíduo infectado, 
com microfilárias → microfilária originam larvas salsichóides (L1) na musculatura do mosquito → após seis a dez dias 
sofrem a primeira ecdise para L2 → L3 migra até a probóscida (aparelho picador) do mosquito (10 a 15 dias) → 
hematofagismo → L3 penetra no hospedeiro pela solução de continuidade (sangue) → migração para o sistema linfático 
→ vermes adultos em 8 meses produzem microfilárias. 
Microfilarêmicos: certos indivíduos na população de área endêmica desenvolvem microfilaremia, mas sem 
manifestações clínicas de filariose. Eles podem permanecer o resto de suas vidas desta maneira ou seguir dois 
caminhos. Podem desenvolver quadro clínico de filariose linfática ou tornar-se espontaneamente amicrofilarêmico 
(reservatórios). 
Transmissão: unicamente pela picada do mosquito e deposição das larvas infectantes na pele lesada das 
pessoas. 
Manifestações clínicas: podem ser de quatro formas → assintomáticas, agudas, crônicas e eosinifilia pulmonar 
tropical (asma causada pela hipertrofia pulmonar). 
-Assintomáticas: são aqueles com microfilária no sangue e sem sintomatologia aparente. Através da 
ultrassonografia e linfocintigrafia pode-se observar danos nos vasos linfáticos e danos renais. 
-Agudo: linfadenite + febre e mal estar (inflamação e hipertrofia de gânglios) 
→ Linfagite: inflamação dos vasos linfáticos 
→ Funiculite: inflamação dos cordões espermáticos 
→ Orquiepedidinite: inflamação no epidídimo e testículo 
-Crônico: hidrocele (acúmulo de líquido seroso e claro nos testículos) 
→ Linfedema: edema dos vasos linfáticos 
→ Quilocele: ruptura dos vasos linfáticos 
→ Quilúria: derramamento de linfa nas vias urinárias 
→ Elefantíse: aumento exacerbado dos órgãos 
→ Mecânica: obstrução dos vasos linfáticos 
→ Irritativa: fenômenos inflamatórios 
→ Sequência para elefantíse: após cerca de 10 anos, ocorre edema por infecção de outras bactérias 
-Eosinofilia pulmonar tropical: é uma síndrome caracterizada por sintomas de asma brônquica. É resultado de 
hiperreatividade imunológica do hospedeiro humano às microfilárias e antígenos do parasito. A EPT está sempre 
acompanhada por eosinofilia elevada, por vezes por infiltrado pulmonar micronodular ao raio-x. 
Diagnóstico laboratorial: laboratorial (pesquisa de microfilária em sangue periférico, pesquisa de antígeno 
secretório-excretório circulante), cartão imunocromatográfico, análise da urina (quilúria, hematúria, líquido da hidrocele 
ou proteinúria 24h), hemograma, PCR, ultra-sonografia (utilizada para localizar o habitat do parasito). 
Tratamento: OMS para filariose na administração de 6mg/kg/dia de dietilcarbamazina (DEC) por 12 dias, por via 
oral. Na quilúria, o tratamento tem como ponto principal uma dieta hipolipídica, hiperprotéica e rica em líquidos. O 
progrmaa de erradicação de filaríase recomendado pela OMS (em 2004), para eliminá-la até 2015. 
O mecanismo de ação da DEC é alteração do metabolismo do ácido aracdônico na microfilaria, através da 
imobilização do parasito. Pode ser utilizada a ivermectina 15mg/kg/dia por peso do paciente, que causa interrupção dos 
impulsos nervosos, provocando paralisia do verme, e albendazol. A remoção do tecido elefantiásico é feita 
cirurgicamente. 
Profilaxia: uso de mosquiteiro e de repelentes, fumacê, evitar deixar a casa aberta durante a noite, não deixar 
água parada em reservatórios.