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Introdução O diabetes tem dois tipos de complicações crônicas • Macrovasculares ➔ Doença cardiovascular ➔ Doença cérebro-vascular ➔ Doença vascular de membros inferiores • Microvasculares ➔ Retinopatia ➔ Nefropatia (doença renal do diabetes) ➔ Neuropatia Epidemiologia – O diabetes aumenta o risco de doença cardiovascular de 2-4x, é responsável por neuropatia em 60-70% dos pacientes, amputação, cegueira e insuficiência renal, diminuindo a expectativa de vida e sendo a quarta causa de morte no brasil. Quanto maior o nível da HbA1c maior o risco de complicações crônicas microvasculares Meta da hemoglobina glicada < 7 1 – Nefropatia diabética (doença renal do diabetes) • Causa mais comum de insuficiência renal crônica em pacientes em tratamento dialítico • Terceira causa de DRC no Brasil • Tem uma prevalência de 30-40% no DM1 e de 5- 20% no DM2 Manifestações clínicas da nefropatia diabética • Albuminúria Elevada (chamada antigamente de microalbuminúria) Muito elevada (chamada antigamente de macroalbuminúria) • HAS • Redução da taxa de filtração glomerular • Insuficiência renal crônica Fisiopatologia Hiperglicemia crônica vai levar a um aumento da permeabilidade dos capilares do glomérulo, gerando um hiperfluxo, o que promove o aumento da pressão dos capilares glomerulares levando a alterações endoteliais que atraem células inflamatórias e plaquetas, formando microtrombos levando a isquemia local do glomérulo. As substâncias inflamatórias vão agir na parede capilar irão provocar alterações e fibrose do interstício glomerular. Diante desse cenário de hiperfluxo e lesão do endotélio, os capilares deixam passar proteínas ocorrendo a perda de albumina na urina (albuminúria). Além disso, a hiperglicemia crônica leva a diminuição da taxa de filtração glomerular devido a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, promovendo HAS. A diminuição da taxa de filtração glomerular eleva a creatinina e a longo prazo pode levar a DRC. Obs. – os pacientes com diabetes têm hiperexpressão dos receptores SGLT2 que são cotransportador de glicose e sódio localizado nos túbulos (reabsorvendo mais glicose e sódio) → piorando a hiperglicemia e HAS. Albuminúria + HAS + IRC = nefropatia diabética Rastreamento da nefropatia diabética O que fazer para rastrear? ➔ Creatinina (cálculo com CKD-EPI para calcular TFG) ➔ Relação creatinina/ alumina em amostra isolada Deve-se colocar na tabela e classificar quanto G e A. Em quem e quando devemos fazer? • DM2 → no momento do diagnóstico • DM1 → após 5 anos de doença, ou em momentos de grande descompensação ou na puberdade Se os valores forem normais devem ser repetidos anualmente e se alterados ela deve ser repetida com três meses novamente. Tratamento da nefropatia diabética ➔ Controle glicêmico ➔ Controle pressórico → IECA e BRA (vasodilatação da arteríola eferente com menor pressão intraglomerular) ➔ Controle do peso e da dislipidemia ➔ Inibidores da SGLT2 (gliflozinas) → promovem vasoconstrição da arteríola aferente (mais chegada de sódio na macula densa) 2 – Neuropatia diabética • Complicação crônica mais frequente do DM • Implica risco aumentado para pé diabético e amputações • Geralmente observada 5 ou mais anos após o surgimento do DM • Prevalência de 40-50% dos casos de DM2 e 25- 30% no DM1 • Polineuropatia sensoriomotora crônica (polineuropatia diabética – PND) corresponde a 90% dos casos • PND está presente em 20% dos casos de DM2 ao diagnóstico • PND pode dser observada em 11-13% dos indivíduos pré-diabéticos • PDN dolorosa corresponde a 16-34% dos casos Tipos de neuropatias periféricas ➔ Polineuropatia crônica simétrica distal • Começa pelos nervos mais longo, iniciando primeiro nos membros inferiores e depois nos membros superiores • Progressão de distal para proximal • Neuropatia que pode começar em luva ou em bota ➔ Mononeuropatias • Femural • Acometimento de nervos cranianos como III, IV e VI • Neuropatia truncal (sintomas lateralizados) • Síndrome do túnel do carpo → acometimento do nervo mediano • Síndrome da mão caída → acometimento do nervo radial • Síndrome do pé caído → acometimento do nervo fibular Uma característica é que a neuropatia se apresenta no repouso, se intensifica a noite e diminui quando realiza exercício. Fisiopatologia da neuropatia diabética A hiperglicemia vai levar a perda da bainha de mielina, por estresse oxidativo, levando a diminuição na velocidade de condução do estímulo nervoso, ocorrendo a diminuição da sensibilidade termo-tactil- dolorosa chegando a polineuropatia crônica simétrica distal. Além disso, a hiperglicemia leva a disfunção do sistema nervoso autônomo, com denervação simpática e parassimpática promovendo a neuropatia autonômica ➔ Polineuropatia sensoriomotora crônica Sintomas • Dormências • Formigamento • Sensação de frio • Sensação de furadas • Dor Sinais • Diminuição da sensibilidade térmica, tátil e dolorosa. Exame físico deve-se testar no mínimo 2 sensibilidades Figura 1 - na primeira figura a esquerda superior temos o teste térmico, abaixo o teste da sensibilidade com diapasão, acima o teste doloroso com o palito e por fim com o martelo para testar o reflexo aquileu. O teste do monofilamento de Semmes-Weinstein (filamento de 10 gramas) → teste para avaliar sensibilidade plantar A incapacidade do paciente sentir o filamento de 10g em quatro ou mais pontos, entre os 10 pontos testados, demonstra neuropatia sensitiva, ou seja, ausência de proteção dos pés → teste positivo ➔ Neuropatia diabética autonômica Cardiovascular • Taquicardia em repouso • Hipotensão ortostática ou postural → queda da pressão sistólica > 20 mmHg e/ou pressão diastólica > 10 mmhg cerca de 1-3 minutos após o paciente ficar em pé • Arritmias • Isquemia miocárdica silenciosa • IAM sem dor Gastrointestinal • Diarreia/ constipação • Dispepsia • Gastroparesia (mais frequente → paciente com aumento do tempo de esvaziamento gástrico) • Incontinência fecal O tratamento adequado do DM reverte a neuropatia? Não ela diminui a progressão, mas não reverte. Diagnóstico da neuropatia • Feito no exame físico testando pelo menos 2 sensibilidades Parestesias • Avaliar a frequência cardíaca em repouso e em movimento (neuropatia autonômica tem frequência cardíaca fixa) • Fazer o teste do monofilamento Em quem e quando fazer? • DM2 → ao diagnóstico • DM1 → após 5 anos de doença • Repertir anualmente se não tiver alterado. Tratamento da neuropatia diabética ➔ Controle glicêmico ➔ Controle do peso e da dislipidemia ➔ Ácido lipóico (diminuição de sintomas como dormência, parestesia e dor → estudos inconclusivos e não recomendado formalmente) ➔ Anticonvulsivantes → pregabalina e gabapentina → controle da dor neuropática ➔ Inibidores da recaptação de serotonina e adrenalina → duloxetina → controle do dor neuropática Obs – o funcionamento do medicamento é apenas a diminuição da intensidade da dor, pois ela não elimina completamente. ➔ Antidepressivos tricíclicos → amitriptilina e nortriptilina (2 linha para controle da dor) ➔ Tópicos (lidocaína) ➔ Educação em diabetes o Sapatos fechados (não usar havaianas) o Enxugar os dedos o Verificar o interior dos sapatos 3 – Retinopatia diabética • Causa mais frequente de casos novos de cegueira não reversível em pessoas entre 20-74 anos nos países desenvolvidos • Afeta 35-40% dos pacientes diabéticos (DM1> DM2) obs. – o tipo DM1 tem mais prevalência de complicações microvasculares e o DM2 tem prevalência dasduas com predomínio discreto das macrovasculares • Geralmente observada 5 ou mais anos após o surgimento da DM • Presente em 20% dos casos de DM2 ao diagnóstico Classificação da retinopatia diabética Rastreamento • DM2 no diagnóstico • DM1 após 5 anos de doença • Repetir anualmente → antecipar se gravidez ou desejo de engravidar ou entrada da puberdade Tratamento ➔ Controle glicêmico ➔ Controle pressórico ➔ Controle do peso e da dislipidemia ➔ Fotocoagulação com laser ➔ Infusão de medicações antiangiogênicas e esteroides intravítreos ➔ Vitrectomia Aos não especialistas → encaminhar anulamente para oftalmo analisar!
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