TAENIA SOLIUM/TENÍASE

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Manual das doenças transmitidas por alimentos
TAENIA SOLIUM/TENÍASE
Descrição da doença - a cisticercose suína é uma doença parasitária originada a partir da ingestão de ovos de Taenia solium, cujas formas adultas têm o homem como hospedeiro final; normalmente, os suínos apresentam apenas a forma larval (Cysticercus cellulosae). O quadro clínico da teníase no homem pode acarretar dor abdominal, anorexia e outras manifestações gastrointestinais, sem provocar conseqüências mais sérias.
A teníase, no entanto, pode conduzir à cisticercose humana, cuja localização cerebral é a sua manifestação mais grave, podendo levar o indivíduo à morte. A infecção pode permanecer assintomática durante muitos anos e nunca vir a se manifestar. Nas formas cerebrais a sintomatologia pode iniciar-se por crises convulsivas, o quadro clínico tende a agravar-se à medida que aumente a hipertensão intercraniana, ou na dependência das estruturas acometidas, evoluindo para meningoencefalite e distúrbios de comportamento.
A infecção por Taenia solium (teníase) é uma infecção intestinal por tênias adultas provenientes da ingestão de carne de porco contaminada. Cisticercose é a infecção causada pelas larvas de T. solium, que se desenvolve depois da ingestão de ovos excretados nas fezes humanas. Vermes adultos podem produzir sintomas gastrintestinal leves ou passagem de segmentos móveis nas fezes. Na cisticercose, os sintomas geralmente estão ausentes, exceto se larvas invadirem o sistema nervoso central, resultando em neurocisticercose, a qual pode causar convulsões e vários outros sinais neurológicos. A neurocisticercose pode ser reconhecida em exames de imagem do cérebro. Pouco menos da metade dos pacientes com neurocisticercose apresenta T. solium adulta nos seus intestinos e, portanto, ovos ou proglotes nas fezes. Vermes adultos podem ser erradicados com praziquantel. O tratamento sintomático da neurocisticercose é complicado; é feito com corticoides, anticonvulsivantes e, em algumas situações, albendazol ou praziquantel. Cirurgia pode ser necessária.
O tamanho da T. solium adulta varia de 2 a 8 metros.
O ciclo de vida de todos os cestódeos (vermes em fita) caracteriza-se por 3 etapas — ovos, larvas e fase adulta. Os adultos habitam os intestinos de hospedeiros definitivos, mamíferos carnívoros. Várias tênias adultas que infectam seres humanos recebem o nome dos seus hospedeiros intermediários:
· A tênia do peixe (membros da família Diphyllobothriidae)
· A tênia da carne bovina (Taenia saginata)
· A tênia da carne de porco (Taenia solium)
Uma exceção é a tênia asiática (Taenia asiatica), que é semelhante a T. saginata em muitos aspectos, mas é adquirida pela ingestão de carne de porco na Ásia.
Os ovos colocados por tênias adultas que moram no intestino de hospedeiros definitivos são excretados com as fezes para o meio ambiente e ingeridos por um hospedeiro intermediário (tipicamente, outras espécies), no qual os ovos eclodem e se transformam em larvas, que se desenvolvem, entram na circulação e se encistam na musculatura ou em outros órgãos. Quando o hospedeiro intermediário é ingerido cru ou mal cozido, os parasitas são liberados dos cistos ingeridos nos intestinos e se transformam em tênias adultas no hospedeiro definitivo, reiniciando o ciclo. Com algumas espécies de cestódeos (p. ex., T. solium), o hospedeiro definitivo também pode servir como um hospedeiro intermediário; isto é se ovos em vez de cistos teciduais são ingeridos, os ovos se transformam em larvas, que entram na circulação e provocam cistos em vários tecidos.
Cestódeos adultos são tipicamente vermes longos e planos multissegmentados que não possuem trato digestório e absorvem nutrientes diretamente do intestino delgado do hospedeiro. No trato digestório do hospedeiro, os cestódeos adultos podem tornar-se grandes; o parasita mais longo no mundo é a tênia de baleia de 40 m, Polygonoporus spp.
As tênias possuem 3 porções reconhecíveis:
· O escólex (cabeça) funciona como um órgão ancorado que se prende à mucosa intestinal.
· O pescoço é uma região não segmentada de capacidade regenerativa alta. Se o tratamento for falho ao eliminar o pescoço e o escólex, o verme inteiro poderá se regenerar.
· O resto do verme consiste em numeroso proglotes (segmentos). Proglotes mais próximos do pescoço não são diferenciados. Como os proglotes se movem pela cauda, cada um desenvolve órgãos sexuais hermafroditas. Proglotes distais ficam prenhes e contêm ovos no útero.
Agente etiológico - Taenia solium, o verme do porco causa infecção intestinal com a forma adulta e somática com a larva (cisticercos). O homem adquire teníase quando ingere carne suína, crua ou parcialmente cozida, contendo cisticercos. Os suínos, por outro lado, adquirem cisticercose quando ingerem ovos de T. solium, presentes no ambiente contaminado por matéria fecal de seres humanos contaminados. Do mesmo modo que o suíno, o homem pode adquirir cisticercose a partir da ingestão de ovos de T. solium, presentes em alimentos contaminados com matéria fecal de origem humana, sobretudo verduras cruas, ou por auto-infecção, através das mãos e roupas contaminadas com a próprias fezes.
Sinais e sintomas
Tênias adultas são tão bem adaptadas ao trato gastrintestinal de seus hospedeiros que normalmente provocam sintomas mínimos. Há algumas exceções. Infecções intensas por Hymenolepis nana podem causar desconforto abdominal, diarreia e perda ponderal; membros da famíla Diphyllobothriidae podem causar deficiência de vitamina B12 e anemia megaloblástica.
Em contraste com tênias adultas, as larvas podem causar doença grave e letal quando se desenvolvem em locais extraintestinais, principalmente no cérebro, mas também no fígado, nos pulmões, nos olhos, nos músculos e nos tecidos subcutâneos. Em seres humanos, T. solium causa cisticercose e Echinococcus granulosus e Echinococcus multilocularis provocam doença cistica hidática e doença alveolar, respectivamente. Raramente, larvas de Spirometra spp, Sparganum proliferum, Taenia multiceps, Taenia serialis, Taenia brauni, e Taenia glomeratus também podem infectar seres humanos produzindo lesões de massa no tecido subcutâneo ou músculo e, menos comumente, no encéfalo ou olho, dependendo da espécie infectante.
Apresentação, diagnóstico e tratamento da infecção intestinal por tênias adultas T. solium são semelhantes àqueles da infecção por T. saginata (tênia da carne bovina). O tamanho da T. solium adulta varia de 2 a 8 metros.
Porém, seres humanos também podem agir como hospedeiros intermediários para larvas de T. solium se ingerirem ovos de T. solium presentes em excretas humanas ( Ciclo de vida do Taenia solium). Alguns especialistas postulam que se uma tênia adulta estiver presente no intestino, proglotes prenhes (segmentos de tênias) podem passar de forma retrógrada do intestino para o estômago, no qual oncosferas (forma imatura do parasita inserida em um invólucro embrionário) podem eclodir e migrar para tecidos subcutâneos, músculos, vísceras e sistema nervoso central.
As tênias adultas podem residir no intestino delgado durante anos. Ele chegam a ter 2 a 7 m de comprimento e produzem até 1.000 proglotes; cada um dos quais contém cerca de 50.000 ovos.
	Ciclo de vida do Taenia solium
Os seres humanos desenvolvem infecção intestinal com tênias adultas após a ingestão de carne de porco contaminada, ou podem desenvolver cisticercose após a ingestão de ovos de T. solium (tornando os seres humanos hospedeiros intermediários).
· 1. Os seres humanos ingerem carne de porco crua ou malcozida contendo cisticercos (larvas).
· 2. Após a ingestão, cistos evertem, ligam-se ao intestino delgado pelo seu escólex e tornam-se tênias adultas em cerca de 2 meses.
· 3. As tênias adultas produzem proglotes, que se tornam prenhes; estas desprendem-se da tênia e migram para o ânus.
· 4. Proglotes soltas e/ou ovos são passados para o hospedeiro definitivo (ser humano) pelas fezes.
· 5. Porcos ou seres humanos tornam-se infectados pela ingestão de ovos embrionados ou proglotes prenhes (p. ex., nacomida contaminada por fezes). Pode ocorrer autoinfecção nos seres humanos se proglotes passarem do intestino para o estômago via peristaltismo reverso.
· 6. Depois que os ovos são ingeridos, eclodem no intestino e liberam oncosferas, as quais penetram na parede intestinal.
· 7. As oncosferas, através da rede sanguínea, vão para músculos estriados e para o cérebro, o fígado e outros órgãos, nos quais se desenvolvem até cisticercos. Pode resultar em cisticercose.
A teníase e a cisticercose ocorrem em todo o mundo. A cisticercose é prevalente, e a neurocisticercose é a maior causa de epilepsia na América Latina. A cisticercose é rara nos países muçulmanos. A infecção nos EUA é mais comum em imigrantes, mas norte-americanos que não viajaram para o exterior foram infectados pela ingestão de ovos a partir de imigrantes que abrigam T. solium. adulta.
Sinais e sintomas
Infecção intestinal
Seres humanos infectados com vermes adultos de T. solium são assintomáticos ou apresentam queixas gastrintestinal leves. Eles podem ver proglotes nas suas fezes.
Cisticercose
Na maioria dos órgãos, os cisticercos viáveis (forma larval) causam reação mínima ou nenhuma reação no tecido, mas a morte dos cistos no sistema nervoso central, olhos ou medula espinal pode liberar antígenos que provocam uma resposta tecidual intensa. Dessa forma, com frequência os sintomas não aparecem durante anos depois da infecção.
A infecção cerebral (neurocisticercose) pode provocar sintomas graves, decorrentes do efeito de massa e da inflamação induzidos pela degeneração dos cisticercos e liberação de antígenos.
Dependendo da locação e do número de cisticercos, os pacientes com neurocisticercose podem apresentar convulsões, sinais de hipertensão intracraniana, hidrocefalia, sinais neurológicos focais, estado mental alterado, ou meningite asséptica.
Os cisticercos também podem infectar a medula espinal, os músculos, os tecidos subcutâneos e os olhos.
Imunidade secundária significativa se desenvolve após infecção larval.
Diagnóstico
· Exame microscópico de fezes para presença de ovos e proglotes
· CT e/ou MR e teste sorológico em pacientes com sintomas no sistema nervoso central
(Ver também guidelines for diagnosis and treatment of neurocysticercosis from the Infectious Diseases Society of America [IDSA] and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene [ASTMH].)
A infecção intestinal por vermes adultos T. solium geralmente pode ser diagnosticada por exame microscópico das amostras de fezes e identificação dos ovos e/ou proglotes. Mas os ovos são indistinguíveis daqueles de T. saginata e T. asiatica. Ovos de T. solium estão presentes em ≤ 50% das amostras de fezes de pacientes com cisticercose.
O diagnóstico da neurocisticercose é normalmente feito quando TC ou RM é realizada para avaliar sintomas neurológicos. Exames cuidadosos podem mostrar nódulos sólidos, cisticercos, cistos, cistos calcificados, lesões com reforço em anel ou hidrocefalia. Os ensaios imunoenzimáticos (utilizando uma amostra de soro) do Centers' for Disease Control and Prevention são muito específicos e mais sensíveis do que outros imunoensaios enzimáticos (particularmente quando houver > 2 lesões no sistema nervoso central; a sensibilidade é mais baixa quando houver apenas um único cisto).
Tratamento
· Para infecção intestinal (sem neurocisticercose): praziquantel ou niclosamida (fora dos EUA)
· Para cisticercose: corticoides, anticonvulsivantes e, algumas vezes, albendazole ou praziquantel e/ou cirurgia
Tratamento da infecção intestinal
Infecção intestinal é tratada com praziquantel, 5 a 10 mg/kg, por via oral, em dose única, para eliminar vermes adultos. Deve-se usar o praziquantel com cautela em pacientes que também apresentam neurocisticercose (incluindo doença previamente assintomática ou não reconhecida) porque, ao matar os cistos, o praziquantel pode desencadear uma resposta inflamatória associada a convulsões ou outros sintomas.
Alternativamente, uma única dose de 2 g de niclosamida (não disponível nos EUA) é dada em 4 comprimidos (500 mg cada) que são mastigados um de cada vez e engolidos com uma pequena quantidade de água. Para crianças, a dose é 50 mg/kg (máximo de 2 g).
Tratamento da neurocisticercose
O tratamento da neurocisticercose é difícil. Diretrizes detalhadas de prática clínica sobre o diagnóstico e tratamento da neurocisticercose foram publicadas como Diagnosis and Treatment of Neurocysticercosis pela Infectious Diseases Society of America e pela American Society of Tropical Medicine and Hygiene em 2018.
Os objetivos do tratamento inicial para neurocisticercose sintomática são
· Reduzir a inflamação associada à degeneração dos cisticercos documentada por RM
· Evitar convulsões, se presente, ou se o risco é alto
· Aliviar a elevação da pressão intracraniana, se presente
Corticoides (prednisona até 60 mg por via oral uma vez ao dia, ou dexametasona, 12-24 mg por via oral uma vez ao dia) são utilizados para reduzir inflamação e aumento da pressão intracraniana. Os pacientes em tratamento prolongado com corticoides devem avaliados a procura de tuberculose latente e estrongiloidíase concomitantes.
Anticonvulsivantes convencionais são administrados para pacientes que apresentam convulsões. Esses fármacos podem ser usados como profilaxia para os pacientes com alto risco de convulsões, particularmente aqueles que têm múltiplas lesões degenerativas associadas com inflamação.
Intervenção neurocirúrgica pode ser necessária para os pacientes com aumento da pressão intracraniana ou cisticercos intraventriculares.
O tratamento anti-helmíntico da neurocisticercose é complicado, e recomenda-se a consulta com um especialista. A escolha do tratamento depende do local, número, viabilidade e tamanho dos cisticercos; estágio da doença; e manifestações clínicas. Antes do tratamento com anti-helmínticos, deve-se fazer exame oftalmológico para excluir a presença de cisticerco ocular.
Nem todos os pacientes respondem ao tratamento e nem todos devem ser tratados (os cistos podem já estar mortos e calcificados, ou a potencial resposta inflamatória ao tratamento pode ser pior do que a doença em si, como na encefalite cisticercal quando os pacientes têm uma grande quantidade de cistos e inflamação encefálica generalizada).
Ao utilizar o tratamento anti-helmíntico, albendazol, 7,5 mg por via oral duas vezes ao dia durante 15 dias parece ser mais eficaz do que a alternativa, praziquantel, 16,6 mg/kg por via oral 3 vezes ao dia por 15 dias. Relatou-se que a combinação de albendazol e praziquantel resulta em uma taxa mais alta de resolução radiográfica do que o uso isolado de albendazol em pacientes com mais de 2 cistos parenquimatosos. Albendazol isolado ou em combinação com praziquantel administrado por ≥ 30 dias tem sido utilizado para tratar cistos no espaço subaracnóideo (cisticercose racemosa), que são menos responsivos aos anti-helmínticos. Nos pacientes em uso prolongado de altas doses de albendazol, é necessário monitorar a supressão da medula óssea e hepatite relacionada com fármacos. Repetem-se neuroimagens em intervalos de 6 meses até que os achados tenham desaparecido.
Inicia-se prednisona ou dexametasona alguns dias antes e é mantida durante o curso de administração anti-helmíntica para reduzir a inflamação que ocorre em resposta à morte dos cistos no encéfalo. Corticoides aumentam o nível do metabólito ativo do albendazol no líquor, mas diminuem o nível praziquantel no líquor. Metotrexato tem sido usado como um agente poupador de corticoides em pacientes que precisam de mais de 2 semanas de terapia anti-inflamatória.
Nem albendazol nem praziquantel devem ser usados em pacientes com cisticercos oculares ou medulares por causa dos potenciais efeitos adversos da resposta inflamatória provocada pelos cistos morrendo.
A presença de cisticercos intraventriculares é também uma contraindicação relativa ao uso de anti-helmínticos porque a resposta inflamatória resultante provocada pela morte dos cistos pode causar hidrocefalia obstrutiva.
Cirurgia pode ser necessáriapara tratar hidrocefalia obstrutiva (decorrente de cisticercose intraventricular, incluindo aqueles do 4º ventrículo) ou cisticercose espinal ou ocular. Os cisticercos intraventriculares são removidos por via endoscópica, quando possível. Derivações ventriculares podem ser necessárias para reduzir o aumento da pressão intracraniana.
Pontos-chave
· A ingestão de cistos T. solium pode causar infecção intestinal; a ingestão de ovos pode resultar em cistos teciduais (cisticercose), que são particularmente problemáticos quando estão no cérebro.
· Pacientes com neurocisticercose podem apresentar convulsões, sinais de elevação da pressão intracraniana, estado mental alterado, sinais neurológicos focais ou meningite asséptica.
· Diagnosticar a infecção intestinal por vermes adultos identificando as proglotes nas fezes e os ovos por exame microscópico de amostras das fezes.
· Diagnosticar a neurocisticercose por neuroimagem e testes sorológicos.
· Administrar praziquantel para infecção intestinal.
· Consultar um especialista para neurocisticercose; normalmente corticoides são dados com anticonvulsivantes a pacientes que têm convulsões associadas ou que são considerados como de alto risco de convulsões.
· O uso de anti-helmínticos e/ou cirurgia para neurocisticercose depende da localização, número e tamanho dos cisticercos; estágio da doença; e manifestações clínicas.