EDEMA AGUDO DE PULMÃO - LUIZA

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica que pode ser definida como um acúmulo de
líquido extravasado dos capilares para o interstício pulmonar, capaz de causar dificuldade para o
acontecimento das trocas gasosas entre o capilar e os alvéolos
pulmonares.
● Pode ser identificado no paciente quando este apresenta um
aumento na pressão capilar pulmonar e, consequentemente,
aumento de líquido no espaço intersticial e alveolar do pulmão.
Esse quadro gera no paciente:
○ Dispneia súbita e intensa ao repouso
○ Saturação de O2 menor que 90% à respiração
ambiente (hipoxemia)
○ Diminuição da complacência pulmonar
○ Trabalho respiratório aumentado
○ Relação ventilação-perfusão anormal.
Fisiopatologia e Classificação
Em casos de EAP, há um desequilíbrio nas forças das trocas de fluidos intravasculares e intersticiais, ou há
uma ruptura de membrana alveolocapilar; independentemente disso, uma vez que um alvéolo é inundado,
haverá algum grau de ruptura e a sequência pode ser dividida em três estágios:
1. Elevação do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se detecte, ainda,
aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo e compensatório de
drenagem linfática;
2. O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima
e inicia-se o acúmulo de líquido no interstício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial
junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor;
3. Aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos
interalveolares e consequente inundação dos alvéolos.
Desse modo, existe uma classificação do EAP segundo sua fisiopatologia, que se dá de acordo com o
desbalanço das forças de Starling, alteração da permeabilidade alveolocapilar, insuficiência linfática ou de
etiologia desconhecida.
● Cardiogênica: quando a PRESSÃO CAPILAR PULMONAR EXCEDE A PRESSÃO PADRÃO
NORMAL, aumentando a filtração transcapilar, de modo a ocorrer normalmente em casos em que há
má aderência e uso incorreto de medicação, elevada ingesta hídrica, síndromes coronarianas
agudas, miocardites agudas, emergências hipertensivas, taquiarritimias e miocardiopatias
crônicas (como as isquêmicas, hipertensivas ou valvares);
● Não cardiogênica: neste tipo de origem de EAP, costumam ocorrer ALTERAÇÕES NA
PERMEABILIDADE ALVEOLOCAPILAR, permitindo rápido extravasamento de líquido para o
alvéolo e para o interstício, acontecendo em situações que envolvam: liberação de endotoxinas
pela membrana externa de bactérias Gram negativa, embolia pulmonar, síndrome do
desconforto respiratório agudo, anafilaxia, acidente ofídico, manipulação das vias aéreas por
pressão negativa, edema agudo neurogênico, pré-expansão pós-pneumotórax, exposição a
altas altitudes e infecções virais.
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Sinais e Sintomas
I. Sinais:
- Dispneia súbita e em crescente
- Frequência respiratória, frequência cardíaca e pressão arterial aumentadas.
● PACIENTE APARENTA ESTAR SE AFOGANDO: inquietação e
ansiedade, além de sensação de sufocação
- Presença de sibilos devido a edema na parede brônquica
- Alteração no nível de consciência (em casos extremamente graves)
II. Sintomas:
- Tosse seca ou tosse produtiva (tosse espumosa e rósea é caracteristica)
- Ortopneia, fadiga e dispneia paroxística noturna
- Turgência das jugulares
- Edema de membros inferiores e cianose de extremidades
- Estertores crepitantes (progressivo da base para o ápice);
- Bulhas B3 e B4 na ausculta cardíaca e diminuição ou abolição da ausculta pulmonar
(em casos de derrame pleural)
Diagnóstico
● Será ESSENCIALMENTE CLÍNICO, A PARTIR DA HISTÓRIA E DO EXAME FÍSICO.
○ Porém, é válido salientar a necessidade da avaliação de exames complementares como o ECG,
que é um exame fundamental na síndrome coronariana aguda (SCA) e para detectar presença de
arritmias.
○ Outro exame é a radiografia de tórax para analisar, por exemplo, progressão do caso, edemas,
congestões e derrames.
○ Pode-se solicitar ainda um BNP (brain natriuretic peptide) para identificar se a origem do EAP é
cardiogênica ou não. Um BNP < 100 pg/ml torna o diagnóstico de IC improvável (valor preditivo
negativo > 90%), enquanto BNP > 500 pg/ml indica que IC seja provável (valor preditivo
positivo > 90%). Valores entre 100 e 500 pg/ml são insuficientes para discriminação diagnóstica.
O BNP também pode estar alterado na insuficiência renal, sepse grave e taquiarritmias
○ Devem ser solicitados também, hemograma completo, marcadores de necrose miocárdica,
marcadores de função renal e tireoidiana, eletrólitos, enzimas e função hepática, gasometria
arterial, lactato e glicemia. D-dímeros e pro-calcitonina devem ser solicitados conforme suspeita
clínica
○ .
Tratamento
1. O paciente com EAP precisa ter suas vias aéreas avaliadas e ser monitorado com frequência.
2. O tratamento é basicamente medicamentoso e conta com a suplementação de oxigênio – e de VMNI
(ventilação mecânica não-invasiva) em casos mais graves:
a. Terapia diurética imediata (furosemida 0,5 a 1 mg/kg IV ou por infusão contínua de 5 a 10
mg/h;), além de rápida sedação com o intuito de reduzir o esforço respiratório.
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b. É indicada também a terapia vasodilatadora precoce (como a nitroglicerina, em casos de
SCA, e o nitroprussiato de sódio para vasodilatação arterial). Obs: nitroglicerina 0,4 mg
sublingual a cada 5 minutos, seguida da infusão IV de 10 a 20 mcg/min, progressivamente
ajustada em 10 mcg/min a cada 5 minutos se necessário até a dose máxima de 300 mcg/min
se a pressão arterial sistólica estiver > 100 mmHg. Obs 2: Nitroprussiato : administrar
0.3mcg/kg/min até 5mcg/kg/min em BIC
c. O uso de morfina (por conta de sua ação vasodilatadora → potencial melhora da dispneia),
possui dados duvidosos, então deve ser evitado. Obs: dose 1 a 5 mg, IV 1 ou 2 vezes..
d. Elevação de cabeceira.
● Com Hipotensão (PAS<90mmHg) e/ou Hipoperfusão Tecidual (cerca de 5-8% dos pacientes
que se apresentam com IC descompensada, sendo um grupo com alta mortalidade): Após
elevação da PA e melhora da perfusão, avaliar início de diuréticos:
1. Noradrenalina: administrar 0,02-1 mcg/kg/min em BIC
2. Inotrópicos: administrar dobutamina 2-20mcg/kg/min em BIC
→ O tratamento adicional específico depende da etiologia:
- Para infarto agudo do miocárdio ou outra síndrome coronariana, trombólise ou angioplastia
coronariana percutânea direta com ou sem a implantação de stent
- Vasodilatador IV para hipertensão grave
- Cardioversão com corrente direta para taquicardia supraventricular ou ventricular
- Para fibrilação atrial rápida, a cardioversão é preferível.
- Para desacelerar a frequência ventricular, um betabloqueador IV digoxina IV ou uso criterioso de
um bloqueador de canal de cálcio IV
- Em pacientes com IAM, a hidratação antes do início do edema pulmonar é normal; assim, diuréticos
são menos úteis para os pacientes com insuficiência cardíaca crônica e podem precipitar
hipotensão. Se houver diminuição da pressão arterial sistólica < 100 mmHg ou desenvolvimento de
choque, pode ser necessária a utilização de dobutamina IV ou bomba com balão (de
contrapulsação) intra-aórtico.
● Quadro comparativo EAP CARDIOGÊNICO X EAP NÃO CARDIOGÊNICO:
EAP CARDIOGÊNICO EAP NÃO CARDIOGÊNICO
1. Há transudação de líquido para o
interstício pulmonar, mediante aumento
da PCP (Pressão Capilar Pulmonar)
2. Achados: dispneia intensa e abrupta,
tosse com expectoração abundante
hialina-hemoptóica, taquipnéia,
cianose e extremidades frias e
sudoréticas.
3. Pode haver história prévia de
hipertensão, insuficiência cardíaca (IC),
cardiopatia isquêmica, arritmias,
miocardites e doenças valvares.
4. A pressão arterial pode ser baixa, normal
ou elevada. Quando elevada, sugere o
EAP hipertensivo e quando baixa, o EAP
secundário a choque cardiogênico.
5. No exame físico, pode haver B3 e
turgência jugular à 45°
1. Ocorre inflamação e aumento da
permeabilidade capilarcom
exsudação de líquido para interstício
pulmonar.
2. O exame físico não costuma revelar
alterações cardíacas.
3. Dependendo da doença de base,
diferentes achados podem existir. As
causas de EAP não cardiogênico são:
SARA, altas altitudes, reperfusão ou
reexpansão pulmonar, overdose de
opiáceos, infecções virais, EAP
neurogênico, intoxicação por salicilatos.
4.
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● ALGORITMO PARA DIFERENCIAÇÃO CLÍNICA ENTRE EDEMA AGUDO DE PULMÃO
CARDIOGÊNICO E NÃO-CARDIOGÊNICO
● Ventilação:
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● Fluxograma de Atendimento (foco em EAP CARDIOGÊNICO):