Patologia hepática e das vias biliares

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• Lesão hepática 
• Degeneração e acumulação intracelular 
➢ Degeneração balonizante: tumefação e edema 
➢ Degeneração espumosa: tumefação esponjosa 
➢ Esteatose: gotas lipídicas intracelulares 
➢ E. microvesicular:hepatopatia alcoólica aguda e esteatose hepática 
aguda da gestação. 
➢ E. macrovesicular: alcoólicos crônicos, pessoas obesas e diabéticos 
 
• Necrose e apoptose 
➢ Necrose coagulativa isquêmica: corpos de Councilman 
➢ Necrose lítica: tumefação e fragmentação de hepatócito 
➢ Necrose zonal: centro lobular (isquemia), mediozonal ou 
periportal(eclampsia), focal (alguns hepatócitos) 
➢ Necrose em ponte: de hepatócitos contíguos (portal- portal; porto-central; 
centro-central) 
➢ Necrose submassiva: lobulilos inteiros 
➢ Necrose massiva: grande parte do fígado 
➢ Abcessos macroscópicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necrose hepática massiva 
 
Necrose hepática submassiva 
 
Necrose centrolobulilar 
 
 
• Enfermidades não neoplásica 
➢ Malformações 
➢ Inflamatórias: hepatite 
➢ Cirrose 
 
 
 
 
➢ Hepatopatias por fármacos e tóxicos 
➢ Erros inatos do metabolismo 
➢ Transtornos circulatórios 
➢ Alterações da via biliar intra-hepática 
➢ Alterações vinculadas a transplante 
• Aspecto macroscópico do corte hepático 
Fígado moscado por congestão passiva aguda (necrose hemorrágica 
centrolobulilhar). As áreas de cor vermelho escuro correspondem com as veias 
centrolobulilhares e os sinusoides associados, distendidos pela congestão e 
hemorragia. Existe uma diferente coloração do corte entre a periferia e as zonas 
centrais, que assinalam a penetração do formol e a boa fixação das áreas 
periféricas da amostra, a diferença da escassa fixação das áreas centrais 
(demarcam o limite de penetração do formol) 
 
• Aspecto microscópico hepático, hepático que demostra a necrose hemorrágica 
das áreas 3 e 2 do acino hepático (centrolobulilhar e mediozonal) shock- 
dependente com tendencia ao punteo hemorrágico entre suas veias 
controlobulilhar 
 
• Imagem histológica do fígado, na zona central da imagem se pode apreciar 
hepatócitos bem conservados, delimitados pelos contornos geográficos da 
necrose massiva confluente das áreas centrais dos lobulilhos (tricromico) 
 
 
 
 
 
• Manifestações clínicas das enfermidades hepáticas 
➢ Icterícia 
➢ Prurido 
➢ Hepatomegalia 
➢ Insuficiência hepatocitica 
➢ Hipertensão portal 
• Colestases 
➢ Acumulação de pigmentos biliares no parênquima hepático 
➢ Degeneração espumosa de hepatócitos 
➢ Proliferação de condutos biliares 
➢ Lagos biliares 
➢ Fibrose portal --- cirrose 
 
• Hepatite 
➢ Bacterianas inespecíficas ou especificas 
➢ Micóticas 
➢ Amebiasicas 
➢ Toxicas 
➢ A grande maioria é viral 
• Hepatite viral 
➢ Corresponde à afetação do parênquima hepático por vírus hepatotropos, 
vírus da hepatite A, B, C, D, E, G 
➢ Outros vírus podem afetar o fígado: herpes, Epstein barr, 
citomegalovírus, febre amarela. 
• Hepatite aguda 
➢ O grau de afetação varia de caso a caso 
➢ Todos apresentam: 
-1 desorganização dos acinos 
 
 
 
 
-2 infiltrado inflamatório portal 
-3 balonamento dos hepatócitos 
-4 Corpos apoptóticos dispersos 
-5 necrose periportal 
-6 hiperplasias de células de Kupffer 
 
• Hepatite A 
➢ RNA vírus 
➢ Transmissão: fecal- oral 
➢ 2-6 semanas 
➢ Crianças 
➢ Contaminação de alimentos 
➢ IgM anti VHA (infecção aguda) 
➢ IgG anti VHA (anos) 
➢ Mariscos cru ou cozidos no vapor. 
• Hepatite B 
➢ Hepadnaviridae DNA 
➢ Incubação de 4 a 26 semanas 
➢ VHB em sangue em períodos agudos e crônicos 
➢ Resistente °C 
➢ Transmissão R.N. 
➢ Virion maduro “partícula dane” 
➢ Genoma do VHB 
✓ Proteínas de nucleocapside ou “core” (HbcAg) 
✓ Envoltura glicoproteica (HbsAg) 
✓ DNA polimerase com atividade de transcriptase reversa 
 
 
 
 
✓ Proteína da região X (HBx) desregulação da replicação 
hepatocitaria. 
➢ Hepatite aguda 
➢ Hepatite crônica evolui a cirrose 
➢ Hepatite fulminante com necrose hepática massiva 
➢ Portador assintomático 
➢ Reservatório para hepatite D 
➢ Hepatite crônica (portadores de vírus em replicação ativa, fonte de 
infecção) 
➢ Hepatocarcinoma 
➢ Ac. IgG neutralizam VHB 
 
• Fases da infecção 
➢ Proliferativa: DNA episomica- viriones completos 
HBsAg – HbcAg + MHC I ativam LCD8+ e destroem os hepatócitos 
➢ Integração: DNA se incorpora ao genoma do hospede 
• Diagnostico serológico 
 
 
 
 
 
➢ A IgG anti – HBs aumenta ao terminar a fase aguda 
➢ Persiste toda a vida 
➢ Portador: HBsAg. 
 
• Hepatite C 
➢ Hepatite associada a transfusão 
➢ Infecção crônica persistente e hepatite crônica 
➢ Não detectável clinicamente 
➢ Cirrose em 20% e carcinoma hepatocelular 
➢ Elevação episódica de transaminases. 
➢ Flaviviridae. hepacivirus 
➢ Inoculação e transfusões sanguíneas 
➢ Drogas intravenosas 60% 
➢ Hemodiálise e trabalhadores de saúde 5% 
 
• Diagnostico serológico 
➢ Incubação 2 a 26 semanas 
➢ 1 a 3 semanas: RNA, transaminases. 
➢ Na infecção aguda, detecção de anticorpos anti-VHC, só em 50 a 70% 
 
 
 
 
➢ Infecção crônica persiste RNA circulante do VHC. 
 
• Hepatite crônica 
➢ Exsudado linfocitário portal 
➢ Necrose em migalha (migaja) 
➢ Necrose em ponte 
➢ Fibrose portal 
➢ Fibrose em ponte 
➢ Apoptose 
➢ Esteatose (VC) 
➢ Hepatócitos em vidro esmerilhado (VB) 
 
 
 
 
 
 
• Hepatite fulminante 
➢ Produz insuficiência hepatocitica com encefalopatia em 2 a 3 semanas 
➢ Pode produzir se como coinfecção, sendo um dos vírus do B 
➢ Pode produzir se por fármacos (paracetamol, alfa metildopa, isoniazida, 
antidepressivos) ou tóxicos. 
➢ Pode afetar áreas ou todo o fígado 
➢ Macroscopicamente o fígado se vê gelatinoso 
➢ Microscopicamente: grande necrose com destruição da trama 
➢ Escasso exsudado inflamatório 
➢ Se o paciente sobrevive, se vê regeneração dos hepatócitos. 
 
• Enfermidades metabólicas 
➢ Enfermidade de Wilson: cobre 
➢ Hemocromatose: ferro 
➢ Deficiência de α-1 antitripsina: glóbulos PAS + 
➢ Fígado gorduroso não alcoólico. 
• Hepatopatia alcoólica 
➢ 3 quadros 
-Esteatose 
- Hepatite alcoólica 
- Cirrose 
➢ Os dois primeiros são reversíveis 
➢ Álcool e dano hepático 
✓ Estão em alto risco de hepatopatia alcoólica quem consome em 
promedio mais de 100 grs. diários de etanol durante 10 anos (com 
variação individual) 
➢ Efeitos do álcool no fígado 
✓ Esteatose: por efeito direto do álcool e devido a desnutrição 
✓ Balonamento de hepatócitos: por acumulação de água 
intracelular 
✓ Necrose celular: de predomínio centrolobulilhar 
✓ Megamitocondrias: alteração do hepatócito mais específica pelo 
dano do álcool 
✓ Inflamação: a expensas de PMN 
 
 
 
 
✓ Fibrose 
✓ Corpos de Mallory: material hialino (glicoproteínas) 
✓ Deposito de ferro: em hepatócitos e células de Kupffer 
✓ Acumulação de colágeno. 
• Hepatite alcoólica 
➢ Consequências clínicas, biológicas e morfológicas da ação toxica do 
álcool sobre os hepatócitos 
➢ É uma inflamação hepática aguda, potencialmente reversível, mas que 
pode progressar para a cirrose 
➢ A Histopatologia mostra necrose celular centrolobulilhar com infiltrado 
inflamatório de PNM. No interior dos hepatócitos tem acúmulo de material 
acidófilo (sustância hialina alcoólica ou corpos de mallory) 
 
 
• Cirrose hepática 
➢ Afecção difusa do fígado caracterizada por destruição e regeneração do 
parênquima hepático com presença de fibrose e nódulos regenerativos. 
➢ Cirrose: 
✓ Alteração da arquitetura 
✓ Tabiques fibrosos 
✓ Nódulos de regeneração 
✓ A alteração é difusa 
✓ É irreversível 
✓ Alterações vasculares e biliares. 
➢ Classificação 
✓ Macroscópica: micronodular, macronodular e mista 
✓ Histológica: portal, post-necrótica, post- hepática, biliares 
✓ Etiológica 
➢ Classificação etiológica 
✓ Toxica: álcool, drogas (HIN-metildopa) 
✓ Infecções: vírus B, C e D da hepatite 
✓ Enfermidadebiliar: cirrose biliar primaria, atresia biliar, obstruções 
biliares. 
 
 
 
 
✓ Congestiva: pericardite constritiva, estenose tricuspideia, Budd-
Chiari 
✓ Autoimune: hepatite crônica autoimune 
✓ Metabólicas: enfermidade de Wilson 
✓ Idiopáticas: criptogênicas 
• Quadro clínico 
➢ Compromisso do estado geral 
➢ Hemorragias e alterações da coagulação sanguínea 
➢ Palma hepática, aranhas vasculares, dupuytren, hipertrofia parotidea 
➢ Ginecomastia, perda do vello corporal 
➢ Hepatomegalia, esplenomegalia 
➢ Icterícia 
➢ Ascite- edemas 
➢ Encefalopatia portal.