Semiologia das adrenais

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ASPECTOS SEMIOLÓGICOS DAS ADRENAIS
· É localizada ao lado do rim, que é um órgão peritoneal.
· É uma massa de tecido gorduroso que está situada acima dos polos superiores dos rins. 
· Não são alcançáveis pelas mãos do examinador.
· São recobertas por peritônio, ou seja, são retroperitoneais. 
· Apresenta um córtex e uma medula.
· Tem uma cápsula, uma artéria cortical superficial e um plexo subcapsular. 
· O córtex é dividido em 3 zonas:
· Zona glomerulosa – produz aldosterona. 
· Zona fasciculata – produz glicocorticoides.
· Zona reticular – produz esteroides sexuais.
· A medula produz catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
ZONA GLOMERULOSA
· É a mais próxima da cápsula.
· A aldosterona é regulada pelo sistema SRAA.
· A aldosterona estimula a captação renal de sódio e água.
· Aumento da pressão arterial.
· Toda vez que tem uma diminuição da pressão arterial, a glândula renal fica com fluxo menor, o que ativa o SRAA, estimulando a captação de sódio e de água, aumentando a pressão arterial.
ZONA FASCICULATA
· Secreção de cortisol.
· O estímulo para produção de cortisol é o ACTH (produzido na adeno-hipófise).
· O cortisol é um hormônio contra-insular, e por isso, gera o aumento da glicemia.
· Se opõe a ação da insulina, que é responsável por captar as moléculas de glicose, diminuindo a quantidade dessas moléculas no plasma.
· Stress – CRH – ACHT – cortisol: reação de luta x fuga.
· Quando tem stress, é liberado no hipotálamo um fator liberador de cortisol (CRH). Atua na adeno-hipófise, liberando ACTH, que atua na suprarrenal, liberando cortisol.
· Aumenta subitamente a glicemia, favorecendo a reação de luta e fuga. 
· Mais glicose chega nos músculos, principalmente no estriado esquelético, facilitando o animal a fugir do perigo. 
· Quem faz a primeira reação de fuga é o cortisol.
· Anti-inflamatória.
ZONA RETICULAR
· Também regulada pelo ACTH (adeno-hipófise).
· Precursores de hormônios masculinos. (DHEA – sulfato de deidroepiandosterona).
· Em mulheres, eles são responsáveis pela telarca, que é a produção de pelos nas axilas e na região genital.
· Sulfato de DHEA é convertido em androstenediona no tecido periférico.
· Esse hormônio estimula a produção de testosterona nas células de Leydig e nas células da teca folicular.
· DHEA: proteção contra aterosclerose.
HIPERFUNÇÃO DA ADRENAL (hiperadrenalismo)
· Síndrome de Cushing.
· Hiperaldosteronismo.
· Excesso de aldosterona, excesso de água e excesso de sódio.
· Vai ser hipertenso, com alta glicemia e diminuição do potássio.
· Síndromes virilizantes ou adrenogenital.
HIPOFUNÇÃO DA ADRENAL
· Insuficiência adrenocortical 1ª aguda.
· Síndrome De Waterhouse-Friederichsen.
· É um mecanismo de morte por hemorragia na meningococcemia.
· Determinados pacientes infectados podem desenvolver uma síndrome grave e aguda de insuficiência suprarrenal por hemorragia da adrenal, mediada por produtos produzidos pelos meningococos. 
· Morte em 100% dos casos.
· A meningococcemia é endêmica. 
· Os meningococos podem gerar gripe, meningite ou destruição hemorrágica súbita das glândulas suprarrenais. 
· Não existe tratamento.
· Insuficiência adrenocortical 1ª crônica (doença de Addison).
SÍNDROME DE CUSHING (HIPERCORTISOLISMO)
· A síndrome ocorre mais frequentemente pela administração exógena de glicocorticoides. (geralmente pacientes com doenças inflamatórias crônicas, como lúpus, artrite reumatoide etc.). 
· Os glicocorticoides são uma substância anti-inflamatória porque evitam a migração dos linfócitos B para as regiões de ataque da inflamação.
· Também pode ser por um adenoma hipofisário produtor de ACTH e por hiperplasia das células produtoras de ACTH. Nesses casos, são chamados de doença de Cushing. 
· Pode haver um tumor cortical adrenal 
· Também pode haver uma síndrome paraneoplásica (ACTH). 
· É mais comum em mulheres, de 20 a 30 anos.
· Clínica: face de lua cheia, obesidade central (braços e pernas finais; gordura na parte central), sinais de pletora (as bochechas apresentam uma vermelhidão), estrias eritemato-violáceas, hirsutismo, hipertensão, osteoporose, diabetes/intolerância à glicose, anormalidades menstruais, mãos ficam muito vermelhas. 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
· Causas:
· Tumor adrenocortical: adenoma (Síndrome de Conn) ou Ca.
· Hiperplasia adrenocortical 1ª idiopática.
· Genética: hiperprodução de esteroides híbridos.
· Clínica: hipertensão, hipopotassemia.
· A ação dos glicocorticoides e da aldosterona é aumentar a absorção de sódio e água no nível do túbulo contornado proximal e distal.
· Isso se deve a troca de sódio e potássio.
· Portanto, o indivíduo tem hipernatremia, hipertensão e hipopotassemia. 
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO
· Secreção de aldosterona secundária à ativação do sistema SRAA (aumento sérico de renina).
· Hipovolemia arterial e edema.
· Decréscimo da perfusão renal.
· Gravidez.
SÍNDROME ADRENOGENITAL
· Hiperfunção da glândula suprarrenal, geralmente causada por câncer ou hiperplasia adrenal congênita, em que a glândula perde o sistema de feedback.
· Desordens da diferenciação sexual.
· Causas:
· Neoplasias do córtex da adrenal (carcinoma masculino/adenoma).
· Alteração da produção de glicocorticoides = ACTH aumentado.
· Autossômicas recessivas.
· Deficiência de 21-HOlase: com ou sem perda de sal.
· 17-HO-progesterona = 11-deoxicortisol.
· Progesterona = 11-deoxicorticosterna (aldosterona).
· Hiperplasia adrenal + virilização precoce.
· Uma vez removido o tumor, diminui a quantidade de testosterona e a genitália feminina acometida retorna ao normal.
INSUFICIÊNCIA AGUDA ADRENOCORTICAL PRIMÁRIA
· Hipofunção da glândula.
· Diferença da 2ª: perda do estímulo de ACTH.
· Crise adrenocortical de insuficiência crônica.
· Retirada abrupta de glicocorticoides exógenos. 
· Quando o paciente não se encontra mais em processo inflamatório grave, é retirada a medicação, haja vista que causam alterações graves na economia humana: aumento da glicemia, mobilização de gordura de tecidos periféricos para o centro, aumento da pressão, baixa de potássio etc.
· Não pode usar corticoides a vida inteira por isso.
· Se tirar muito rápido, o indivíduo faz insuficiência suprarrenal aguda, gerando hipotensão arterial, diminuição da glicemia. 
· Hemorragia adrenal maciça.
· Hipóxia pós-parto
· Síndrome de Waterhouse Friederichsen.
INSUFICIÊNCIA CRÔNICA ADRENOCORTICAL
· Hipofunção.
· Doença de Addison.
· Causas:
· Linfomas, neoplasias, amiloidose, sarcoidose, fungos, hemocromatose. 
· Adrenalite auto-imune. 
· Tuberculose, AIDS, metástases de tumores intestinais, de pulmão e do fígado.
· A causa mais frequente é a destruição da glândula suprarrenal por tuberculose. 
· O MSH, que produz melanina, se assemelha quimicamente ao ACTH. Quando a tuberculose destrói a suprarrenal, a adeno-hipófise tem uma queda da produção de cortisol. Então, a adeno-hipófise providencia hipersecreção de ACTH, tentando estimular a glândula, que já não existe mais.
· Como esse hormônio se parece muito com o ACTH, é gerado uma intensificação do preto da gengiva ou linhas de pressão nos pés do indivíduo acometido. 
· São linhas pretas diferentes da coloração normal da pele.
· Hipertensão, baixa da concentração de glicose, aumento de potássio no plasma.
· A doença de Addison é secundária a necrose da glândula.
MEDULA ADRENAL
· Feocromocitomas
· Tumor.
· Causa rara, porém, tratável de HAS, 40-60 anos.
· 10% MEN.
· Relacionado às endocrinopatias múltiplas, principalmente a 2A e 2B. 
· 10% familiares (infância).
· 10% malignos.
· Aumento da excreção urinária de catecolaminas e VMA.
· Critério de malignidade:
· Metástases à distância.
· Linfonodo.
· Fígado, pulmão e osso.
· Neuroblastomas