Resumo Patologias do Fígado

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Resumo
Patologias do
Fígado
EDUARDA CAROLINE GOSTINSKI
2021
PATOLOGIA ESPECIAL I
AULA TEÓRICA 5 - 05/07
Fígado
É um órgão de coloração normal
marrom-avermelhada (vinho), friável,
recoberto por cápsula de tecido
conjuntivo que se adere a um folheto
do peritônio visceral.
Face Diafragmática: é a face convexa
voltada para o diafragma.
Face Visceral: é a face côncava em
contato com as vísceras abdominais.
É dividido em lobos e se diferencia de
acordo com a anatomia das espécies. 
Está ligado a Vesícula Biliar, já que o
fígado produz a bile, que se acumula
na vesícula biliar, e vai ser lançada no
intestino toda vez que o animal se
alimenta, já que a bile auxilia o
processo de digestão da gordura.
O fígado recebe seu suprimento de
sangue por duas fontes:
Veia Porta que drena o trato
digestivo e fornece 75% do sangue
que chega ao fígado. Esse fluxo é
importante para as funções
hepáticas porque possibilita a
absorção de nutrientes e captação
e metabolismo de substâncias
tóxicas, microrganismos e
materiais imunogênicos que
chegam pela circulação portal.
Artéria Hepática que contribui com
25 a 30% do sangue aferente,
penetra o fígado e se distribui pelo
lobos paralelamente à veia porta. 
Fonte: SANTOS, R.L., ALESSI, A.C. Patologia Veterinária. Roca, 2016.
Os sangues vindos das duas fontes se
misturam nos sinusoides hepáticos.
O fluxo eferente do fígado ocorre pela
veia hepática. 
Os septos interlobulares (tecido
conjuntivo) partem da cápsula e
dividem o fígado em pequenas
porções, denominadas Lóbulos
Hepáticos de formato hexagonal.
No centro do lóbulo há uma veia
centrolobular (vênula hepática
terminal) para onde convergem as
placas (cordões) de hepatócitos, nos
ângulos do hexágono localizam-se os
espaços-porta, onde se pode ver a
tríade portal (ramos da veia porta,
ramos da artéria hepática e ductos
biliares).
Quanto a sua secreção de bile, o
fígado é dividido em ácinos (zonas de
Rappaport), onde:
Zona 1 situa-se mais próxima do
suprimento de sangue, perto das
áreas portais, esse hepatócitos
perilobulares recebem mais
nutrientes e são considerados mais
fortes; 
Zona 3 é que fica mais afastada do
suprimento sanguíneo, próximo a 
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Patologias do Fígado
Fonte:
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/distúrbios
-hepáticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-
doença-hepática/estrutura-e-função-do-fígado 1/1 
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Fonte: SANTOS, R.L., ALESSI, A.C. Patologia Veterinária. Roca, 2016.
veia centrolobular, esses
hepatócitos centrolobulares
consequentemente sofrem mais;
Zona 2 é a que está situada entre
as outras duas zonas. 
 
Funções do Fígado
O fígado realiza várias funções
importantes:
Metabólicas: 
Proteínas: síntese de proteínas
plasmáticas e fatores de
coagulação; desaminação de
aminoácidos; conversão de
amônia em ureia.
Carboidratos: síntese de
glicose e síntese de glicogênio.
Lipídeos: síntese de
lipoproteínas e conversão de
ácidos graxos em cetonas.
Biotransformação: hormônios e
medicamentos/drogas e
hidroxilação, oxido/redução e
conjugação de glicuronatos e
sulfatos.
Excretória:
Produção e excreção de bile:
metabolismo da bilirrubina, do
colesterol, dos ácidos biliares e
outros.
Armazenamento:
Glicogênio, lipídeos,
aminoácidos, vitaminas, ferro e
outros minerais.
Função Imune
Disfunção e Insuficiência Hepática
(IH)
É quando ocorre perda da função
normal do fígado em consequência de
dano agudo ou crônico. E nesse caso a
lesão ultrapassa a capacidade de
regeneração do fígado ou quando o
fluxo biliar estiver obstruído.
Os sinais são semelhantes,
independente da causa. 
Para o animal morrer precisa estar
com mais de 70% dos dois rins
comprometidos. Não tem cura.
Alterações e Consequências da IH
Icterícia
Tecido amarelado devido ao acúmulo
de bilirrubina.
Mecanismo: A degradação da
hemoglobina, libera bilirrubina não
conjugada no sangue, que circula
ligada à albumina, e nos hepatócitos é
conjugada ao ácido glicurônico e
assim sendo secretada na bile para o
intestino, onde é convertida em
urobilinogênio, que será oxidado em
estercobilina e será reabsorvido e
reexcretado na bile e leva a
concentração aumentada de
bilirrubina na circulação
(hiperbilirrubinemia).
Causas:
Hemólise (icterícia pré-hepática):
com a hemólise excessiva, a
quantidade de pigmento livre
sobrepõe-se a capacidade do
fígado de conjugar e excretar
bilirrubina, e assim esse excesso se
deposita nos tecidos. 
Redução na tomada, conjugação
ou secreção da bilirrubina pelo
hepatócito (icterícia hepática): em
consequência de lesão hepática
difusa grave, aguda ou crônica.
Retardamento no fluxo da bile ou
colestase (icterícia pós-hepática):
ocorre por obstrução dos ductos
biliares extra-hepáticos (colestase 
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extra-hepática) ou impedimento do
fluxo dentro dos canalículos (colestase
intra-hepática). 
Encefalopatia hepática
É uma condição neurológica
resultante do acúmulo de substâncias
tóxicas na corrente sanguínea que
não são eliminadas pelo fígado em
razão de uma lesão hepática difusa
primária (que foi grave o suficiente
para produzir IH). Assim os níveis de
amônia no sangue e de glutamina no
líquido cefalorraquidiano estão
aumentados, o que leva a uma
degeneração esponjosa no SNC.
Os sinais clínicos variam desde
depressão, pressão da cabeça contra
objetos, andar a esmo, alterações
comportamentais, agressividade,
alterações de consciência, distúrbios
motores, ataques convulsivos, coma.
Distúrbios Metabólicos
Tendências Hemorrágicas 
Uma lesão aguda grave do fígado
pode causar hemorragia, e o sangue
do animal entra em contato com o
tecido lesionado, o que faz disparar a
cascata de coagulação. 
Seu resultado é o consumo total dos
fatores de coagulação (situação
complicada já que esses fatores em
grande parte são sintetizados pelo
fígado), e assim o animal apresentará
diátese hemorrágica que são
petéquias e equimoses nas serosas e
hemorragias na mucosa intestinal. 
Hipoalbuminemia
Decorre de doença hepática difusa
grave, pelo decréscimo na produção
hepática de albumina (principal
proteína do plasma sanguíneo) e pelo
aumento da perda de albumina no
líquido ascítico ou para o tubo
intestinal pela hipertensão portal. 
O aumento da pressão no interior da 
vasculatura hepática causa
transudação de líquido para a
cavidade peritoneal, produzindo
ascite. Isso se agrava pela diminuição
da pressão osmótica do plasma pela
hipoalbuminemia e pela perda
acelerada de proteínas plasmáticas
para o líquido ascítico. 
Ascite associada à doença hepática
crônica (doença hepática terminal)
ocorre de maneira mais frequente em
cães.
Alterações vasculares e
hemodinâmicas
Hipertensão Portal
A lesão hepática crônica é
comumente acompanhada por fibrose
hepática difusa, que aumenta a
resistência para o sangue fluir através
do fígado e assim eleva a pressão no
interior da veia portal. 
Desvio Portossistêmico (Shunts)
Com o tempo, a hipertensão portal
pode levar à formação de novos
canais vasculares colaterais a fim de
permitir que o sangue na veia porta
desvie do fígado anormal.
Ascite
A hipertensão no interior da
vasculatura hepática causa
transudação de fluido para a
cavidade peritoneal. Essa condição
pode ser aumentada pela
hipoalbuminemia. 
Manifestação Cutânea
Fotossensibilização
É a sensibilização da pele por
pigmentos fotodinâmicos.
Fotofermatite
É a lesão de pele resultante da
ativação de pigmentos fotodinâmicos
pela luz ultravioleta dos raios solares.
 
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Síndrome Hepatocutânea
É um distúrbio metabólico
generalizado que afeta
principalmente
cães, onde são encontradas lesões
crostosas no coxins, nas junções
mucocutâneas, nas orelhas, na região
periorbital e em pontos de pressão.
Seu padrão histológico em coloração
HE é conhecido como "bandeira
francesa", uma camada de
hiperqueratose paraceratótica (faixa
vermelha), um edema intracelular
(degeneração hidrópica) e uma
necrose de queratinócitos do estrato
espinhoso (faixabranca ou pálida) e
uma camada de hiperplasia das
células do estrato basal (faixa azul). 
A lesão hepática é idiopática e a
patogênese das lesões da pele é
desconhecida. 
Anomalias do Desenvolvimento e
Achados Incidentais 
Cistos Biliares Congênitos
São encontrados no interior do fígado
como achados incidentais. Podem ser
solitários o múltiplos. 
Possuem uma parede fina de epitélio
biliar e são preenchidos com fluido
claro. 
Cistos múltiplos que afetam extensas
áreas do fígado são considerados
anomalias do desenvolvimentos dos
ductos biliares intra-hepáticos. Podem
ser encontrados na doença policística
congênita e os animais acometidos
podem morrer de insuficiências
hepática ou renal. 
Deslocamento Hepático
É conhecido como hérnia
diafragmática e pode ocorrer quando
há defeito no diafragma. Podendo ser
causado por uma malformação
congênita que deixa uma abertura no
diafragma ou por um evento 
traumático que cause a ruptura do
diafragma. 
Lipidose de Tensão (Esteatose)
Áreas pálidas bem demarcadas na
margem do fígado e ocorrem de
forma típica na região adjacente à
inserção de uma conexão de
ligamento, e supõe-se que essas
conexões impeçam o aporte de
sangue ao parênquima hepático
subjacente através da tensão
exercida sobre a cápsula, assim os
hepatócitos acumulam gordura em
seu citoplasma como consequência
da hipóxia. As lesões não são de
importância funcional.
Franjas Fibrosas (Equinos)
Proeminências ou placas fibrosas
isoladas na face diafragmática do
fígado e no diafragma adjacente do
equinos, possivelmente como
resultado do contato entre o
diafragma e a cápsula hepática
adjacente.
Telangiectasia
É a dilatação significativa dos
sinusoides em áreas de perda de
hepatócitos. 
As lesões consistem em manchas
vermelho-escuras e deprimidas logo
abaixo da cápsula, desde pequenos
pontos a vários centímetros e podem
ser confundidas com tumores
vasculares.
Distúrbios Circulatórios e Vasculares
Congestão Aguda 
Causa um discreto aumento do órgão,
tumefeito (esponjoso), escuro e o
sangue flui livremente por qualquer
superfície de corte. 
Micro: os sinusoides aparecem
ingurgitados de sangue e dilatados. O
sangue acumula-se no centro do 
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lóbulo devido ao impedimento do
efluxo venoso por estase do sangue
na circulação geral.
O padrão lobular intrínseco pode ser
ligeiramente mais pronunciado,
porque as áreas centrolobulares estão
congestas, em contraste com a
coloração mais próxima do normal do
restante do lóbulo.
Ocorre como consequência de
insuficiência cardíaca direita aguda,
que tem muitas causas.
Congestão Crônica
É comum em cães idosos e ocorre
secundariamente à endocardiose da
válvula atrioventricular direito.
Suas principais características são um
aumento difuso e as bordas
arredondadas dos lobos hepáticos.
Essa congestão leva a uma hipóxia
persistente nas áreas centrolobulares,
e pela deficiência de oxigênio e
nutrientes os hepatócitos atrofiam,
degeneram ou podem sofrer necrose. 
Macro: sinusoides dilatados,
congestos e vermelho, enquanto a
área periportal torna-se amarelada
pela esteatose dos hepatócitos.
Espessamento fibroso focal da
cápsula e em casos graves, fibrose
hepática generalizada que atravessa
as veias centrais. Acentuação do
padrão lobular, relatado como padrão
lobular proeminente ou reticular
(Fígado em noz-moscada). 
Anemia
A anemia aguda grave, independente
da causa, pode causar primeiramente
degeneração centrolobular, já que
essa área do lóbulo é a que recebem
por último o sangue, que é menos
oxigenado, e até mesmo a necrose
desses hepatócitos.
Já na anemia crônica, pode ocorrer
atrofia do hepatócitos centrolobulares 
resultando em dilatação e congestão
dos sinusoides.
Tanto na anemia aguda quanto na
crônica, o fígado apresenta um
padrão lobular proeminente, que é
evidente tanto na superfície capsular
quanto na superfície de corte do
órgão.
Distúrbios Metabólicos
Lipidose Hepática (Degeneração
Gordurosa, Fígado Gorduroso,
Esteatose Hepática)
É a presença excessiva de lipídios no
fígado e ocorre quando a taxa de
armazenamento de triglicérides nos
hepatócitos excede sua taxa de
degradação metabólica ou sua
liberação como lipoproteínas.
Não é uma doença específica, mas
pode ocorrer como sequela de uma
variedade de perturbações do
metabolismo lipídico normal. 
Nos animais domésticos, aparece
mais comumente em condições que
causam aumento da mobilização de
gordura corporal, como: na toxemia
da gestação e cetose; em
desequilíbrios nutricionais; deficiência
de proteínas e calorias na dieta;
inanição (mobilização aumentada de
triglicerídeos). Mas também pode
ocorrer secundariamente em doenças
hereditárias genéticas e endócrinas,
como na diabetes mellitus.
Macro: esteatose leve não pode ser
detectável. Em casos mais graves, o
fígado vai estar aumentado,
amarelado, macio, friável, textura
untuosa ao corte, com as bordas dos
lobos arredondadas e largas ao invés
de afiladas e planas. Um corte
transversal de 1cm de espessura pode
flutuar no formol. 
Micro: os hepatócitos são
vacuolizados dependendo da
severidade da lipidose. Esses vacúolos 
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apresentam bordas nítidas. O núcleo
pode ser deslocado para a periferia e
o hepatócito parecer um adipócito.
Acetonemia/Cetose Bovina
É o aumento da mobilização
(demanda contínua) de triglicerídeos
durante as fases finas de gestação ou
durante intensa lactação em
ruminantes. Causa deposição de
triglicerídeos nos hepatócitos e é
considerado um evento normal
(lipidose hepática fisiológica).
Na cetose aguda grave podem ocorrer
sinais neurológicos, os bovinos ficam
nervosos, excitáveis, incoordenados e
ocasionalmente cegos. Sinais
progridem para decúbito, coma e
morte. 
Acredita-se que a patogênese inclua
superalimentação, que resulta em
deposição de gordura nos estoques
do organismo e uma privação súbita
de energia. 
Toxemia da Prenhez ou Cetose em
Ovinos
É semelhante a de bovinos, porém
com maior taxa de mortalidade. 
Ocorre geralmente no final da
gestação ou gestação de fetos
múltiplos (devido às exigências
elevadas de glicose). 
Pode ser associada a quedas súbitas
na alimentação e condições
climáticas duras, onde os animais
estressados não se alimentam. 
Os sinais clínicos incluem: distúrbios
neurológicos; cegueira; alterações no
comportamento; pressão da cabeça
contra objetos; andar em círculos ou
parados com "olhar perdido"; tremores
e convulsões; depressão,
incoordenação e ataxia; constipação
intestinal; bruxismo; hálito cetônico;
progredindo para decúbito, coma, e
morte em 4 a 7 dias após os primeiros
sinais.
Lipidose Hepática Felina (Síndrome
do fígado gorduroso dos felinos)
Ocorre principalmente em fêmeas
obesas, estressadas nutricionalmente. 
Sinais Clínicos: vômito, anorexia,
fraqueza, perda de peso, icterícia,
hepatomegalia. Ocorre encefalopatia
hepática com sinais neurológicos
como alteração de comportamento,
salivação e depressão. 
Alta mortalidade, mas a maioria dos
animais reage nem ao tratamento
adequado. 
O fígado se apresenta com lipidose
hepática difusa em mais de 50% dos
hepatócitos. A patogênese é
multifatorial e não esclarecida
completamente, provavelmente
envolve o aumento da mobilização e
da captação pelo fígado de ácidos
graxos. 
Lipidose hepática grave pode ocorrer
em gatos, secundariamente a
diabetes mellitus, pancreatite aguda e
inflamações. 
Degeneração por Glicogênio
Quantidades excessivas de glicogênio
estão presentes nos animais nos
quais o metabolismo de glicose ou
glicogênio é anormal ou em animais
com hepatopatia glicocorticoide onde
o acúmulo de glicogênio resulta de
hiperadrenocorticismo, causado por
tumores do córtex adrenal ou da
pituitária ou de terapia com
glicocorticoides. 
Macro: fígado aumentado de volume
e marrom-pálido.
Micro: hepatócitos tumefeitos,
citoplasma com vacúolos de
tamanhos variáveis com margens mal
definidas, núcleo central. 
Sua patogênese é incerta, já que o
depósito de glicogênio não explica o
influxo de líquido para o interior da
célula.
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Reações à Agressão
Regeneração
É a capacidade do fígado de se
regenerar, após a perda de até 70% de
seu parênquima, quanto ao volume e
funcionamento originais em um
período de 6 semanas. 
Seu sucesso depende de as áreas
afetadas apresentarem adequado
suprimento sanguíneo, drenagem livre
de bile e manutenção do arcabouço
original de reticulina (colágeno tipo
III). Se a integridade estrutural do
fígado for danificada durante a
agressão, a regeneração poderá ser
desordenada. 
Fibrose
É a consequência da maioria das
lesões hepáticas crônicas. É a
resposta curativa à lesão,
caracterizada pelo aumento da
deposição de matriz extracelular ou
pela formação de uma cicatriz. 
O acúmulo progressivo de matriz
extracelular ocorre em consequência
de dano celular repetido, por ação de
drogas ou substâncias tóxicas,
agentes infecciosos ou causas
metabólicas e autoimunes. 
Fibrose centrolobular está geralmente
associada à ICCD ou à lesão tóxica
crônica. Fibrose periportal resulta de
lesão inflamatória crônica ou lesão
causada por um pequeno grupo de
toxinas que afetam os hepatócitos
periportais diretamente. Fibrose portal
(ou biliar) está associada à
inflamação crônica da região portal e
é encontrada em cães com hepatite
crônica, em gatos com colangio-
hepatite crônica e em bovinos com
fasciolose hepática. 
Hiperplasia Biliar
É a proliferação de novos ductos
biliares em áreas portais e regiões 
periportais. É uma resposta
inespecífica a vários tipos de lesões
hepáticas, pode ser uma tentativa de
regeneração do parênquima quando
os hepatócitos perderam a
capacidade de realizar essa função. 
Na maioria das vezes é observada em
lesões hepáticas de longa duração,
principalmente após doenças que
causam obstrução física do fluxo
normal de bile ou como resposta a
determinadas toxinas. É encontrada
em várias formas subagudas e
crônicas de lesão hepática. 
Estase Biliar (Colestase)
É definida como um defeito nos
mecanismos secretores da bile,
levando a um acúmulo no sangue de
substâncias normalmente excretadas
para a bile. 
Ocorre como consequência de
obstrução dos ductos biliares (extra-
hepática) ou diminuição do fluxo da
bile dentro dos canalículos (intra-
hepática) em razão de uma lesão
hepática de grande espectro.
A obstrução biliar extra-hepática
crônica e a colestase levam a uma 
 extensa fibrose que afeta
primariamente as tríades portais, mas
pode se estender para o interior do
parênquima hepático adjacente.
Doença Hepática em Estágio
Terminal ou Cirrose
É um processo difuso caracterizado
por fibrose e conversão da arquitetura
normal do fígado em lóbulos
estruturalmente anormais. É uma
lesão crônica e irreversível e constitui
o desenlace de várias afecções
hepáticas.
Na cirrose, a arquitetura do fígado é
alterada por perda do parênquima
hepático, condensação do tecido
conjuntivo fibroso preexistente 
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(fibrose passiva), proliferação de
tecido conjuntivo fibroso (fibrose) e
regeneração hepatocelular em
nódulos entre os feixes fibrosos.
Essa regeneração nodular é
característica da cirrose e resultam da
tentativa do organismo de reparar a
função dos hepatócitos perdidos, mas
esses nódulos não têm comunicação
anatômica adequada com as vias
excretoras e a vasculatura hepática, e
por isso, essa tentativa é fracassada. 
A retração do tecido fibroso e a
proliferação dos nódulos dão ao
fígado um aspecto nodular, com os
nódulos separados por bandas de
tecido fibroso que aparecem como
depressões na superfície hepática.
As causas da cirrose são numerosas.
As anastomoses arteriovenosas estão
frequentemente associadas às lesões
de cirrose, podendo ser intra e extra
hepáticas, que desviam o sangue do
fígado, que não realiza suas funções
normais e os animais afetados
demonstram sinais clínicos de
insuficiência hepática. 
Alterações Inflamatórias 
Os agentes que causam inflamação
no parênquima hepático ou nas vias
biliares chegam por três vias
principais: hematógena (por ex.
doenças infecciosas), biliar (por ex.
colangite linfocítica crônica dos
gatos) e penetração direta
(abscessos hepáticos em bovinos
causados por corpo estranho
metálico).
A inflamação do parênquima hepático
é denominada Hepatite. A inflamação
do ductos biliares intra ou extra-
hepáticos é denominada Colangite.
Quando a inflamação atinge os
ductos biliares e o parênquima
hepático é denominada
Colangioepatite. Se a inflamação for 
ao redor dos ductos biliares sem
afetá-los é denominada Pericolangite.
Se afetar as tríades portais, é
denominada Hepatite Portal. 
Através da células de Kupffer o fígado
se defende das lesões transportadas
pelo sangue, já que essas células
ingerem e degradam bactérias e
outros organismos, e são muito
eficazes. As células de Kupffer são 
macrófagos residentes do lúmen dos
sinusoides. 
A árvore biliar é protegida de
infecções pela IgA secretada como
parte da imunidade da mucosa, que
fornece defesa contra agentes
infecciosos e a depuração de
antígenos prejudiciais. É também
protegida pela barreira física que se
forma pelo esfíncter na extremidade
terminal do ducto biliar comum.
O fígado é protegido da penetração
direta pela sua localização
anatômica, pela caixa torácica e
também pela parede do trato GI.
Hepatite Aguda
É caracterizada por inflamação,
necrose hepatocelular e apoptose. A
persistência do agente causa a
evolução para um processo crônico,
como um abscesso ou granuloma.
Macro: é detectada somente se
acompanhada de necrose
hepatocelular. Vários padrões podem
ocorrer. 
Micro: é o meio de fazer a
caracterização do tipo de inflamação.
Com o agente eliminado e a remoção
dos restos necróticos, o parênquima
se regenera ou tem fibrose.
Hepatite Crônica
É a persistência do estímulo
antigênico. 
Macro: é facilmente perceptível por 
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fibrose, granuloma (Mycobacterium
spp) ou abscesso
encapsulado/organizado. 
Micro: acúmulo de células
inflamatórias mononucleares, 
incluindo linfócitos, macrófagos,
plasmócitos e frequentemente
regeneração. 
A hepatite granulomatosa produz
granulomas, que podem ser focais ou
difusos. A hepatite supurativa crônica
se manifesta com abscessos únicos
ou múltiplos. As duas por terem lesões
focais em geral não causam
alteração na função hepática. 
A hepatite crônica grave e difusa,
como a observada em cães, em geral
leva à perda do parênquima hepático
e à distorção da arquitetura do fígado
pela fibrose e regeneração nodular,
que pode evoluir para doença
hepática em estágio terminal com
insuficiência hepática. 
A hepatite reativa não específica é
um processo difuso em resposta a
algumas doenças sistêmicas ou é o
resíduo de uma inflamação hepática
prévia, onde em geral as células de
Kupffer são reativas, ou seja, parecem
edemaciadas por causa do
citoplasma abundante e exibem
núcleos proeminentes. 
Hepatites Bacterianas
Tuberculose 
As infecções por Mycobacterium,
devido a suas propriedades
estruturais e capacidade de sobrevida
intracelular, produzem inflamação
granulomatosa no hospedeiro.
Macro: granulomas branco-
acinzentados ou amarelados e podem
estar presentes em muitos órgãos.
Micro: necrose caseosa e células
gigante multinucleadas.
 
Necrobacilose hepática
Ocorre a infecção do fígado por
Fusobacterium necrophorum é
ocasionalmente observada após
onfaloflebite. Com lesões hepáticas
múltiplas, com áreas de necrose e
coagulação de alguns centímetros. O
F. necrophorum produz uma
leucotoxima, que é especialmente
tóxica para neutrófilos de ruminantes,
que são atraídos para o local, se
liquefazem e se tornam foco de
necrose de coagulação, se
transformando em abscesso. 
Abscessos Hepáticos
Causam sequelas variáveis, em geral
são assintomáticos e são achados
incidentais de necropsia. Sua cura
espontânea por encapsulamento,
calcificação ou reabsorção é comum.
Comumente invadem as veias
hepáticas, podem romper as paredes
das veias, causando tromboflebite da
veia cava, endocardite, abscessos
pulmonares.
Podem levar à morte dos animais por
septicemia (necrobacilar).
Colangite
É a inflamaçãodos ductos biliares
intra ou extra-hepáticos.
A colangite neutrofílica é o tipo mais
comum e se caracteriza pela
presença de neutrófilos no lúmen ou
no epitélio dos ductos biliares. Pode
ocorrer de forma aguda ou crônica. A
ruptura dos ductos biliares
acometidos pode levar à formação de
abscesso hepático. 
A colangite linfocítica ocorre com
mais frequência em gatos, lentamente
progressivo e crônica, onde os
linfócitos infiltram o trato portal e
centram-se diretamente nos ductos
biliares. A inflamação pode ser
acompanhada por proliferação do 
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ducto biliar, fibrose hepática ou biliar
e colestase intra-hepática. Sua causa
é desconhecida. 
A colangite destrutiva é uma
síndrome incomum e é caracterizada
por necrose do epitélio dos ductos
biliares.