Traumatismo Cranioencefáli o - TCE

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Laís Flauzino | TUTORIA | 3°P MEDICINA UniRV
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1M3 – traumatismo cranioencefálico
PROBLEMA 1: “SE FOR DIRIGIR NÃO BEBA...”
	G.P.S., estudante de 21 anos de idade, voltava de uma festa onde havia ingerido grande quantidade de bebida alcoólica. Em alta velocidade, não percebeu a curva e seu carro capotou várias vezes, ficando preso nas ferragens. Foi atendido pelo SAMU, retirado de forma adequada do interior do veículo e rapidamente encaminhado ao hospital.
	Ao chegar no HUAPA, paciente encontrava-se sonolento, com abertura ocular ao comando verbal, resposta motora com flexão rápida superior ao nível do cotovelo (padrão normal), emitindo palavras isoladas inteligíveis, pupilas isocóricas e fotorreagentes. PA: 90x60 mmHg, FC 121 bpm, StO2 91% em ar ambiente, HGT: 78 mg/dl e hálito etílico. Foi submetido a TC de coluna cervical, torácica e lombar que nada evidenciaram. TC de crânio demonstrando fratura de base de crânio, hematoma subdural à esquerda com desvio de estruturas e de linha média. Descartado lesões nas demais regiões corporais.
Após 1 hora da chegada ao hospital evoluiu com piora do rebaixamento do nível de consciência. As pupilas tornaram-se anisocóricas, estava em flexão anormal e não apresentava mais abertura ocular e resposta verbal. Foi submetido a IOT e encaminhado ao centro cirúrgico sendo realizado drenagem do hematoma e descompressão do tecido nervoso.
	Pedro, aluno do terceiro período de medicina, acompanhou o paciente desde sua chegada ao hospital até o procedimento cirúrgico. Chegando em casa ao final daquele extenuante dia foi revisar seus conhecimentos sobre TCE e ficou pensando o que teria acontecido caso o paciente não chegasse a tempo no hospital e quais seriam suas sequelas.
Instrução: Quais poderiam ser as repercussões de um TCE?
Termos desconhecidos:
· HGT: Hemoglobina glicada.
· Hematoma subdural: acumulo de sangue entre o cérebro e seu revestimento externo. 
· IOT: intubação orotraqueal.
· TCE: trauma cranioencefálico consiste em lesão física ao tecido cerebral que, temporária ou permanentemente, incapacita a função cerebral.
· Pupilas isocóricas: são aquelas que possuem o mesmo diâmetro e reagem igualmente a luz. Essa é a condição considerada normal das pupilas em questões clínicas.
Definição do problema: 
Desconhecimento das repercussões do TCE na abordagem física e mental.
Chuva de ideias:
O paciente pode convulsionar. 
HGT – é super importante.
Sinal na fratura de base de crânio: sinal de guaxini – pálpebras equimóticas.
Hemicorpo em que o paciente apresenta sequelas – direito, pois acometeu o lado esquerdo.
Objetivos:
O1. Descrever as funções dos lóbulos cerebrais. (Frontal, temporal, occipital, 5
O2. Epidemiologia e impacto do TCE no Brasil.
O3. Conhecer a fisiopatologia do TCE.
O4. Conhecer a classificação clinica e anatômica das lesões focais e difusas do TCE (a escala de coma de Glasgow no adulto, lesões focais e lesões difusas do TCE).
O1. Descrever as funções dos lóbulos cerebrais. 
A superfície do cérebro apresenta depressões denominadas sulcos, que delimitam os giros cerebrais e também os lobos cerebrais, que recebem sua denominação de acordo com os ossos do crânio, com os quais se relacionam. Assim, temos os lobos:
· Frontal
· Temporal
· Parietal 
· Occipital
E a insula, situada profundamente no sulco lateral e que não tem, por conseguinte, relação imediata com os ossos do crânio.
A divisão em lobos, embora de grande importância clínica, não corresponde a uma divisão funcional, exceto pelo lobo occipital, que está todo, direta ou indiretamente, relacionado com a visão.
Lobo frontal:
Em sua superfície, 3 sulcos principais:
· Sulco pré-central
· Sulco frontal superior
· Sulco frontal inferior
Entre o sulco central e o sulco pré-central, está o giro pré-central – onde se localiza a principal área motora do cérebro.
Há ainda os giros:
· Frontal superior
· Frontal médio
· Frontal inferior – dividido em 3 partes: orbital, triangular e opercular
O giro frontal inferior do hemisfério cerebral esquerdo é denominado giro de Broca, e aí se localiza, na maioria dos indivíduos, uma das áreas de linguagem do cérebro.
Lobo temporal:
Dois sulcos principais:
· Sulco temporal superior
· Sulco temporal inferior.
Giros:
· Giro temporal superior
· Giro temporal médio
· Giro temporal inferior
· Giros temporais transversos – o mais evidente é o giro temporal transverso anterior, é importante, já que nele se localiza a área da audição.
Lobos parietal e occipital:
O parietal apresenta dois sulcos principais:
· Sulco pós-central
· Sulco intraparietal
Entre os sulcos central e pós-central fica o giro pós-central – onde se localiza uma das mais importantes áreas sensitivas do córtex, a área somestésica.
Outros giros:
· Giro supramarginal (no lóbulo parietal inferior)
· Giro angular (no lóbulo parietal inferior)
O lobo occipital ocupa uma porção relativamente pequena da face dorsolateral do cérebro, onde apresenta pequenos sulcos e giros inconstantes e irregulares.
Lobo insular:
Afastando-se os lábios do sulco lateral, evidencia-se ampla fossa no fundo da qual está situada a ínsula, lobo cerebral que, durante o desenvolvimento, cresce menos que os demais, razão pela qual é pouco a pouco recoberto pelos lobos vizinhos, frontal, temporal e parietal. A ínsula tem forma cônica e apresenta alguns sulcos e giros. São descritos os seguintes: sulco circular da ínsula, sulco central da ínsula, giros curtos e giro longo da ínsula. 
Referencia: Netter e Machado.
O2. Epidemiologia e impacto do TCE no Brasil.
Nos países desenvolvidos, traumatismos em geral representam a principal causa de morte em indivíduos abaixo de 45 anos. Cerca de um terço a metade das mortes por traumatismo resulta de traumatismos cranioencefálicos (TCE). Uma série de 798 pacientes com TCE fatal, provenientes do Instituto de Ciências Neurológicas de Glasgow (Inglaterra) e necropsiados no período de 1968 a 1990, mostrou que as principais causas foram representadas por acidentes de trânsito (51% dos casos), quedas (36%), agressões (5%) e outras causas (7,2%). Esta proporção, entretanto, varia com a idade. Em crianças, acidentes de trânsito e quedas representam cerca de 90% das causas de TCE, em proporção quase equivalente; em adultos jovens, cerca de dois terços são devidos a acidentes de trânsito; em idosos, as quedas são responsáveis por cerca de dois terços dos TCE.
Os acidentes de trânsito constituem, em adultos jovens, a terceira principal causa de morte nos países desenvolvidos e nos países em desenvolvimento. Cerca de metade de todos os óbitos por acidente de trânsito é devida a TCE. No Brasil, as estatísticas oficiais mostram que anualmente ocorrem cerca de 30.000 a 35.000 óbitos por acidente de trânsito. Em uma grande série de pacientes vítimas de diversos tipos de traumatismos, os TCE representaram cerca de um terço de todos os casos e quase dois terços de todos os óbitos, indicando maior mortalidade dos pacientes com TCE em relação àqueles sem TCE. O acompanhamento de pacientes que sobrevivem a um TCE mostra que 3% permanecem em estado vegetativo e 16% ficam gravemente incapacitados. Por tudo isso, os TCE têm grande interesse médico e social.
Referência: Patologia Bobliolo 9ed
O3. Conhecer a fisiopatologia do TCE.
Os TCE provocam lesões intracranianas primárias e secundárias.
Lesões primárias:
São fratura do crânio, laceração cerebral, hematomas extra e subdural, contusão cerebral e lesão axonal difusa.
Tais lesões são determinadas pela ação imediata do traumatismo e pelo tipo de agente traumatizante, sendo produzidas no momento do traumatismo, embora possam progredir e agravar-se com o passar do tempo. Por isso mesmo, as manifestações clínicas podem ter aparecimento imediato ou tardio. A progressão e/ou o agravamento da lesão primária dependem do aparecimento de uma série de eventos desencadeados pelo traumatismo, como despolarização neuronal, liberação de neurotransmissores excitotóxicos (p. ex., glutamato), abertura de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) associados a canais iônicos,entrada de cálcio na célula, formação de radicais livres e início do processo inflamatório, o que leva a necrose e apoptose tardias.
As lesões cranioencefálicas traumáticas primárias têm diferentes causas e mecanismos de formação, os quais atuam em conjunto, contribuem para aumentar a complexidade do dano tecidual e resultam em dois ou mais tipos de lesão no mesmo caso. O mecanismo mais importante são forças dinâmicas no momento do traumatismo, de curta ou longa duração, que podem ser de dois tipos: 
1) Impulso – no qual a cabeça é movimentada rápida e intensamente sem impacto direto no crânio, ou quando a movimentação rápida e intensa da cabeça cessa sem haver impacto do crânio contra qualquer obstáculo. O melhor exemplo é um golpe na face produzindo movimentação brusca e intensa da cabeça.
2) Impacto – o mais frequente, no qual um objeto atinge a cabeça em posição fixa ou livre para se mover, ou quando há desaceleração súbita da cabeça de encontro a uma superfície rígida (p. ex., em quedas e acidentes de trânsito).
O impacto produz lesão cranioencefálica por meio de mecanismo
de: (a) contato e/ou (b) aceleração/desaceleração (inércia). 
Em acidentes de trânsito, as forças inerciais são responsáveis pelas lesões cerebrais mais comuns e graves, enquanto golpes violentos na cabeça ou projétil de arma de fogo resultam em lesões produzidas por mecanismo de contato. Lesões por contato resultam em fratura do crânio, laceração cerebral, hematoma extradural, contusão cerebral e ondas de choque que se propagam para locais distantes do ponto de atuação do agente traumatizante. A movimentação livre da cabeça, conforme a trajetória que faz em relação à coluna cervical, pode ser classificada como translação, rotação e angular, esta última podendo ser sagital ou lateral. A movimentação livre da cabeça por aceleração/desaceleração gera forças inerciais que resultam em lesão vascular (hematoma subdural) e do tecido nervoso (lesão axonal difusa).
O denominador comum de atuação do mecanismo de contato ou inercial é o aparecimento de deformação tecidual, que, por mecanismo de compressão, estiramento e secção, uma vez ultrapassada a capacidade de tolerância dos tecidos (viscoelasticidade), causa lesão craniana, vascular e/ou encefálica.
A figura resume os mais importantes mecanismos que atuam nos TCE:
O quadro mostra os tipos mais importantes de lesão cranioencefálica traumática e seus mecanismos de formação:
Fratura do crânio:
Fratura do crânio:
Resulta sempre da ação de agente traumatizante que atua por meio de forte impacto. Conforme as propriedades mecânicas do crânio (diferentes no bebê, na criança e no adulto), o local do impacto (variação topográfica na espessura dos ossos cranianos), o tamanho da área atingida, a força e a direção do impacto e o tipo de agente traumatizante, podem ocorrer vários tipos de fraturas:
· Linear – quando há impacto contra uma superfície plana;
· Deprimida – no caso de impacto contra objetos pequenos e irregulares, produzindo endentação de fragmentos da tábua interna do crânio
· Penetrante ou aberta – causada por objetos pontiagudos ou projétil de arma de fogo, resultando também em laceração da dura-máter.
Fraturas da base do crânio são produzidas por impactos violentos e, quando atingem o rochedo ou a fossa anterior do crânio, podem causar fístula liquórica (otorreia, rinorreia), lesão de nervos cranianos (nervos facial, vestibulococlear e olfatório) e entrada de ar e de bactérias no interior do crânio. Podem ocorrer ainda fraturas de contragolpe, ou seja, localizadas a distância do sítio do impacto e sem representar extensão de uma fratura originada no sítio de impacto.
Laceração cerebral:
Também denominada ferida cerebral ou lesão cerebral aberta, é causada por agente traumatizante que, por impacto direto, perfura os ossos do crânio, a dura-máter e a pia-aracnoide e causa solução de continuidade do tecido nervoso, podendo haver ou não perda de massa encefálica para o exterior.
As causas habituais são golpes violentos na cabeça (traumatismos) e projétil de arma de fogo. Desde a última década, tem havido aumento alarmante do número de vítimas por projétil de arma de fogo nos grandes centros urbanos de muitos países, atingindo especialmente adolescentes e jovens, em virtude, sobretudo, de disputas envolvendo o tráfico de drogas e da crescente violência urbana.
A lesão provocada por um projétil de arma de fogo pode ser:
· Por afundamento: o projétil não penetra na cavidade craniana mas produz fratura com afundamento e contusão cerebral subjacente.
· Penetrante: o projétil penetra na cavidade craniana, mas não a ultrapassa. Em alguns casos de projétil de baixa velocidade, após chocar-se com a tábua interna do crânio do lado oposto ao do orifício de entrada, o projétil pode ricochetear, produzindo um segundo trajeto no encéfalo.
· Perfurante: o projétil atravessa a cavidade craniana e deixa um orifício de entrada e outro de saída. 
Fraturas lineares múltiplas radiadas a partir dos orifícios de entrada ou de saída e contusões nos lobos frontal e temporal (ver adiante) decorrentes da onda de choque produzida por projétil de alta velocidade são frequentes. Exames do crânio antes da necrópsia e do encéfalo isolado fixado em formol por meio de tomografia computadorizada e ressonância magnética, inclusive reconstrução tridimensional das imagens obtidas por tomografia computadorizada, têm sido utilizados com frequência cada vez maior em patologia forense com a finalidade de reconstituir eventos relacionados com morte e/ou lesão cranioencefálica. A neuroimagem obtida por esses métodos fornece informações valiosas, como distinção entre os orifícios de entrada e saída, trajeto do projétil, demonstração de alterações morfológicas cerebrais secundárias (p. ex., hemorragia, edema e cavitação temporária; ver adiante), localização de corpos estranhos intracranianos (estilhaços ósseos e do projétil), cicatrização pós-traumática e avaliação do tratamento médico instituído.
Logo abaixo da fratura óssea e da solução de continuidade das meninges, ou em correspondência com o trajeto produzido pelo projétil de arma de fogo ou por outro objeto, uma área de tecido cerebral é destruída e misturada com sangue.
No caso de projétil de arma de fogo, forma-se uma cavidade central permanente preenchida por sangue e que corresponde ao trajeto do projétil. Em torno, forma-se cavitação temporária de tamanho variável, por deslocamento de tecido cerebral provocado pela energia cinética do projétil, e que colaba em pouco tempo. Em torno do trajeto do projétil, há faixa de tecido necrótico-hemorrágico. Pode haver lesão axonal difusa no tecido que forma a cavitação temporária. A liquefação e a remoção do tecido necrótico e do sangue por neutrófilos, macrófagos de origem sanguínea e micróglia originam uma cavidade irregular. A cicatrização inicia-se com proliferação fibrosa nas meninges e astrocitose fibrilar nas bordas do tecido nervoso lacerado, causando aderência entre as meninges e o cérebro.
Lesões por projéteis de arma de fogo resultam em mortalidade elevada. A direção e a extensão do trajeto do projétil são os fatores determinantes da maior ou menor gravidade. Em uma série de vítimas de armas de fogo não militares, 100% dos pacientes com lesão cerebral profunda comprometendo os dois hemisférios ou as cavidades ventriculares faleceram; a taxa de mortalidade foi de 78% naqueles com lesão multilobar, 58% nos pacientes com hematoma intracerebral ou subdural e 14% naqueles com lesão unilobar. Em vítimas de armas de fogo militares, as lesões cerebrais são mais graves, sendo mais comuns lesões que atingem os dois hemisférios e hematomas intracranianos. Complicações infecciosas precoces ocorrem em 11% dos casos, representadas por leptomeningite purulenta (78%), abscesso cerebral (19%) e, menos frequentemente, ventriculite purulenta e empiema subdural. Complicações tardias, como epilepsia pós-traumática, podem também surgir em consequência de aderências entre as meninges e o cérebro.
TCE penetrantes por objetos pontiagudossão menos comuns. Vários tipos de objetos podem perfurar o crânio durante acidentes e agressões. O déficit resultante de TCE por objetos pontiagudos é focal e depende da área do encéfalo lesada.
Alteração de consciência ocorre somente nos casos de lesões centroencefálicas ou secundárias a hipertensão intracraniana.
Hematoma extradural:
Hematoma extradural, caracterizado por sangue coagulado entre a dura-máter e os ossos do crânio, surge especialmente após quedas e acidentes de trânsito, sendo encontrado em 8 a 15% das vítimas fatais de traumatismos de causas diversas. A lesão resulta também de impacto sobre a cabeça, mas menos intenso do que o produzido por laceração cerebral. Em 95% dos casos, associa-se a fraturas do crânio; na infância, o hematoma pode formar-se sem que haja fratura, o que é atribuído à maior elasticidade do crânio da criança. Hematoma extradural ocorre predominantemente em adultos jovens do gênero masculino. É menos comum em crianças e idosos, em virtude da maior aderência da dura-máter à tábua interna nessas faixas etárias.
A sede habitual é a região temporoparietal, onde o osso é mais delgado (porção escamosa do temporal), por causa do contato íntimo da artéria e veia meníngeas médias com a tábua interna dos ossos temporal e parietal e da menor aderência entre a dura-máter e a tábua interna desses ossos (zona descolável de Marchant). Ruptura da artéria meníngea média é responsável por 50% dos casos, enquanto rompimento da veia meníngea média responde por outros 30%. Em alguns casos, o hematoma é secundário a ruptura dos seios venosos da dura-máter e das veias diploicas.
Como o sangue se coleciona na região extradural, onde não existe espaço livre, o hematoma só aumenta de volume à medida que ocorre descolamento gradual da dura-máter em relação ao crânio.
O aumento progressivo do hematoma explica a presença de período assintomático, silencioso, ou intervalo lúcido, datando de algumas horas a 2 dias, que precede o aparecimento da sintomatologia clínica; esta resulta de compressão pelo hematoma, de hipertensão intracraniana, de hérnia para-hipocampal e da compressão do mesencéfalo. Nos pacientes com hematoma e lesão axonal difusa, não há o intervalo lúcido, havendo perda imediata da consciência. Hematomas extradurais pequenos podem ser assintomáticos e aumentar de tamanho até 10 a 14 dias após o início do traumatismo; a partir daí, a maioria dos hematomas pequenos diminui progressivamente, sendo absorvidos 4 a 6 semanas após a agressão inicial.
Contusão cerebral:
A contusão cerebral é conhecida também como lesão cerebral fechada, pois, embora possa haver fratura óssea, as meninges permanecem íntegras e não há solução de continuidade do tecido nervoso; não existe, portanto, perda tecidual.
A lesão é muito frequente em vítimas fatais de quedas e agressões (85 a 95% dos casos); nos acidentes de trânsito, ocorre em 55% dos casos. A lesão depende de impacto sobre a cabeça provocada principalmente por aceleração/desaceleração de alta intensidade e de curta duração. Assim se explica a menor frequência em acidentes de trânsito, cujo mecanismo é a aceleração/desaceleração de longa duração (maior duração da aceleração/desaceleração em acidente de trânsito, comparada à curta duração em uma queda). O mecanismo básico de contusão cerebral resulta do impacto da superfície interna do crânio contra a superfície cerebral. São mais frequentes e mais graves nos pacientes com fratura do crânio (70% dos casos) quando
comparados àqueles sem fratura craniana.
Existem vários tipos de contusões, de acordo com o modo e o local do impacto:
· Contusão por fratura – é aquela relacionada com o osso fraturado.
· Contusão por golpe – relaciona-se com o local do impacto na ausência de fratura.
· Contusão por contragolpe – ocorre em áreas distantes do local do impacto.
· Contusão por hérnia – ocorre nos casos de hipertensão intracraniana quando o giro para-hipocampal projeta-se contra a margem livre da incisura do tentório.
A contusão mais comum se dá quando há impacto com a cabeça em movimento, pois a aceleração do crânio é interrompida abruptamente, mas o encéfalo continua em movimento por causa de sua maior inércia (possui maior massa) em relação ao crânio. Como resultado desse movimento diferencial entre o crânio e o encéfalo, ocorre maior atrito quando o deslizamento do encéfalo é retardado, especialmente na parte anterior da base do crânio, onde a superfície do cérebro colide com relevos e saliências ósseas, como o teto da órbita e a crista esfenoidal. Assim se explica a sede habitual das contusões na região orbitofrontal, nos polos temporais e nas bordas do sulco lateral.
Por ser lesão focal que atinge áreas não vitais do encéfalo e que geram poucos sintomas quando atingidas, a contusão cerebral pode acompanhar-se de manutenção plena da consciência e ter evolução clínica favorável desde que não ocorram complicações (p. ex., lesão cerebral hipóxica) e que não haja associação com outras lesões cerebrais traumáticas. As contusões mais graves são as que ocorrem em pacientes que não apresentam intervalo lúcido. Quando acompanhadas de edema cerebral intenso, resultam em hipertensão intracraniana e deterioração do quadro clínico 24 a 72 h após o traumatismo.
Contusões antigas são encontradas em 2,5% das necrópsias de um hospital geral e em 5% das necrópsias médico-legais, confirmando o princípio de que contusões cerebrais são lesões geralmente compatíveis com evolução clínica satisfatória.
Hematoma subdural:
Hematoma subdural, que pode ser agudo, subagudo ou crônico, consiste em coleção de sangue entre a dura-máter e a aracnoide. Hematoma subdural agudo é encontrado em 10 a 30% dos TCE graves. As principais causas são quedas, agressões e acidentes de trânsito; as duas primeiras são responsáveis por 70% dos casos, enquanto acidentes de trânsito contribuem com outros 25%. Outra causa importante é agressão física a bebês, frequentemente associada a fratura do crânio e hemorragias retinianas (ver adiante). No hematoma subdural crônico, o traumatismo inicial pode ser banal, especialmente em idosos, surgindo a sintomatologia semanas ou meses após o evento.
A biomecânica do hematoma subdural está relacionada com a aceleração de alta intensidade e de curta duração. Por essa razão, o hematoma subdural é mais frequente em indivíduos que sofreram queda ou foram agredidos, pois nesses tipos de traumatismo ocorre aceleração ou desaceleração de grande intensidade e de curta duração. Hematoma subdural resulta da movimentação da cabeça durante o traumatismo, especialmente em direção sagital, e do consequente movimento diferencial entre crânio e encéfalo, já comentado. Como a dura-máter encontra-se aderida ao crânio e a pia-aracnoide ao encéfalo, há deslizamento da aracnoide em relação à dura-máter e estiramento e ruptura das veias-ponte (veias cerebrais superiores) que cruzam o espaço subdural e drenam para o seio sagital superior, formando-se o hematoma subdural. Outro fator importante é o envelhecimento, seja por esclerose da parede das veias-ponte, que altera suas propriedades mecânicas, seja por atrofia
cerebral, que alarga o espaço subdural, favorecendo o estiramento dessas veias e tornando-as mais suscetíveis a ruptura.
O hematoma subdural agudo tem morbidade e mortalidade elevadas, pois geralmente se associa a outras lesões cerebrais traumáticas. Nesses casos, não há o intervalo assintomático após o traumatismo. Nos pacientes com hematoma subdural agudo associado a lesão axonal difusa, há perda imediata da consciência, que persiste até o óbito. O aparecimento tardio das manifestações clínicas é explicado pelo crescimento progressivo do hematoma a partir de hemorragias originadas dos vasos neoformados. Quando coexistem hematoma subdural agudo, contusão cerebral e hematoma na substância branca em correspondência com a área contusa, a lesão é denominada explosão lobar, mais comum nos lobos frontais e temporais.
Lesão axonal difusa:
Lesão axonal difusa (LAD) é a lesão causada diretamente por traumatismo por aceleração edesaceleração da cabeça, representando o espectro mais grave da lesão axonal traumática. LAD é encontrada em 80% dos indivíduos que falecem por acidente de trânsito, sendo a principal responsável pela morbidade e mortalidade no TCE não acompanhado de lesão expansiva. Representa, ainda, o substrato anatômico da inconsciência que se instala na grande maioria dos pacientes no momento do traumatismo e do estado vegetativo que pode se seguir, além da incapacidade permanente após o TCE. LAD pode ser encontrada também após quedas de grande altura e da própria altura, em danos provocados pela prática de alguns esportes e em agressões.
As alterações são lesão difusa do axônio e lesão focal do corpo caloso e do tronco encefálico. A lesão axonal é encontrada difusamente na substância branca dos hemisférios cerebrais e cerebelares e do tronco encefálico, predominantemente nas estruturas centromediais do encéfalo (substância branca cerebral parassagital, corpo caloso, fórnix, cápsula interna, pedúnculo cerebelar superior e grandes tratos do tronco encefálico), em geral em um dos lados da linha média ou com distribuição assimétrica.
Experimentalmente, na lesão axonal inicial não há ruptura (axotomia primária), mas interrupção segmentar do fluxo axonal cerca de 60 min após o traumatismo inicial, o qual leva ao acúmulo de organelas e de axoplasma, seguida de tumefação e lobulação do segmento afetado e, finalmente, após 6 a 12 h, fragmentação do axônio (axotomia secundária). O segmento proximal do axônio continua a se expandir, atingindo o máximo em 24 a 72 h, enquanto o segmento distal sofre degeneração.
Lesões secundárias:
São tardias e devem-se a edema cerebral, à hipertensão intracraniana e aos distúrbios circulatórios e/ou respiratórios (por disfunção dos centros vasomotores e respiratórios), hipotensão arterial, vasoespasmo das artérias cerebrais ou alteração dos órgãos torácicos (p. ex., traumatismo torácico, pneumonia), infecção intracraniana (meningite e abscesso cerebral) e fraturas múltiplas (embolia gordurosa).
A alteração secundária mais frequente é lesão
cerebral hipóxica, encontrada em 85% das vítimas fatais de TCE.
Sequelas neurológicas em sobreviventes de TCE
A frequência com que sobreviventes de TCE permanecem moderada ou gravemente incapacitados ou permanecem em estado vegetativo e o profundo impacto que essas condições clínicas têm sobre a vida profissional, social e familiar dos pacientes justificam que se conheçam as principais alterações neuropatológicas observadas nesses casos.
Estudo neuropatológico de pacientes moderadamente incapacitados revelou hematoma intracraniano tratado cirurgicamente em 75% dos casos e LAD em 30%, quase sempre grau I. Nos pacientes gravemente incapacitados, verificou-se alta incidência de fratura do crânio, hematoma intracraniano tratado cirurgicamente e contusão cerebral, enquanto LAD graus II e III estava ausente em metade dos pacientes. Lesões mais graves são encontradas em pacientes em estado vegetativo, nos quais as funções corticais estão abolidas, havendo preservação das funções mediadas pelo tronco encefálico. As alterações mais frequentes são LAD graus II e III (em 71% dos pacientes) e perda neuronal intensa no tálamo (em 96% dos que sobrevivem por mais de três meses) e no hipocampo. Lesão cortical isquêmica e hematoma intracraniano são achados menos comuns. A presença constante de lesão grave e difusa na substância branca cerebral, dos núcleos talâmicos e do hipocampo sugere que a base anatômica do estado vegetativo reside na lesão axonal difusa da substância branca cerebral e na perda neuronal no tálamo e no hipocampo, que reduzem as conexões talamocorticais e cerebrais aferentes e eferentes, mesmo na presença de neocórtex cerebral morfologicamente preservado.
Referencia: Patologia Bogliolo 9ed
Fisiopatologia:
A lesão provocada por um traumatismo crânio-encefálico pode ser dividida em duas fases com mecanismos fisiopatológicos distintos: lesão primária e secundária. A lesão primária é o resultado directo das forças mecânicas que actuam no momento do impacto inicial e que são transmitidas ao crânio e ao seu conteúdo.17 Daqui podem resultar lesões difusas (decorrente de forças de desaceleração e rotação) e lesões focais (resultantes de forças de contacto directo).18 O tipo de lesão primária decorrente de um TCE depende da natureza e magnitude da força física aplicada, da sua duração e do local de aplicação. A lesão secundária (que desenvolvemos mais adiante neste artigo) surge nas primeiras horas após o insulto primário e caracteriza-se por alterações intra e extra-celulares determinantes do edema cerebral pós-traumático e consequente aumento da pressão intra-craniana (PIC).
Referencia – artigo “Traumatismo Crânio-Encefálico: abordagem integrada” Edson OLIVEIRA, José Pedro LAVRADOR, Maria Manuel SANTOS, João LOBO ANTUNES
O4. Conhecer a classificação clinica e anatômica das lesões focais e difusas do TCE (a escala de coma de Glasgow no adulto, lesões focais e lesões difusas do TCE).
Classificação:
Existem várias classificações dos TCE. Referimos apenas uma classificação clínica (baseada no exame objetivo do doente) e outra anatômica (baseada na localização e tipo de lesões).
Classificação clínica:
A Escala de Coma de Glasgow (GCS) é uma escala de avaliação clínica numérica que continua a ser a mais aplicada na categorização das alterações neurológicas que ocorrem neste contexto.
Avalia três parâmetros (abertura dos olhos, resposta verbal e resposta motora) e calcula-se somando a melhor resposta do doente em cada teste, variando o score entre 3 e 15.
Apesar de a sua importância ter sido mais relevante antes do advetno da Tomografia Computadorizada (TC), esta classificação continua a ter um papel fundamental na avaliação do grau de gravidade de um traumatismo, correlacionando-se quer com a gravidade do TCE quer com o prognóstico do doente. 
Do ponto de vista clínico, os TCE podem classificar-se em:
· Ligeiros (GCS =15-13)
· Moderados (GCS = 9-12)
· Graves (GCS </= 8).
Contudo, as medidas terapêuticas efetuadas quer a um nível pré-hospitalar, quer nas unidades de cuidados intensivos, com um cariz cada vez mais invasivo, envolvendo bloqueio neuromuscular e sedação profunda, têm limitado a utilidade da GCS.
Devido a este fato foram desenvolvidas novas classificações que baseiam a previsão do prognóstico em critérios imagiológicos de TC, como são as Escadas de Marshall e Roterdão.
Classificação anatômica:
Lesões focais:
Resulta de hemorragia subpial e do edema associado estando presente em 31% dos doentes na TC de entrada,27,28 localiza-se sobretudo nas áreas que contactam com a superfície óssea craniana. Os defeitos neurológicos resultantes dependem da área afectada, podendo causar efeito de massa significativo devido a edema ou à ocorrência de hemorragia, da qual pode resultar um hematoma. As contusões são mais graves se estiverem associadas a fracturas do crânio e podem agravar a lesão secundária no tecido adjacente por libertação de neurotransmissores e alterações bioquímicas locais.
Hematoma epidural – 
Ocorre em 1-2% dos TCE correspondendo a 5-15% das lesões cranianas fatais,31 sendo mais comum em pessoas com menos de 50 anos e sobretudo na idade pediátrica, devido à vascularização dural e intradiplóica abundante. Este hematoma está frequentemente associado a fracturas cranianas que provocam laceração de vasos durais, sendo o exemplo clássico a laceração da artéria meníngea média após fractura temporo-parietal. A separação da dura-máter relativamente à tábua interna da calote óssea ocorre no momento da lesão. Estes hematomas podem ser classificados em: tipo I (agudo ou hiperagudo – dia 1), tipo II (subagudo – dia 2-4) ou tipo III (crónico - dia 7-20). Os de tipo I correspondem a 58% dos casos, e classicamente cursam por um período de vigília que rapidamente se deteriora com a posterior instalação de hemiparesia e midríase da pupila homolateral. A morbilidade e mortalidade associada a estes hematomas dependem sobretudo da demora no diagnóstico etratamento, havendo um excelente prognóstico após a sua evacuação cirúrgica, se realizada atempadamente e não existirem lesões associadas.
Hematoma subdural:
Estes hematomas ocorrem sobretudo devido a rotura das veias durais em ponte que drenam directamente para os seios venosos, podendo também originar-se por lesão de veias corticais. Podem ser classificados como: agudos (composto por coágulo e sangue - < 48horas), subagudos (composto por sangue e fluido – dias 2-14), crónicos (composto por fluido – acima de 14 dias). Os hematomas subdurais agudos correspondem a 50-60%, tendo raramente uma etiologia não traumática, como sucede em doentes anticoagulados. A lesão cerebral isquémica do córtex adjacente decorre do efeito de
massa que compromete o retorno venoso e eleva a pressão intracraniana diminuindo a pressão de perfusão cerebral.
O prognóstico depende naturalmente do tempo até à evacuação cirúrgica (quando indicada), embora, em situações em que a apresentação inicial corresponde a uma lesão muito extensa com envolvimento de todo o hemisfério ou edema cerebral difuso, a cirurgia não afecta a evolução, frequentemente fatal.
Hematoma intraparenquimatoso:
Corresponde a 20% dos hematomas intracranianos pós-traumáticos, sendo em 20% múltiplos50 e associados a contusões. Diferem destas por serem constituídos por >2/3 de sangue e possuírem margens bem delimitadas, podendo mesmo resultar da coalescência de pequenas contusões. 
Sucedem após a rotura de pequenos vasos parenquimatosos, localizando-se sobretudo a nível temporal e na região órbito-frontal.
Lesões difusas:
Lesão axonal difusa:
É a lesão mais comum associada ao TCE. Ocorre por tensão e estiramento axonal por forças de aceleração angular e rotacional podendo resultar num défice neurológico major, apesar da inexistência de volumosas lesões hemorrágicas. Imagiologicamente, são visíveis hemorragias punctiformes resultantes da ruptura de pequenos vasos, em regiões que sofrem forças de aceleração máximas como são o corpo caloso, núcleos da base ou tronco cerebral. Para identificar estas lesões, a Ressonância Magnética com estudo de difusão é o exame de imagem com maior sensibilidade prognóstica.
Hemorragia subaracnóidea (HSA):
Resulta da rotura de vasos para as cisternas do espaço subaracnoideu, ocorrendo em 33% dos casos de TCE grave e correlaciona -se com pior prognóstico neurológico. Nesta situação pode ocorrer vasoespasmo, sendo este um factor independente do prognóstico neurológico. Aquele desenvolve-se tipicamente entre as 12h e os cinco primeiros dias após o trauma, podendo ter uma duração de 30 dias.
Existem diferenças substanciais entre a HSA pós-traumática e aquela resultante da rotura de um aneurisma. A localização da hemorragia na convexidade, sulcos e região inter-hemisférica, é mais típica da etiologia pós-traumática.
O vasoespasmo resultante inicia-se mais precocemente, assim como a sua resolução.
Hemorragia intraventricular - Ocorre em 25% dos casos de TCE grave, estando associado à existência concomitante de hematomas intraparenquimatosos. A hidrocefalia aguda é uma situação pouco frequente neste contexto. (Fig 3)
Mecanismos de lesão cerebral secundária, hipertensão intracraniana e seu tratamento:
Imediatamente após a lesão primária, é iniciada uma cascata neurocitotóxica caracterizada por alterações intracelulares (influxo de cálcio, disfunção mitocondrial, produção de radicais livres de oxigénio e apoptose) e extracelulares (alterações da membrana vascular e acidose extracelular) responsável pela falência da auto-regulação cerebral e pelo desenvolvimento do edema cerebral pós-traumático e consequente hipertensão intracraniana (HIC).58,59 A esta sucessão de eventos moleculares, centrados em fenómenos isquémicos micro ou macrocelulares dá-se o nome de lesão secundária, sabendo-se hoje em dia que esta poderá existir até ao décimo dia pós-TCE e que episódios de hipertensão intracraniana pós-traumática, precoce ou tardia, estão associados a pior evolução.60
Embora os TCEs graves correspondam apenas a 4% do total são, naturalmente, os que se associam às maiores taxas de mortalidade e morbilidade: 60% dos doentes internados por um TCE grave, acabarão por morrer.11 Sabe-se ainda que 50% dos doentes com um TCE grave desenvolverão HIC.61 Por tudo isto, as guidelines da Brain Trauma Foundation (BTF) de 2007, recomendam a monitorização da pressão intracraniana (PIC) em todos os doentes com um TCE grave que apresentem uma TC-CE alterada (classe II) e/ou TC-CE normal mais 2 dos seguintes critérios: a) idade superior a 40 anos b) resposta motora em flexão ou extensão c) pressão arterial < 90mmHg (classe III).62
Existem quatro tipos de catéteres de monitorização da PIC, de acordo com a localização anatómica da sua colocação: epidurais, subdurais, intraparenquimatosos e intraventriculares, sendo os dois últimos os que apresentam maior fiabilidade e, por isso, mais frequentemente usados. 
A principal vantagem do cateter intraventricular quando comparado com os outros é a possibilidade de drenar líquido céfalo-raquidiano (LCR) concomitantemente com a monitorização da PIC; a principal desvantagem consiste na dificuldade técnica de cateterizar ventrículos que, na grande maioria dos casos, são de reduzidas dimensões. Cabe assim ao neurocirurgião que admite o doente traumatizado crânio-encefálico decidir de que forma monitorizará a PIC.
Sempre que cumpra critérios para monitorização de PIC e não haja indicação cirúrgica primária, o doente deverá ser admitido numa Unidade de Cuidados Intensivos/Neurointensivos. O monitor da PIC fornecerá não só o valor da PIC, mas também permitirá calcular o valor da pressão de perfusão cerebral (PPC) que não é mais do que a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC). Cada vez mais, a abordagem do doente neurotraumatizado tem como principal objectivo manter ou atingir a homeostasia cerebral, conceito lato e ainda em construção mas com metas de PIC < 20mmHg e PPC entre 50-70 mmHg.
Existem assim protocolos/algoritmos terapêuticos, criados por equipas multidisciplinares de neurointensivistas, cujo objectivo é a prevenção e tratamento da lesão secundária através do controlo da PIC/PPC. Não querendo entrar em detalhes que estão fora do âmbito deste artigo, é importante referir que, embora diferentes em cada Centro, estes algoritmos funcionam como uma escalada terapêutica cujo ritmo de progressão é ditado pela neuromonitorização. Na figura 4 é apresentado o algoritmo da nossa Unidade.
Referencia – artigo “Traumatismo Crânio-Encefálico: abordagem integrada” Edson OLIVEIRA, José Pedro LAVRADOR, Maria Manuel SANTOS, João LOBO ANTUNES