Distúrbios circulatórios - Resumo

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Afetam diversas estruturas do sistema circulatório como o coração, vasos sanguíneos e 
até mesmo alterações de fluxo sanguíneo. 
 
 Um sistema de bombas, sendo a bomba principal o coração que é responsável por fazer 
a manutenção do fluxo sanguíneo para diversos órgãos e tecidos do corpo humano. 
Nessa bomba principal, nós temos acoplados diversos tubos, os quais podemos chamar 
de tubos de distribuição e coletores (artérias, veias e vasos linfáticos). 
 Nós também temos ligados a esse sistema, uma grande rede de tubos de paredes finas 
que chamamos de capilares, os quais permitem a troca rápida de substâncias ente o 
sangue, interstício e células. 
 Cada estrutura do Sistema circulatório possui uma função e propriedades específicas. 
Qualquer alteração da normalidade do funcionamento dessas estruturas, pode 
desencadear o que conhecemos como distúrbios do sistema circulatório. 
 Aumento da quantidade de sangue no interior de vasos de um órgão ou de um tecido, 
especialmente quando falamos de micro circulação. 
 Associada a um aumento da velocidade do fluxo sanguíneo. 
 Ocorre uma redução da drenagem venosa, por uma diminuição da velocidade do efluxo 
sanguíneo, ou seja, o sangue tem dificuldade de sair de um tecido ou de um órgão. 
 
 Ocorre uma associação entre o hiperfluxo e a dificuldade de retorno venoso, como por 
exemplo em processos inflamatórios. 
 Caracterizada por uma dilatação arteriolar, que é consequência de um aumento do fluxo 
sanguíneo local. 
 Nesse tipo de Hiperemia nós temos duas características principais: uma Coloração mais 
AVERMELHADA do órgão ou do tecido atingido, associada a um aumento de 
temperatura. 
 Ela pode ser classificada entre Hiperemia ativa fisiológica (quando o rosto fica mais 
vermelho em situações de emoções ou durante a prática de exercício físicos) e 
patológica (associada a processos inflamatórios, nesse caso ocorre inicialmente a 
Hiperemia ativa e, posteriormente, já muda para Hiperemia passiva). 
 Como tem muito sangue chegando, e na proporção de saída não existe a mesma 
velocidade, ocorre a acumulação de sangue e, por isso, surge a dilatação arteriolar. 
Dessa forma, o tecido ou órgão afetado fica com o aumento de temperatura e, também, 
vermelhidão. 
 Ocorre uma dificuldade da drenagem venosa. 
 Essa dificuldade vai causar uma distensão de veias distais, vênulas e capilares, 
propiciando um aspecto mais cianótico justamente porque há uma menor taxa de 
oxigênio nessas veias que carregam sangue venoso (pobre em O2). 
 Essa região acometida já vai ter uma coloração vermelho escura, por conta do acúmulo 
da hemoglobina desoxigenada justamente por essa dificuldade de drenagem. Isso causa 
 
 
uma das principais características da hiperemia passiva que é o aumento de volume do 
órgão. 
 Esse retorno venoso que é dificultado ou reduzido, pode ocorrer por algo mais 
localizado no caso de uma obstrução por trombose ou por uma compressão de veias. 
Mas, também pode ser algo mais sistêmico no caso de uma insuficiência cardíaca que 
pode promover redução do retorno venoso sistêmico e pulmonar. 
 Uma das principais causas da Hiperemia passiva, é a insuficiência cardíaca. 
 Se houver uma insuficiência cardíaca esquerda, nós temos uma congestão pulmonar. 
Mas, se houver uma insuficiência cardíaca direita haverá a congestão de diversos órgãos 
(fígado, baco, membros). 
 A Hiperemia de pulmão ou congestão pulmonar, pode ocorrer de uma maneira aguda 
(capilares alveolares distendidos, edema alveolar e hemorragia intra alveolar focal) ou 
crônica (septos mais espessos, alvéolos apresentando macrófagos carregados de 
hemossiderina). Então, essa é uma característica muito importante da hiperemia 
passiva, em que essas células são chamadas de células da insuficiência cardíaca. 
 
 Um processo fisiológico que garante a fluidez do sangue, assim como parada ou 
cessação de um sangramento quando existe uma lesão ou injúria no vaso. 
 Plaquetas: fragmentos celulares com diversos fatores pró coagulantes, células 
anucleadas, além de apresentar na sua membrana carga negativa que vão impedir o 
processo de coagulação e agregação dessas plaquetas quando não é o momento certo. 
 Parede vascular: o endotélio que reveste e protege a parede do vaso é muito importante 
para o processo de fluidez do sangue. 
 Sistema de coagulação: nesse Sistema, nós estamos falando de proteínas que estão 
relacionadas ao processo de coagulação. 
 Algumas alterações no processo de hemostasia podem causar alguns distúrbios 
circulatórios. 
 
 Caracterizada pela saída de sangue dos vasos ou câmaras cardíacas para o meio externo, 
interstício ou cavidades. 
 Pode ser classificada em hemorragia interna e externa. 
 Tipos de Hemorragia: suas nomenclaturas estão relacionadas a extensão do 
sangramento na superfície corporal ou a intimidade desse sangramento com 
determinados órgãos. 
 Púrpura: múltiplos focos de sangramento que podem atingir até 1 cm. 
 Petéquias: sangramentos puntiformes que podem ter em média 3 mm de diâmetro, e 
são múltiplas. Geralmente, elas são resultados de defeitos quantitativos ou qualitativos 
das plaquetas. 
 Hematoma: é um sangramento circunscrito que vai formar uma coleção volumosa. 
 é a 
ruptura da parede vascular ou da parede do coração e o sangue sai em forma de jato. 
Causas: traumatismo; enfraquecimento da parede vascular que pode ocorrer tanto por 
uma lesão no próprio vaso ou então nas suas adjacências; aumento da pressão 
sanguínea. 
 é a saída de sangue através dos espaços entre as células 
endoteliais. Ela pode ser classificada de acordo com sua causa em diapedese paracelular 
(ocorrem alterações locais nas junções intercelulares) e transcelular (ocorre formação 
de poros nas células endoteliais). Esse tipo de hemorragia por diapedese por ocorrer em 
vênulas e capilares nos casos de Hiperemia passiva (congestão). 
 
 
 
 Essas alterações de coagulação podem ser divididas em: 
 Congênita: hemofilia A (deficiência no fator 8); hemofilia B (deficiência no fator 9 e a 
doença de Von Willerbrand (deficiência no fator de Von Willerbrand). 
 Adquiridas: Deficiência de vitamina K e doenças hepáticas que podem gerar deficiência 
nos fatores de coagulação 2,7,9,10. 
 Tanto alterações de natureza congênita ou adquirida, podem causar deficiência nós 
Fatores de coagulação. 
 Quantitativas: trombocitopenia - redução do número de plaquetas. Pode ser causada 
por aplasia ou por infiltração neoplásica da medula óssea. 
 Qualitativas: trombocitopatias - alterações funcionais das plaquetas, que podem ser 
mediadas por medicamentos que interferem na agregação plaquetária, a exemplo do 
ácido acetilsalicílico. 
 
 Essas hemorragias, independentemente do tipo, podem causar consequências variadas 
dependendo do volume, local e velocidade. 
 Por exemplo: perdas pequenas, mas contínuas podem causar anemia; perdas volumosas 
podem causar anemia aguda e nos casos mais graves pode causar até choque 
hipovolêmico; hemorragias mesmo que pequenas nos centros nervosos vitais, como por 
exemplo no centro cardio respiratório podem levar a morte. 
 
 Caracterizada pela solidificação do sangue no leito vascular ou no interior das câmaras 
cardíacas. 
 A formação do trombo pode ocorrer em cavidades cardíacas, artérias, veias e micro 
circulação. 
 Os trombos podem estar associados a 2 ou 3 elementos da tríade de Virchow: 
 Lesão endotelial: pode ser química, física ou biológica, que pode tornar o endotélio pró 
coagulante, seja pela liberação de fatores de coagulação ou fatores ativadores de 
plaqueta ou essa lesão pode fazer o endotélio perder a sua capacidade anticoagulante. 
 Alteração do fluxo sanguíneo: pode ocorrer um aumento, diminuição ou turbulência 
desse fluxo. Essa alteração de fluxo faz com que as plaquetas e outras células passem 
cada vez mais perto do endotélio e isso favorece todo o início da coagulação. 
 Aumento da coagulabilidade do sangue: pode ocorrer tanto por alterações genéticas 
ouaté mesmo defeitos adquiridos, que no geral resulta no aumento do número de 
plaquetas, disponibilidade de fatores pró coagulantes ou até mesmo a inibição de 
fatores anti coagulantes. 
 Esse tipo de Alteração pode ocorrer em pacientes pós-traumatismo, em situação de 
gravidez, fazendo uso de anticoncepcional etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Arteriais. 
 Venosos. 
 Cardíacos. 
 Capilares. 
 Oclusivos. 
 Murais. 
 Canalizados. 
 Vermelho. 
 Branco. 
 Hialino. 
 Misto. 
 Séptico. 
 Asséptico. 
 Dissolução (trombólise) 
 Organização (conjuntivização ou calcificação): o trombo é incorporado à parede vascular 
ou cardíaca. 
 Recanalização: proliferação de tecido epitelial para formar novos vasos para melhorar o 
fluxo sanguíneo. 
 Consequências: obstrução local e/ou obstrução à distância (embolia). 
 Obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático por um corpo sólido, líquido ou gasoso em 
circulação. 
 Êmbolo (Tromboembolismo). 
 Trombose venosa profunda: origem. 
 Tamanho e local do êmbolo: variáveis da gravidade da embolia. 
 
 
 Trombos murais intracardíacos (80%): Extremidades inferiores (75%). 
 Aneurismas aórticos: Cérebro (10%). 
 Placas ateroscleróticas: Outros órgãos. 
 Aporte insuficiente de sangue para manter as necessidades metabólicas dos tecidos. 
 Parcial: hipóxia. 
 Total: anóxia. 
 Obstrução total ou parcial: veias, artérias e capilares. 
 Obstrução arterial: Obstrução intravascular; Compressão extrínseca e Espasmos da 
parede. 
 Obstrução da microcirculação: Diminuição da viscosidade sanguínea; Coagulação 
intravascular disseminada; Compressão extrínseca; Embolia. 
 Obstrução venosa: Trombose; Compressão extrínseca; Torção do pedículo vascular. 
 As consequências da isquemia são variadas e vão depender de diversos fatores, tais 
como: 
 Extensão. 
 Localização. 
 Velocidade. 
 Circulação colateral. 
 Sensibilidade dos tecidos. 
 Obs.: a diminuição excessiva de oxigênio pode levar ao processo de necrose. 
 Área localizada de necrose isquêmica. 
 Infarto branco: coração, rins, baço e encéfalo. 
 Infarto vermelho: pulmão e intestino. 
 Vão depender de dois fatores: 
 Extensão e órgão atingido. 
 Acúmulo de liquido no interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo. 
 Forças de Starling: Pressão hidrostática do sangue; Pressão oncótica do plasma e 
Pressão hidrostática e oncótica da MEC. 
 Transudato: Pobre em proteínas; Edema mais mole e compressível. 
 Exsudato: Rico em proteínas; Edema mais firme e menos compressível. 
 
 
 
 Aumento da pressão hidrostática: local ou generalizado. 
 Redução da pressão osmótica plasmática: menor síntese de albumina ou perda de 
albumina. 
 Redução de sódio e água: comprometimento da função renal. 
 Obstrução linfática: linfedemafilarióse parasitária. 
 Aumento da permeabilidade vascular: inflamações agudas (exsudato); vênulas. 
 Edema nos membros inferiores. 
 Edema pulmonar. 
 Edema cerebral. 
 Ocorre na insuficiência cardíaca. 
 Aumento generalizado da pressão hidrostática sanguínea: pode ocorrer diminuição do 
retorno venoso ou restauração da volemia.