Edema Agudo de Pulmão

Prévia do material em texto

1 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
 
Problema 05 – Falta de ar. 
Objetivos: 
1. Descrever os fatores de descompensação da IC; 
2. Compreender o Edema Agudo de Pulmão: 
 Definição; 
 Características; 
 Classificação (Perfil clínico hemodinâmico); 
 Epidemiologia; 
 Fatores de risco; 
 Etiologia; 
 Fisiopatologia; 
 Manifestações clínicas; 
 Diagnóstico; 
 Diagnóstico diferencial; 
 Tratamento. 
3. Elucidar o tratamento da IC aguda na sala de emergência. 
Fatores de descompensação da IC 
Vários estudos têm reforçado a importância da 
identificação de causas de internações e 
reinternações por Insuficiência Cardíaca (IC). 
Dentre estas, encontram-se o 
desconhecimento das medidas não-
farmacológicas, a adesão inadequada ao 
tratamento medicamentoso (principal 
causa) e não medicamentoso ou a 
incapacidade dos pacientes de identificar 
sinais e sintomas de descompensação. 
Alguns estudos sugerem que tais aspectos 
são responsáveis por 15 a 64% das 
reinternações hospitalares devido à IC 
descompensada. 
A causa mais comum, no entanto, de 
descompensação cardíaca reversível é o 
não seguimento de regime de dieta ou 
terapêutico, principalmente a falta de 
complacência com a restrição de sal e 
descontinuação ou uso irregular dos 
medicamentos. 
Até mesmo um pequeno aumento na fração 
de sódio ingerida, mudança na ingestão de 
líquidos, ou falha intermitente de tomar um 
medicamento pode provocar uma 
exacerbação de insuficiência cardíaca. 
O uso de drogas tais como agentes anti-
inflamatórios não esteroidais podem 
atenuar a diurese e os efeitos 
vasodilatadores dos antagonistas da 
 
2 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
renina-angiotensina-aldosterona, 
resultando assim em ICAD. 
Foi realizado um estudo transversal de uma 
coorte multicêntrica 
denominada Estudo Multicêntrico Brasileiro 
para Identificar os Fatores Precipitantes de 
Internação e Reinternação de Pacientes com 
Insuficiência Cardíaca – EMBRACE. 
Nesse estudo foram elegíveis os pacientes 
admitidos por IC descompensada, em 
classe III ou IV da (NYHA), com fração de 
ejeção ≤ 45%, idade > 18 anos, de ambos os 
sexos. 
Pacientes com história de uso irregular de 
medicações prévio à internação, controle 
inadequado de sal e líquidos foram 
considerados como grupo de má adesão ao 
tratamento. 
A não adesão ao tratamento afeta 
diretamente os desfechos clínicos, além de 
causar um aumento do risco de hospitalização 
e morte. 
Uma revisão sistemática que avaliou a 
eficácia de intervenções em pacientes com 
IC, demonstrou que a melhora de pelo 
menos uma recomendação, seja adesão, 
seja mudanças no estilo de vida reduz risco 
de mortalidade em 2%, além de reduzir em 
10% a probabilidade de internação. 
O complexo plano terapêutico, adicionado 
ao número de medicações prescritas são 
variáveis de confusão para os pacientes, 
no que diz respeito à adesão. Nossos 
achados indicaram que o uso irregular e a 
descontinuidade do tratamento 
farmacológico associaram-se 
significativamente ao risco de internação 
hospitalar. 
 
Edema Agudo de Pulmão 
Definição; 
Edema agudo de pulmão é uma condição 
clinica grave, que consiste em insuficiência 
respiratória hipoxêmica aguda causada 
pelo excesso de fluido dentro dos alvéolos 
pulmonares decorrente de alteração em 
uma ou mais das forças de Starling. 
É caracterizada ainda pelo aumento no 
esforço respiratório, redução da 
complacência pulmonar e redução da 
relação ventilação perfusão. 
Edema agudo de pulmão é uma emergência 
médica com alto risco de mortalidade. 
Está relacionado, na maioria das vezes, a 
causas cardíacas, e em nosso meio é mais 
prevalente o acometimento valvular 
reumático. 
O EAP pode ser a primeira manifestação de 
doença prévia assintomática e que 
descompensa devido às alterações 
hemodinâmicas fisiológicas da gestação, 
incluindo o aumento do volume plasmático 
e débito cardíaco, além da redução da 
pressão coloidosmótica do plasma, muitas 
vezes agravada pela presença de anemia. 
Causas não cardíacas de EAP podem estar 
relacionadas a condições específicas da 
gravidez, como na pré-eclâmpsia/ 
 
3 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
eclâmpsia, na terapia tocolítica e por hiper-
hidratação. 
 
Classificação; 
O edema agudo de pulmão pode ser 
classificado como de causa cardiogênica e 
não cardiogênica. 
Apesar de terem etiologias distintas, esses 
dois tipos podem ser de difícil diagnóstico 
diferencial, pois o quadro clínico é 
semelhante. O conhecimento da causa do 
edema agudo é muito importante para que o 
tratamento correto seja instituído 
O edema agudo cardiogênico é uma causa 
comum e potencialmente fatal de 
insuficiência respiratória aguda. Ele resulta 
de um déficit funcional do átrio esquerdo 
ou de um déficit da função ventricular 
esquerda, o que gera elevação da pressão 
capilar pulmonar e consequente acúmulo 
de liquido no espaço alveolar. 
São determinadas pelo aumento da pressão 
hidrostática dos capilares pulmonares. Este 
aumento pode ocorrer por diversas 
fisiopatologias, como: 
 Aumento de pós-carga: hipertensão 
sistêmica. 
 Aumento da pré-carga: sobrecarga de 
volume. 
 Falência circulatória por estados de alto 
débito: infecção, anemia, tireotoxicos 
O edema de causa não cardiogênica, por 
sua vez, está associado ao edema difuso dos 
espaços alveolares na ausência de 
aumento da pressão capilar pulmonar. 
As principais causas são: síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA), 
altitude elevada e edema pulmonar 
neurogênico. 
É preciso atentar para o fato de que a 
hipoalbuminemia isolada não é causa de 
edema agudo isto ocorre por causa da 
permeabilidade do interstício pulmonar à 
albumina, não permitindo que a queda de 
albumina sérica influencie o gradiente de 
pressão oncótica. 
 
Epidemiologia; 
Os dados disponíveis pelo DATASUS 
permitem fazer análise apenas para edema 
agudo de pulmão, que em 2002 teve 21.553 
internações, com taxa de óbito (número de 
internações sobre o número de óbitos) de 
17,30; em 2007, foram 20.405 casos com 
aumento da taxa de óbito para 19,2. 
 2° maior causa de Insuficiência 
Respiratória; 
 Mais frequente em pacientes com 
função sistólica preservada ou 
levemente diminuída; 
 Mais comum em idosos e diabéticos 
sem preferencia por sexo, porem nesse 
caso segue de acordo a IC; 
O edema agudo de pulmão é a apresentação 
clínica inicial de cerca de 8%-12% dos 
pacientes com IC aguda e está associado há 
um pior prognóstico intra-hospital; 
 
4 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
A mortalidade hospitalar varia de 6 a 21% e 
em um ano houve relato de mortalidade de 
35%. 
Como preditores de mortalidade hospitalar, 
a presença de IAM aparece 
consistentemente como um fator 
importante em várias das publicações. 
Outros preditores são a FC > 115 bpm, a PA 
sistólica <= a 130 mmHg ou a presença de 
choque, a contagem de leucócitos acima 
de 11.500/mm3 e a disfunção ventricular 
moderada ou importante e a necessidade de 
ventilação mecânica. 
 
Fatores de risco; 
Os antecedentes mórbidos devem ser bem 
investigados para esclarecer possíveis 
causas e fatores precipitantes. 
História de hipertensão arterial sistêmica, 
cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, 
arritmias, doenças valvares, insuficiência 
renal, assim como adesão à terapia 
medicamentosa no domicílio, são de 
fundamental importância na investigação. 
 O edema agudo de pulmão pode ser 
precipitado por diversas condições, e a 
rápida identificaçãoe o tratamento da 
causa são necessários para a estabilização 
do paciente. 
A diferenciação entre causas cardiogênicas 
e não cardiogênicas é essencial para a 
conduta. A mortalidade intra-hospitalar pode 
alcançar até 21%. 
 
Fisiopatologia; 
Edema agudo de pulmão cardiogênico 
O edema pulmonar cardiogênico é 
caracterizado pela transudação de excesso 
de fluido nos pulmões secundária a um 
aumento na pressão do átrio esquerdo e, 
consequentemente, aumento da pressão em 
veias e capilares pulmonares. 
Isso ocorre na ausência de alteração na 
permeabilidade ou integridade dos 
capilares pulmonares. O resultado é a 
filtração de um liquido pobre em proteína 
através do endotélio pulmonar para o 
interstício e espaços alveolares, levando à 
uma diminuição da capacidade de difusão, 
hipóxia e respiração curta. 
O balanço de fluido entre o interstício e o 
leito vascular do pulmão, assim como em 
outras microcirculações é determinado pelas 
forças de Starling, que controlam o fluxo 
de um líquido por meio de uma membrana. 
Pode ser expressado em uma equação: 
Filtração = (Lp x S) x (delta pressão 
hidráulica - delta pressão oncótica) = Lp x 
S) x [( Pcap- Pif) - s(#cap- #if)] 
Sendo que: 
 Lp é a unidade de permeabilidade (ou 
porosidade) da parede do capilar; 
 S é a superfície livre para a 
movimentação do fluido; 
 Pcap e Pif são as pressões hidráulicas 
do capilar e do interstício, 
respectivamente; 
 
5 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
 #cap e #if são as pressões oncóticas 
do fluido do capilar e interstício, 
respectivamente; a pressão oncótica 
intersticial é derivada primariamente de 
proteínas ftltradas do plasma e, em 
menor grau, de proteoglicanos 
presentes no interstício; 
 s representa o coeficiente de reflexão 
de proteínas através da parede do 
capilar (com valores variando de O, se 
completamente permeável, a 1, se 
completamente impermeável). 
Em capilares normais há filtração de pouca 
quantidade de líquido com baixo teor de 
proteína. No EAP cardiogênico o aumento 
da filtração transcapilar decorre da 
elevação na pressão do capilar pulmonar. 
Mecanismos compensatórios, 
particularmente a ativação dos sistemas 
renina-angiotensina e nervoso simpático, 
resultam em taquicardia e elevação da 
resistência vascular periférica, as quais, 
nesse contexto, podem ser deletérias: a 
taquicardia, com encurtamento da duração 
da diástole, impede o ventrículo esquerdo 
de se encher e o aumento da resistência 
periférica faz com que haja maior tensão na 
parede ventricular esquerda, aumentando, 
assim, a demanda de oxigénio. 
Essas mudanças podem levar a um aumento 
adicional na pressão de enchimento do 
ventrículo esquerdo e a mais formações de 
edemas. 
Papel dos linfáticos: a taxa de acúmulo de 
líquido no pulmão em determinado grau de 
aumento da pressão no capilar pulmonar é 
relacionada à capacidade funcional dos 
linfáticos em remover o excesso de líquido, 
o que varia de paciente para paciente e de 
acordo com a duração da doença. 
Com um aumento agudo na pressão do 
capilar pulmonar, o linfático não consegue 
aumentar sua capacidade de remoção de 
líquido. Como resultado, o edema pulmonar 
pode ocorrer com pressões tão baixas 
quanto 18 mmHg. 
Em contrapartida, pacientes com IC crônica, 
nos quais a pressão do capilar pulmonar é 
persistentemente elevada, têm aumento na 
capacidade do linfático em remover líquido 
e não desenvolvem edema pulmonar até 
uma maior pressão no capilar ser atingida. 
EAP cardiogênico pode ser causado por um 
déficit funcional do átrio esquerdo ou um 
déficit ventricular esquerdo. 
Como causas de déficit funcional do átrio 
esquerdo, destacam-se: 
 Situações que elevam a FC: fibrilação 
atrial, taquicardia ventricular, febre e 
estresse, que acabam diminuindo o 
enchimento ventricular e causando 
um acúmulo retrógrado de fluxo; 
 Outras situações que diminuem o 
enchimento ventricular, como 
tumores atriais (mixoma é o mais 
comum), trombos localizados em 
 
6 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
válvulas e presença de membrana no 
átrio esquerdo (Cor triatrium); 
 Insuficiência mitral aguda: pode ser 
resultante de disfunção do músculo 
papilar ou ruptura da cordoalha 
tendínea, mais comumente vistos no 
infarto do miocárdio. Nessas situações, 
o edema agudo ocorre em função de 
uma incapacidade do átrio esquerdo 
em contrair para encher o ventrículo. 
Como disfunções ventriculares esquerdas, 
encontram-se: 
 DISFUNÇÃO SISTÓLICA: diminuição 
da contratilidade do coração, 
resultando em diminuição do DC, 
sendo a causa mais comum de EAP. 
Essa é a situação encontrada na IC 
congestiva, que, por sua vez, pode ter 
como causas principais a doença 
coronariana, HAS, doença valvular e 
miocardiopatia dilatada idiopática. 
Outras causas menos comuns são 
drogas (antraciclinas), distúrbios 
metabólicos (hipotireoidismo) ou 
miocardite viral aguda (vírus 
Coxsackie B ou Echcvirus). 
Nessas situações, a diminuição do 
DC ocasiona a ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona e 
do sistema nervoso simpático, e a 
resposta compensatória de retenção 
de água e sódio pode levar em última 
instancia ao EAP; 
 DISFUNÇÃO DIASTÓLICA: ocorre 
quando há uma diminuição da 
complacência ventricular, o que 
acaba impedindo um enchimento 
ventricular adequado durante a 
diástole. 
A principal causa é a hipertrofia 
ventricular esquerda (hipertensiva ou 
por miocardiopatia restritiva), em que 
ocorre um acúmulo retrógrado do 
fluxo sanguíneo, mesmo se a função 
contrátil se encontra preservada 
(fração de ejeção normal); aumento do 
fluxo no ventrículo esquerdo: pode 
ser induzido por ruptura do septo 
ventricular (no IAM), insuficiência 
aórtica ou retenção de sódio por 
doença renal; obstrução ao fluxo do 
ventrículo esquerdo: resultante de 
estenose aórtica, miocardiopatia 
hipertrófica ou hipertensão arterial 
grave. 
NÃO CARDIOGÊNICO 
Os principais mecanismos fisiopatológicos 
envolvidos no EAP de causa não 
cardiogênica são: 
Permeabilidade capilar aumentada na 
síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA): presente em diversas 
situações, como sepse, infecção pulmonar 
aguda, trauma, intoxicação por agentes 
inalatórios, inalação de concentrações 
elevadas de oxigênio, CIVD, hemorragia 
alveolar difusa e neoplasias, dentre outras. 
 
7 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
Elas têm em comum o fato de acabarem 
ocasionando lesão da membrana 
alveolocapilar e, com isso, aumentarem o 
extravasamento de líquido para o 
interstício. 
 Na sepse e quando existe isquemia, 
ocorre ainda a liberação de citocinas, 
como interleucinas 1 e 8 e fator de 
necrose tumoral, que também são 
responsáveis pelo aumento da 
permeabilidade capilar pulmonar. 
 A SDRA pode apresentar-se nas 
primeiras horas após o evento 
desencadeador ou aparecer 
somente alguns dias depois (de 1 a 3 
dias); 
 Altitudes elevadas: geralmente 
acontece em indivíduos que sobem 
rapidamente a altitudes maiores que 
3.600 a 3.900 m. A hipóxia a que o 
organismo é submetido nessas 
situações faz com que haja 
vasoconstrição, desencadeando, 
então, a cascata que culminará com 
o edema; 
 Edema pulmonar neurogênico: 
ocorre em situações como trauma, 
pós-cirurgia, convulsão, hemorragia 
intraparenquimatosa e subaracnoide 
e terapia eletroconvulsiva. A maioria 
dos casos é solucionada entre 48 e 72 
horas e o prognóstico geralmente 
depende do curso do quadro 
neurológico de base; 
 Tromboembolismo: a embolia 
pulmonar pode causar edema por 
meio de três mecanismos: lesão do 
endotéliovascular e, com isso, 
extravasamento de líquido para o 
terceiro espaço; elevação da pressão 
hidrostática nos capilares pulmonares; 
e diminuição da taxa de filtração de 
fluidos pleurais decorrente da 
congestão do sistema venoso e 
linfático ocasionado pelo êmbolo. 
Vale salientar que a maioria dos 
derrames encontrados nesse caso são 
exsudatos (resultado de uma lesão 
vascular), mas em 20% dos casos 
encontram-se transudatos (causados 
pelo aumento da pressão hidrostática 
nos capilares pulmonares). 
Dentre outras causas não cardiogênicas 
para a congestão pulmonar, destacam-se: 
 Edema pulmonar de reperfusão: 
ocasionado pelo aumento de 
permeabilidade do parênquima 
pulmonar após a reperfusão de áreas 
distais da oclusão tromboembólica; 
 Edema pulmonar de reexpansão: 
ocorre apôs a rápida expansão do 
parênquima pulmonar colapsado pós-
pneumotórax, toracocentese de 
grandes volumes ou remoção de tumor 
endobrônquico; 
 Overdose de opiáceos: a 
fisiopatologia envolvida nesse tipo de 
edema parece estar relacionada à 
 
8 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
toxicidade direta da droga, hipoxemia e 
acidose secundária à hiperventilação; 
 Toxicidade pelo salicilato: ocorre 
mais em pacientes com uso crónico de 
salicilato ou em pacientes com 
overdose de ácido acetilsalicílico. 
Nesses casos, o tratamento de eleição 
é a hemodiálise. 
 
Manifestações clínicas; 
Os pacientes se apresentam com 
desconforto respiratório severo, 
taquipneia e ortopneia com ausculta de 
estertores em todo o campo pulmonar e 
saturação arterial de oxigênio usualmente 
menor que 90%. 
As características clínicas do EAP 
cardiogênico e não cardiogênico são 
semelhantes. 
O edema intersticial causa dispneia, 
taquipneia, hipoxemia, tosse com 
expectoração de fluido espumoso ou 
mesmo com coloração rósea pelo 
extravasamento de hemácias para o 
alvéolo. 
O EXAME FÍSICO é sempre anormal. A 
presença de terceira bulha é um achado 
relativamente específico para confirmar a 
existência de pressão diastólica final do VE 
elevada e sugere etiologia cardiogênica, 
assim como um sopro de estenose ou 
regurgitação valvar. 
Pode haver estase jugular e edema visceral, 
mas esses achados não são específicos da 
etiologia cardiogênica e podem estar 
presentes em outras afecções, como doenças 
pulmonares com hipertensão pulmonar ou 
doença hepática. 
A congestão pulmonar leva a uma semiologia 
de crepitações inspiratórias e roncos. 
Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico: 
 História típica de dispneia paroxística 
noturna ou ortopneia; 
 A ausculta de terceira bulha, ou ritmo 
de galope, tem sido associada a 
pressões atriais superiores a 15 mmHg 
e aumento nos níveis de peptídeo 
natriurético cerebral, sendo bastante 
específica para aumento da pressão 
diastólica do ventrículo esquerdo, 
assim como para sua disfunção 
(especificidade em torno de 90 a 97%). 
 Taquicardia, diaforese e 
vasoconstricção periférica 
(extremidades frias, pálidas e 
cianóticas); 
Edema agudo de pulmão não 
cardiogênico: 
 A história deve ser dirigida para o 
diagnóstico da causa subjacente do 
edema agudo e focar-se em sinais e 
sintomas de infecção, queda do nilvel 
de consciência associada a vômitos 
trauma ingestão de medicações. 
 Porem a história nem sempre é 
confiável, tornando as vezes 
impossível distinguir entre o edema 
agudo de pulmão cardiogênico e não 
 
9 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
cardiogênico. Por exemplo: o IAM 
pode ser seguido por sincope e 
aspiração do suco gástrico o que pode 
levar a um EAP não cardiogênico. 
 O exame clínico abdominal e pélvico 
é importante. Quadro de abdome 
agudo, como perfuração visceral, 
pode acarretar edema pulmonar 
agudo não cardiogênico em 
pacientes sob ventilação mecânica 
incapazes de fornecer dados sobre 
sintomas abdominais. 
 Pacientes com edema não 
cardiogênico, diferentemente 
daqueles com edema cardiogênico, 
frequentemente apresentam 
extremidades quentes, mesmo na 
ausência de sepse. 
 
DIFERENÇA DE IC x EAP 
O edema agudo cardiogênico decorre de 
uma elevação súbita da pressão do átrio 
esquerdo e, consequentemente, do capilar 
pulmonar, numa rapidez que os vasos 
linfáticos pulmonares não têm tempo de se 
adaptar, levando a um quadro de 
congestão intersticial pulmonar e alveolar 
de instalação aguda. 
Associado a isso, há ativação neuro-
hormonal e disfunção na barreira 
endotelial, forçando o fluido capilar para o 
espaço intersticial e para dentro dos 
alvéolos. 
Diferente da IC, no EAP não há necessidade 
de haver um estado de hipervolemia para 
que o aconteça a inundação alveolar; o que 
ocorre é uma ruptura no equilibrio da 
distribuição de líquido para os pulmões, 
levando ao EAP. 
Na gênese do edema agudo de pulmão, a 
importância da redistribuição de líquidos 
nos pulmões é maior que o acúmulo total 
de líquido. 
 
Diagnóstico; 
A abordagem diagnóstica no EAP é feita 
em duas fases distintas. A primeira 
consiste na constatação clínica do estado 
de congestão pulmonar grave, visando a 
aplicação de medidas terapêuticas gerais 
para estabilização do quadro clínico. 
A segunda é a fase diagnóstica, 
direcionada para identificar a etiologia, 
visando medidas terapêuticas específicas. 
O diagnóstico do EAP é clínico e sua 
gravidade depende da quantidade de 
líquido acumulado nos pulmões. 
Radiografia de tórax: os achados 
radiográficos não possibilitam a distinção 
entre o edema pulmonar cardiogênico e o 
não cardiogênico. 
Opacidade bilateral, característica do 
edema, pode ser heterogênea ou 
assimétrica, pode haver imagem compatível 
com derrame pleural. 
Cardiomegalia pode sugerir o diagnóstico 
de edema agudo cardiogênico. Há 
 
10 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
explicações para a limitada acurácia 
diagnóstica da radiografia de tórax: 
qualquer material radiopaco que preencha o 
espaço alveolar produzirá a mesma imagem 
do edema pulmonar, problemas técnicos 
como rotação, inspiração, ventilação com 
pressão positiva, penetração do filme e 
também há variabilidade na interpretação da 
radiografia entre os observadores. 
Gasometria arterial: para quantificar o grau 
de hipóxia e realizar o acompanhamento do 
paciente. 
Eletrocardiograma: pode mostrar alterações 
compatíveis com isquemia miocárdica, o 
que sugere o diagnóstico de edema de 
causa cardíaca, além de taquiarritmias e 
sobrecarga de câmeras esquerdas. 
Hemograma: ajuda a identificar a presença 
de infecção ou anemia. Esta pode precipitar 
o edema pulmonar cardiogênico. 
Enzimas cardíacas: aumento de troponina 
pode indicar destruição de miócitos, porém 
essa enzima também pode estar elevada 
cm casos de sepse grave, na ausência de 
evidências de isquemia miocárdica. 
Dosagem de peptídio natriurético cerebral 
(BNP): a dosagem plasmática do nível de 
BNP tem sido utilizada com frequência na 
avaliação de pacientes com edema 
pulmonar. Há estudos mostrando que seu 
uso combinado com outros recursos 
diagnósticos na sala de emergência melhora o 
cuidado do paciente com dispneia aguda, 
reduz tempo de internação custo do 
tratamento. 
Cateter de artéria pulmonar: a cateterização 
da artéria pulmonar, utilizada para obter o 
valor da pressão do capilar pulmonar, é 
considerada essencial para determinar a 
causa do edema pulmonar agudo, 
permitindo, também, a monitoração das 
pressões de enchimento cardíaco, do 
débito cardíaco e da resistência vascular 
sistêmica durante o tratamento. 
Uma pressão de oclusão da artéria 
pulmonar superior a 18 mmHg indica 
edema pulmonar cardiogênico ou porsobrecarga de volume. 
Ecocardiografia: a ecocardiografia 
transtorácica no leito pode avaliar a função 
miocárdica e valvular e auxiliar na 
identificação da causa do edema 
pulmonar. Estudos demonstram que exame 
deve ser o primeiro na abordagem para 
examinar a função ventricular esquerda e 
valvular em pacientes nos quais a história, 
os exames físico e laboratorial e a radiografia 
de tórax não estabelecem causa do edema 
pulmonar. 
 
Diagnóstico diferencial; 
As duas principais doenças pulmonares 
confundidas com EAP são a hemorragia 
alveolar difusa e a neoplasia. Hemorragia 
alveolar difusa, frequentemente secundária à 
capilarite pulmonar ou deterioração 
alveolar difusa, deve ser considerada 
 
11 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
sempre que houver insuficiência 
respiratória associada à inexplicada e 
importante queda da concentração de 
hemoglobina. 
Hemoptise pode ser mínima ou ausente 
antes da intubação orotraqueal. No entanto, 
broncoscopia após a intubação revela, 
invariavelmente, secreção hemorrágica nas 
vias aéreas. 
Neoplasia pode se disseminar pelos 
pulmões tão rapidamente que a 
insuficiência respiratória pode ser 
confundida com SDRA. Esse quadro é mais 
comum no linfoma ou leucemia aguda, mas 
disseminação linfática de tumores sólidos 
pode, ocasionalmente, se comportar de 
maneira similar. 
Pneumonia intersticial aguda (síndrome de 
Hamman-Rich) é uma forma rara e fulminante 
de dano pulmonar que se apresenta 
agudamente (após dias ou semanas do início 
dos sintomas) e acomete mais comumente 
indivíduos anteriormente saudáveis. 
 
Tratamento 
Medidas iniciais - A paciente deverá 
permanecer sentada durante a fase aguda, 
com o objetivo de reduzir o retorno venoso 
para os pulmões. Tal posição também 
aumenta a amplitude das incursões 
diafragmáticas. 
Oxigênio suplementar deve ser fornecido 
imediatamente. Medidas para o alívio da 
congestão pulmonar, independente da 
etiologia, incluem diuréticos potentes, 
vasodilatadores (exceto na presença de 
hipotensão arterial) e morfina. 
O equilíbrio entre o risco fetal representado 
pelos agentes terapêuticos e o risco materno 
associado ao EAP deve ser determinado 
caso a caso. 
O bem estar materno em tal condição de risco 
de vida é prioritário. Deve-se manter 
constante oximetria de pulso, além da 
monitorização cardíaca materna e fetal. 
Suporte respiratório - Oxigênio úmido é 
administrado por máscara facial a 10 L/min. 
A utilização de ventilação com pressão 
positiva de forma não invasiva 
(CPAP/BIPAP por máscara facial) é de grande 
valor no suporte ventilatório e pode protelar, 
ou até mesmo evitar a necessidade de 
intubação orotraqueal e ventilação 
mecânica nos casos mais graves. 
Como a resposta à terapêutica inicial 
costuma ser rápida e dramática, a 
intubação orotraqueal deve ser reservada 
para casos onde se constante falha da 
terapia conservadora. 
Quando há necessidade de ventilação 
mecânica, a paciente deve ser ventilada 
com O2 a 100%, pequeno volume de ar 
corrente (5-7 ml/kg) e alta frequência 
respiratória (24- 30/min.), objetivando 
manter uma saturação arterial de O2 entre 
90 e 95%7 (IC). 
Diuréticos - A furosemida IV é o diurético de 
escolha no EAP, cuja dose deve ser 
 
12 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
individualizada de acordo com as condições 
clínicas. 
São recomendadas doses iniciais de 20-40 
mg IV e doses adicionais, se necessário, e 
lentamente, para evitar ototoxicidade. 
Em casos de diurese inadequada, a infusão 
IV contínua mostrou-se mais eficaz do que o 
uso de bolus intermitente. Seu efeito inicial 
sobre a capacitância venosa é de redução 
aguda e substancial da pré-carga, com 
alívio quase imediato da sintomatologia. A 
melhora da congestão pulmonar é mantida 
posteriormente por indução da diurese. 
Vasodilatadores - A redução rápida da pós-
carga pode ser obtida com uso de 
vasodilatadores, desde que a pressão 
arterial sistólica possa ser assegurada em 
valores não inferiores a 90 mmHg. 
Nos locais onde o atendimento inicial não 
dispor de agentes intravenosos, podem ser 
usados nitratos de administração 
sublingual. 
A nitroglicerina IV é o agente vasodilatador 
inicialmente indicado. O uso de 
nitroprussiato de sódio deve ser reservado 
para os casos com resposta insuficiente à 
nitroglicerina e somente por curtos períodos 
de tempo. A intoxicação por cianeto pode 
ocorrer devido ao uso prolongado da droga, 
com efeitos deletérios fetais e maternos. 
A insuficiência aórtica e mitral graves e a 
hipertensão arterial sistêmica são as 
causas que mais se beneficiam de tais 
agentes. 
Morfina - Promove maior tolerância à 
hipercapnia e reduz a pré-carga e os 
reflexos pulmonares responsáveis pela 
dispneia, aliviando a ansiedade. 
Apesar de extremamente útil no tratamento, 
deve ser usada com cautela, pelo risco de 
depressão respiratória. Seu uso só deve ser 
recomendado em locais com 
disponibilidade para pronta intubação 
orotraqueal, quando necessário. 
A dose é de 2 mg IV, que pode ser repetida a 
cada 5 minutos até obter melhora da 
ansiedade causada pelo desconforto 
respiratório. A administração de naloxone na 
dose de 0,4 mg em intervalos de três 
minutos serve de antídoto específico (IC). 
Cardioversão elétrica - Está indicada como 
tratamento imediato quando taquiarritmias 
determinam o quadro de EAP, na tentativa 
de reversão para o ritmo sinusal. 
 
Agentes inotrópicos (como a dobutamina 
IV) Podem ser necessários especialmente nos 
casos acompanhados por hipotensão e 
choque (IC). 
Betabloqueadores - O EAP é considerado 
uma contraindicação ao uso de 
betabloqueadores. Mas em pacientes, 
mesmo com congestão pulmonar, que 
necessitam de redução da frequência 
 
13 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
cardíaca (EAP associado à isquemia 
miocárdica aguda, estenose mitral, 
hipertireoidismo), pode ser considerado o uso 
de metoprolol IV. 
A paciente com EAP poderá ser tratada 
inicialmente na sala de emergência, mas a 
unidade de terapia intensiva (UTI) é o 
ambiente mais indicado para a estabilização 
hemodinâmica, principalmente naqueles 
raros casos que necessitam de ventilação 
mecânica. 
Após as medidas iniciais de estabilização, 
as causas primárias para descompensação 
do quadro devem ser investigadas, pois a 
resolução completa do EAP pode necessitar 
de medidas específicas para a causa 
determinante. 
 
Tratamento da IC na emergência 
1) Detecção de fatores 
desencadeantes: 
 Fatores relacionados ao paciente: má-
adesão; ingestão excessiva de sal; 
estresses físicos e emocionais; uso de 
toxinas cardíacas; 
 Eventos cardíacos agudos: arritmias; 
SCA ou IAM; HAS não controlada; 
doença valvar progressiva; 
 Eventos não-cardíacos agudos: 
embolia pulmonar; anemia e 
sangramentos; infecção sistêmica; 
distúrbios tireoidianos; progressão da 
disfunção renal; AVC; 
 Efeitos adversos de medicações: 
medicações depressoras cardíacas ou 
retentoras de sal. 
2) Definição do Perfil 
Clínico/Hemodinâmico: 
 Sinais de Congestão Pulmonar ou 
Sistêmica: ortopnéia, pressão venosa 
jugular elevada, edema de membros ou 
sacral, estertores pulmonares, ascite, 
refluxo hepatojugular, hepatomegalia, 
redistribuição da trama vascular na 
radiografia de tórax. 
 Sinais de Hipoperfusão: 
extremidades frias, TEC > 3 segundos, 
hipotensão, oligúria, aumento das 
escorias nitrogenadas, diminuição 
progressiva dos níveis de sódio, 
Pressão de Pulso Proporcional < 25% 
(PAS-PAD/PAS). 
OBS: Os estertores pulmonares estão 
ausentes em 80% dos pacientes devido àcompensação proporcionada pelos linfáticos 
pulmonares. A pressão arterial (PA) é um dos 
principais marcadores de hipoperfusão, mas 
pode ocorrer hipoperfusão periférica com 
níveis pressóricos acima de 100 mm de Hg. 
3) Abordagem terapêutica Guiada por 
Perfil Clínico/Hemodinâmico: 
PERFIL A (quente e seco): 
 Não apresenta dados objetivos da 
descompensação. Deve-se pesquisar 
outras causas que justifiquem seus 
sintomas como tromboembolismo 
 
14 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
pulmonar, exacerbação aguda de 
DPOC, pneumonia, etc. 
PERFIL B (quente e úmido): 
 Os diuréticos de alça (furosemida) são 
à base do tratamento deste paciente. A 
dose recomendada é bolus 20-40 mg IV 
na admissão. A dose deverá ser 
titulada de acordo com o débito 
urinário. 
 Para melhor monitorização do débito 
urinário o paciente poderá ser 
submetido a sondagem vesical de 
demora. Pacientes usuários crônicos 
de diuréticos e com IRC podem 
necessitar de doses mais elevadas 
para compensação. Combinação de 
diuréticos (hidroclorotiazida, 
espironolactona) pode ser útil em 
pacientes com resistência a ação dos 
diuréticos. 
 O uso de ventilação mecânica não 
invasiva nestes pacientes diminui 
necessidade de intubação orotraqueal 
e reduz mortalidade em curto prazo. 
Deve ser estimulada em pacientes 
cooperativos com desconforto 
respiratório sem necessidade iminente 
de intubação orotraqueal. 
 Os vasodilatadores endovenosos 
possibilitam a melhora rápida dos 
sintomas, muitas vezes evitando a 
necessidade de intubação orotraqueal. 
A dose é deve ser titulada de acordo 
com os níveis pressóricos e melhora da 
congestão. 
PERFIL C (frio e úmido): 
 Este grupo apresenta um grande 
desafio ao médico na sala de urgência. 
Pode ser necessária a redução da dose 
ou até mesmo a interrupção temporária 
de inibidores da ECA e 
betabloqueadores se hipotensão 
importante (choque cardiogênico). 
Abordagem sugerida de acordo com os níveis 
de pressão arterial sistólica (PAS): 
A. PAS > 100mmHg ==> Vasodilatadores 
(nitroglicerina e nitroprussiato); 
B. PAS entre 85 – 100 mmHg ==> Inicio 
cauteloso de vasodilatadores ou 
inotrópicos; 
C. PAS < 85 mmHg ==> Inotrópicos 
(dopamina / noradrenalina); 
dobutamina após PAS > 90 mmHg. 
 A medicação inicial deverá ser 
individualizada para cada paciente 
levando em conta não somente os 
níveis pressóricos como também a 
presença de arritmias como fibrilação 
atrial, taquicardia ventricular, 
concomitância de síndrome 
coronariana aguda, sepse ou suspeita 
de infeção, valores de uréia e 
creatinina, etc. 
Pontos chaves: 
1) Pacientes betabloqueados podem 
necessitar de doses elevadas de dobutamina. 
 
15 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
2) Levosimendana e Milrinone é uma boa 
opção em pacientes betabloqueados. 
3) Após a estabilização clínica e 
hemodinâmica, introduzir vasodilatadores 
orais ou endovenosos para o desmane dos 
agentes inotrópicos. 
4) Dobutamina deverá ser utilizada com 
cautela em pacientes com FC>100 bpm. 
PERFIL L (frio e seco): 
É o subgrupo menos frequente na sala de 
urgência. Avaliar se paciente não esta usando 
dose excessiva de diurético ou 
vasodilatadores. 
Pode ser necessário prova de volume 
cuidadosa (250 ml SF0,9% em 1 hora) com 
avaliação clínica rigorosa. Após prova de 
volume pode migrar para perfil A ou perfil C. 
Alta suspeição de infeção associada. 
4) Terapia Medicamentosa Associada: 
Aproveitar a internação para o início das 
medicações com impacto na sobrevida destes 
pacientes. 
1) Tentar utilizar inibidores da ECA 
(iECA). 
* Se intolerância aos iECAs (tosse) utilizar 
bloqueadores do receptor da angiotensina 
(BRA). 
* Contra-indicações: angioedema, estenose 
artéria renal bilateral, K+ > 5 mEq/l, CR > 2,5 
mg/dl, estenose aórtica grave. 
2) Sempre iniciar betabloqueadores, se 
não houver contra-indicação, após 
melhora da congestão. 
* Contra-indicações: Asma, BAVs avançados, 
bradicardia sinusal FC < 50 bpm. 
3) Somente utilizar digoxina se 
paciente continuar sintomático após 
otimização do iECA e 
betabloqueadores ou mais 
precocemente se necessário 
controle da FC durante fibrilação 
atrial. 
4) Após otimização do iECA e 
betabloqueador se persistir 
sintomas optar por iniciar 
espironolactona ou BRA, nunca 
utilizar iECA+BRA+espironolactona 
associados. 
5) Critérios para Alta Hospitalar: 
- Melhora da classe funcional (NYHA) 
com o tratamento e manutenção desta 
com as medicações VO; 
- Doença de base controlada; 
- Fator precipitante corrigido; 
- Peso seco atingido; 
- Ausência de sinais de hipoperfusão 
periférica; 
- Mais de 48 horas após suspensão dos 
agentes inotrópicos; 
- Função renal estável ou melhorando; 
- Educação do paciente e dos familiares 
sobre restrição de sódio, limitação 
hídrica, medicações, etc; 
- Retorno breve agendado. 
 
 
 
 
16 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
 
 
 
 
17 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
 
 
 
18 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
1) Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia; 
2) Tratado Socesp; 
3) Tratado de Medicina de Urgência e Emergência Pronto-Socorro e UTI. 
4) Pneumologia de Harisson.