Semiologia: desordens da tireoide e adrenais

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PROPEDÊUTICA AULA 05 26/03/2021 
 
Sílvia Matos, Bárbara Hoffmann e Rafaeli Vidaletti - TXIX 
 
DESORDENS DA TIREOIDE 
 As desordens da tireoide vão falar fundamentalmente dos estado e excesso e de falta de ação da glândula. A 
tireoide é uma glândula que pesa de 15-20 gramas e se localiza fundamentalmente na linha média da região 
anterior; ela é formada por 2 lobos (esquerdo e direito), um istmo que une os dois lobos e ela pode ter também 
um lobo acessório chamado lobo piramidal – é uma involução embriológica não completamente ocorrida. A 
tireoide nasce a partir do forame lingual com a migração das células para essa região, eventualmente pode haver 
uma não inevolução completa dessa migração e vai ficar um lobo remanescente que é o lobo piramidal, nada mais 
é que uma variante anatômica. Perfusão: Art. Tireoidiana superior (ramo da aa carótida externa) e Art. 
Tireoidiana inferior (ramo da aa subclávia) 
 
 
 A unidade funcional da tireoide chama-se folículo e trata-se se uma estrutura restrita por um epitélio que pode 
assumir sua forma de cuboide (inativa) ou colunar (ativa) e o preenchimento dele por um coloide. A forma 
cuboide ou colunar é uma dar formas de ver, histologicamente, se a tireoide está funcionando ou não. 
FISIOLOGIA 
 Em relação a fisiologia de tireoide vocês estão mais do que carecas de saber que do hipotálamo vem o hormônio 
liberador do TSH que atua sobre a hipófise e faz a hipófise liberar o TSH. O TSH por sua vez, atua na célula da 
tireoide fazendo a liberação dos hormônios tireoidianos, essa ação dos hormônios tireoidianos dá o próprio 
feedback negativo para que diminua a síntese de TSH, e o próprio TSH é o feedback negativo para que ocorra a 
síntese do TRH. Então os problemas de má função da tireoide podem ocorrer em vários níveis: o defeito pode 
estar na própria tireoide, pode estar na hipófise ou pode estar no hipotálamo. 
 Quando o defeito estiver na tireoide nós falamos que o problema é primário; quando estiver na hipófise ele é 
secundário; e quando tiver no hipotálamo falamos que é terciário, seja o excesso ou a falta de estímulo. Então 
o hipotireoidismo primário é o nome que se dá quando a ação periférica dos hormônios tireoidianos está baixa e 
que o problema está na tireoide; se for na hipófise é secundário e se for no hipotálamo é terciário. 
 Nós juntamos o hipotálamo e a hipófise podendo dizer que é um problema central, de sistema nervoso central. 
A principal forma da gente conseguir saber sobre como as coisas estão andando na tireoide é através da dosagem 
do TSH, é o principal hormônio que nos permite avaliar os problemas de hipófise e ele é muito útil quando os 
problemas de hipófise são primários, e é o que vocês vão se deparar a maioria das vezes. Mas também existem 
situações que o TSH não se comporta da forma como a gente imagina e isso nós vamos ver adiante. 
 Na célula folicular a ação do TSH estimula os hormônios tireoidianos. Para que o processo ocorra são utilizadas 
moléculas de iodo, razão pela qual é necessário haver uma ingesta mínima de iodo para que o metabolismo da 
tireoide possa ocorrer. Além disso, algumas outras enzimas fazem parte desse processo como a tiroperoxidase 
(TPO) e a tireoglobulina(Tg). Tanto a TPO quando a Tg é importante que vocês entendam que nos estados de 
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destruição da glândula tireoide, onde alguma coisa vai fazer com que essas células se degradem, vai haver a 
liberação de TPO e Tg, que são marcadores de dano estrutural ao folículo tireoidiano. 
 A ação periférica dá o feedback negativo para que o TSH seja produzido e é a falta de ação periférica que faz com 
que o estímulo seja positivo e o TSH aumente sua produção. Isso é importante que vocês entendam por que a 
medida mais fiel bioquímica das ações da tireoide é a do TSH, quando vocês tiveram uma tireoide funcionando 
de forma insuficiente, ou seja, quando vocês tiverem toda uma clínica de hipotireoidismo e vocês dosarem o TSH, 
se o hipotireoidismo for primário vai ser esperado um aumento do TSH – a diminuição das ações periférica dos 
hormônios tireoidianos vai gerar os sinais e sintomas do hipotireoidismo- a confirmação, vem com o TSH. Se a 
clínica for de hipotireoidismo e o TSH tiver aumentado é primário; se a clínica for de hipotireoidismo e o TSH 
estiver baixo, é secundário ou terciário. 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO COM BÓCIO 
 Adquirido: deficiência de iodo ( não tem um item principal para a produção); T. Hashimoto ( tem 
característica de hipo mas as vezes começa hiper); drogas ( lítio, etionamida, sulfonamida); alimentos 
bociogênicos ( repolho, couve de Bruxelas, brócolis, espinafre, couve flor, amendoim, pêssegos, soja, morango, 
alface, nabos e agrião); infiltração de tireoide por doenças sistêmicas ( esclerodermia, sarcoidose, amiloidose, 
hemocromatose – doenças que cursam com a deposição de metabólitos no corpo todo) 
 
 Congênito: defeitos de transporte/ liberação hormonal; déficit de iodotirosina-dealogenase; defeitos 
nas síntese ou processamento de tireoglobulina 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 Para que vocês consigam reconhecer um paciente com hipotireoidismo vocês precisam saber os sinais e 
sintomas clínicos, uma vez que, o que vai nortear a investigação de vocês são as queixas que o paciente vai trazer. 
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 Então como a tireoide participa da ação e do metabolismo, no hipotireoidismo tem uma diminuição do 
metabolismo, o que se traduz na forma de fadiga, fraqueza, intolerância ao frio, dispneia, ganho de peso com 
alimentação não proporcional, constipação, disfunção cognitiva no hipo pré-natal podendo ter o retardo mental. 
Isso também pode ser traduzido nos retardos visíveis, como: movimentos lentos, fala arrastada, reflexos 
tendinosos retardados (reflexo patelar), e bradicardia. 
Também tem uma manifestação no hipo que é 
a deposição de uma matriz, que é um produto 
de todo esse metabolismo. Ela determina: pele 
ressecada, rouquidão e edema. “Outros” são as 
outras manifestações que você pode ver nesse 
paciente, que não tem uma explicação tão 
pontual. Prestem muita atenção em pacientes 
idosos deprimidos, no hipo é muito frequente e 
as vezes vocês encontram um paciente idoso 
que está tomando um monte de antidepressivo 
e ninguém teve a ideia de pedir um TSH para 
ele. A hipertensão cursa tanto com hipo quanto 
com hiper, então as vezes a gente tem a mania 
de achar que o paciente com hipo tem aquele 
aspecto todo arrastado e o hiper um cara 
acelerado, não é verdade, a hipertensão 
acontece tanto no hipo quanto no hiper. 
 
Aqui tem um exemplo da perda de pelos da sobrancelha. A sobrancelha é bem formada 
na parte medial e começa a fica rarefeita na parte lateral. 
 
 
 
 
 
 
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DIANGÓSTICO: HIPOTIROIDISMO 
 Primário:  TSH  T4 
 - grau de elevação de TSH tem relação com a severidade 
 Central:  TSH  T4 
 Anti- TPO/ anti- TG → T. hashimoto 
 TSH pode demorar meses para voltar ao normal 
 Quando nos depararmos com um pacientes que tem todos os sinais e sintomas que foram citados anteriormente, 
vocês percebem isso e pedem os exames. O principal exame é o de TSH, os hormônios tireoidianos – T3 e t4- eles 
se encontram normais, pois nos vamos verificar que o estímulo excessivo da tireoide pode fazer com a produção 
desses hormônios ainda se encontre dentro de uma faixa de normalidade. Mas o simples fato de vocês terem um 
excesso de TSH circulante e clínica já faz o diagnóstico de hipotireoidismo, mesmo com os hormônios tireoidianos 
normais; isso ocorre porque há um excesso de estímulo para que a glândula funcione, a glândula recebendo mais 
estímulos do que precisa e gerando sintomas já é suficiente para que vocês façam o diagnóstico. Ele repete e 
insiste que não é necessário ter aumento do hormônio T4 para ter hipotireoidismo. 
 Só que nem sempre o TSH vai estar aumentado no paciente comhipotireoidismo, ele falou que se 
perifericamente o corpo não estiver fazendo um metabolismo adequado e precisar acelerar esse metabolismo 
vai haver um feedback positivo central que vai aumentar TRH e TSH. Só que as vezes os pacientes podem ter 
todos esses sintomas e um TSH reduzido, nesse caso o diagnóstico de hipo mantém, mas a origem do problema 
não é mais a tireoide, porque se fosse a tireoide o TSH estaria aumentado. Logo, o paciente com sinais e sintomas 
de hipo, mas que tem um TSH reduzido, a origem do problema é central (hipotálamo ou hipófise). Nesse caso, a 
gente vai fazer a dosagem dos hormônios tireoidianos e vai encontrar os 2 reduzidos, vejam que eu (professor) 
que é a partir de um exame alterado que vocês precisam firmar um diagnóstico, ele está dizendo que a partir de 
sinais e sintomas clínicos que precisamos buscar comprovação diagnóstica com base em exames laboratoriais, 
nós não fecharemos diagnóstico de hipo sem ter comprovação laboratorial. 
 Na maioria dos laboratórios, o TSH oscila entre 0,5 e 5,0 → é importante saber esse intervalo. 
 Se vocês tiverem frente a um paciente com praticamente quase nenhum sintoma de hipotireoidismo mas que 
dentro de um exame ele tem um TSH de 12, o que vocês acham que esse paciente tem? Quando o paciente tiver 
quase nenhum sintoma clínico e um TSH muito aumentado, a conclusão que se deve ter é que está tendo um 
estímulo supra normal da glândula para que se compense o déficit do metabolismo decorrente a um problema 
da tireoide. Nós chamamos isso de hipotireoidismo subclínico → não há sintomas clínicos de hipotireoidismo, 
mas há laboratório. Esse hipotireoidismo subclínico seria qualquer TSH acima de 5 com pouco ou nenhum 
sintoma. Está havendo um estimulo fora do normal para que se compense o déficit de ação da tireoide. Se tiver 
um paciente com TSH entre 5 e 10 com pouco ou nenhum sintoma, pode postergar o tratamento; se esse TSH > 
10 é indicado o inicio do tratamento. Esse dado não é o mais atual, mas é um dado que norteava muito ao tratar 
os pacientes com hipotireoidismo. O que o professor tem visto de colegas hoje em dia, é que eles têm valorizado 
os valores de TSH aumentado e indicado a reposição de hormônio tireoidiano. 
 O TSH vai estimular a tireoide → fazer a tireoide produzir hormônios tireoidianos → T3/T4. Se vocês tiverem 
frente a um paciente com diminuição dos hormônios tireoidianos e da ação deles, com um TSH aumentado ou 
não → vocês estão frente a um hipotireoidismo. TSH aumentado → primário/ TSH reduzido → central. Algumas 
mulheres têm uma síndrome caracterizada por uma isquemia hipofisária pós-parto, geralmente são partos mais 
complicados, parto muito longo, podendo ter sangramento grande associado ou não e essa doença leva a um 
estado de diminuição total dos hormônios tireoidianos e pode levar clinicamente a um quadro de hipo. 
 Embora vocês vão ter as alterações de tireoide como uma coisa mais comum no dia a dia de vocês, sempre que 
vocês se depararem com hipotireoidismo primário a investigação de vocês vai ser menos morosa; mas quando 
vocês se depararem com um hipo central é sempre importante que vocês dosem os outros hormônios 
hipofisários também para verificar se o problema é só da tireoide, ou se o paciente está com um pan-
hipopituitarismo →Essa é a doença do Messi. 
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 As pacientes que ele falou que tem trabalho de parto prolongado com uma isquemia hipofisaria que também 
em pan-hipopituitarismo → chamado Síndrome de Sheehan. 
 O que ele quer dizer é que frente a um paciente com diagnostico de hipo com o TSH diminuído, esse TSH não 
exclui o diagostico , pois é um diagnóstico clínico, uma ressonância de hipófise e uma dosagem dos outros 
hormônios tireoidianos é indicada nesse caso. 
 Quando vocês tiverem uma clínica de hipo e pedirem o TSH e ele estiver diminuído, o mal aluno pensa que o 
diagnostico está errado e não entende que pode ser central. 
 A localização mais frequente vai ser a primaria e a causa mais frequente vai ser uma doença autoimune chamada 
Tireoidite de Hashimoto. Na T. Hashimoto auto-anticorpos vão atacar a tireoide e a forma que vocês vão ter de 
demonstrar isso é dosando a Anti-tireoperoxidase (anti-TPO) e a anti-tireoglobulina (anti-TG) que são as enzimas 
que podem participar do processo. 
 Num estado de hipotireoidismo nós não devemos ter muita pressa em tentar fazer o TSH voltar ao normal, 
porque a redução do TSH marca a adequada reposição de hormônios tireoidianos. 
 
TRATAMENTO 
Praticamente, o hipo vai acontecer só nas meninas e 
sempre que as meninas engravidarem e vocês tiverem 
frente a uma paciente com hipo vocês já aumentam a 
dose em 30% do hormônios tireoidiano e isso se deve 
a necessidade metabólica aumentada em relação a 
gestação e é uma forma de praticamente anular a 
chance do bebê nascer com alguma sequela desse 
hipotireoidismo. 
 O tratamento do hipotireoidismo é a reposição do 
hormônio tireoidiano (l-tiroxina -T4) em qualquer 
esfera. Esse comprimido é tomado na dose de 1.6 – 1.8 
µg/kg, quando vocês ouvem falar o quanto a pessoa 
toma do Puran a dose é em microgramas e não em 
miligramas, essa é apenas uma sugestão de início de 
dose e eventuais ajustem tem que ser feitos ao longo do processo. 
 Em pacientes idosos nunca repomos doses muito altas porque pode ocorrer uma taquicardia e atrogenia; e essa 
taquicardia causada pelo uso aumentado da levotiroxina pode precipitar uma doença arterial coronariana 
Nós dosamos o TSH a cada 60 dias até obter uma estabilização e o principal objetivo do tratamento é trazer o 
TSH para uma zona de normalidade. 
 Na oncologia se vê muito T. Hashimoto e ela tem intima relação com a imunoterapia. A imunoterapia foi uma 
forma encontrada para tratar os pacientes com câncer sem que eles sofram com a quimioterapia; ao contrário da 
quimioterapia tradicional que é jogado um composto dentro do paciente e ele vai destruir as células que tenha 
alvo, na imunoterapia o sistema imune é estimulado para que ele faça o trabalho sujo. Nós pegamos um sistema 
imunológico que está equilibrado e que tem uma tolerância imunológica ( não atacas todas as células que nós 
temos no corpo), a intensidade da resposta e a tolerância sempre vão andar meio juntas para não ocorrer os 
fenômenos de autoimunidade; só que quando a gente faz imunoterapia a gente incentiva o sistema imune a atacar 
tudo que tem por perto e o tumor nada mais é que uma célula de vocês mesmos que trocou de características e 
se tornou não bem vinda ao organismo, é uma mutação que enganou o sistema imune. 
 Aumentando a vigilância do sistema imune através da imunoterapia ele começa a atacar células com uma 
tolerância menor do que ele teria e essas células primordialmente são os tumores mas não apenas, elas podem 
atacar as células da tireoide levando ao surgimento de tireoidites mesmo em paciente que não tinham; podem 
atacar as células da pele levando ao surgimento de vitiligo; podem atacar células da suprarrenal lavando a uma 
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insuficiência adrenal; hipofisite autoimune; colite autoimune caracterizada por diarreia intensa; hepatite 
autoimune; anemia autoimune. 
 Mas a imunoterapia e outras drogas também usadas inibidoras dos tumores podem ocasionar um desbalanço 
da tolerabilidade do sistema imune e começar a destruir células normais, por exemplo, as células foliculares da 
tireoide causando uma T. Hashimoto, é comum encontrar esse paciente com TSH de 45-80 e olhando para eles 
não tem sintoma, porque foi uma instalação muito rápida. A destruição da tireoide muito rápida fez com que 
rapidamente o TSH aumentasse para que o T3 e T4 conseguissem agir. Essa instalação rápida não gerou sintomas 
nos pacientes, mas óbvio que frente a TSH tão aumentado o diagnóstico de hipo tem que ser feito e a reposição 
dos hormônios também. 
 A dose de 1.6-1.8 é uma dose de iniciar a tentativa, mas a maioria dos pacientes vai acabar estabilizando atéabaixo disso. 
 Se o paciente de vocês chegar com um TSH de 0,03 qual conclusão que vocês chegam? Precisa diminuir a dose/ 
a dose está muito alta. 
 Existem situações que ter o TSH abaixo de 0,5 é desejável, nós precisamos suprimir a tireoide e essa situação é 
no câncer de tireoide nos tipos papilar/ folicular. Essa duas formas de tumor de tireoide concentram iodo, ou 
seja, usam o TSH para estimular o crescimento dessa célula. Então se vocês deixarem o TSH em uma taxa não 
suprimida, vocês podem estar estimulando pequenos focos metastáticos do tumor a crescer → nesses pacientes 
nós repomos para deixar o TSH suprimido (abaixo do mínimo). 
 Existem pessoas que chegam, sem tumor de tireoide, com TSH de 0,01 e de uma forma intencional → para 
emagrecer. 
 
HIPOTIROIDISMO ATRÓFICO 
 
Adquirido: T. Hashimoto; estados pós iodo- ablativo ou pós-operatório. 
Congênito: agenia ou displasia tireoidiana; receptor de TSH defeituoso e refratariedade idiopática ao TSH. 
 
HIPOTIROIDISMO PÓS TIROIDITE 
 Após tireoidite subaguda ou tireoidite pós-parto 
 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL 
Adquirido: origem hipofisária -secundário-; origem hipotalâmica – terciário-; retinóide- altera sensibilidade de 
receptores-; dopamina; doenças em estados graves. 
Congênito: anormalidade estrutural do TSH; anormalidade funcional do TSH 
 
A parte mais importante que vocês precisam saber sobre o hipo é: reconhecer os sinais e sintomas clínicos, 
tratamento repor o hormônio tireoidiano e o monitoramento se faz com o TSH – vai estar aumentado se o 
problema for na tireoide e vai estar diminuído se o problema for central. Se o problema for na tireoide → começa 
a reposição e monitora o TSH; se o problema for central vocês têm que fazer uma análise dos outros hormônios 
da hipófise e um exame de neuroimagem também. 
 
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 Uma coisa que pode acontecer é vocês começarem a tratar e o TSH não reduzir. Primeiro reveja se a dose está 
correta – geralmente a dose vai estar correta; segundo veja se o paciente está tomando todos os dias; essa 
medicação tem que ser tomada em jejum- todos os dias de manhã; o comprimido é fotossensível tem que ser 
protegido da luz; interações medicamentosas – principalmente com o omeprazol. 
HIPERTIREOIDISMO 
 
Ocorre quando há alta estimulação da glândula tireoide. Esses pacientes têm um quadro clínico denominado 
Tireotoxicose que é um estado hipermetabólico devido ao excesso de hormônios tireoidianos. 
CLÍNICA 
✓ Um paciente com tireotoxicose tem mais intolerância ao calor e palpitações cardíacas frequentes, ao 
contrário do hipotireoidismo em que o paciente fica mais quieto e parado, aqui o paciente fica mais agitado. 
✓ Ansiedade, fadiga, se alimenta bem, mas tem perda de peso e perda de cabelo. 
✓ Menstruação irregular. 
✓ Tremor (fino), pressão de pulso ampla - hipertensão, paciente sempre acelerado. 
✓ Pele quente e úmida. 
✓ Ginecomastia pelo mimetismo que tem dos hormônios da tireoide e dos hormônios sexuais. Algumas das 
alterações menstruais e de desenvolvimento sexual tem a ver com a similaridade bioquímica do TSH. 
LABORATÓRIO 
✓ Hiperglicemia 
✓ Hipercalcemia 
✓ TGO/TGP elevados; fosfatase alcalina elevada – provavelmente pela aceleração do metabolismo intra-
hepático. 
✓ Leucocitose, policitemia (aumento dos glóbulos vermelhos). 
✓ Anemia normocítica e normocrômica. 
✓ Ferritina elevada, que é um marcador de resposta inflamatória. 
 
HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• Doença de Graves (60-80%) 
• Bócio Multinodular tóxico 
• Adenoma tóxico 
• Metástases funcionantes 
• Mutação ativada do receptor do 
TSH 
• Excesso de oferta de iodo 
TIREOTOXICOSE SEM 
HIPERTIREOIDISMO 
 
• Tireoidite subaguda 
• Outras Tireoidites (amiodarona, 
radiação) 
• Tireoidite factícia (ingesta 
excessiva de LT4) 
 
HIPERTIREODISMO 
SECUNDÁRIO 
 
• Adenoma secretor de TSH 
• Tumor secretor de hCG 
• Tireotoxicose gestacional 
 
 
 
 
 
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Pacientes também podem desenvolver bócio, tanto no hiper quanto no hipotireoidismo. A causa mais comum do 
Hipertireoidismo Primário também é uma doença autoimune, que é chamada de Doença de Graves: 
 Ao invés de destruir a tireoide, 
pegamos os receptores de membrana 
dessa glândula e introduzimos 
anticorpos para deixar a tireoide em 
um estado de ativação constante, 
funcionando muito (220V). Assim, os 
hormônios tireoidianos serão 
fabricados de forma contínua e não 
responsiva aos feedbacks negativos do 
excesso do metabolismo periférico. 
 Também pode haver o 
desenvolvimento de um adenoma 
tóxico. 
 Alterações metabólicas. 
 Excesso de oferta de iodo (é mais raro) 
 A tireoidite de Hashimoto no estágio inicial pode levar a um quadro de hipertireoidismo, um quadro rápido, 
e logo depois ocorre um estágio de hipotireoidismo que é definitivo. 
 
DOENÇA DE GRAVES 
 É uma alteração mais frequente. 
 Doença onde há produção de auto-anticorpo contra o receptor do TSH, causando estímulo contínuo, acelerado 
e incessante à glândula, não respondendo ao feedback negativo que deveria ocorrer a partir da aceleração do 
metabolismo periférico; 
 Bócio difuso e simétrico. Como o estímulo é na glândula, é o mesmo sentido de quando se vai na academia 
fazer o músculo trabalhar, vai ficar grande e sofre hipertrofia. 
 Fala com frases extremamente rápidas. 
 Oftalmopatia de Graves: protrusão orbital, edema de tecidos moles periorbitais, disfunção muscular ocular; 
 Dermatopatia de Graves: pele com espessamento em placas, geralmente extremidades inferiores. Alterações 
nem sempre são reversíveis, são infiltrados nos membros inferiores causados pelo excesso do metabolismo 
da tireoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em uma cintilografia de uma doença de Graves, será 
vista a alteração na imagem à direita, com 
hipertireoidismo. À esquerda tem uma tireoide 
normal, em que os pontinhos escuros representam a 
área de concentração maior de iodo. Normalmente, 
tem-se uma boa concentração nos lobos e uma 
modesta no istmo da tireoide. 
 
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Nesse exame pode acontecer de um nódulo tóxico ser 
encontrado. Vamos supor que, ao contrário de todo o 
preto na tireoide normal, fosse encontrado somente a 
bolinha azul (à esquerda), e os demais locais da 
glândula tivesse a mesma tonalidade esbranquiçada e 
levemente pontilhada que tem ali. Isso significa que 
nesse local teria um nódulo que assumiu a função da 
glândula, e fez isso com tanta primazia que a captação 
do iodo nas outras partes da tireoide teve alta redução. Isso é um nódulo tóxico: quando uma estrutura 
tireoidiana assume a função da glândula, uma área que fica responsável pelo funcionamento dela inteira, e os 
demais pontos restantes passam a ser menos metabolicamente ativos. 
 
A importância de se diagnosticar um nódulo tóxico dentro da avaliação dos estados de hipertireoidismo é que 
se tiver um hipertireoidismo, como na doença de Graves, terá uma doença autoimune. A conduta nesse 
momento não é tirar a tireoide, pois na maioria desses casos eles vão regredindo com o passar do tempo. 
 
Nesse caso teve um balanço do sistema imune pós infecção viral ou outra, em que o sistema imunológico ativa 
a tireoide de forma desnecessária. Pode ser que com o tempo ocorra uma tolerância imunológica a esse estímulo 
e a glândula volte a ser o que era antes. 
 
Porém, se tiver um paciente com clínica de hipotireoidismo e um nódulo na tireoide for palpado, vai fazer com 
que tenha a necessidade de solicitar uma cintilografia pra avaliar os estados de hipertireoidismo, a fim de 
verificar se é toda a tireoide ou somente um ponto. 
 
Se um nódulo for palpado, e na cintilografia mostrar que só ele captou o contraste, esse é um nódulo tóxico. O 
tratamento será sua remoção e com isso, a tireoide volta a vida e deixar de ser tóxica, fazendo com que todos 
os hormônios passem a se distribuir de forma homogênea ao seu redor. 
PROVA: qual a melhor indicação de realização de uma cintilografia de tireoide?Elucidação de um nódulo 
tóxico!! 
 
DÚVIDAS 
 
1. Na cintilografia, o iodo é o que vai jogar a substância radioativa para dentro da tireoide. Pega-se 
uma molécula de iodo e gruda uma luz de led nele, que é esse elemento que o scanner consegue ler. 
Somente as células de tireoide captam iodo. Isso também pode ser usado no tratamento de tumores na 
tireoide, mas ao invés de uma luz de led o iodo radioativo é colocado para destruir a célula 
folicular/tireoidiana. 
2. Em um tratamento de câncer de tireoide, do tipo que capta o iodo (papilífero e folicular), e o médico 
faz um tireoidectomia. A partir de agora, o TSH vai aumentar, e quando isso acontece, se ele tiver uma 
metástase mínima no osso da perna, essa metástase vai aumentar também, pois é como jogar gasolina 
na brasa! Então, tirar a tireoide de um paciente com tumor captador, dar um tempo e esperar o TSH 
aumentar, e fazer uma PCI (pesquisa do corpo inteiro) é uma estratégia para localizar em algum local se 
existe a captação de iodo. Se tiver, a explicação é a metástase, porque além das células da tireoide, 
ninguém mais captura esse iodo no organismo. 
 
 
Na doença de Graves há um aumento geral do metabolismo na tireoide, porque ela está muito estimulada. 
 
INVESTIGAÇÃO 
 Dosagem de TSH, T3 e T4 
 - Normalmente se encontra o T3 e o T4 elevado e o TSH diminuído, o que indica um problema interno da tireoide. 
 - Se o T3, T4 e o TSH estiverem aumentados significa que tudo o que está acontecendo na tireoide é por um 
estímulo externo a ela, que pode ser algum tumor produtor de TRH. 
 - Na doença de Graves, tipicamente o T3 costuma ser muito maior que o T4 (relação > 20:1). 
 - Na tireotoxicose causada por Tireoidite, exposição ao Iodo, ou factícia, normalmente há uma relação T3/T4<15 
(um pouco menos relevante). 
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 - Hipertireoidismo: TSH diminuído. 
 - Hipotireoidismo: TSH aumentado. 
 - Se medem os estímulos produzidos à glândula tireoide, se ela está sendo hiper ou hipo estimulada. Se tem 
pouco estímulo, significa que está faltando um estímulo central no hipotireoidismo ou está havendo um 
excesso de estímulo periférico no hipertireoidismo. 
 Anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase) se o médico estiver suspeitando de uma fase hipertireoideia de uma 
Tireoidite de Hashimoto. 
 Eco/doppler de tireoide e Cintilografia da glândula tireoidiana. 
 
TRATAMENTO 
 Medicamentoso: causam uma diminuição dos hormônios tireoidianos, como o Tapazol e Propiltiouracil. Um 
deles pode ser usado na gravidez e outro não (Propiltiouracil é usado no tratamento do hipertireoidismo na 
gravidez). 
 Ablação radioativa através do iodo 
 Cirurgia 
 É mais fácil tratar o hipotireoidismo que o hiper, e isso se deve por causa de um efeito colateral muito grave 
das medicações que tratam o hiper – Propiltiouracil e Tapazol (Metimazol). Essa reação é a Neutropenia/ 
Granulocitopenia que é a queda da imunidade. Pacientes que fazem o uso desses medicamentos e 
desenvolvem um quadro febril é necessário solicitar um hemograma. Se tiver febre com neutropenia 
denominamos de Neutropenia Febril que é um estado de risco de vida. É raro, mas pode acontecer. 
 
➔ É comum em concursos de residência um caso clínico de paciente com hipertireoidismo que está sendo 
tratado adequadamente e que ao longo do tratamento desenvolveu um quadro infeccioso e perguntam: qual 
a melhor conduta? Em uma das alternativas vai estar escrito: internar o paciente, coletar exames e iniciar com 
antibióticos de alto espectro. Dificilmente os alunos marcam, pois por que internar paciente com gripe? Mas 
na verdade, eles estão cobrando o conhecimento desses efeitos colaterais no tratamento do hipertireoidismo. 
 
PATOLOGIAS DAS ADRENAIS 
As adrenais estão localizadas no abdômen no lado D e no lado E, são pequenas glândulas localizadas nos polos 
superiores dos rins. 
Essas glândulas possuem uma disposição histológica bem relevante: 
 
 
 
 
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• Cápsula 
• Córtex: 
a. Glomerulosa (aldosterona → renina e angiotensina) 
b. Fasciculada (cortisol) 
c. Reticular (sulfato de di-hidrotestosterona) 
• Camada medular (adrenalina e noradrenalina) 
 
Dentro de cada hormônio tem um sistema que rege ele, por exemplo, a aldosterona é controlada pela renina e 
angiotensina. No caso do cortisol, ele é controlado pelo ritmo circadiano, o stress, ACTH. 
A formação dos esteroides provenientes do córtex das adrenais (camada reticular) divide uma molécula de 
colesterol, a qual sofre várias alterações metabólicas ao longo do seu desenvolvimento e cada uma dessas 
enzimas que transforma a molécula de colesterol, age de maneira regular de tal forma que no seu final produz: 
aldosterona, cortisol e testosterona. 
 
ALDOSTERONA 
A principal função da aldosterona é reabsorver o sódio e secretar potássio, através da reabsorção de sódio ela 
é capaz de aumentar o volume líquido corporal, uma vez que o sódio e a água caminham juntos, isso ocorre 
por meio de um receptor MNC que está no túbulo contorcido distal e coletor. 
A aldosterona é responsável também pelo aumento da resistência periférica (por redistribuir o Na+, 
aumentando o Na+ intracelular, trocando por Ca+ intracelular o que aumenta a contração da musculatura lisa 
dos vasos). 
Outra função seria o aumento da sensibilidade a noradrenalina, ou seja, tudo o que a aldosterona faz é para 
aumentar a pressão da gente. 
 
Para conseguir exercer essas funções, a aldosterona faz uso de um sistema complexo chamado de SISTEMA 
RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (R-A-A). 
 
 
 
Tudo começa no momento que o rim detecta uma diminuição na sua pressão de perfusão, acontece uma 
diminuição na entrada de sangue e dispara o processo. 
O rim produz um composto chamado RENINA que vai no fígado e transforma o ANGIOTENSINOGÊNIO em 
ANGIOTENSINA I. 
Que por ação da enzima convertora da ANGIOTENSINA localizada principalmente nas células pulmonares, 
transforma ANGIOTENSINA I → ANGIOTENSINA II (que é o peptídeo ativo). 
 
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A ANGIOTENSINA II por sua vez vai fazer com que aumente a pressão, esse aumento acontece pela liberação de 
ALDOSTERONA, a ALDOSTERONA por sua vez, faz a reabsorção de Na+ e junto desse cátion vai a água e a 
excreção de Potássio. Aumentando o volume circulatório no corpo, só que isso precisa ter um fim, se não nós 
incharíamos muito. 
 
Esse processo termina por conta do FATOR NATRIURÉTICO DO ÁTRIO, acontecendo pela distensão 
principalmente do átrio direito, ele vai lá para o rim e promove a excreção de Na+, a natriurese. 
De um lado temos um composto que absorve sódio e do outro que por meio da reabsorção, faz a excreção de 
sódio. 
 
Fazendo a regulação da pressão por meio dessa dinâmica de elementos e alterações de excreção renal. 
 
Pode haver alterações que serão chamadas de HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO. 
O hiperaldosteronismo sempre vai cursar com níveis elevados de aldosterona, com renina normal, 
independentes de alterações de sódio na dieta, portanto, um aumento na reabsorção de sódio e aumento na 
excreção de potássio. Gerando uma hipertensão e alterações hidroeletrolíticas evidentes ou latentes. 
 
E o que significa essas alterações? Elas podem ser estabelecidas, quando o hiperaldosteronismo já existe a mais 
tempo ou em vias que pode ocorrer. Por exemplo, pode ter o potássio no limite da normalidade ou uma 
hipotassemia. 
 
Quando medimos a aldosterona como um hormônio que sai das adrenais, usamos a renina como um marcador 
que estimula a suprarrenal. 
EM SÍNTESE: SE TIVERMOS UM HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO POR ALTOS NÍVEIS DE 
ALDOSTERONA, A RENINA ESTARIA INIBIDA. 
 
Por analogia a tireoide (TSH → TIREOIDE → T3 e T4). 
(RENINA → SUPRARRENAL →ALDOSTERONA) 
 
 
 
As causas do ALDOSTERONISMO PRIMÁRIO: 
• Adenoma produtor de aldosterona (APA) – 48/65% dos casos; tumor benigno; 
• Hiperplasia adrenal idiopática (HAI) – 35/48% dos casos (causa não conhecida); 
• APA renino-dependente – <1% doscasos; 
• Hiperplasia adrenal primária (HAP) – <1% dos casos; 
• Carcinoma adrenal – <1% dos casos; 
 
 
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CORTICOIDES 
Os corticoides possuem um mecanismo um pouquinho diferente, além dos estímulos, simplesmente o ritmo do 
nosso organismo altera em uma quantidade maior ou menor de corticoides. 
Além do ritmo horário, existem situações de stress que liberam o Hormônio Liberador do ACTH que atua na 
Suprarrenal e faz a liberação de cortisol. O cortisol a longo prazo, altera o sistema imune. 
 
 
Em relação ao ritmo circadiano: 
Observa-se na figura ao lado, que a liberação do 
ACTH ao longo do dia ocorre de maneira modesta. 
E ele se torna mais relevante no início da manhã 
(06h00), observa-se também que logo após o 
aumento do ACTH, o cortisol também aumenta, 
uma vez que o ACTH é o estimulador e o cortisol 
a consequência. 
 
Os efeitos do cortisol: 
• Incentiva a neoglicogênese; 
• Catabolismo de proteínas como substrato; 
• Incentiva a lipólise; 
• Inibe linfócitos T; 
• Suprime interleucinas e linfocinas; 
• Reduz LH-RH, GH, FSH, LH; 
• Retenção de sódio; 
 
A síndrome como consequência do excesso de cortisol: SINDROME DE CUSHING 
Causa de hipertensão de origem glandular. 
A síndrome de Cushing consiste em alterações ECTOSCOPICA e METABÓLICA. 
As alterações ectoscopicas: obesidade central, giba, cara de lua cheia, eritrose malar, equimoses, acnes, alopecia, 
hirsutismo, estrias violáceas, HAS e osteoporose. 
As alterações metabólicas: hipocalemia, alcalose metabólica, miopatias, psicopatias, estado diabetogênico, 
imunodepressão, impotência, retardo do crescimento. 
 
 
 
Nessa primeira imagem, observamos o caso mais clássico: o tronco extremamente “grande” para as estruturas 
dos membros inferiores. 
 
ETIOLOGIA DA SINDROME DE CUSHING: ACTH DEPENDENTE e ACTH INDEPENDENTE 
- Excesso do estimulo de ACTH ou por moléculas que sintetizam cortisóis sem passar por ACTH, ou seja, o 
problema pode estar na glândula ou depois da glândula adrenal. 
Alguns tumores podem produzir ACTH, fazendo com que a glândula atue de maneira acelerada, contínua e 
refratária de modo similar a Doença de Graves (tireoide). 
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ACTH DEPENDENTE: Mal de Cushing, ACTH ectópico; 
ACTH INDEPENDENTE: Adenoma Adrenal, Carcinoma Adrenal; 
 
ANDRÓGENOS 
O excesso de andrógenos são observados geralmente nas mulheres, com pelos excessivos em locais que não eram 
para aparecer, como buço, peito, face e abdômen. 
A pele começa a adquirir uma característica mais seborreica, podendo aparecer acnes. 
A perda de cabelo, amenorreia, no início a voz fica rouca, depois fica engrossada. 
Atualmente, o excesso de andrógenos se dá muito mais por conta de fatores exógenos do que endógenos, por 
conta do ganho de massa muscular. 
 
Causas de hiperandrogenismo: 
• Hiperplasia adrenal congênita; 
• Síndrome da anovulação crônica (SOP) – ovários policísticos; 
• Hiperandrogenismo adrenal-ovárico; 
• Hiperandrogenismo tumoral – tumores ovarianos e adrenais; 
 
Diagnóstico pela dosagem de hormônios: testosterona, androstenediona, S-DHEA, 17-OH progesterona; 
 
CATECOLAMINAS 
Parte medular da adrenal; 
Catecolaminas: aminas vasoativas, são formadas por diversas enzimas que formam compostos diferentes. 
As catecolaminas: dopamina, noradrenalina, adrenalina. 
E no mecanismo de decomposição das catecolaminas atuam apenas a MAO e a CONT. É exatamente essa 
decomposição que surgem os dois produtos: ácido homovanílico e ácido vanílico. 
A importância de saber esses produtos: 
dosagem desses produtos é o meio mais 
fácil de dosar as catecolaminas, por serem 
mais estáveis do que os outros produtos. 
 
O excesso de catecolaminas, é 
característica de uma tríade que não é tão 
comum, mas acontece; 
TRÍADE: cefaleia, sudorese, palpitação; 
Manifestações do excesso de 
catecolaminas: HAS sustentada, HAS 
paroxística, Hipotensão postural, Diabetes, 
Hipermetabolismo e perda de peso. 
 
A hipertensão que ocorre na indução anestésica muito alta e a hipertensão acompanhada de cefaleia, sudorese e 
palpitação pode levar a uma doença caracterizada pelo excesso de catecolamina, chamado de 
FEOCROMOCITOMA ou doença dos 10%. 
- Feocromocitoma é um tumor de células adrenal que causa um excesso de catecolaminas. 
Por que 10%? 
• 10% fora do abdome (por conta dos gânglios de células simpáticas, se localizam desde a região cervical 
torácica abdominal até a região da bexiga e são células iguais as células da medular da adrenal, se atingir 
células simpáticas, acontece uma denervação simpática, chamada de síndrome de Horner – miose, ptose 
e endoftalmia); 
• 10% bilaterais; 
• 10% malignos; 
• 10% pertencem a uma síndrome neoplásica endócrina múltipla (onde uma neoplasia causa 2 tipos); 
 
Quando pensar em feocromocitoma? 
• HAS paroxística; 
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• HAS rapidamente progressiva; 
• HAS infantil ou juvenil; 
• HAS induzido por anestesia; 
• Histórico de FEO, CMT, hiperparatiroidismo; 
• HAS em crises, prévias a procedimentos cirúrgicos; 
• HAS paradoxal ao uso de anti-HAS; 
 
 
Com alguma clínica com alteração de suprarrenal, independente do hormônio, dosar os hormônios envolvidos 
na clínica, se for o caso do feocromocitoma, dosar as catecolaminas, ácido vanílico e metanefrinas urinárias. Ou 
na suspeita de um aldosteronismo, dosar renina e aldosterona. 
1° a se fazer: dosagem hormonal, se vier normal, pensar em outra causa, MAS se a dosagem confirmar a sua 
hipótese diagnóstica, você vai confirmar com exame de imagem. 
Clínica condizente não se confirma com exame de imagem, mas com bioquímico. SE bioquímico condizente, 
confirmar com exame de imagem. 
A suprarrenal frequentemente recorre de um tumor benigno descoberto de forma incidental, INCIDENTALOMA. 
Ou seja, adenomas (benignos, não produtores). 
 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA 
Autoimune (DOENÇA DE ADISSON) 
Infecciosa (Tuberculose, fungos, HIV); 
Metástase (pulmão, mama, cólon, estômago, linfoma); 
Infarto ou hemorragia suprarrenal; 
Drogas (antifúngico); 
 
- Tanto fungo, quanto drogas antifúngicas diminuem a função da suprarrenal. 
Antigamente, o câncer de próstata era tratado com antifúngicos. Porque ele tem a dependência da testosterona 
para crescer, na sua grande maioria, começamos a tratar com medicamentos que inibem essa testosterona, 
chamado de análogo de LHRH. Com o passar do tempo, alguns cânceres ficaram “resistentes” a esse 
medicamento. Tivemos que buscar novos métodos, atualmente, se utiliza os antiandrogênios. 
OBS: esses antiandrogênios estão sendo cogitados para utilizar em tratamento para as formas graves do COVID, 
pois segundo estudos, os antiandrogênicos inibem uma enzima fundamental para a virulência do COVID. 
Voltando para as neoplasias, chega um momento que utilizar os antiandrogênios não funciona mais, então 
devemos tentar destruir os locais que produzem androgênios ou hormônios que conseguem ser transformados 
em andrógenos depois, e a suprarrenal é um desses locais. 
 
Algumas metástases, se afetar as adrenais levam a insuficiência adrenal primária, a metástase mais comum que 
causa a insuficiência é o CA pulmão. 
Algumas sepses podem levar a um infarto bilateral da suprarrenal que leva a insuficiência adrenal; 
 
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Manifestações clínicas de insuficiência adrenal primária: 
• Astenia, fraqueza; 
• Anorexia; 
• Perda de peso; 
• Hipotensão ortostática; 
• Desidratação; 
• Hiperpigmentação – peles e mucosas escurecem; 
• LAB: hipoglicemia, ↓Na, ↑K, anemia, ↓PMN, ↑Eosinófilos 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
O cortisol está baixo (pós glândula) - <5 mg/dl; 
O ACTH está elevado (pré glândula) - >400 pg/ml; 
 
Ao suspeitar, inicie o tratamento mesmo antes da confirmação diagnóstica. 
TRATAMENTO: reposição de corticoides, para fazer o refinamento do controle da pressão;