Complicações da Diabetes Mellitus

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APG 5 - “Menos é mais”
Objetivo 1: Discutir as complicações agudas e crônicas da Diabetes Mellitus; 
· Complicações agudas:
· Cetoacidose diabética:
· Etiologia e patogênese;
A cetoacidose diabética caracteriza-se por hiperglicemia, aumento dos corpos cetônicos e acidose metabólica, como consequência direta da disponibilidade diminuída de insulina e da elevação simultânea dos hormônios contrarreguladores glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento.
- Estresses fisiológicos comuns que podem desencadear a cetoacidose diabética incluem
Infecção aguda (particularmente pneumonia e infecções do trato urinário); Infarto do miocárdio ;Acidente vascular encefálico; Pancreatite; Gestação; Trauma
- Alguns fármacos implicados como causa de cetoacidose diabética são Corticoides; Diuréticos tiazídicos; Simpaticomiméticos; Inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (SGLT2)
- De acordo com alguns estudos, drogas ilícitas poderiam também predispor a CAD ou EHH. Entre elas se incluem maconha, cocaína, ecstasy e heroína.
- Distúrbios psiquiátricos associados a irregularidades na condução da dieta ou no uso diário de insulina também podem contribuir para a CAD. 
- A utilização crescente na prática psiquiátrica de compostos denominados antipsicóticos atípicos para o tratamento do transtorno de humor bipolar e da esquizofrenia (clozapina, olanzapina, risperidona e quetiapina, por exemplo) é capaz de aumentar o risco de distúrbios metabólicos, como ganho de peso, dislipidemia, DM, CAD e pancreatite aguda.
Fisiopatologia da cetoacidose diabética
Caracteriza-se por uma deficiência de insulina profunda, a qual pode ser absoluta e relativa. Associadamente há o aumento de hormônios contrarreguladores como glucagon, cortisol ,catecolaminas e hormônio do crescimento.
Nesse contexto, há um desarranjo metabólico no qual os tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar gorduras em vez de carboidratos, e uma vez que a insulina é um hormônio anabólico, processos catabólicos como a proteólise, glicogenólise e a lipólise são estimulados. Assim, há aumento da  produção de ácidos graxos livres, a partir da metabolização lipídica decorrente da insulinopenia e consequente aumento de glucagon, que adicionalmente, inibe a enzima malonil coenzima A, responsável por inibir a atividade da carnitina palmitil-transferase que transporta ácidos graxos para as mitocôndrias hepáticas. Esse processo resulta na produção de ácido aceto-acético, ácido beta-hidróxibutírico e acetona, consumindo a reserva alcalina e levando ao quadro de cetoacidose.
Essas alterações hormonais desencadeiam o aumento da produção hepática e renal de glicose e a redução de sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia e hiperosmolalidade no espaço extracelular. 
A CAD caracteriza-se pela tríade bioquímica de hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com hiato iônico (anion gap) alto.
Hiperglicemia: A hiperglicemia na CAD é o resultado de três eventos: (1) aumento da gliconeogênese; (2) glicogenólise aumentada; e (3) menor utilização da glicos e por fígado, músculos e adipócitos. 
Cetonemia: A combinação de insulinopenia e excesso de catecolaminas propicia aumento do catabolismo do tecido adiposo ( lipólise) com produção excessiva de AG L e glicerol, os quais, no fígado, serão oxidados em corpos cetônicos.
Acidose metabólica: A CAD tipicamente se caracteriza pela acidose metabólica com anion gap elevado, a qual resulta do acúmulo de cetoácidos.
Na CAD, observam-se desidratação e glicosúria de graus variáveis, diurese osmótica e perda de fluidos e eletrólitos 
Os inibidores do cotransportador sódio -glicose 2 (SGLT2) – classe de antidiabéticos orais – cuja função é diminuir a glicemia plasmática ao inibir a reabsorção tubular renal de glicose, está associada a uma apresentação atípica de CAD → CAD euglicêmica.
· Manifestações clínicas;
Geralmente, os pacientes acometidos são mais jovens, sobretudo na faixa etária dos 20-29 anos. O quadro clínico apresenta evolução lenta e progressiva dos sinais e sintomas de DM 
descompensado → poliúria, polidipsia, perda de peso, , vômitos, sonolência, torpor e coma 
Ao exame físico, na presença de acidose, podem-se observar hiperpneia e, em situação mais graves, respiração de Kussmaul (respiração rápida e profunda)
Desidratação com pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, agitação, face hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rápido e pressão arterial variando do normal até o choque hipovolêmico podem ocorrer .Em alguns casos, são verificadas dilatação, atonia e estase gástrica, o que agrava o quadro de vômitos.
*O atraso no início do tratamento da acidose e da desidratação pode evoluir com choque hipovolêmico e morte.
Dor abdominal, principalmente em crianças, por atrito entre os folhetos do peritônio desidratado e por distensão e estase gástrica, pode estar presente e ser intensa a ponto de simular um abdome cirúrgico. 
O hálito cetônico (“cheiro de maçã podre”) é característico.
Leucocitose é a regra, entre 10.000 – 25.000/ mm³ com ou sem desvio à esquerda, devido à intensa atividade do córtex adrenal, com aumento dos glicocorticoides. 
É comum encontrarmos normocalemia e hipercalemia. O mesmo vale para o fosfato. 
A ureia e creatinina podem se elevar pela desidratação (azotemia pré-renal).
· Tratamento;
- Solução fisiológica a 0,9% IV
- Correção de hipopotassemia
- Insulina IV (se o potássio sérico for ≥ 3,3 mEq/L [3,3 mmol/L])
- Raramente bicarbonato de sódio IV (se pH < 7 após 1 hora de tratamento)
Os objetivos mais urgentes do tratamento da cetoacidose diabética são a rápida reposição de volume intravascular, a correção da hiperglicemia e da acidose e a prevenção da hipopotassemia . A identificação de fatores precipitantes subjacentes também é importante. O tratamento deve ocorrer em unidade de terapia intensiva (UTI) porque as avaliações clínicas e laboratoriais são, inicialmente, necessárias a cada uma ou duas horas, com ajustes apropriados do tratamento.
· Estado hiperglicêmico hiperosmolar
· Etiologia e patogênese;
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é decorrente principalmente de uma hiperglicemia excessiva (>600mg/dL) constante associada à desidratação severa. Diferentemente do que ocorre nacetoacidose, o EHH tem desenvolvimento insidioso e se manifesta em dias a semanas. O EHHtipicamente não se acompanhada de acidose metabólica, os pacientes não têm taquipneia, porém apresentam maior grau de desidratação e maior déficit sensorial (podendo levar ao coma).
É uma complicação aguda, mais comum no Diabetes Mellitus tipo 2 e idosos. Os diabéticos tipo 2 têm insulina disponível, prevenindo a lipólise e cetogênese evidenciados no mecanismo da cetoacidose diabética já mencionado. Por isso, os diabéticos tipo 2 raramente apresentam cetoacidose diabética, e então a complicação aguda é na forma de EHH.
O estado hiperglicêmico hiperosmolar pode ocorrer por dois motivos principais
- As pessoas suspendem os medicamentos para seu diabetes
- Uma infecção ou outra doença que causa estresse ao organismo
Além disso, determinados medicamentos, como corticosteroides, podem aumentar os valores da glicemia e causar o estado hiperglicêmico hiperosmolar. Medicamentos, como os diuréticos , que as pessoas frequentemente tomam para tratar hipertensão arterial, podem piorar a desidratação e desencadear o estado hiperglicêmico hiperosmolar.
A deficiência relativa ou parcial de insulina pode desencadear a síndrome por redução da utilização de glicose e, ao mesmo tempo, causar hiperglucagonemia e aumentar a produção hepática de glicose. Com a glicosúria profusa, há perda inevitável de água. Em geral, a desidratação é mais grave que a que ocorre com a CAD.
 À medida que o volume plasmático diminui, o paciente entra em insuficiência renal e a limitação resultante das perdas renais de glicose aumenta progressivamente os níveis glicêmicos e acentua a gravidade do estado hiperosmolar.Nos estados hiperosmolares, a osmolaridade séricaelevada atrai a água para fora das células, inclusive das células cerebrais. A condição pode ser complicada por eventos tromboembólicos causados pela osmolalidade sérica alta
A diurese osmótica pela hiperglicemia leva à perda importante de eletrólitos e perda ainda maior de água livre, de forma que a osmolaridade aumenta significativamente.
· Manifestações clínicas;
O quadro clínico do paciente em EHH manifesta com si nais e
sintomas de: 
Desidratação
Hipovolemia
Taquicardia
Diminuição do débito urinário
Secura da pele
O principal sintoma do estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma alteração no estado mental. Essa alteração varia desde confusão leve e desorientação a sonolência e coma. Algumas pessoas apresentam convulsões e/ou paralisia parcial temporária parecendo um acidente vascular cerebral. Até 20% das pessoas morrem. Outros sintomas que podem surgir antes da alteração no estado mental incluem micção frequente e sede extrema.
*É possível observar a relação direta entre osmolalidade plasmática e estado mental, cujo aumento da osmolalidade está relacionado à diminuição da função neurológica.
· Tratamento
Os objetivos do tratamento da EHH são : restauração do volume circulatório e perfusão tecidual, redução gradual da glicemia e da osmolaridade plasmática, correção do desequilíbrio de eletrólitos. 
O tratamento do EHH é semelhante ao do CAD, com foco na hidratação e adm inistração de insulina. O cuidado necessário no EHH é quanto à velocidade da hidratação, pois a dim inuição repentina da osmolaridade plasmática pode desencadear o edema intracelular (água entrando na célula), principalmente no edema cerebral, piorando o quadro neurológico do paciente. 
· Hipoglicemia
· Etiologia e patogênese;
A hipoglicemia geralmente é definida por disfunção cognitiva com concentração sanguínea de glicose menor que 60 mg/d ℓ . 2 Isso é mais comum nos pacientes tratados com injeções de insulina, mas a hipoglicemia prolongada também pode ser causada por alguns fármacos hipoglicemiantes orais.
As hipoglicemias podem ser divididas em duas classificações principais:
1. Hipoglicemia em jejum: secundária a doenças orgânicas, manifestadas primordialmente por 
sintomas neuroglicopênicos. 
2. Hipoglicemia pós-prandial: normalmente ocorre por distúrbios funcionais que provocam sintomas autonômicos.
A hipoglicemia em pacientes com DM está frequentemente associada a fatores como: 
1. Doses altas de insulina. 
2. Perda ou atraso de refeições. 
3. Falta de compensação de carboidratos antes de atividade física. 
4. Ingestão de álcool (o álcool reduz a gliconeogênese hepática e pacientes com diabetes devem ser alertados quanto à possibilidade de bebidas alcoólicas causarem hipoglicemia, principalmente quando ingeridas em quantidades excessivas ou com o estômago vazio).
5. Insuficiência renal. 
6. Perda da contrarregulação hormonal (episódios mais graves).
· Manifestações clínicas;
A hipoglicemia geralmente começa repentinamente e causa sintomas progressivos. Os sinais e sintomas da hipoglicemia podem ser divididos em dois grupos: (1) causados pela disfunção cerebral e (2) relacionados com a ativação do sistema nervoso autônomo. 
 Como o encéfalo depende de glicose como fonte de energia principal, a hipoglicemia ativa comportamentos relacionados com a disfunção cerebral. Cefaleia, dificuldade de resolver problemas, comportamento alterado ou anormal, coma e convulsões podem ocorrer. No início do episódio de hipoglicemia, a ativação do sistema nervoso parassimpático geralmente causa fome. A reação parassimpática inicial é seguida de ativação do sistema nervoso simpático, que causa ansiedade, taquicardia, sudorese e vasoconstrição da pele (i. e., a pele tornase fria e úmida). 
Os sinais e sintomas da hipoglicemia são muito variados e nem todos os pacientes têm todos ou a maioria destes sintomas. Os sinais e sintomas são especialmente variáveis nas crianças e nos idosos. Esse último grupo pode não ter as reações autônomas geralmente associadas à hipoglicemia, mas frequentemente tem sinais de disfunção do sistema nervoso central, inclusive confusão mental. Alguns pacientes perdem a consciência em consequência da hipoglicemia. A inconsciência associada à hipoglicemia deve ser considerada nos pacientes que não referem sintomas quando suas concentrações sanguíneas de glicose são menores que 50 a 60 mg/dℓ (2,8 a 3,3 mmol/ℓ). Isso ocorre mais comumente nos pacientes que têm diabetes de longa duração e níveis de A1C dentro da faixa normal.
 *As manifestações incluem: 
- Manifestações adrenérgicas: palpitações, taquicardia, ansiedade, tremores, sudorese, fome e 
parestesias. 
- Manifestações neuroglicopênicos: cefaleia, sonolência, tonturas, ataxia, astenia, dificuldade de 
concentração, lentificação, confusão mental, irritabilidade, distúrbios do comportamento, déficits neurológicos focais, convulsões e coma. 
Pacientes idosos, em uso de betabloqueadores ou diabéticos de longa data podem não apresentar sintomas adrenérgicos e manifestar apenas sintomas de neuroglicopenia que são tardios.
· Tratamento;
- Consumo de açúcar para aumentar o nível de glicose no sangue
- Mudar as doses do medicamento
- Alimentar-se de diversas pequenas refeições durante o dia
- Às vezes, cirurgia para remover um tumor
As pessoas com tendência à hipoglicemia devem transportar ou usar identificação clínica para informar o seu quadro clínico aos profissionais de saúde.
Quando a hipoglicemia for grave ou prolongada e não for possível ingerir açúcar por via oral, o médico administra rapidamente glicose por via intravenosa para evitar danos cerebrais.
As pessoas com risco conhecido de episódios de hipoglicemia grave devem ter à mão glucagon para ser usado em caso de emergência. A administração de glucagon estimula o fígado a liberar grandes quantidades de glicose. Ele é administrado por injeção ou por meio de um novo inalador nasal e geralmente normaliza os níveis de glicose no sangue no prazo de cinco a 15 minutos.
· Complicações crônicas:
· Neuropatias;
Dois tipos de alterações patológicas têm sido observados nos pacientes com neuropatias diabéticas. A primeira é um espessamento das paredes dos vasos nutrientes que irrigam o nervo e isto explica a hipótese de que a isquemia vascular desempenhe um papel significativo na patogênese dessas anormalidades neurais. A segunda é um processo de desmielinização segmentar que afeta as células de Schwann. Esse processo de desmielinização está associado à redução da velocidade de condução neural.
· Neuropatia somática;
O tipo mais comum de neuropatia periférica é uma polineuropatia simétrica distal, na qual o déficit funcional ocorre com um padrão de meialuva. 34 Em geral, o déficit sensorial somático ocorre primeiro, geralmente é bilateral e simétrico e está associado à redução das modalidades sensoriais à vibração, à dor e à temperatura, principalmente nos membros inferiores.
Em geral, a neuropatia periférica está associada à insensibilidade dos pés. 35 As perdas de sensibilidade ao toque, à vibração e à posição aumentam os riscos de quedas, queimaduras graves e lesões traumáticas dos pés. 34 A neuropatia dos membros inferiores está associada a um índice de amputações do membro inferior de 61%, e a taxa de mortalidade nos primeiros 5 anos depois destas amputações varia de 39 a 80%. 
· Neuropatia autônoma;
As neuropatias autônomas caracterizamse por distúrbios que afetam as funções do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático. Esses distúrbios podem afetar a função vasomotora, reduzir as reações cardíacas, causar incapacidade de esvaziar e bexiga e acarretar disfunção sexual. 30 As anormalidades dos reflexos vasomotores podem causar tontura e síncope quando o paciente sai da posição supina para a posição ortostática. Nos homens, os distúrbios das funções sensoriais e do sistema nervoso autônomo podem causar disfunção sexual.
· Distúrbios de motilidade gastrointestinal;
Os distúrbios da motilidade gastrintestinal são comuns nos pacientes com diabetes de longa duração. Embora a patogênese dessesdistúrbios não esteja bem definida, a neuropatia e as anormalidades metabólicas causadas pela hiperglicemia parecem desempenhar um papel importante. 30 Os sintomas têm gravidade variável e incluem constipação intestinal, diarreia e incontinência fecal, náuseas e vômitos e desconforto abdominal alto referido como dispepsia.
· Nefropatias;
Nefropatia diabética é a causa principal de doença renal crônica, representando 40% dos casos novos. Essa complicação acomete pacientes com diabetes tipos 1 e 2 e muitos indivíduos com nefropatia diabética também têm algum grau de retinopatia. 
Nefropatia diabética também está associada ao aumento do risco cardíaco, e uma das causas principais de morte dos pacientes com nefropatia diabética é doença cardiovascular.O termo nefropatia diabética é usado para descrever a combinação de lesões que comumente afetam simultaneamente os rins dos pacientes com diabetes. As lesões renais mais comuns nos pacientes com diabetes afetam os glomérulos.
Nem todos os pacientes com diabetes têm nefropatia clinicamente significativa; por esta razão, pesquisadores têm enfatizado os fatores de risco que levam ao desenvolvimento desta complicação. Entre os fatores de risco sugeridos estão predisposição genética e familiar, hipertensão arterial, controle glicêmico precário, tabagismo, hiperlipidemia e microalbuminúria. 
A nefropatia diabética ocorre mais comumente em determinadas famílias e isto sugere uma predisposição familiar, embora não afaste a possibilidade de fatores ambientais compartilhados pelos irmãos.
*Uma das primeiras manifestações laboratoriais da nefropatia diabética é um aumento da excreção urinária de albumina (i. e., microalbuminúria), que pode ser detectada facilmente por exames laboratoriais. Todos os pacientes com diabetes devem realizar anualmente um teste urinário simples para detectar microalbuminúria.
· Retinopatias;
A retinopatia diabética caracterizase por permeabilidade anormal dos vasos retinianos, formação de microaneurismas, neovascularização e hemorragias, retrações fibróticas e descolamento da retina associados. Quase todos os pacientes com diabetes têm retinopatia, embora com graus variáveis. Gestação, puberdade e cirurgia de catarata podem acelerar essas alterações. 
 Entre os fatores de risco sugeridos para retinopatia diabética estão controle glicêmico precário, hipertensão arterial e hiperlipidemia. Em vista do risco de desenvolver retinopatia, é importante que os pacientes com diabetes façam exames periódicos com dilatação pupilar. O primeiro exame para avaliar retinopatia deve ser realizado pouco depois do diagnóstico inicial da doença.
· Complicações macrovasculares;
Diabetes melito é um fator de risco importante para doença coronariana, doença vascular encefálica e doença vascular periférica.Em geral, os pacientes com diabetes têm vários fatores de risco para doença macrovascular, inclusive obesidade, hipertensão, hiperglicemia, hiperinsulinemia, hiperlipidemia, distúrbios da função plaquetária, disfunção endotelial, inflamação sistêmica (evidenciada por PCR alta) e níveis altos de fibrinogênio. 
Aparentemente, existem diferenças entre os diabetes tipos 1 e 2 no que se refere à duração da doença e o desenvolvimento de complicações macrovasculares. Os pacientes com diabetes tipo 2 têm risco mais alto de complicações cardiovasculares, mas podem não ter outros fatores de risco clássicos, inclusive obesidade.
 Nos pacientes com diabetes tipo 2, pode haver doença macrovascular por ocasião do diagnóstico. O risco mais alto de complicações cardiovasculares desse grupo pode estar relacionado com os componentes da síndrome metabólica. 
 O controle rigoroso dos fatores de risco cardiovascular deve incluir cessação do tabagismo, hipertensão, redução dos níveis lipídicos, controle do diabetes e uso de antiplaquetários (AAS ou clopidogrel), se não houver contraindicações. As alterações do estilo de vida, que reduzem os fatores de risco cardiovascular, devem ser enfaticamente recomendadas e reforçadas pela equipe de saúde. Dieta, exercícios, perda de peso e controle glicêmico podem ajudar a reduzir a incidência de complicações cardiovasculares.
· Ulceras do pé diabético
Problemas do pé são comuns entre os pacientes com diabetes e podem ser suficientemente graves para causar ulceração, infecção e finalmente necessidade de amputação. 
Nos pacientes com diabetes, as lesões dos pés são atribuídas aos efeitos da neuropatia e da insuficiência vascular. Neuropatia simétrica distal é um fator de risco significativo para úlceras do pé. Os pacientes com neuropatias sensoriais têm redução da sensibilidade à dor e geralmente não percebem o traumatismo constante dos pés, que é causado por calçados mal adaptados, sustentação incorreta de peso, objetos rígidos ou seixos nos calçados, ou infecções (p. ex., pé de atleta). 
 A neuropatia impede que os pacientes sintam dor; por esta razão, as lesões e as infecções frequentemente passam despercebidas. A neuropatia motora com fraqueza dos músculos intrínsecos do pé pode causar deformidades dos pés, que resultam em áreas focais sob pressão alta. As áreas comuns de traumatismo são parte posterior do calcanhar, área plantar dos metatarsos ou primeiro pododáctilo, no qual o peso é apoiado quando o indivíduo caminha 
 Todos os pacientes com diabetes devem ter seus pés detalhadamente examinados ao menos uma vez por ano. Esse exame deve incluir uma avaliação da sensibilidade protetora, da estrutura e da biomecânica dos pés, das condições vasculares e da integridade da pele. 34 A avaliação da função neurológica deve incluir um teste somatossensorial, que utiliza o monofilamento de SemmesWeinstein, ou da sensibilidade vibratória. consiste em pedir ao paciente que diga quando sentir que é tocado pelo monofilamento.
 É importante que os pacientes com diabetes usem calçados bem adaptados e que examinem diariamente seus pés, a fim de detectar bolhas, feridas abertas e infecção fúngica (p. ex., pé de atleta) entre os dedos dos pés. Se os pacientes também tiverem déficit visual, um membro da família deve fazer isso por eles.
 O tabagismo deve ser evitado porque causa vasoconstrição e contribui para a doença vascular. Como o frio provoca vasoconstrição, coberturas apropriadas aos pés devem ser usadas para mantêlos secos e aquecidos. As unhas dos dedos dos pés devem ser cortadas bem curtas para evitar que as unhas cresçam para dentro
 2. Compreender as implicações da automedicação e a importância do autocuidado;
· Automedicamento
No Brasil, dados recentes revelam que cerca de 76,4% da população pratica cotidianamente a automedicação, principalmente a partir de indicação de familiares e amigos, mas também a partir de informações encontradas na internet e em anúncios publicitários. Uma das primeiras consequências dessa taxa elevada é o fato de que, no Brasil, a farmácia é vista como uma loja e não como um estabelecimento de promoção à saúde.
A automedicação diz respeito justamente ao ato de tomar medicamentos que exigem prescrição, ou seja, tarjados, de forma indiscriminada, errada e perigosa.
Já o termo autocuidado está diretamente ligado a um tratamento multidisciplinar adotado para manter a saúde e prevenir doenças, e envolve o uso consciente dos medicamentos isentos de prescrição, os MIPs, aqueles que não precisam de receita para serem comprados. Esses medicamentos são parte essencial da saúde, porque permitem que os indivíduos possam fazer uso de tratamentos com segurança, qualidade e eficácia comprovadas, para tratar sintomas e males menores já diagnosticados ou conhecidos, como dores de cabeça, resfriados e má digestão, ou como ferramenta essencial de prevenção, como é o caso de vitaminas e antioxidantes. 
Consequências da automedicação
O uso de medicamentos sem prescrição médica pode causar diversos problemas, sendo um deles a intoxicação. De acordo com a Anvisa, os medicamentos que mais causam intoxicação são os analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios.
A falta de conhecimento a respeito de um medicamento pode tambémlevar ao uso de substâncias que causam alergia. Algumas reações alérgicas podem ser graves e desencadear até mesmo a morte.
Apesar de todos os problemas citados, o maior deles está, sem dúvidas, relacionado com o uso de antibióticos. Esses medicamentos, utilizados para controlar infecções bacterianas, devem ser usados de maneira bastante cautelosa. O período de uso, por exemplo, deve ser obedecido mesmo que os sintomas da infecção tenham acabado. O uso incorreto e indiscriminado pode resultar no desenvolvimento de cepas bacterianas resistentes a antibióticos, contribuindo para que as infecções se tornem cada vez mais difíceis de serem tratadas.
. Em relação aos estudantes universitários, especialmente os da área da saúde, estudos sinalizam um aumento da prática do automedicar-se. Neste grupo, tal prática se deve a fatores como a autoconfiança, advinda do conhecimento teórico e prático adquirido durante a graduação, o fácil acesso a medicamentos e fármacos, o contato direto com profissionais da área da saúde e até mesmo a falta de tempo para procurar assistência médica
De acordo com um artigo, foram entrevistados algumas pessoas e dos estudantes das áreas de saúde 52,3% já utilizaram prescrições médicas antigas para se automedicarem e dessas prescrições 90,6% eram próprias, enquanto 9,4% eram de outras pessoas (amigos, familiares, parentes); entre os estudantes não relacionados às áreas de saúde verificou 52,2% já utilizaram prescrições médicas antigas para se automedicarem. 
Sendo que maior número de estudantes do sexo feminino pertencente às áreas de saúde que praticavam a automedicação, quando comparadas aos não pertencentes a essa área.