POLITRAUMATIZADOS - TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO

Prévia do material em texto

TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO 
 
 
 
Tatyane dos Santos Ferreira 
 
1. INTRODUÇÃO 
2. ANATOMIA 
2.1 Couro cabeludo 
2.2 Crânio 
2.3 Meninges 
2.4 Encéfalo 
 
3. SISTEMA VENTRICULAR 
4. COMPARTIMENTOS INTRACRANIANOS 
5. FISIOLOGIA 
5.1 Pressão intracraniana 
5.2 Doutrina de Monro-Kellie 
5.3 Fluxo Sanguíneo Cerebral 
 
6. FISIOPATOLOGIA 
6.1 Lesão cerebral primária 
6.2 Lesão cerebral secundária 
 
7. CLASSIFICAÇÕES DAS LESÕES CRANIOENCEFÁLICAS 
7.1 Gravidade da lesão 
7.2 Morfologia 
7.2.1 Fraturas de crânio 
7.2.2 Lesões intracranianas 
7.2.2.1 Lesões cerebrais difusas 
7.2.2.1.1 Concussão 
7.2.2.1.2 Lesão axonal 
7.2.2.1.3 Lesão hipóxia 
7.2.2.1.4 Contusões múltiplas 
7.2.2.2 Lesões cerebrais focais 
7.2.2.2.1 Hematomas epidurais 
7.2.2.2.2 Hematomas subdurais 
7.2.2.2.3 hematomas intracerebrais 
 
8. TRATAMENTO DE TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO LEVE (ESCORE NA 
GCS 13-15} 
9. TRATAMENTO DE TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO MODERADO 
(ESCORE NA GCS 9-12} 
P 
O I 
A 
U 
T L M 
R A 
T 
I 
Z 
A 
D 
O 
S 
10. TRATAMENTO DE TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO GRAVE (ESCORE 
NA GCS < 8} 
10.1 Avaliação primária e reanimação 
10.1.1 Via aérea e ventilação 
10.1.2 Circulação 
10.1.3 Exame neurológico 
10.2 Avaliação secundária 
10.3 Procedimentos diagnósticos 
 
11. TRATAMENTO CLÍNICO DO TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO 
11.1 Fluidos intravenosos 
11.2 Hiperventilação 
11.3 Manitol 
11.4 Solução salina hipertônica 
11.5 Barbitúricos 
11.6 Anticonvulsivos 
 
12. TRATAMENTO CIRÚRGICO 
12.1 Lesões de couro cabeludo 
12.2 Fraturas com afundamento de crânio 
12.3 Lesões intracranianas de massa 
12.4 Lesões cranioencefálicas penetrantes 
 
13. PROGNÓSTICO 
14. MORTE CEREBRAL 
 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
 
 
 
O Traumatismo crânio encefálico (TCE) segundo classificação internacional de doenças 
(CID-10) é qualquer lesão traumática que pode apresentar comprometimento anatômico ou 
funcional tanto do crânio em si, como do couro cabeludo, meninges e encéfalo. O TCE passou 
a ser relatado como importante fator de óbito em suas vítimas a partir de 1682, tomando 
dimensões cada vez maiores devido ao aumento de sua incidência estar diretamente relacionado 
com a evolução da humanidade e o desenvolvimento da tecnologia (SILVA et al., 2018). 
As lesões encefálicas decorridas do TCE são divididas em primárias, quando ocorrem no 
momento do trauma e secundárias quando é tardia ao acidente e dependem de fatores intra e 
extracerebrais (SILVA et al., 2018). Além disso, o trauma pode ser visto de duas formas, aberto 
e fechado. O aberto ocorre quando há penetração no crânio, nesse tipo de traumatismo acontece 
a laceração dos tecidos cranianos, com lesão da massa encefálica por fragmentos ósseos e, é 
possível ter uma complicação infecciosa intracraniana nesse tipo de lesão. Entretanto, o trauma 
fechado é aquele causado por um impacto e movimento de aceleração e desaceleração do 
cérebro dentro da calota craniana, como em acidentes automotores. Esse tipo de traumatismo 
acontece quando não há lesão estrutural do encéfalo, denominado concussão cerebral, esse 
traumatismo pode gerar contusão, hemorragias ou edemas, com lesão do parênquima cerebral 
devido à compressão do tecido cerebral adjacente (DE OLIVEIRA et al., 2020). 
 Etiologicamente, as principais causas do TCE são acidentes automobilísticos, quedas, 
assaltos e agressões, esportes e recreações e por projétil por arma de fogo (SILVA et al., 2018). 
Sendo, segundo as Diretrizes de atenção à reabilitação da pessoa com traumatismo 
cranioencefálico (2015), 50% correspondente a acidentes automobilísticos em que neste grupo 
a principal faixa etária é de adolescentes e adultos jovens, 30% referente a quedas, neste grupo 
há elevado número de idosos e 20% de causas violentes que são relacionadas a ferimentos por 
projétil de arma de fogo e armas brancas. Os principais sinais do traumatismo craniano são: dor 
de cabeça forte, sonolência, alteração no nível de consciência, esquecimentos, náusea, sangue 
saindo pelo nariz ou pelas orelhas, falas desconexas, perda da orientação temporal e ferimentos 
extensos (DE OLIVEIRA et al., 2020). 
O TCE é considerado a maior causa de morte em todo mundo, sobretudo entre adultos e 
jovens. No Brasil, estima-se que mais de um milhão de pessoas vivam com sequelas 
neurológicas devido ao TCE. Os mais acometidos com TCE são indivíduos com menos de 40 
anos e do sexo masculino (MAGALHÃES et al., 2017). Dessa forma, a prevenção continua 
sendo a medida mais eficaz para diminuir a incidência do trauma encefálico, isso inclui a 
utilização de cinto de segurança e airbags nos automóveis, assim como o uso de capacetes para 
os motociclistas. Além disso, há uma necessidade de campanhas mais rigorosas em relação ao 
consumo de álcool e direção, assim como uma educação para um trânsito mais seguro. Já em 
relação à prevenção de acidentes domésticos, melhor iluminação e readequação do ambiente 
FONTE:encurtador.com.br/lxELQ 
 
domiciliar, uso de barras e piso antiderrapante nos banheiros são maneiras que previnem a 
ocorrência de possíveis acidentes que podem provocar o TCE (DE OLIVEIRA., 2020). 
 
2. ANATOMIA 
 
2.1 Couro cabeludo 
 
 
 
O couro cabeludo consiste em pele e tecido subcutâneo, que recobre a calcária (MOORE 
et al., 2001). Quanto a sua localização, ele se estende-se na frente desde o topo da testa, até a 
linha nucal superior, na parte detrás. Na lateral, ele projeta-se para baixo em direção ao arco 
zigomático e meato acústico externo (MOORE et al., 2001; DRAKE et al., 2005). Ele é a 
cobertura mais externa da cabeça e proporciona proteção tanto ao crânio quanto ao cérebro 
(PHTLS, 2017). Quanto a sua composição, ele é composto por cinco camadas anatômicas 
distintas que são: S- pele, C- tecido subcutâneo, A – aponeurose e músculo, L- tecido areolar 
frouxo e P – pericrânio. Sendo assim, denominada de SCALP (ELLIS III et al., 2006; 
MARQUES et al., 2017). A pele e o tecido subcutâneo do couro cabeludo são cirurgicamente 
inseparáveis, diferentes dessas mesmas estruturas em outras regiões do corpo. Muitos folículos 
pilosos e glândulas sudoríparas são encontradas na gordura subcutânea, abaixo da derme 
(ELLIS III et al., 2006). A pele é fina exceto na região occipital e contém muitas glânculas 
sudoríparas e sebáceas e folículos pilosos (MOORE et al., 2001). 
 
FONTE:https://br.pinterest.com/pin/827184656545614748/ 
FONTE: ELLIS III et al., 2006 
 
Quanto a inervação do escalpo anterior as orelhas ela é realizada através do nervo 
trigêmeo, e na região posterior as orelhas externas, o suprimento nervoso é proveniente dos 
nervos cutâneos espinhais, C2 e C3 (MOORE et al., 2001). 
Em relação a vascularização do couro, ele é ricamente vascularizado por artérias cutâneas 
provenientes do sistema carotídeo interno e externo. Nos quais esses vasos localizam-se no 
subcutâneo, superficialmente à aponeurose galeal, e formam uma extensa rede de colaterais, de 
forma que apenas um único pedículo pode ser capaz de manter todo o escalpo nos casos de 
avulsão total do couro cabeludo. Dentre os pedículos mais importantes, destacam-se os vasos 
temporal superficial, supraorbitário, supratroclear, auricular posterior e occiptal (MARQUES 
et al., 2017). 
Desse modo, as lacerações do couro cabeludo continuam a sangrar profusamente porque 
as fibras elásticas da gálea aponeurótica subjacente evitam a retração inicial do vaso. Logo, para 
o seu reparo é necessário que se faça uma técnica de fechamento de duas camadas para 
aproximar a gálea aponeurótica e as camadas da pele. A camada do pericrânio, caso esteja 
envolvida, geralmente não pode ser fechada porque se retrai (DRAKE et al., 2005). Assim, 
devido a sua irrigação abundante, a laceração do couro cabeludo pode levar a grandes perdas 
sanguíneas, choque hemorrágico e até mesmo a morte (ATLS, 2012). 
Quanto a fáscia superficial do couro cabeludo, ela é firme, densa, fibroadiposa e 
estreitamenteaderente à pele, ao músculo epicrânio subjacente e à aponeurose epicrânica. 
Posteriormente, a fáscia é contínua com a fáscia superficial da parte de trás do pescoço e 
lateralmente é prolongada para a região temporal, onde é de textura mais flexível 
(STANDRING, 2010). 
 
2.2 Crânio 
 
 
 
 
FONTE: https://bityli.com/oiF76 
 
A cabeça é constituída por um conjunto de 22 ossos, excluindo-se os ossículos da audição. 
Todos esses ossos, excluindo-se a mandíbula, são fixados entre si por suturas, são imóveis e 
formam o crânio. O crânio pode ser subdividido em uma parte superior (calvária e base do 
crânio), que envolve a cavidade do crânio contendo o encéfalo (neurocrânio) e em uma parte 
inferior, o esqueleto da face (viscerocrânio) (DRAKE et al., 2005). O neurocrânio (caixa ou 
cérebro ou calvaria) fornece um invólucro para o cérebro e as meninges encefálicas, partes 
proximais dos nervos cranianos e vasos sanguíneos. No adulto, o neurocrânio é formado por 
oitos ossos: 1 frontal, 2 parietais, 2 temporais, 1 occipital, 1 esfenóide e 1 etmóide. Quanto ao 
esqueleto da face (viscerocranio ou esplancnocrânio), ele forma a parte anterior do crânio 
contendo as orbitas e as cavidades nasais e inclui a maxila e a mandíbula. O esqueleto da face 
consiste de 14 ossos irregulares: 2 lacrimais, 2 nasais, 2 maxilares, 2 zigomáticos, 2 palatinos, 
2 conchas nasais inferiores, 1 mandíbula e 1 vômer (MOORE et al., 2001). Além disso, na base 
do crânio há diversas aberturas pequenas, denominadas forames, que fornecem passagens para 
os vasos sanguíneos e os nervos cranianos, além disso ele apresenta uma grande abertura, 
forame magno, que serve de passagem para o tronco e a medula espinhal (PHTLS, 2017). 
A cavidade craniana contém o cérebro e as porções intracranianas dos nervos cranianos 
e espinais; os vasos sanguíneos que suprem e drenam o cérebro e a medula hematopoética dos 
ossos sobrejacentes; as meninges (dura-máter, aracnoide-máter e pia-máter) e o líquido 
cerebrospinal. Internamente, a base do crânio é dividida em fossa anterior, média e posterior do 
crânio, que contêm os lobos frontal e temporal dos hemisférios cerebrais e o cerebelo, 
respectivamente. Os forames nos ossos da base do crânio e do esqueleto da face dão passagem 
a feixes neurovasculares que podem ser comprometidos nestes locais por uma doença ou 
traumatismo (STANDRING, 2010). 
Logo, diante da irregularidade presente na base do crânio, há possibilidade de lesões 
quando o cérebro se desloca e desliza no interior do crânio devido aos movimentos de 
aceleração e desaceleração (ATLS, 2012). 
 
2.3 Meninges 
 
O cérebro, assim como a medula espinal, é envolvido por três camadas de membranas 
denominadas de meninges, a qual possui uma camada externa firme, a qual é denominada de 
dura-máter, é composta por tecido fibroso rígido e está aplicada a tábua interna, uma camada 
média delicada chamada de aracnóide-máter e por fim uma camada interna firmemente aderida 
à superfície do encéfalo, a pia-máter (MOORE et al., 2001; DRAKE et al., 2005; MACHADO, 
2007; ATLS, 2012). 
A aracnóide e a pia-máter, que no embrião constituem um só folheto, são, às vezes, 
consideradas como uma formação única, a leptomeninge, ou meninge fina, distinta da 
paquimeninge, ou meninge espessa, constituída pela dura-máter (MACHADO, 2007). 
No crânio, a dura-máter é um revestimento espesso, rijo e externo do encéfalo que é 
constituída de uma camada periosteal externa e uma camada meníngea interna. A camada 
periosteal externa é firmemente fixada ao crânio, representa o periósteo da cavidade craniana e 
é contínua com o periósteo da superfície externa do crânio no forame magno e outros forames 
intracranianos. Já a camada meníngea interna está em íntimo contato com a aracnóide-máter e 
é contínua com a dura-máter espinal, através do forame magno (MOORE et al., 2001; DRAKE 
et al., 2005; MACHADO, 2007). 
Entretanto, ao contrário do periósteo de outras áreas, o folheto externo da dura-máter não 
tem capacidade osteogênica, o que dificulta a consolidação de fraturas no crânio e torna 
impossível a regeneração de perdas ósseas na abóbada craniana. Esta peculiaridade, entretanto, 
é vantajosa, pois a formação de um calo ósseo na superfície interna dos ossos do crânio pode 
constituir grave fator de irritação do tecido nervoso. Além disso, ao contrário das outras 
meninges, é ricamente inervada. Como o encéfalo não possui terminações nervosas sensitivas, 
toda ou quase toda a sensibilidade intracraniana se localiza na dura-máter, responsável, assim, 
pela maioria das dores de cabeça (MACHADO, 2007). 
Cabe destacar também que a camada meníngea está intimamente fundida com a camada 
periosteal e não pode ser separada dela. Entretanto, essas camadas podem ser facilmente 
separadas dos ossos do crânio, como por exemplo quando a parte superior da calvária é 
removida, até mesmo diante de um golpe na cabeça em que pode haver separação das duas 
camadas sem ocorrer a fratura dos ossos do crânio (MOORE., 2001). 
 
 
 
 
Em relação a aracnóide-máter, ela é uma membrana delgada avascular, contra a superfície 
interna da dura-máter, mas não aderente a ela. A partir de sua superfície interna, processos ou 
trabéculas finas estendem-se para baixo, atravessam o espaço subaracnóideo e ficam contínuos 
com a pia-máter. A aracnóide-máter encontra-se contra a dura-máter e não penetra nos sulcos 
ou fissuras do encéfalo, exceto na fissura longitudinal, entre os dois hemisférios cerebrais 
(DRAKE et al., 2005). 
Por último, a pia-máter é uma membrana fina e delicada que reveste intimamente a 
superfície do encéfalo e da medula espinhal e dá resistência a esses órgãos, pois o tecido nervoso 
é de consistência muito mole (MACHADO, 2007). Segue os contornos do encéfalo, entrando 
nos sulcos e fissuras em sua superfície e também se aplica intimamente às raízes dos nervos 
cranianos em suas origens (DRAKE et al., 2005). 
Há uma disposição peculiar das meninges, juntamente com os espaços reais e em 
potencial na cavidade do crânio. Um espaço em potencial está relacionado com a duramáter, 
enquanto um espaço real existe entre a aracnóidemáter e a pia-máter. O espaço em potencial 
relacionado com a dura-máter é o espaço extra dural — o exterior da camada periosteal da dura-
máter está firmemente aderido aos ossos que envolvem a cavidade do crânio, resultando em um 
espaço em potencial entre estas duas estruturas. Este espaço em potencial pode tornar-se um 
espaço real cheio de líquido quando um evento traumático resulta em hemorragia vascular. O 
sangramento no espaço extra dural por ruptura de uma artéria meníngea ou uma laceração de 
seio venoso durai resulta em hematoma extra dural. O sangramento por laceração de uma veia 
quando esta entra em um seio venoso dural resulta em hematoma subdural (DRAKE et al., 
2005). 
Profundamente à aracnóide-máter está o único espaço cheio de líquido de ocorrência 
natural associado às meninges. Tal condição deve-se ao fato de que a aracnóide-máter está 
unida à superfície interna da dura-máter e não segue o contorno do encéfalo, enquanto a pia-
máter, estando contra a superfície do encéfalo, segue de perto os sulcos e fissuras de sua 
superfície. Cria-se, portanto, um espaço estreito, o qual é chamado de espaço subaracnóideo, 
que está localizado entre estas duas membranas (DRAKE et al., 2005). 
O espaço subaracnóideo envolve o encéfalo e a medula espinal e contém o líquido 
cérebro-espinhal, ou liquor, havendo, assim uma ampla comunicação entre o espaço 
subaracnóideo do encéfalo e da medula (MACHADO, 2007). O líquido cerebroespinal é 
produzido pelo plexo coróideo, primariamente nos ventrículos encefálicos. É um líquido claro, 
FONTE: ATLS, 2012 
incolor e sem células que circula através do espaço subaracnóideo que circunda o encéfalo e a 
medula espinal (DRAKE et al., 2005). 
 
2.4 Encéfalo 
 
 
 
 
 
O encéfalo é constituído por cérebro, cerebeloe tronco cerebral. Sendo o cérebro 
composto pelos hemisférios direito e esquerdo, os quais são separados pela foice (MACHADO, 
2007; DRAKE et al., 2012). O hemisfério esquerdo possui centros da linguagem em 
virtualmente todos os indivíduos destros e em mais de 85% dos indivíduos canhotos. O lobo 
frontal controla as funções de execução, as emoções, as funções motoras e, no lado dominante, 
a expressão da fala (área motora da fala). Já o lobo parietal dirige a função sensorial e a 
orientação espacial, o lobo temporal regula certas funções da memória. E, por fim o lobo 
occipital, que é responsável pela visão (ATLS, 2012). 
 
 
 
Quanto ao tronco cerebral, ele interpõe-se entre a medula e o diencéfalo, situando-se 
ventralmente ao cerebelo (MACHADO, 2007). O tronco cerebral é composto pelo mesencéfalo, 
ponte e bulbo em que o mesencéfalo e a parte superior da ponte contêm o sistema ativador da 
FONTE: https://bityli.com/HtB0Q 
FONTE: encurtador.com.br/nBUV9 
formação reticular responsável pelo estado de alerta. No bulbo, que continua para formar a 
medula espinhal, alojam-se centros cardiorrespiratórios vitais. Mesmo pequenas lesões no 
tronco cerebral podem ser acompanhadas de défice neurológico grave (ATLS, 2012). O bulbo 
situa-se caudalmente, o mesencéfalo cranialmente e a ponte está situada entre ambos. Quanto 
ao bulbo, como não existe uma linha de demarcação nítida entre medula e bulbo, considera-se 
que o limite entre eles está em um plano horizontal que passa imediatamente acima do filamento 
radicular mais cranial do primeiro nervo cervical, o que corresponde ao nível do forame magno 
do occipital (MACHADO, 2007). 
Quanto a ponte, ela é a parte do tronco encefálico interposta entrego bulbo e o 
mesencéfalo. Está situada ventralmente ao cerebelo e repousa sobre a parte basilar do osso 
occipital e o dorso da sela túrcica do esfenóide. A parte ventral da ponte é separada do bulbo 
pelo sulco bulbo-pontino, de onde emergem de cada lado a partir da linha mediana o VI, VII e 
VIII pares cranianos (MACHADO, 2007). 
Por fim, o mesencéfalo interpõe-se entre a ponte e o cérebro, do qual é separado por um 
plano que liga os corpos mamilares, pertencentes ao diencéfalo, à comissura posterior. É 
atravessado por um estreito canal, o aqueduto cerebral, que une o III ao IV ventrículo. Aparte 
do mesencéfalo situado dorsalmente ao aqueduto é o tecto do mesencéfalo. ventralmente temos 
os dois pedúnculos cerebrais, que, por sua vez, se dividem em uma parte dorsal, 
predominantemente celular, o tegmento, e outra ventral, formada de fibras longitudinais, a base 
do pedúnculo (MACHADO, 2007). 
 
 
0 cerebelo, órgão do sistema nervoso suprasegmentar. deriva da parte dorsal do 
metencéfalo e fica situado dorsalmente ao bulbo e à ponte, contribuindo para a formação do 
tecto do IV ventrículo. Repousa sobre a fossa cerebelar do osso occipital e está separado do 
lobo occipital do cérebro por uma prega da dura-máter denominada tenda do cerebelo. Liga-se 
à medula e ao bulbo pelo pedúnculo cerebelar inferior e à ponte e mesencéfalo pelos pedúnculos 
cerebelares médio e superior, respectivamente (MACHADO, 2007). O cerebelo, responsável 
principalmente pela coordenação e pelo equilíbrio, projeta-se posteriormente, na fossa 
posterior, e forma conexões com a medula, o tronco cerebral e, em última análise, com os 
hemisférios cerebrais (ATLS, 2012). Componente do sistema nervoso central (SNC), o cerebelo 
possui cerca de 80% dos neurônios presentes no SNC, porém seu peso corresponde a apenas 
10% do peso total do SNC. Anatomicamente, o cerebelo é dividido em hemisférios cerebelares 
e verme, além disso o lobo cerebelar pode ser dividido em lobo anterior, lobo posterior e lobo 
floculo-nodular (DAMIANI et al., 2016). 
Em relação ao desenvolvimento do encéfalo, ele pode ser dividido em cinco partes 
contínuas em que de rostral (ou cranial) a caudal, são: Telencéfalo, diencéfalo, mesencéfalo, 
metencéfalo e mielencéfalo (DRAKE et al., 2005). 
O telencéfalo, que se transforma nos grandes hemisférios encefálicos cuja superfície 
consiste em elevações (giros) e depressões (sulcos) e é parcialmente separada por uma fissura 
longitudinal profunda, que preenche a área do crânio acima do tentório do cerebelo, e são 
subdivididos em lobos devido à sua posição (DRAKE et al., 2005). 
FONTE: https://bityli.com/rJ9UM 
O diencéfalo, que está encoberto no encéfalo do adulto pelos hemisférios encefálicos, 
consiste no tálamo, hipotálamo e outras estruturas relacionadas, sendo considerado, assim, a 
parte mais rostral do tronco encefálico (DRAKE et al., 2005). O mesencéfalo, que é a primeira 
parte do tronco encefálico vista quando um encéfalo adulto intacto é examinado. Situa-se na 
junção entre as fossas média e posterior do crânio e em ambas (DRAKE et al., 2005). 
O metencéfalo, que dá origem ao cerebelo (consistindo em dois hemisférios laterais e 
uma parte na linha média na fossa posterior do crânio, abaixo do tentório do cerebelo) e a ponte 
(anterior ao cerebelo, sendo uma parte abaulada do tronco encefálico na parte mais anterior da 
fossa posterior contra o clivo e o dorso da sela) (DRAKE et al., 2005).Por último, o 
mielencéfalo (bulbo) que é a parte mais caudal do tronco encefálico e termina no forame magno 
ou nas radículas mais superiores do primeiro nervo cervical, além disso é nele que os nervos 
cranianos VI a XII estão fixados (DRAKE et al., 2005). 
 
3. SISTEMA VENTRICULAR 
 
O sistema ventricular encefálico é composto por uma série de espaços e canais 
interligados no encéfalo, que derivam da luz central do tubo neural embrionário e das vesículas 
encefálicas a que ele dá origem. Cada hemisfério cerebral possui um grande ventrículo lateral 
que se comunica próximo a sua extremidade rostral com o terceiro ventrículo pelo forame 
interventricular ou também denominado de forame de Monro (STANDRING, 2010). 
Além disso, o sistema ventricular contém o LCS, o qual é secretado sobretudo pelos 
plexos corióideos que estão localizados nos ventrículos laterais, no terceiro e no quarto 
ventrículos. Desse modo, esse líquido flui dos ventrículos laterais para o terceiro ventrículo, 
passa depois pelo aqueduto do mesencéfalo e, assim, chega ao quarto ventrículo. 
Posteriormente, esse líquido sai do quarto ventrículo pela abertura mediana do quarto ventrículo 
por meio do forame de Magendie e pela abertura lateral do quarto ventrículo pelo forame de 
Luschka para, assim chegar ao espaço subaracnóideo que circunda o encéfalo (STANDRING, 
2010). 
A presença de sangue nesse líquido pode prejudicar a reabsorção do mesmo, produzindo 
aumento da pressão intracraniana. Além disso, o edema e as lesões de massa, como hematomas, 
são prejudiciais, pois podem provocar obliteração ou desvio dos ventrículos que 
frequentemente são simétricos. Tais alterações podem ser facilmente identificadas na 
Tomografia Computadorizada (TC) de crânio (ATLS, 2012). 
 
4. COMPARTIMENTOS INTRACRANIANOS 
 
A cavidade do crânio é constituída pelo encéfalo, pelas porções intracranianas dos nervos 
cranianos e espinais, pelos vasos sanguíneos, pelas meninges e pelo líquido cerebrospinal. Suas 
paredes são formadas por partes dos ossos frontais, etmoide, parietais, esfenoides, temporais e 
occipitais (STANDRING, 2010). 
O cérebro é dividido em regiões por divisórias de meninges bem resistentes de modo que 
a tenda do cerebelo ou tentório divide a cabeça em compartimento supratentorial e o 
compartimento infratentorial. O mesencéfalo passa através de uma abertura no tentório 
conhecida como incisura da tenda do cerebelo. O nervo óculo motor (III nervo craniano) passa 
ao longo da margem da tenda do cerebelo, podendo ser comprimido contra ela durante uma 
herniação do lobo temporal. Fibras parassimpáticas, que são constritoras das pupilas, repousam 
sobre a superfície do III nervo craniano. A compressão dessas fibras durante a herniação causa 
dilatação pupilardevida à atividade simpática sem oposição, frequentemente chamada de pupila 
dilatada (ATLS, 2012). 
A região do cérebro que habitualmente hérnia através da incisura tentorial é a parte mediai 
do lobo temporal, conhecida como uncus. Herniação do uncus também causa compressão do 
trato córtico-espinhal (piramidal) do mesencéfalo. O trato motor cruza para o lado oposto do 
forame magno, e a sua compressão resulta em défice motor do lado oposto do corpo (hemiplegia 
contralateral). A dilatação da pupila ipsilateral associada à hemilegia contralateral é a síndrome 
clássica de herniação do uncus. Raramente, a lesão de massa pode empurrar o lado oposto do 
mesencéfalo contra a margem da tenda do cerebelo, provocando hemiplegia e dilatação da 
pupila no mesmo lado do hematoma (ATLS, 2012). 
 
5. FISIOLOGIA 
 
Os conceitos fisiológicos relacionados ao trauma cranioencefálico incluem a pressão 
intracraniana, a doutrina de Monro-Kellie e o fluxo sanguíneo cerebral (ATLS, 2018). 
 
5.1 Pressão intracraniana 
 
Em condições fisiológicas o conteúdo intracraniano é composto por: parênquima cerebral 
(80%), líquor (10%) e sangue (10%). Onde o compartimento intracraniano é protegido por uma 
estrutura rígida, o crânio, com o volume interno fixo. Sendo a manutenção da pressão 
intracraniana (PIC) em seus valores normais depende da preservação do volume intracraniano. 
Entretanto, estruturas patológicas podem estra presentes dentro desse compartimento, dentre 
elas lesões de massa, abcessos e hematomas provocando, assim, o aumento de volume de um 
componente intracraniano, de modo que obriga à diminuição dos outros componentes, para que 
não ocorra aumento da PIC. O processo de compensação frequentemente ocorre às custas da 
diminuição do volume de liquor e sangue, uma vez que a massa cerebral é menos compressível. 
Cerca de 30% da capacidade de diminuição do volume intracraniano é representada pelo líquor, 
que pode ser deslocado para o espaço espinhal subaracnóide ou absorvido pelas granulações 
aracnóides. Quando se esgotam os mecanismos de compensação, como consequência ocorre o 
aumento da PIC. A elevação da PIC, por sua vez, pode provocar a diminuição da perfusão 
tecidual, levando a agravamento do dano celular por isquemia, tendo como consequência a 
morte encefálica (GIUGNO et al., 2003). 
A PIC elevada pode reduzir a perfusão cerebral e causar ou exacerbar a isquemia. O valor 
da PIC normal no estado de repouso é aproximadamente 10 mm Hg. Já as pressões maiores do 
que 20 mm Hg, em especial se mantidas e refratárias ao tratamento, estão associadas a pior 
resultado (ATLS, 2018). A hipertensão intracraniana constitui-se na elevação quantitativa de 
conteúdo intracraniano, seja decorrente de edema ou de hemorragia. Ela está frequentemente 
associada aos traumas cranioencefálicos, os quais são responsáveis por cerca de 30% das mortes 
desencadeadas por trauma (FLORIDO et al., 2019). Dessa forma, após lesão cerebral 
traumática, a pressão intracraniana pode ser elevada por causa de um efeito de massa de 
hematomas intracranianos, contusões, edema cerebral difuso ou hidrocefalia (HUTCHINSON 
et al., 2016). 
A hipertensão intracraniana após o TCE está associada a um risco aumentado de morte 
na maioria dos estudos. Logo, o monitoramento da pressão intracraniana e a administração de 
intervenções para diminuir a pressão intracraniana são rotineiramente utilizados em pacientes 
com TCE, apesar da falta de evidência de nível (HUTCHINSON et al., 2016). Quanto a 
hipertensão intracraniana, a realização da craniectomia descompressiva é considerada como o 
método cirúrgico mais utilizado no tratamento. Inicialmente foi utilizada por Kocher em 1901 
e, desde então, sua técnica continua a ser aprimorada e estudada. O método consiste 
basicamente na remoção de um retalho ósseo permitindo a expansão cerebral e consequente 
diminuição da HIC, mitigando os danos comumente irreversíveis a esse desequilíbrio 
(MOREIRA et al., 2017). 
 
 
FONTE: https://bityli.com/xIqeR 
 
 
5.2 Doutrina de Moron-Kellie 
 
A discussão sistemática da pressão intracraniana e seus determinantes remonta ao 
trabalho do anatomista escocês Alexander Monro e de um cirurgião compatriota, George Kellie, 
na virada do século XVIII. Seu modelo de PIC, a doutrina Monro-Kellie, que mais tarde foi 
refinada pelo neurocirurgião americano Harvey Cushing, detalha os princípios básicos que 
governam a PIC (HARARY et al., 2018). 
O volume da cavidade intracraniana é constante em condições normais e, portanto, a 
manutenção de uma PIC constante depende do volume de seu conteúdo. O conteúdo 
intracraniano é constituído por tecido cerebral, sangue e líquido cefalorraquidiano (LCR). 
Como o tecido cerebral é incompressível, a PIC constante exige o equilíbrio da entrada e saída 
dos componentes fluidos, ou seja, deve haver um equilíbrio entre a entrada de sangue arterial e 
a saída de sangue venoso da cabeça, bem como entre a taxa de produção e drenagem de LCR 
(HARARY et al., 2018). 
Desse modo, o aumento da pressão intracraniana pode, portanto, resultar de qualquer 
mecanismo que aumente o volume de qualquer um dos três componentes. Além disso, a PIC 
pode ser elevada pela adição de um quarto componente, por exemplo massa, hemorragia 
intracraniana ou edema cerebral que se expande além da capacidade do sistema de compensar, 
diminuindo o volume de outro (HARARY et al., 2018). 
Assim sendo, de acordo com a doutrina Monro-Kellie, já que o crânio é uma cavidade 
fechada com volume fixo, qualquer aumento volumétrico de conteúdo intracraniano de edema 
ou hemorragia resultará em um aumento da PIC. Contudo, antes de uma elevação na PIC, o 
organismo possui a capacidade de compensar o volume adicional de uma lesão ao interferir nos 
volumes intracranianos, deslocando o líquido cefalorraquidiano e diminuindo o volume 
sanguíneo cerebral, sendo essa a base para a complacência intracraniana. Porém, uma vez 
esgotados os mecanismos compensatórios, a PIC começa a subir em resposta a um aumento 
adicional do volume intracraniano, resultando em hipertensão intracraniana (HIC). A elevação 
para valores maiores que 20 mmHg já compromete a perfusão cerebral e valores maiores que 
40 mmHg tem letalidade de 55,6%8 (FLORIDO et al., 2019). Assim, na fase inicial após o 
trauma, uma massa tal como um coágulo sanguíneo pode aumentar e a PIC permanecer normal. 
Contudo, uma vez atingido o limite de deslocamento do LCR e do sangue intravascular, a PIC 
aumenta rapidamente (ATLS, 2012). 
https://bityli.com/xIqeR
 
5.3 Fluxo sanguíneo cerebral 
 
As alterações do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) são importantes na fisiopatologia da 
HIC, fundamentalmente no dano cerebral por trauma craniano (GIUGNO et al., 2003). De tal 
modo que a lesão cerebral suficientemente grave para produzir coma pode causar redução 
importante do fluxo no decorrer das primeiras horas após o trauma. Frequentemente o fluxo 
aumenta nos próximos 2 a 3 dias, contudo nos doentes que permanecem em coma, ele 
permanece abaixo do normal por dias ou semanas após o trauma. Estudos mostram que esses 
níveis baixos são inadequados para satisfazer a demanda metabólica do cérebro precocemente 
após o trauma. Aliás, por razões conhecidas e desconhecidas, a isquemia cerebral regional, e 
mesmo global, são comuns após o trauma cranioencefálico grave (ATLS, 2012). 
Geralmente, os vasos cerebrais pré-capilares possuem a capacidade de contrair ou dilatar 
reflexamente em resposta a mudanças na pressão arterial média (PAM). Clinicamente, a pressão 
de perfusão cerebral (PPC) é caracterizada como pressão sanguínea arterial média (PAM) 
menos a pressão intracraniana (PPC = PAM - PIC). A PAM entre 50 e 150 mm Hg é " 
autorregulada" para manter o FSC constante (autorregularão pressórica) (ATLS, 2012). 
Sendo assim, o FSC possui relação com a pressão de perfusão cerebral e responde a 
variações da PAM, pressão parcial de gás carbônicoarterial (paCO2) e pressão parcial de 
oxigênio arterial (paO2). Queda na paO2 provoca vasodilatação progressiva, podendo ocorrer 
um aumento de até 300% no FSC, quando a paO2 atinge 25 mmHg. O gás carbônico provoca 
vasodilatação cerebral. Para cada mmHg diminuído na paCO2, corresponde um decréscimo de 
3% no FSC. As respostas às alterações na paCO2 ocorrem de forma rápida, sendo atingido o 
ponto de equilíbrio em poucos minutos. O FSC é também controlado pelo metabolismo 
regional, sendo tanto maior o FSC quanto maior o metabolismo de determinada área (GIUGNO 
et al., 2003). 
O trauma cranioencefálico grave pode prejudicar a autorregularão pressórica de tal modo 
que o cérebro fica incapaz de compensar adequadamente as mudanças na PPC. Assim, se a 
PAM for muito baixa pode ocorrer isquemia e infarto e se a PAM for muito alta pode ocorrer 
inchaço com aumento da PIC. Os vasos cerebrais também normalmente se contraem ou dilatam 
em resposta a alterações na pressão parcial de oxigênio (Pa02) ou na pressão parcial de dióxido 
de carbono (PaC02) do sangue (autorregularão química) (ATLS, 2012). 
Portanto, a lesão secundária pode ocorrer por hipotensão, hipóxia, hipercapnia ou por 
hipocapnia iatrogênica. Logo, deve ser feito todo esforço para aumentar perfusão e fluxo 
sanguíneo cerebrais pela redução da pressão intracraniana elevada, mantendo o volume 
intravascular normal, mantendo a PAM normal e restaurando a oxigenação normal e a 
normocapnia. Dessa forma, os hematomas e outras lesões que aumentam o volume 
intracraniano devem ser precocemente evacuados como um caminho de melhorar o FSC, é 
recomendada a manutenção da pressão de perfusão cerebral em níveis normais, entretanto, a 
PPC não é igual nem assegura o FSC. Uma vez que os mecanismos de compensação se 
encontram esgotados e existe um aumento exponencial da PIC, a perfusão cerebral fica 
comprometida (ATLS, 2012). 
 
6. FISIOPATOLOGIA 
 
A lesão encefálica definitiva que se estabelece após o TCE é o resultado de mecanismos 
fisiopatológicos que se iniciam com o acidente e estendem-se por dias ou semanas. Esses dois 
mecanismos costumam associar-se em um mesmo paciente, embora, geralmente exista o 
predomínio de um tipo. Sendo assim, o trauma cranioencefálico pode ser dividido em duas 
categorias que são: Primário e secundário (ANDRADE et al., 2009). 
 
6.1 Lesão cerebral primária 
 
É o trauma direto no cérebro e estruturas vasculares associadas que ocorre na ocasião do 
trauma original. Nela compreendem as contusões, hemorragias, lacerações e outras lesões 
mecânicas diretas no cérebro, sua vasculatura e suas coberturas. Como o tecido neural não se 
regenera bem, existe uma expectativa mínima de recuperação da estrutura e da função perdida 
devido à lesão primária (PTHLS, 2017). Logo, a lesão primária é o resultado direto das forças 
mecânicas que atuam no momento do impacto inicial e que são transmitidas ao crânio e ao seu 
conteúdo (OLIVEIRA et al., 2012). 
 No paciente com ferimentos por projétil de arma de fogo ou arma branca que penetram 
o crânio, a lesão primária ocorre em virtude do trauma direto ao parênquima encefálico. Por 
outro lado, nos traumatismos fechados, caracterizados quando não ocorre contato com o 
conteúdo intracraniano, as lesões primárias podem resultar da movimentação cerebral associada 
à energia cinética do acidente. Nas lesões decorrentes de forças de aceleração e desaceleração 
não é necessário o impacto do crânio contra estruturas externas. Como o encéfalo e a caixa 
craniana possuem densidades diferentes, quando submetidos às mesmas forças inerciais, 
respondem de forma desigual. Esse descompasso de movimentos pode promover a ruptura de 
veias cerebrais que desembocam nos seios durais, bem como impacto e laceração do 
parênquima contra as estruturas rígidas do crânio. Somado a esse mecanismo como a região 
central do encéfalo é relativamente fixa em virtude da presença do tronco encefálico, as regiões 
periféricas do cérebro e cerebelo tendem a apresentar maior amplitude de movimento. Essa 
diferença na amplitude dos movimentos entre a região central e a periférica do encéfalo gera o 
estiramento de axônios e de vasos sanguíneos cerebrais, o que pode resultar desde uma 
disfunção temporária até ruptura dessas estruturas (ANDRADE et al., 2009). 
 
6.2 Lesão cerebral secundária 
 
São os processos de lesão contínuos que são ativados pela lesão primária. Na ocasião da 
lesão, processos fisiopatológicos são iniciados que continuam a lesionar o cérebro durantes 
horas, dias e semanas após o traumatismo inicial (PTHLS, 2017). Dessa forma, as lesões 
secundárias são aquelas que se iniciam após o momento da agressão resultante da interação de 
fatores intra e extra cerebrais, levando à morte de células que não foram afetadas no momento 
exato do acidente, mas que sofrem consequências posteriores (ANDRADE et al., 2009; 
MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015). 
Os mecanismos da lesão secundária incluem o seguinte (PTHLS, 2017): 
• Efeito em massa e subsequente PIC elevada e alteração mecânica do cérebro, que podem 
levar à herniação, morbidade e mortalidade significativas se não tratados. 
• Hipóxia, que resulta do fornecimento inadequado de oxigênio para o cérebro lesionado 
causada por falha ventilatória ou circulatória ou efeito em massa. 
• Hipotensão e fluxo sanguíneo cerebral inadequado, que podem causar fornecimento 
inadequado de oxigênio para o cérebro. Baixo fluxo sanguíneo cerebral também reduz o 
fornecimento de substrato energético (p. ex., glicose) para o cérebro lesionado e resulta em 
substrato inadequado (p. ex., glicose). 
• Mecanismos celulares, incluindo falha energética, inflamação e cascatas "suicidas", que 
podem ser acionados no nível celular, chamada apoptose. 
 
7. CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CRANIOENCEFÁLICAS 
 
As lesões cranioencefálicas podem ser classificadas de várias maneiras. Sendo assim, 
entre essas classificações, a que pode ser utilizada é a seguinte: 
 
 
(ATLS, 2018; BRENNAN et al., 2018). 
 
7.1 Gravidade da lesão 
 
 Sendo assim, para avaliar a gravidade do trauma cranioencefálico como leve, moderado 
ou forte é necessário utilizar o Escore da Escala (GCS) o qual é apresentado a seguir: 
Escala de coma de Glasgow (GCS) 
Escala original Escala revisada Score 
ABERTURA OCULAR 
 
Espontânea 
A estículo Verbal 
A estímulo doloroso 
Ausente 
 
ABERTURA OCULAR 
 
Espontânea 
Ao som 
à pressão 
Ausente 
Não testável 
 
 
4 
3 
2 
1 
NT 
RESPOSTA VERBAL 
 
Orientada 
Confuso 
Palavras inapropriadas 
Sons incompreensíveis 
Ausente 
RESPOSTA VERBAL 
 
Orientado 
Confuso 
Palavras 
Sons 
Ausente 
Não Testável 
 
 
5 
4 
3 
2 
1 
NT 
MELHOR RESPOSTA 
MOTORA 
 
MELHOR RESPOSTA 
MOTORA 
 
 
 
6 
Classificações de lesão cerebral traumática 
Gravidade 
Leve 
Moderado 
Forte 
 
 
GCS Score 13-15 
GCS Score 9-12 
GCS Score <8 
Morfologia 
Fraturas do crânio 
De calota Linear vs estrelada 
Com ou sem afundamento 
 
Basilares Com ou sem perda de LCR 
Com ou sem paralisia de VII 
nervo 
 
Lesões 
intracranianas 
 
Focais Epidural 
Subdural 
Intracerebral 
Difusas Concussão 
Contusões múltiplas 
Lesão hipóxica/ isquêmica 
Lesão axonal 
Obedece a comandos 
Localiza dor 
Flexão normal (retirada) 
Flesão anormal (decorticação) 
Extensão (descerebração) 
Ausente (flacidez) 
Obedece a comandos 
Localizadora 
Flexão normal 
Flexão anormal 
Extensão 
Ausente 
Não testável 
5 
4 
3 
2 
1 
NT 
(ATLS, 2018). 
Dessa forma, uma pontuação GCS igual ou menor que 8 tornou-se a definição 
frequentemente aceita de coma ou trauma cranioencefálico grave. Já os pacientes que obtiverem 
pontuação de 9 a 12, são classificados como trauma cranioencefálico moderado. E, por fim a 
pontuação de 13 a 15 os indivíduos são caracterizados por apresentar trauma cranioencefálico 
leve (ATLS, 2018). 
 Ao avaliar o escore na GCS, quando existe assimetriadireita/esquerda ou 
superior/inferior, é importante que se use a melhor resposta motora no cálculo do escore porque 
esta é o preditor mais confiável do resultado. Entretanto, as respostas efetivas em ambos lados 
do corpo, face, braços e pernas ainda devem ser registradas (ATLS, 2018). 
 
 
7.2 Morfologia 
 
O trauma na cabeça pode incluir fraturas do crânio e lesões intracranianas, como 
contusões, hematomas, lesões por difusão e inchaço resultante (edema / hiperemia). 
 
7.2.1 Fraturas do crânio 
 
As fraturas de crânio podem ocorrer na calota ou na base do crânio e elas podem ser 
lineares ou estreladas, além disso podem ser abertas ou fechadas. (ATLS, 2018). Sendo a 
fratura da abóbada craniana mais comum à do tipo linear a qual está associada a uma baixa 
incidência de lesão intracraniana (FONSECA et al., 2015). Entretanto, em relação as fraturas 
da base do crânio, elas frequentemente necessitam de uma tomografia computadorizada com 
"janela" para osso para a identificação (ATLS, 2018). 
Os sinais clínicos de uma fratura de base de crânio são: a equimose periorbital (olhos de 
guaxinim), a equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica através do nariz 
(rinorreia) ou do ouvido (otorreia) e disfunção dos sétimo e oitavo nervos cranianos (paralisia 
facial e perda de audição) que podem ocorrer imediatamente ou poucos dias após a lesão inicial. 
Sendo assim, na presença desses sinais deve-se aumentar a suspeita e ajudar na identificação 
das fraturas de base do crânio (ATLS, 2018). 
Quanto a fratura da base do crânio, ela é composta por cinco ossos, os quais são: a placa 
orbital do osso frontal, a placa cribriforme do osso etmoide, o osso esfenoide, osso occipital e 
as porções escamosa e petrosa do osso temporal. Logo, as fraturas da base do crânio podem 
envolver as fossas anterior, média ou posterior. Sendo as regiões mais recorrente afetadas nos 
casos decorrentes de trauma devido à alta velocidade, a porção frontal e anterior da base do 
crânio (FONSECA et al., 2015). 
Um cuidado que se deve atentar são as fraturas da base do crânio que atravessam os canais 
carotídeos, pois elas podem lesar as artérias carótidas (dissecção, pseudoaneurisma ou 
trombose). Logo, deve-se considerar a realização de arteriografia cerebral (angio TC [ATC] ou 
por cateterismo arterial) (ATLS, 2018). 
Quanto as fraturas de calota, a convexidade da calvária - a parte do crânio semelhante a 
uma abobada — distribui, e assim minimiza, os efeitos de um golpe no crânio. Contudo. golpes 
violentos na cabeça nas áreas finas do crânio provavelmente vão produzir fraturas do crânio 
com afundamento. nas quais um fragmento ósseo é deslocado para dentro para comprimir ou 
lesar o cérebro. As fraturas lineares do crânio. o tipo mais frequente, normalmente ocorrem no 
ponto de impacto, mas as linhas de fratura frequentemente irradiam-se para longe deste ponto 
em duas ou mais direções. Nas fraturas cominutivas, o osso é quebrado em diversos pedaços. 
Se a área da calvária é espessa no local do impacto. o osso normalmente se curva para dentro 
sem sofrer fratura: contudo, uma fratura pode ocorrer a alguma distância do local do trauma 
direto onde a calvária é mais fina. Em uma fratura de contrecoup (contragolpe). não ocorre 
fratura no ponto de impacto mas no lado oposto do crânio (MOORE et al., 2001). 
 
FONTE: MOORE et al., 2001 
 
O ptério é um ponto de referência clínico importante porque fica sobre os ramos anteriores 
dos vasos meníngeos médios, que se situam nos sulcos na face interna da parede lateral da 
calvária. Mais precisamente, o Ptério localiza-se na junção da asa maior do esfenóide, parte 
escamosa do temporal, frontal e parietal, sobrepõem-se ao trajeto da divisão anterior da artéria 
meníngea média. Logo, o ptério está à largura de dois dedos transversos acima do arco 
zigomático e à largura de um polegar atrás do processo frontal do zigomático. Um golpe no 
lado da cabeça pode fraturar os ossos finos que formam o ptério, rompendo o ramo anterior da 
artéria meníngea média que cruza o ptério. O hematoma resultante (acúmulo de sangue) exerce 
pressão sobre o córtex cerebral subjacente. A hemorragia da artéria meníngea média não tratada 
pode causar morte em poucas horas (MOORE et al., 2001). 
Fraturas de crânio abertas ou compostas podem estabelecer comunicação direta entre a 
laceração do couro cabeludo e a superfície cerebral, pois geralmente a dura-máter encontra-se 
rompida. Portanto, é necessário atenção as fraturas de crânio de modo que elas não devem ser 
subestimadas, já que para que ela ocorra é necessária a aplicação de força considerável. Aliás, 
cabe salientar que uma fratura linear da calota craniana em pacientes conscientes aumenta em 
cerca de 400 vezes a possibilidade de ocorrência de hematoma intracraniano (ATLS, 2018). 
 
7.2.2 Lesões intracranianas 
 
As lesões intracranianas podem ser classificadas como focais ou difusas, porém as duas 
formas geralmente coexistem. 
 
7.2.2.1 Lesões cerebrais difusas 
 
As lesões cerebrais difusas são causadas por esticão, esmagamento ou efeito direto no 
tecido cerebral. Este tipo de lesão inclui concussão, lesão axonal, lesão hipóxia e contusões 
(ROJAS-GALLEGO et al., 2018). 
As lesões cerebrais difusas variam de concussões leves, nas quais a TC da cabeça é 
habitualmente normal, até lesões hipóxicas isquêmicas graves. Com concussões, o paciente tem 
um distúrbio neurológico não focal transitório que frequentemente inclui perda de consciência. 
Sendo as lesões difusas graves resultantes geralmente de agressão hipóxica, isquêmica ao 
cérebro devido a choque prolongado ou apneia que ocorrem imediatamente após o trauma. 
Nesses casos, a TC pode ser inicialmente normal, ou o cérebro aparece com inchaço difuso com 
perda da distinção normal entre cinza e branco (ATLS, 2018). 
 Outro padrão difuso, frequentemente visto em impactos de alta velocidade ou em lesões 
por desaceleração, pode produzir hemorragias pontilhadas por todos os hemisférios cerebrais, 
concentrando-se nos limites entre as substâncias cinzenta e branca. Essas "lesões por 
cisalhamento" mencionadas como LAD (lesão axonal difusa) definiram uma síndrome clínica 
de lesão cerebral grave, com desfecho variável, mas geralmente reservado (ATLS, 2018). 
 
7.2.2.1.1 Concussão 
 
 
 
FONTE: https://bityli.com/UiDwy 
 
No início do século XX, Joseph Babinski já demonstrava interesse em entender o 
mecanismo de lesão das concussões cerebrais nos soldados da I Guerra Mundial. Mais tarde, 
Derek Denny-Brown tentou descrever a fisiopatologia da concussão. Atualmente, a concussão 
é definida como um complexo processo fisiopatológico cerebral, induzindo por forças 
biomecânicas externas, causando lesões. Originada por forças direcionadas contra o crânio, face 
e/ou pescoço, a concussão tipicamente resulta na disfunção neurológica rápida e transitória, 
resolvendo-se espontaneamente e não comprometendo, obrigatoriamente, o nível de 
consciência, como se acreditava no passado (DAMIANI et al., 2019). 
A concussão cerebral é uma perda repentina, transitória, da consciência imediatamente 
após uma lesão na cabeça. A consciência pode ser perdida por apenas 8 a 10 segundos, como 
ocorre em nocaute na luta de boxe, e em uma lesão mais grave, como em acidentes de carro, a 
consciência pode ser perdida por horas e até mesmo por dias. Caso o paciente retorne à 
consciência em 6 horas, o resultado a longo prazo é excelente, já se persistir por mais de 6 
horas, normalmente ocorre lesão do tecido cerebral (MOORE et al., 2001). 
O diagnostico de uma concussão é feito quando um doente lesionado apresenta uma 
alteração temporária na função neurológica com subsequente retorno ao normal. Apesar da 
maioria das pessoas associarem a perda da consciência ao diagnóstico de concussão, a perda de 
consciência não é necessária para fazer o diagnostico de concussão; mais exatamente, amnésia 
pós-traumáticaé um indicador de concussão. Outras alteraç~pes neurológicas incluem o 
seguinte: Olhar vago (expressão facial atordoada); Respostas verbais e motoras demoradas 
(lentidão para responder perguntas ou seguir instruções); confusão e incapacidade para 
concentrar a atenção; desorientação; fala arrastada ou incoerente; perda da coordenação, entre 
outros (PHTLS, 2017). 
Dor de cabeça severa, tontura, náusea e vomito frequentemente acompanham a 
concussão. Doentes que exibem sinais de concussão, principalmente aqueles com náusea, 
vômitos ou achados neurológicos em uma avaliação secundaria, devem ser transportados 
imediatamente para uma avaliação adicional (PHTLS, 2017). 
Atualmente, a concussão cerebral é classificada em: possível, provável e definida. A 
possível ocorre quando o paciente tem outra causa clínica que explique melhor os seus 
sintomas, não podendo ser atribuída à concussão classicamente descrita. Nesse caso, o 
mecanismo de lesão não pode ser claramente estabelecido. Os sintomas presentes incluem 
cefaléia e cansaço durante as atividades físicas, que podem ser atribuídos a desidratação, 
enxaqueca, hipertermia ou infecções virais (DAMIANI et al., 2019). 
Já nas lesões prováveis, os sintomas não são mais bem explicados por outras causas que 
não seja concussão cerebral, porem há a presença de comorbidades, como enxaquecas, 
distúrbios do sono, ansiedade, transtornos do humor e transtorno do déficit de atenção com 
hiperatividade. Já na forma definida os sintomas somente podem ser explicados pela concussão 
cerebral (DAMIANI et al., 2019). 
Na concussão o cérebro sofre um processo de aceleração e desaceleração abruptas, no 
plano ântero-posterior, muitas vezes associados a movimentos rotacionais, colidindo contra a 
tábua interna do crânio, mantendo um ponto relativamente fixo, o tronco encefálico (DAMIANI 
et al., 2019). A concussão se caracteriza por uma perda transitória da consciência, com duração 
de segundos a minutos, seguida por um estado confusional que geralmente persiste por alguns 
minutos a horas, sendo caracterizado por importante amnésia retrógrada e anterógrada. Se 
examinado durante o período de inconsciência, o paciente apresenta reflexos pupilares e 
oculares normais, flacidez e respostas plantares em extensão. Uma TC pode ser feita para 
detectar possível hemorragia intracraniana pós-traumática em pacientes <16 ou > 65 anos, em 
pacientes que tomam anticoagulantes e naqueles com perda de consciência prolongada (> 1 
minuto), cefaleia grave persistente, vômitos, intoxicação, sinais neurológicos focais, 
convulsões, fratura de crânio, ou sinais de tecidos moles que indicam lesão cerebral 
(GREENBERG et al., 2014). 
Os pacientes costumam se recuperar sem problemas, mas cefaleia, tontura ou leve 
comprometimento cognitivo (síndrome pós-concussão) podem persistir por semanas. Algumas 
evidências sugerem que a concussão aumenta o risco de concussão subsequente. Atletas que 
sofreram concussão ao praticarem esporte provavelmente devam retardar seu retorno às 
atividades esportivas até que os sintomas pós-concussão se tenham resolvido e, então, retomar 
gradualmente a atividade normal durante cerca de uma semana (GREENBERG et al., 2014). 
 
7.2.2.1.2 Lesão axonal 
 
 
 
FONTE: PINTO et al., 2012 
A lesão axonal é a mais comum associada ao TCE. Ocorre por tensão e estiramento axonal 
por forças de aceleração angular e rotacional podendo resultar num défice neurológico major, 
apesar da inexistência de volumosas lesões hemorrágicas. Imagilogicamente, são visíveis 
hemorragias punctiformes resultantes da ruptura de pequenos vasos, em regiões que sofrem 
forças de aceleração máximas como são o corpo caloso, núcleos da base ou tronco cerebral. 
Para identificar estas lesões, a Ressonância Magnética com estudo de difusão é o exame de 
imagem com maior sensibilidade prognóstica (OLVEIRA et al., 2012). 
O estiramento axonal é induzido pelo movimento brusco de aceleração/desaceleração ou 
por forças rotacionais no cérebro. Estas lesões tendem a ser difusas e bilaterais. O rompimento 
dos vasos penetrantes ao nível da junção entre a substância branca e cinzenta, corpo caloso, 
cápsula interna, núcleos da base e porção superior do tronco cerebral produz múltiplos pequenos 
focos hemorrágicos que constituem a principal característica tomográfica da lesão axonal difusa 
(PINTO et al., 2012). 
 
7.2.2.1.3 Lesão hipóxia 
 
 
FONTE: https://bityli.com/GgzxK 
 
Uma das principais causas de lesão cerebral secundária, amplamente reconhecida há cerca 
de trinta anos, é a hipóxia cerebral, principalmente de origem isquêmica (MARÍN-CABALLOS 
et al., 2008). A lesão cerebral hipoxia as condições que levam à lesão são a queda do fluxo 
sanguíneo cerebral e o baixo conteúdo de oxigênio do sangue (OLVEIRA et al., 2012). 
Há 7 causas e principais tipos de hipoxia tecidual (MARÍN-CABALLOS et al., 2008): 
 1. Hipóxia isquêmica, devido à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. 
2. Hipóxia por baixa extração ou extração, cuja causa é a diminuição da capacidade de 
extração de O 2 do sangue capilar, que por sua vez pode ser devido aos seguintes 
motivos: pO 2 insuficiente (hipóxia hipoxêmica); um baixo nível de Hb (hipóxia anêmica); una 
alta afinidad de la Hb por el oxígeno (hipoxia por alta afinidad) debida a factores que desplazan 
la curva de disociación de la Hb a la izquierda: hipocapnia, alcalosis, hipotermia o descenso del 
2-3 difosfoglicerato (2-3DPG) por hipofosforemia entre outros. 
3. Hipóxia devido a derivação ou derivação arteriovenosa. 
4. Hipóxia de dispersão, ou alteração da difusão de O 2 do capilar para a mitocôndria. 
5. Hipóxia histotóxica, devido a toxinas que bloqueiam a cadeia respiratória mitocondrial. 
6. Desacoplamento da hipóxia, por agentes que desacoplam a redução do 
O 2 mitocondrial da síntese de ATP. 
7. Hipóxia hipermetabólica, devido ao aumento do metabolismo celular. 
Na prática clínica de rotina, as duas causas mais frequentes de hipóxia são hipóxia devido 
à baixa extração secundária à hipocapnia devido à hiperventilação, que por sua vez causa 
vasoconstrição cerebral e aumento da afinidade da Hb pelo O 2, e hipóxia isquêmica devido à 
diminuição do PPC, seja devido à hipertensão intracraniana, hipotensão sistêmica, causas locais 
(vasoespasmo arterial, cone de pressão intracraniana etc.) ou a soma dessas circunstâncias 
(MARÍN-CABALLOS et al., 2008). 
 
7.2.2.1.4 Contusão 
 
 
FONTE: PINTO et al., 2012 
 
A contusão cerebral é resultante de trauma no cérebro no qual a pia mater se desprende 
da face lesada do cérebro e pode ser lacerada, permitindo que o sangue penetre no espaço 
subaracnóideo (MOORE et al., 2001). Logo, a contusão cerebral é constituída por áreas 
heterogêneas de necrose, isquemia, hemorragia e edema. É normalmente associada com outras 
lesões hemorrágicas intracranianas, como os hematomas. O comprometimento é maior na crista 
dos giros e a substância branca adjacente é atingida em intensidade variável (PINTO et al., 
2012). 
Contusão cerebral é uma lesão do cérebro por pancada, ocasionada por um traumatismo 
craniano. Ela está associada com inconsciência inicial (concussão) da qual o paciente se 
recupera. O edema que circunda a contusão pode levar a flutuações do nível de consciência; 
convulsões e sinais neurológicos focais podem se desenvolver. Os pacientes devem ser 
cuidadosamente monitorados para detectar deterioração neurológica relacionada a edema 
progressivo e herniação. Uma punção lombar é desnecessária e potencialmente perigosa. TC e 
RM são os procedimentos diagnósticos de escolha. Diferente dos hematomas subdurais e 
epidurais, as contusões cerebrais raramente são operadas (GREENBERG et al., 2014). 
As contusões são causadas por lesões aos capilares, o que leva a pequena quantidade de 
hemorragia petequial e edema. A localização mais comum para contusões são as superfícies 
anterior e inferior dos lobos frontais e os polostemporal e occipital (FONSECA et al., 2015). 
Pode ocorrer contusão no nível do ponto de impacto, conhecida como lesões de golpe, as 
quais são produzidas pela deformidade da tábua óssea no ponto de impacto. As lesões mais 
graves geralmente são encontradas em regiões diametralmente opostas ao ponto do impacto, 
chamadas de lesões por contragolpe, principalmente em regiões frontotemporais, na sua 
superfície basal. Tais lesões são produzidas pelas irregularidades ósseas das fossas cranianas: 
anterior e média. No momento da desaceleração brusca, o encéfalo desliza sobre essas 
rugosidades, produzindo as lesões. As contusões também podem ocorrer na superfície mediai 
dos hemisférios cerebrais como resultado da aceleração do cérebro contra a foice (PINTO et 
al., 2012). 
As contusões são resultantes de movimentos de translação ao longo do assoalho anterior 
e médio da fossa craniana, em que as contusões da cortical podem resultar de lesões de golpe 
ou contragolpe. Sendo na lesão tipo golpe quando o cérebro atinge o crânio diretamente no local 
do impacto e na lesão do tipo contragolpe quando ocorre no lado oposto ao local de aplicação 
da força externa (FONSECA et al., 2015). 
Contusões cerebrais são bastante comuns (presentes em cerca de 20% a 30% dos traumas 
cranioencefálicos graves). A maioria das contusões ocorre nos lobos frontal e temporal, embora 
possam ocorrer em qualquer parte do cérebro. As contusões podem, em um período de horas 
ou dias, evoluir para formar um hematoma intracerebral ou uma contusão coalescente com 
efeito de massa suficiente para exigir evacuação cirúrgica imediata. Isso ocorre em 
aproximadamente 20% dos doentes que apresentam contusão na TC de crânio inicial. Por esta 
razão, doentes com contusão devem ser submetidos a TC repetidas para avaliar as mudanças 
nos padrões da contusão nas 24 horas após a TC de crânio inicial (ATLS, 2018). 
Os sinais e sintomas clínicos produzidos na contusão cerebral dependerão da localização 
da lesão, da gravidade do impacto e da presença de lesões associadas. Pequenas contusões 
podem não trazer ameaça à vida do paciente, mas, quando ocorrem em áreas como da fala ou 
córtex motor primário, podem resultar em deficit permanentes. Grandes contusões ou lesões 
múltiplas envolvendo o lobo frontal e temporal podem produzir elevações da PIC. No período 
seguinte à lesão, as áreas contusas tornam-se necróticas e heterogeneamente hemorrágicas. 
Embora a hemorragia seja eventualmente reabsorvida, o efeito de massa total, devido ao edema 
ao redor da contusão, pode elevar à PIC e produzir o aparecimento de sinais neurológicos focais 
e depressão do nível de consciência do paciente (PINTO et al., 2012). 
O diagnóstico é feito pela tomografia computadorizada e a maioria dos pacientes deve ser 
tomografada mais de uma vez durante o período crítico. As lesões aparecem como pequenas 
áreas de aumento da densidade, misturadas com áreas de maior densidade, características de 
edema e tecido necrótico cerebral (PINTO et al., 2012). 
Acidentes com lesões pequenas ou profundas são monitorizados sem procedimento 
cirúrgico. Em contusões maiores, com efeito de massa, é realizada uma craniotomia, com a 
retirada do tecido necrótico e de hematomas associados. A explosão do lobo temporal sempre 
tem indicação cirúrgica, devido ao alto risco de herniação lateral iminente. Embora o tratamento 
medicamentoso contra o aumento da PIC possa ser usado para evitar o ato cirúrgico, pacientes 
com aparente quadro neurológico estável podem evoluir subitamente para uma herniação ao 
longo de sete a nove dias do traumatismo. Por esta razão, grandes contusões são ressecadas para 
minimizar o risco de deterioração neurológica (PINTO et al., 2012). 
 
7.2.2.2 Lesões cerebrais Focais 
 
As lesões cerebrais focais são produzidas principalmente por traumatismos direto no 
crânio e inclui os hematomas epidurais, os hematomas subdurais e hematomas intracerebrais 
(ROJAS-GALLEGO et al., 2018). 
 
7.2.2.2.1 Hematoma epidurais 
 
 
 
 
O hematoma extradural consiste em uma coleção sanguínea situada entre a tábua óssea 
interna do crânio e a dura-máter. Ocorre mais comumente na região temporal (70%) e na região 
frontal (10%) e normalmente ocorre por lesão cerebral primária. É raro ocorrer hematoma 
extradural (HED) em crianças com idade inferior a 2 anos e idosos com mais de 60 anos, devido 
à alta aderência da dura-máter no osso (PINTO et al., 2012; FONSECA et al., 2015). 
Os Hematomas epidurais são relativamente raros, ocorrendo em 0,5% de todos os doentes 
com trauma cranioencefálico e em 9% dos doentes com lesão cerebral traumática e que estão 
em coma. Esses hematomas tipicamente adquirem a forma biconvexa ou lenticular à medida 
em que empurram a dura aderente em direção oposta à da tabua interna do crânio. Sendo o 
intervalo lúcido entre o momento da lesão e a deterioração neurológica é a apresentação clássica 
do hematoma epidural (ATLS, 2018). Fonte do sangramento 85% do hematoma epidural é 
resultante do sangramento da artéria meníngea média, muitos dos casos restantes ocorrem por 
causa do sangramento da veia meníngea média ou do seio dural (GREENBERG, 2019). 
A apresentação clássica do hematoma epidural consiste em breve perda da consciência 
pós-traumáticas (por causa do impacto inicial), seguida por um “intervalo lúcido” que em geral 
dural de 6 a 8 horas e em seguida, prostração, hemiparesia contralateral, dilatação pupilar em 
consequência do efeito compressivo do hematoma. A deterioração geralmente ocorre ao longo 
de algumas horas, porém pode levar dias e, raramente, semanas (PINTO et al., 2012; 
GREENBERG, 2019) 
As características radiográficas dos hematomas epidurais são: Morfologicamente 
biconvexa, limites bem definidos, altamente relacionado e geralmente adjacente a fraturas e um 
hematoma subdural contralateral pode estar associado a uma lesão de contragolpe (SCARE, 
FONTE: ATLS, 2012 
2019). Já, quanto as características clínicas dessa lesão, elas são: 56% dos pacientes são 
admitidos em coma (GCS <8), 20-30% têm anormalidades pupilares: midríase bilateral e 
anisocoria contralateral têm o pior prognóstico, 47% podem ter um intervalo lúcido, déficit 
neurológico focal: hemiparesia contralateral à lesão e podem apresentar-se neurologicamente 
íntegros, dependendo do tempo de evolução da lesão vascular que os origina e de seu volume 
(SCARE, 2019). Aliás, A midríase unilateral (anisocoria) é um dos sinais mais freqüentes e 
precoces a surgir, decorrendo da compressão do nervo oculomotor (herniação uncal). A 
hipertensão arterial, a bradicardia e alterações respiratórias (tríade de Cushing) podem ocorrer 
por HIC devido ao HED em evolução (PINTO et al., 2012). 
Logo após o traumatismo, a frequência cardíaca costuma ser alta e a pressão arterial 
normal. Quando o hematoma está instalando-se, a pressão arterial sobe e surge bradicardia. Em 
fases mais adiantadas, com o comprometimento do tronco cerebral, ocorre hipotensão arterial 
com bradi ou taquicardia (PINTO et al., 2012). 
Entretanto, a própria localização do hematoma pode alterar os sintomas, assim, nos 
hematomas subtemporais existe aparecimento precoce de anisocoria, enquanto nos frontais a 
evolução é mais arrastada, iniciando-se com confusão mental. Além disso, podem existir a 
presença de outras lesões, que podem falsear a evolução do quadro típico de Hematoma epidural 
(PINTO et al., 2012). 
Radiograficamente, os hematomas epidurais que estão indicados para cirurgia são aqueles 
maiores que 30 cm³, independente do GCS e os que apresentam um deslocamento maior que 
5mm da linha média ou tem espessura maior que 15mm. Já clinicamente, os casos que estão 
indicados são aqueles que apresentam um estado de consciência prejudicado, déficit 
neurológico focal e síndrome de herniação (anormalidades pupilares) (SCARE, 2019). 
Frequentemente, esses hematomas localizam-se nas regiões temporoparitetal e temporal(FONSECA et al., 2015). Sendo, a região mais acometida é a porção escamosa do osso 
temporal, pois é onde o osso tem a menor espessura (PINTO et al., 2012). Geralmente, são 
causados por pancada de baixa velocidade na lateral da cabeça. Na maioria das vezes, o 
hematoma é unilateral, na porção onde ocorreu o impacto. Também pode ocorrer HED 
associado com outras lesões, como hematomas subdurais ou intraparenquimatosos (PINTO et 
al., 2012). E, apresentam leve predominância a ocorrência no lado direito, e de 2 a 5% dos 
pacientes têm HED bilateral. Historicamente, o sangramento da artéria meníngea média foi 
considerado a principal fonte de HED, embora possa resultar de lesão da veia meníngea média, 
veias diploicas e veias do seio (FONSECA et al., 2015). 
Além disso, as lesões intracranianas associadas, como contusões, hemorragia 
intracerebral, hematoma subdural e tumefação cerebral difusa podem ser encontradas em até 
50% dos pacientes com hematoma epidural removidos cirurgicamente (FONSECA et al., 
2015). 
Estes hematomas podem ser classificados em: tipo I (agudo ou hiperagudo – dia 1), tipo 
II (subagudo – dia 2-4) ou tipo III (crónico - dia 7-20).37 Os de tipo I correspondem a 58% dos 
casos, e classicamente cursam por um período de vigília que rapidamente se deteriora com a 
posterior instalação de hemiparesia e midríase da pupila homolateral (OLIVEIRA et al., 2012). 
Na identificação a TC é a modalidade de imagem de escolha. Sendo eficaz tanto na 
identificação da lesão como na determinação da presença de desvio de linha média hemorragia 
subaracnóidea, obliteração das cisternas basais e cálculo da espessura e volume do hematoma 
(FONSECA et al., 2015). Logo, para o diagnóstico, o primeiro exame de escolha para 
diagnosticar um HED é a tomografia computadorizada (TC) (PINTO et al., 2012). 
A condição da maioria dos pacientes pode ser estabilizada inicialmente com manitol e 
hiperventilação até ser realizada a TC de crânio. O tratamento é feito por meio de craniotomia 
imediata, com esvaziamento do hematoma e hemostasia dos vasos sangrantes. A localização da 
craniotomia é guiada pela TC. A cirurgia é completada com o ancoramento da dura-máter ao 
crânio, para evitar formação de novo hematoma, e fechamento dos planos superficiais (PINTO 
et al., 2012). 
Em média, a mortalidade dos pacientes com HED é de aproximadamente 15%. Boa parte 
dos pacientes com hematoma têm pior prognóstico devido ao tempo perdido, até que cheguem 
ao pronto-socorro e o diagnóstico de HED seja feito. Além do tempo até o início da drenagem 
do hematoma, outros fatores influenciam no prognóstico, como o grau de contusão cerebral 
associada, as condições gerais de atendimento (terapia intensiva) e principalmente o grau de 
acometimento do tronco encefálico. A compressão do tecido cerebral pelo hematoma provoca 
cones de pressão, podendo levar à herniação de estruturas através das fendas do crânio. Tais 
herniações acabam por comprimir o tronco encefálico, acarretando lesão (PINTO et al., 2012). 
 
7.2.2.2.2 Hematoma subdurais 
 
 
FONTE: ATLS, 2012 
 
Hematoma subdural é uma coleção de sangue no espaço situado entre a dura-máter e a 
aracnoide. O tratamento do hematoma subdural causando coma é feito por evacuação cirúrgica 
(GREENBERG et al., 2014). 
Os sintomas mais comuns são: Diminuição da consciência, vômitos, fraqueza, confusão, 
cefaleia, distúrbios de fala, convulsões, vertigem e distúrbio visual. Já os sinais comumente 
apresentados são: diminuição da consciência, pupilas desiguais, assimetria motora, confusão e 
perda da memória, afasia, papiledema, hemianopsia e fraqueza facial (GREENBERG et al., 
2014). 
Os hematomas subdurais são mais comuns que os hematomas epidurais ocorrendo em 
aproximadamente 30% dos traumas cranioencefálicos graves. Eles ocorrem recorrentemente 
por dilaceração de vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex cerebral. Contrastando 
com a forma lenticular do hematoma epidural à TC, os hematomas subdurais frequentemente 
parecem assumir a forma do contorno do cérebro. O comprometimento cerebral subjacente ao 
hematoma subdural costuma ser muito mais grave do que nos hematomas epidurais devido à 
presença de lesão parenquimatosa concomitante (ATLS, 2018). 
Em relação as características radiográficas, elas são as seguintes: Lente côncava ou 
crescente, geralmente a convexidade está direcionada há uma superfície óssea, geralmente é 
uma lesão de recuo e é altamente relacionado a concussões e edema cerebral (SCARE, 2019). 
Quanto as características clínicas elas são: 37-80% dos pacientes são admitidos em coma 
(GCS <8), 50% têm anormalidades pupilares, 38% podem ter um intervalo lúcido e déficit 
neurológico focal: hemiparesia contralateral. (SCARE, 2019). 
Os hematomas subdurais que apresentam espessura maior que 10mm ou linha média 
maior que 5mm são indicados a cirurgia independente do GCS. Clinicamente, os casos que 
apresentam estado de consciência prejudicado, déficit neurológico focal, síndrome de herniação 
(uma normalidade pupilar ipsilateral e hemiparesia contralateral), são os casos que há indicação 
cirúrgica (SCARE, 2019). 
Quanto ao prognóstico, o que mais influência é a idade do paciente, sendo o principal 
alvo de pior prognóstico os pacientes com mais de 50 anos que são internados com EGC menor 
que 8 e o tempo entre a ocorrência da lesão e o atendimento em que foi verificado que um 
período de espera para o atendimento maior do que 2 Horas está associado a um resultado 
desfavorável em 80 % dos casos (SCARE, 2019). 
Normalmente, são divididos em hematomas subdurais agudos, quando os sintomas 
surgem até três dias a partir do traumatismo; subagudos, quando os sintomas aparecem do 
quarto até 21º dias após o traumatismo; e crônicos, quando os sintomas se iniciam após três 
semanas (PINTO et al., 2012). 
O hematoma subdural (HSD) agudo ocorre em aproximadamente 7,4% dos pacientes com 
história de TCE grave. A sobrevida funcional de pacientes é de 65%, para os que tiveram 
atendimento em menos de 4 horas do traumatismo e que chegaram ao serviço com Glasgow 
maior que 4. A mortalidade para os pacientes atendidos após 4 horas do traumatismo, aumenta 
para 90% (PINTO et al., 2012). Os HSD agudos são causados pelas veias-ponte terem a sua 
capacidade de sensibilidade à tensão excedida, mesmo no cenário de um provável trauma menor 
e não necessariamente o impacto de um objeto entrando em contato com a cabeça (FONSECA 
et al., 2015).Os hematomas normalmente têm volumes bem variáveis, podendo ser laminares, 
com pequeno efeito compressivo sobre o parênquima cerebral, ou volumosos, a ponto de 
levarem á herniação de estruturas encefálicas e à compressão do tronco cerebral (PINTO et al., 
2012). 
Os HSDs são causados pelo mecanismo de aceleração e desaceleração. Após um impacto 
de alta velocidade, o crânio e o cérebro adquirem aceleração, porém diferentes. Com isso, 
ocorrem lesões vasculares da própria superfície cortical (contusão ou laceração cortical) e 
lacerações de veias que atravessam o espaço subdural e drenam até os seios venosos (lesões de 
veias em ponte). O sangramento venoso, por causa da carência de adesão, tende a dissecar e 
espalhar-se por todo o espaço subdural, ao longo da convexidade do cérebro, sem ultrapassara 
foice cerebral. As maiores porções dos hematomas encontram-se nas regiões temporais e 
frontais, que são zonas do parênquima mais suscetíveis a lacerações cerebrais (PINTO et al., 
2012) 
O quadro clínico de pacientes com HSD agudo é variável, pois esses hematomas 
normalmente estão associados a outras lesões cerebrais. Os achados clínicos dependem do 
tamanho, da rapidez do crescimento e da gravidade da lesão do impacto para o cérebro. O 
hematoma apresenta-se como uma massa intracraniana evolutiva. Em geral, os pacientes 
chegam ao pronto-socorro em coma, com sinais neurológicos de lesão focal e, inúmeras vezes, 
com posturas patológicas, comodecorticação e descerebração, e distúrbios neurovegetativos, 
envolvendo padrões cardíacos e pulmonares. A recuperação da consciência raramente ocorre 
sem que o hematoma seja removido e a pressão intracraniana controlada (PINTO et al., 2012). 
Os pacientes com tal quadro clínico deve ser obrigatoriamente explorados. A radiografia 
pouco ajuda no diagnóstico, pois menos de 50% tem fratura associada. Assim como no HED, 
a TC é o primeiro exame de escolha na avaliação, pois é capaz de mostrar o hematoma e outras 
lesões associadas, como contusão e brain swelling. Na tomografia, o hematoma agudo aparece 
como uma lesão hiperatenuante normalmente laminar, com forma côncavo-convexa, podendo 
também obliterar os sulcos. Para o tratamento do hematoma subdural agudo, faz-se uma 
craniotomia ampla, realizando-se a drenagem do hematoma também é feita a hemostasia dos 
vasos sangrantes, que alimentam o hematoma, e a retirada do parênquima contuso, 
normalmente associado a essas lesões. Após o procedimento cirúrgico, instala-se monitor da 
PIC (pressão intracraniana) para viabilizar o controle da HIC na UTI neurocirúrgica (PINTO et 
al., 2012). 
O prognóstico de pacientes com HSD agudo normalmente é insatisfatório e sombrio. A 
mortalidade encontra-se acima de 50%, podendo chegar a 80%. Dos pacientes que sobrevivem, 
a maioria não retorna à função normal e um número significante tem seqüelas e torna-se 
dependente. Inchaço cerebral (Brain Swelling) é o inchaço cerebral ocorre devido à perda da 
autorregulação do fluxo cerebral após o traumatismo e é observado em 10 a 20% dos TCEs 
graves. A incidência em crianças é duas vezes maior. O inchaço unilateral é chamado de inchaço 
hemisférico e geralmente está associado a hematoma subdural agudo ipsilateral na grande 
maioria dos casos, ocorrendo de forma isolada em apenas 4 a 5% dos pacientes (PINTO et al., 
2012). 
O apagamento de sulcos corticais e as cisternas (em especial a quadrigeminal e a cisterna 
ambiens) constituem os principais achados tomográficos. Os ventrículos podem aparecer 
colabados ou reduzidos. O parênquima cerebral, devido ao aumento do conteúdo hídrico, 
apresenta-se difusamente hipoatenuante com perda da interface entre a substância branca e 
cinzenta. O cerebelo, por ser relativamente preservado devido à irrigação pela circulação 
posterior, pode aparecer hiperatenuante em relação ao restante do parênquima encefálico; este 
sinal é chamado de cerebelo branco. Quando ocorre o inchaço hemisférico, observa-se 
apagamento de sulcos corticais e cisternas ipsilaterais associados a sinais tomográficos de 
herniação cerebral (subfalcina e/ou uncal) e muitas vezes estes achados determinam a indicação 
imediata de cirurgia descompressiva (PINTO et al., 2012). 
Quanto ao Hematoma subdural crônico, eles são as coleções líquidas que produzem 
sintomatologia semanas ou meses depois do traumatismo. Entre 25 e 50% dos casos, a história 
de traumatismo cranioencefálico é passada despercebida. Esse tipo de hematoma é freqüente 
em recém-nascidos e após os 50 anos de idade, com idade média de 63 anos. O alcoolismo 
crônico e o uso de anticoagulantes facilitam seu aparecimento (PINTO et al., 2012). 
A evolução do HSD crônico inicia-se com uma coleção sanguínea pequena, normalmente 
não diagnosticada pelo exame de imagem. Com o tempo, o sangue acumulado sofre hemólise 
e o coágulo torna-se envolvido por uma membrana de tecido fibroso e por capilares friáveis. A 
parede externa é espessa e ricamente vascularizada com colágeno e a parede interna fina e 
intimamente aderida à aracnoide. A cápsula deste hematoma atua como uma membrana 
semipermeável. A partir de então, há passagem progressiva de água do liquor para o interior do 
hematoma, à custa da diferença de pressão oncótica. Há rompimento de vasos capsulares 
neoformados para o interior do HSD crônico corroborando para o aumento da pressão oncótica. 
O crescimento é lento até que, por efeito compressivo, começam a surgir sinais neurológicos 
(PINTO et al., 2012). 
No adulto, depois de um traumatismo craniencefálico leve, há um período assintomático 
de semanas ou até meses. O paciente pode apresentar cefaleia persistente, piorando com os 
movimentos da cabeça. Às vezes, associado à piora da cefaleia, pode haver aparecimento de 
quadro psíquico caracterizado por modificações do humor e comportamento. Os sintomas e 
sinais do HSD crônico são variáveis e não são patognomônicos. Normalmente está presente o 
quadro de alteração do estado mental, deficit neurológico focal, cefaleia, crises convulsivas ou 
efeito de massa, com sintomas de hipertensão intracraniana. É freqüente a bila teralidade dos 
sinais neurológicos, pois é comum ocorrer hematomas bilaterais. Devem-se pesquisar 
diagnósticos diferenciais, como demência, acidente vascular cerebral (AVC) e tumores 
intracranianos (PINTO et al., 2012). 
Após observar a história clínica do paciente, a TC é o exame mais bem indicado, 
aparecendo no mesmo padrão do HSD agudo, porém com uma lesão côncavo-convexa iso ou 
hipoatenuante. Isso ocorre porque esse hematoma é basicamente constituído por água, elemento 
com menor atenuação que o parênquima cerebral, e produtos da degradação da hemoglobina. 
O tratamento do HDS crônico consiste em trepanação e drenagem e lavagem da cavidade 
subdural com soro fisiológico, para a retirada de todo o hematoma. Nos casos em que persiste 
grande espaço morto, devido ao efeito de massa do hematoma, coloca-se um dreno externo por 
até 48 horas (PINTO et al., 2012). 
 
7.2.2.2.3 Hematomas intracerebrais 
 
As características clínicas de um hematoma intracerebral são: Heterogêneo, focal, como 
hematomas ou contusões, eles aparecem nos lugares de "hit e counter", os hematomas, por 
definição, têm limites bem definidos e uma densidade mais homogênea. Quanto a sua 
localização, eles geralmente em áreas de proeminência óssea, como os pólos frontal e temporal. 
Entre suas indicações cirúrgicas, são indicados a cirurgia aqueles que apresentam qualquer 
lesão com volume superior a 30cm³ independente da condição clínica ou localização, 
hematomas frontal ou temporais maior que 20cm² e desvio de linha média maior que 5mm 
(SCARE, 2019). 
 
8. TRATAMENTO DE TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO LEVE 
(ESCORE NA GCS 13-15) 
 
O Trauma cranioencefálico leve (TCEL) está relacionado com o escore de 13 a 15 na 
GCS, e é definido por uma história de desorientação, amnésia, ou perda transitória da 
consciência em um doente que está consciente e falando. Quando há história de perda 
momentânea de consciência, ela é geralmente de difícil confirmação e muitas vezes o quadro 
fica confuso pela coexistência de abuso de álcool ou de outros tóxicos. Porém, as alterações do 
estado mental nunca devem ser atribuídas a fatores de confusão até que a lesão cerebral tenha 
sido definitivamente excluída (ATLS, 2018). 
A maioria dos doentes portadores de trauma cranioencefálico leve evolui com 
recuperação sem intercorrências. Entretanto, cerca de 3% desses doentes apresentam piora 
inesperada que resulta em disfunção neurológica grave, a menos que a deterioração do estado 
mental seja identificada precocemente (ATLS, 2018). 
O método preferido de imagem nesses casos é a Tomografia Computadorizada na qual 
deve ser realizada em todos os doentes com suspeita de lesão cerebral que apresentem suspeita 
clínica de fratura exposta de crânio, que apresentem qualquer sinal de fratura de base de crânio, 
ou nos que apresentarem mais do que dois episódios de vômito, ou naqueles que apresentem 
idade superior a 65 anos. Além desses casos, a TC também deve ser considerada se o paciente 
apresentou perda da consciência por mais de cinco minutos, amnésia retrógrada por mais de 30 
minutos, um mecanismo de trauma importante, intoxicação por álcool ou drogas, cefaleia grave, 
ou défice neurológico focal que pode ser atribuído ao cérebro (ATLS, 2018). 
As vítimas de TCE leve constituem um grupo