COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES MELLITUS

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CLÍNICA MÉDICA E SUAS ESPECIALIDADES 		segunda-feira, 16 de agosto de 2021
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES MELLITUS
INTRODUÇÃO 
· As complicações crônicas do Diabetes Mellitus (DM) são decorrentes do controle glicêmico inadequado, tempo de evolução da doença e de fatores genéticos;
· Podemos Classificá-las em complicações Microvasculares e Macrovasculares;
· O risco relativo de morte devido a complicações vasculares é 3x maior nos pacientes com DM
EPIDEMIOLOGIA 
· A nefropatia diabética é a principal causa de insuficiência renal crônica dialítica;
· A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira adquirida;
· A neuropatia diabética e as complicações vasculares em MMII são a principal causa de amputação não traumática;
FISIOPATOLOGIA 
· Mecanismo de lesão (microvascular): as células renais, retinianas e vasculares são as que mais sofrem pela hiperglicemia contínua do diabetes, devido não terem o mecanismo de defesa para recusar o influxo de diabetes. Portanto as complicações microvasculares dependem da intensidade e duração da hiperglicemia sistêmica;
· O endotélio celular lesionado perde a capacidade de sintetizar o óxido nítrico (NO), potente vasodilatador. Sofrendo maior ação de agentes vasoconstrictores como a angiotensina II (ATII) e endotelina-1. Isso causa maior pressão intracapilar, maior permeabilidade capilar e extravasamento de proteínas
· A hiperglicemia crônica forma pontes covalentes com proteínas plasmáticas, conhecidas como glicação
· A glicação proteica e a formação de produtos finais de glicação avançada (AGES) desempenham um papel importante na patogênese das complicações microvasculares (Retinopatia, Nefropatia e Neuropatia)
· AGES são encontrados na retina e glomérulos diabéticos;
· Os AGES podem se ligar a ácidos nucleicos e lipídeos favorecendo as complicações diabéticas;
· Os AGES causam modificações em proteínas intracelulares e nos componentes da matriz extracelular. Tais alterações causam anormalidades na elasticidade dos vasos e na função endotelial;
· Os AGES interagem com o receptor da membrana celular plasmática, alterando a sinalização intracelular, a expressão gênica e a liberação de citocinas pró-inflamatórias, pró-escleróticas e radicais livres
FATORES DE RISCO PARA AS COMPLICAÇÕES MICRO E MACROVASCULARES
· Hiperglicemia (principalmente microvascular);
· Hipertensão arterial;
· Tabagismo;
· Dislipidemia;
· Obesidade
RETINOPATIA DIABÉTICA
· A retinopatia diabética (RD) é a principal causa de cegueira em indivíduos em idade reprodutiva;
· Em comparação com a população geral, os indivíduos diabéticos são 25X mais propensos A perda visual;
· Independente da forma ou estágio da RD, o edema macular é o maior responsável pelo comprometimento visual;
· A RD está presente em 25% dos pacientes com DM1 após 5 anos de diagnóstico, porém as alterações retinianas são raras antes da puberdade.
- Fazer o rastreio anual;
· No DM2 a RD já está presente em 21% dos pacientes ao diagnóstico;
- Fazer o rastreio anual;
· Mulheres com DM tem risco de piora da RD na gestação 
Tipos 
· Retinopatia Diabética Não Proliferativa: Ocorre mais precocemente
· Retinopatia Diabética Proliferativa: mais grave e que ocorre posteriormente 
RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA 	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Leve: formação de microaneurismasModerado: Exsudatos duros (pontos brilhantes)Grave: Exsudatos algodonosos e hemorragia chama de vela
· É a forma inicial e mais amena da doença;
· Pode provocar uma perda discreta e moderada da visão;
· Alterações são detectadas quando os vasos sanguíneos do fundo do olho começam a serem lesados, causam hemorragias, microaneurismas, edema retiniano e aumento da permeabilidade vascular
RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA 
· É a fase mais avançada da doença e apresenta grande risco de perda de visão. É caracterizada pelo aparecimento de neovasos na superfície da retina;
· A principal causa da formação de neovasos é a oclusão dos vasos sanguíneos da retina (isquemia) com impedimento do fluxo sanguíneo adequado.
· Os neovasos são frágeis e não conseguem levar os nutrientes para o fundo do olho. Eles crescem ao longo da retina sem causar qualquer sintoma ou perda de visão. No entanto, podem romper e liberar sangue, provocando perda de visão severa e até mesmo cegueira;
· Frequentemente, esses vasos são acompanhados de um tecido cicatricial. A contração desse tecido pode levar a outra grave complicação chamada de descolamento da retina;
· Os sintomas da RDP: visão embaçada, pontos flutuantes (manchas escuras) ou flashes de luz no campo de visão, e perda de visão repentina, grave e indolor.
RASTREAMENTO 
· Mapeamento de retina;
· Rastreio anual na ausência de retinopatia ou na retinopatia não proliferativa leve;
· Retinopatia não proliferativa moderada ou grave de 3-6 meses;
· Retinopatia proliferativa ou edema macular de 2-4 meses
TRATAMENTO 
· CONTROLE METABÓLICO: 
· Controle da hiperglicemia
· Hipertensão
· Corrigir dislipidemia
· Para o tabagismo
· SE RETINOPATIA GRAVE OU PROLIFERATIVA: 
· Fotocoagulação a laser
· Anti-VGF /corticoides intravítreo	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Impedem o crescimento de neovasos. 
· Vitrectomia
Efeitos colaterais: escotomas, perda de visão periférica e redução do campo visual
DIAGNÓSTICO 
Feito através de oftalmoscopia direta e indireta com midríase medicamentosa ou a microscopia da retina. 
NEFROPATIA DIABÉTICA – FISIOPATOLOGIA
· O acometimento glomerular no DM inicia-se depois de 5-10 anos da doença, com maior incidência após 15 anos;
· O envolvimento renal no início, ocorre pelo espessamento da membrana basal glomerular, discreto aumento da matriz mensangial e posteriormente glomeruloesclerose; caracterizada por esclerose intercapilar difusa ou intercapilar nodular da matriz mesangial (lesão de Kimmelstil Wilson);
· A ND é caracterizada p/ deposição de proteínas na matriz extracelular dos glomérulos;
· Clinicamente caracteriza-se por proteinúria, HAS e uremia progressiva;
Hiperfiltração: aumenta o clerance 
ESTADIAMENTO 
· Estágio I-Fase Inicial
Hipertrofia renal e hiperfiltração glomerular
· Estágio II-Fase silenciosa
Microalbuminúria apenas após os exercícios
· Estágio III-Fase de Nefropatia Incipiente
Microalbuminúria persistente
· Estágio IV-Fase de Nefropatia Clínica
Proteinúria no exame sumário de urina (albuminúria)
Hipertensão Arterial
· Estágio V-Fase de Doença Renal em Estágio Terminal
Proteinúria+ hipertensão
CC<10 ml/min e/ou CS >10 mg/dl
CLASSIFICAÇÃO DA ND 
Cálculo: Equação de Cockcroft-Gault [(140-idade) x peso/ (72 x creatinina) x 0,85 (se mulher)
FATORES DE RISCO 
1. Hiperglicemia
2. HAS: aumenta a pressão glomerular
3. Duração da doença
4. Hiperfiltração glomerular: os DM1 c/ hiperfiltração no início da doença, apresentam risco 10X maior de evoluir c/ nefropatia clínica
5. Genética
6. Obesidade: aumento da hiperfiltração glomerular 
7. Etnia: afro e hispâno-americanos e em comunidades nativas (índios Pima).
8. Gestação
RASTREAMENTO 
· O rastreamento para ND deve ser iniciado ao diagnóstico nos pacientes com DM2;
· Recomendado iniciar 5 anos pós o diagnóstico nos DM1;
· Lembrando, que a puberdade é um fator de risco independente para albuminúria;
· Recomenda-se o rastreamento anual através da taxa de filtração glomerular (estimada através da creatinina sérica) e medida da excreção urinária de albumina
ATENÇÃO, DESCONFIE!
· Uremia sem proteinúria 
· Proteinúria sem retinopatia 
· DRD antes de cinco anos de DM1 
· Sedimentos ativos na urina (pensar em Lupus, por exemplo)
TRATAMENTO 	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Utilizar inibidores de SGL2, IECA ou BRA
NEUROPATIA DIABÉTICA	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Costuma ter deficiência de vitamina B12, devido ao uso prolongado de metformina
· Presença de sinais e/ou sintomas de disfunção dos nervos periféricos em pacientes diabéticos, após exclusão de outras causas;
· A neuropatia diabética, envolve um grupo de alterações estruturais e funcionais de fibras nervosas sensitivas, motoras e autonômicas
· Sintomatologia variada,podendo ser assintomática até fisicamente incapacitante, pois depende da localização das fibras nervosas sensoriais, motoras e/ou autonômicas.
· Excluir causas secundárias: deficiência de B12, HIV, hepatites, hanseníase, doenças autoimunes ou hipo/hipertireoidismo
CLASSIFICAÇÃO
· Polineuropatia sensitivo-motora difusa simétrica periférica
-Forma mais comum, podendo ser de fibras finas, grossas ou mistas
-Parestesia, dor (queimação, pontada, choque ou agulhada) em pernas e pés, hiperestesia (dor ao toque de lençóis e cobertores), diminuição ou perda da sensibilidade tátil (fibras grossas), térmica ou dolorosas (fibras finas), perda dos reflexos tendinosos profundos, fraqueza e perda da motricidade distal, úlceras em pés	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Resultando em uma marcha talonante
· Neuropatia autonômica
-Função papilar anormal, disfunção da sudoromotora (anidrose, intolerância ao calor, boca seca), disfunção genitourinária (bexiga neurogênica, disfunção erétil, ejaculação retrógrada, disfunção sexual feminina), disfunção gastrointestinal (gastroparesia, constipação, diarreia, incontinência fecal), disfunção cardiovascular (taquicardia em repouso, intolerância ao exercício, hipotensão ortostática, isquemia miocárdica silenciosa)
· Mononeuropatia focal
-Nervos mais acometidos são o ulnar, radial, mediano, femoral e fibular
-Pares cranianos: III (óculo-motor), IV(Troclear), VI (abducente) e VII (facial)
NEUROPATIA AUTONÔMICA – DISAUTONOMIA CARDIOVASCULAR
· Comprometimento do sistema nervoso simpático (SNS), com lesões em fibras nervosas que inervam o coração e vasos sanguíneos; 	Comment by Karoline Barbosa da Silva: REVISAR!
Características:
· Taquicardia em repouso
· Perda da variabilidade da frequência cardíaca
· Intolerância ao exercício
· Vasodilatação periférica
· Perda do descenso noturno da PA
· Maior labilidade pressórica
· Hipotensão ortostática 	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Ao aferir a PA no paciente na posição ortostática, tem-se a queda de 20mmHg na sistólica e 10mmHg na diastólica;Administrar: fludrocortisona (1ª opção), octreotide e clonidina;
· IAM silencioso
NEUROPATIA AUTONÔMICA – NEUROPATIA GASTROINTESTINAL
· Esofagopatia: dismotilidade, disfagia, refluxo, aspiração e acalasia;
· Gastroparesia: dispepsia, empachamento pós prandial, saciedade precoce, anorexia, náuseas e vômitos, controle glicêmico ruim no pós prandial;
· Enteropatia: diarreia (excesso de contratilidade) /constipação
- Para fazer o diagnóstico de gastroparesia diabética, realizar a cintilografia de esvaziamento gástrico
NEUROPATIA AUTONÔMICA – DISAUTONOMIA DO TRATO GENITOURINÁRIO
· Bexiga neurogênica: perda do controle aferente da bexiga e a perda da capacidade de senti-la distendida (Bexigoma/ diurese por transbordamento/ resíduo vesical);
· Disfunção erétil/ ejaculação retrógrada (sêmen vai p/ bexiga);
· Disfunção sexual feminina (diminuição da libido, dispareunia e redução da lubrificação vaginal)
TRATAMENTO 
· Bom controle glicêmico
- Prevenção
· Controle da dor
- ANALGÉSICOS: Tramadol, Capsaicina (aplicação local/ utilizar luva para administrar, pois é arde)
- ANTIDEPRESSIVOS: Venlafaxina, Duloxetina, amitriptilina
- ANTICONVULSIVANTES: Gabapentina, pregabalina, carbamazepina, valproato de sódio
· Antioxidantes 
- Ácido tióptico e benfotiamina, atuam diminuindo a ação dos AGES
PÉ DIABÉTICO 
· “Pé diabético” é definido como infecção, ulceração ou destruição dos tecidos profundos associados a anormalidades neurológicas e a vários graus de doença arterial periférica nos membros inferiores;
· Os fatores mais importantes relacionados com o aparecimento de ulcerações são: neuropatia diabética, deformidades nos pés, traumas leves complicados por infecção e doença arterial periférica
Artropatia/pé de Charcot
· Complicação neorosteoartropática, com destruição da arquitetura óssea do pé que é dada devido a um processo inflamatório descontrolado e persistente em articulações e partes moles do pé;
· Osteólise, subluxação, fraturas e deformidades;
· Colapso da articulação do médio pé, chamado de “pé em mata borrão”;
Diagnóstico: Radiografia simples e RM do local suspeito
Tratamento: Repouso, imobilização e retirada de carga 
TRATAMENTO 
· Cuidados locais (limpeza/curativos)
· Desbridamento do tecido necrótico
· Antibióticoterapia 
Amoxilina: via oral
· Sapatos adequados 
· Órteses ou gesso
Tratamento cirúrgico 
A amputação é sempre necessária nos graus IV e V (GANGRENA) e em casos de osteomielite grave e/ou refratária. Para úlceras vasculares é importante avaliar revascularização. 
COMPLICAÇÃO MACROVASCULAR DO DM2
· Doenças cardiovasculares: atingem o coração (infarto agudo do miocárdio), cérebro (acidente vascular cerebral) e membros inferiores (doença vascular periférica);
· Vários mecanismos participam do seu aparecimento: hiperglicemia, hiperinsulinemia, obesidade, hipertensão arterial, dislipidemia, tabagismo
MORTALIDADE DEVIDO A COMORBIDADES MACROVASCULARES DO DM