Patologias do Fígado

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Ana Beatriz Mendes- @_bia.mendes 
Patologias do Fígado 
 Funções: 
1. Metabolismo da bilirrubina 
2. Metabolismo dos ácidos biliares 
3. Metabolismo das gorduras 
4. Metabolismo dos carboidratos 
5. Neutralização de substâncias tóxicas 
6. Metabolismo das proteínas 
7. Função imune 
 Anatomia funcional: 
- Circulação: 
Zona 1- mais próxima do suprimento de sangue; 
Zona 2- intermediária; 
Zona 3- mais distante do suprimento de sangue; 
 Avaliação macroscópica e alterações Post mortem: 
- Alterações da cor ocorrem após a morte e são denominadas livores cadavéricos (livor mortis); 
- Pressão exercida pelas costelas no fígado comprimido contra a caixa torácica pelas vísceras 
gastrintestinais distendidas deixa áreas paralelas mais pálidas na superfície hepática de onde o sangue 
foi expulso pela pressão. 
 
- Manchas brancas: necrose x autólise. 
- Embebição por hemoglobina: impregnação dos tecidos com esse pigmento sanguíneo que resulta da 
lise eritrocitária post mortem e que torna as áreas afetadas vermelhoescuras; 
- Embebição biliar: ocorre nas porções do fígado e em outros tecidos adjacentes à vesícula biliar, e 
confere uma cor amarelada a partes do fígado e de outros tecidos adjacentes; tingimento biliar dourado 
(post mortem). 
 
- Pseudomelanose: alteração da cor dos tecidos em contato com os intestinos. Essa alteração resulta 
da combinação do sulfeto de hidrogênio (produzido por bactérias da putrefação no intestino) com o 
ferro liberado de eritrócitos lisados. O sulfeto de ferro é um pigmento que mancha os tecidos de 
azulacinzentado, verde ou preto. A pseudomelanose hepática ocorre como áreas pretas ou 
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azulacinzentadas e é observada na face visceral (devido ao contato com o intestino), mas não na 
superfície diafragmática. 
- Enfisema Post Mortem: Focos marrom claros ou amarelos de 1 a 3 mm de diâmetro ocorrem no hilo 
hepático e consistem em áreas de autólise e putrefação por bactérias saprófitas vindas do intestino. 
Com o tempo, essas áreas coalescem em áreas maiores, disseminam-se pelo fígado e tornam-se 
crepitantes, enfisematosas e salientes, devido à produção de gás pelas bactérias saprófitas. O fígado 
está aumentado de volume e crepitante, devido à produção de gás pelas bactérias saprófitas durante 
o processo de putrefação. 
 
 Lesões sem significado clínico: 
- Teleangectasia: dilatação cavernosa dos sinusoides em áreas onde hepatócitos foram perdidos. 
Macroscopicamente, aparecem como áreas deprimidas, vermelhas ou vermelhoazuladas, arredondadas, de contornos 
irregulares e distribuídas aleatoriamente pelo parênquima hepático tanto na superfície capsular (Figura 4.16 A) como 
no interior do parênquima. 
- Cistos biliares congênitos: encontrados ocasionalmente como achado incidental no fígado de todas 
as espécies. Podem ser solitários ou múltiplos. Apresentam uma parede de tecido conjuntivo delgada, 
são revestidos por epitélio do tipo biliar e contêm líquido claro, razão pela qual são também 
referidos como cistos serosos. A origem provável da maioria dessas alterações congênitas é o 
desenvolvimento anormal dos ductos biliares intrahepáticos. Esses cistos congênitos devem ser 
diferenciados de cistos parasitários, como cisto hidático e Cysticercus tenuicollis 
- Fibrose capsular: também ocorre na superfície diafragmática do fígado de equinos sob duas formas: 
como placas grandes de tecido conjuntivo, ocupando 20 cm ou mais da superfície do órgão, ou como 
franjas finas e longas (1 a 5 mm) de tecido conjuntivo aderidas à cápsula. 
Essas lesões provavelmente resultam da cura, com cicatriz de peritonites assépticas, e têm sido também 
associadas à migração de larvas de Strongylus edentatus. Fibrose capsular hepática pode ser 
observada, ocasionalmente, também em bovinos. 
- Manchas leitosas na cápsula hepática: Manchas leitosas na cápsula hepática de suínos são áreas de 
cicatriz fibrosa deixadas pela migração de Ascaris suum; as larvas, ao migrarem pelo parênquima, 
deixam trajetos de necrose tecidual que induzem inflamação e, finalmente, cicatrização. O tecido fibroso 
espesso tem um aspecto macroscópico opaco e brancacento, semelhante a uma mancha de leite. 
- Hiperplasia nodular benigna do fígado: consiste em nódulos de hepatócitos bem delimitados, de 
tamanhos variáveis, em geral múltiplos, distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático e que 
não interferem na função do órgão. A lesão ocorre com alta frequência em cães e é rara em outras 
espécies, embora tenha sido relatada em suínos. 
Macroscopicamente: nódulos hiperplásicos aparecem salientes na cápsula ou podem estar incluídos no 
parênquima hepático. São, em geral, esféricos ou ovoides e não têm cápsula fibrosa definida que os 
delimite. São pequenos (2 mm de diâmetro) ou podem alcançar até 3 cm de diâmetro. Em alguns casos, 
os nódulos são amarelos, em razão da deposição de gordura no citoplasma dos hepatócitos que 
formam a lesão; do contrário, podem ter cor normal ou, dependendo da quantidade de sangue, ser 
mais vermelhos que o parênquima circunjacente. 
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- Hiperplasia cística mucinosa da vesícula biliar: achado incidental de necropsia em cães velhos (idade 
média de 10 anos). Macroscopicamente, a mucosa encontra-se espessada por múltiplos cistos, e a bile 
está viscosa ou semissólida. Histologicamente, há hiperplasia cística da mucosa, com glândulas 
preenchidas por muco. Uma lesão incidental semelhante tem sido descrita em ovinos. 
 Alterações do desenvolvimento: 
- Cistos congênitos: Cistos congênitos solitários ou múltiplos de pouca ou nenhuma importância clínica 
ocorrem em todas as espécies domésticas. Doença policística de origem hereditária, caracterizada por 
múltiplos cistos no fígado e no rim, ocorre em gatos; cães e cabras. Animais afetados morrem em 
virtude de insuficiência hepática ou renal; não fusão dos canalículos biliares. 
- Atresia biliar: ausência da vesícula biliar; atrésia de um ou mais ductos biliares; 
Consequências: icterícia, raquitismo e falha na absorção de enzimas lipossolúveis. 
- Shunt porto-sistêmico: nova vascularização do sistema porta do hilo hepático e veia cava caudal 
(comum na encefalopatia hepática). 
Oq é icterícia e tipos. E o q é encefalopatia hepática 
 Pigmentações anormais: 
- Melanose congênita: migração ectópica de melanócitos na fase embrionária. 
- Lipofucsina: pigmentação dourada acastanhada e granular em hepatócitos, comum em idosos. 
- Hemossiderina: em citoplasma de macrófagos da região portal; granulações douradas acastanhadas. 
Geralmente formada a partir de colestase. 
 
 Degenarações: 
- Atrofia hepatocelular: fibrose por desnutrição ou senilidade. Pode-se observar excesso de cápsula nas 
bordas. 
- Degeneração hidrópica: bomba Na+/K+, ATPase; intoxicação, hipóxia... 
- Esteatose ou degeneração gordurosa: interferência no metabolismo dos ácidos graxos. 
- Amiloidose: material proteáceo amorfo com deposição no espaço de Disse; afinidade por corantes 
como lugol, animais hiperimunizados. 
 Alterações circulatórias: 
- Teleangetasia 
- Congestão hepática: insuficiência cardíaca congestiva direita; edemaciado; fígado noz moscada. 
Congestão aguda ou crônica do fígado está quase invariavelmente ligada à insuficiência cardíaca 
direita. Adicionalmente, congestão aguda ocorre em cães em casos de choque por diversas causas. 
Nesses casos, o fígado está tumefeito e escuro e deixa fluir grande quantidade de sangue na 
superfície de corte. 
A uma insuficiência cardíaca direita aguda corresponderá uma lesão congestiva aguda no 
fígado. Em casos em que a insuficiência cardíaca direita permanece por longo tempo, alterações 
morfológicas características vão se sucedendo no fígado. O sangue acumulasse no centro do lóbulo, 
devido ao impedimento do efluxo venoso por estase do sangue na circulação geral. A estase 
centrolobular causa anoxia, lipidose e atrofia hepatocelulares e subsequente perda dos hepatócitos 
do centro do lóbulo. Eritrócitos ocupam osespaços deixados pela perda de hepatócitos, formando 
um lago de sangue. 
 Inflamações: 
- Hepatites virais: 
1- hepatite infecciosa canina: necrose severa e comprometimento generalizados de vasos; figado 
aumentado de volume, friável, pontos brancos difusos; edema de vesícula biliar, olho azul 
2- doença de aujesky e circovirose: 
-Hepatites bacterianas e micóticas 
1- abscesos hepáticos: reticulo-peritonite-traumatica 
2- êmbolos sépticos 
3-Salmonellas enterro-invasivas: por segunda intenção 
 Necrose 
Focal: Próximos aos vasos portais. 
 Alterações proliferativas: 
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- Adenoma hepático: muito semelhante a hiperplasia nodular (macroscopicamente), diferencial pelo 
histopatológico. 
- Carcinoma hepatocelular: neoplasia maligna dos hepatócitos, pouco comum nos animais 
domésticos; coloração branco-amarelados, friáveis e solitários, metástases ocorrem nos linfonos 
regionais. 
- Hiperplasias colangiocelulares e adenomas colangiocelulares: pouco comum em animais domésticos 
- Colangiocarcinoma: neoplasia dos canalículos intra-hepáticos; neoplasia primaria maligna mais 
comum; consistência firme, múltiplos nódulos, coloração branco-acinzentada, depressão central; 
metástases nos linfonodos regionais. 
-Fixação metastáticas: 
 Insuficiência hepática: 
- Icterícia: porção heme da hemegolibina se converte em bilirrubina, que é secretada pela bile. 
Pré-hepatica: hemólise por babesiose, anaplasmose ou leptospirose. 
Hepática: queda na absorção, conjugação ou secreção da bilirrubina pelos hepatócitos. 
Pós-hepática: obstrução das vias biliares 
-Colestase: diminuição do fluxo do canalículo biliar 
- Edema (ascite): aumento da pressão da veia porta por doença crônica pré-existente (cicatrização, 
fibrose); hipoalbuinemia: retroalimentação provocado pelo sistema renina angiotensina aldosterona. 
- Fotossensibilização: pele glabra ou pouco pigmentados; acumulo de filoeritrina; hepatopatia crônica 
ou aguda