Diabetes Mellitus: Sintomas e Complicações

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Diabetes Mellitus 
Hellen Rodrigues 
É uma síndrome de etiologia múltipla, 
caracterizada pela hiperglicemia crônica 
decorrente da falta e/ou incapacidade da 
insulina exercer seu papel adequadamente. O 
diabetes é um conjunto de sinais e sintomas, 
conjunto de situações clínicas adversas que 
estão relacionadas a perda da homeostase da 
glicemia. Essa hiperglicemia pode ser por duas 
razões: resistência à insulina que se agravou ou 
uma situação em que há a redução ou ausência 
na produção de insulina. A hiperglicemia crônica 
vai alterar o metabolismo de todos os nutrientes 
(carboidratos, proteínas e lipídeos). O diabetes 
mellitus é dividido em: 
DM tipo 1: 
 Ausência de produção de insulina, isso se dá 
pela destruição das células Beta pancreáticas. 
Geralmente está associado a um mecanismo 
de autoimunidade, que destrói as células 
produtoras de insulina. 
 5-10% dos casos de DM. 
 Mais comum o surgimento na infância e 
adolescência. 
 As consequências da diabetes nesses 
pacientes são mais graves (hiperglicemia 
mais crítica, sintomatologia mais forte). 
 
 DM tipo 2: 
 Defeitos na ação e secreção da insulina (o 
indivíduo produz a insulina, mas ela não 
funciona adequadamente). 
 Responde a 90% dos casos. 
 Está associado as DCNT (obesidade, síndrome 
metabólica, excesso de gordura 
corporal/abdominal). 
 Inicia-se a partir do processo de inflamação 
que leva a resistência à insulina. 
 
 
Pré-diabetes: 
 Estado intermediário entre a homeostase 
normal da glicose e o DM. 
 Resistência à insulina. 
DM gestacional: 
 Intolerância à glicose com início ou 
diagnosticada durante a gestação. 
 A partir da 20ªSG é muito comum fazer o 
rastreamento da DM gestacional. 
 A mulher que tem DMG a criança tem maior 
risco de apresentar macrossomia (bebê com + 
de 4kg) e outras complicações. 
 A mulher que teve DMG tem maior risco de 
desenvolver ao longo da vida DM. 
SINTOMATOLOGIA 
Os sintomas são mais proeminentes no DM1, 
mas também ocorrem no DM2. 
 
 Fadiga (cansaço fácil). 
 Polidipsia (muita sede). 
 Polifagia (aumento do apetite). 
 Poliúria (muita diurese/urina). 
 Emagrecimento (perda acentuada). 
O paciente apresenta poliúria pois a eliminação 
de glicose pela urina é um mecanismo de defesa 
para diminuir a hiperglicemia. Porém a glicose é 
uma solução muito osmolar ela acaba levando 
muita água, aumentado assim o volume urinário. 
A Polidipsia está relacionada a poliúria, pois em 
decorrência do aumento do volume urinário, o 
paciente desidrata, por isso ele sente muita sede. 
Já a polifagia é apresentada pois a glicose não 
está entrando na célula devido à resistência à 
insulina. 
Como a célula não está sendo nutrida, pois não 
está entrando glicose nela, ela começa a pegar 
Hellen Rodrigues 
outra fonte de energia, a gordura. Essa gordura 
vem dos adipócitos, que começam a liberar 
ácidos graxos para alimentar as células, gerando 
a lipólise, por isso há o emagrecimento. 
COMPLICAÇÕES VASCULARES 
O diabetes mellitus traz inúmeras complicações. 
O paciente diabético é um paciente que tem 
maior risco de morrer. Além disso tem risco de 
apresentar complicações macro e 
microvasculares: 
Complicações Macrovasculares: 
 Eventos cardiovasculares (infarto); 
 Acidente vascular cerebral (AVC); 
 Essas são extremamente graves, e geralmente 
debilitam o paciente. 
Complicações Microvasculares: 
 Retinopatia: perda da acuidade visual e risco 
de cegueira. 
A célula da retina não depende da insulina, com a 
hiperglicemia começa a entrar muita glicose nessa 
célula e ela começa a glicosilar as proteínas dessa 
célula, com isso ela perde a forma e a função. Então 
a célula perde a função de garantir a acuidade 
visual. Paciente com DM descompensado tende de 
forma crônica a desenvolver a retinopatia 
diabética. 
 
 Nefropatia: pois a eliminação de glicose pela 
urina é um mecanismo de defesa. 
 Neuropatia: perda da sensibilidade. 
Os neurônios e os nervos periféricos (dão 
sensibilidade) não dependem da insulina, com a 
hiperglicemia começa a entrar muita glicose nessas 
células e elas começam a glicosilar as suas 
proteínas, gerando assim na perda da forma e da 
função dela. Quando os nervos periféricos são 
glicosilados há a perda da sensibilidade, isso ocorre 
muito nos membros inferiores (risco para pé 
diabético, necrose, amputação). 
A neuropatia também leva a perda da força 
muscular. 
 
 
 
 Má cicatrização: má funcionalidade do 
colágeno. 
O colágeno (tecido responsável pela cicatrização) 
também é glicosilado com a hiperglicemia, 
perdendo sua função, não conseguindo fazer um 
bom tecido de cicatrização. 
 
Essas complicações têm grande impacto na 
qualidade e no estilo de vida do paciente. 
DIAGNÓSTICO 
Diversos exames podem ser feitos para 
diagnosticar e monitorizar o DM, sendo: 
Glicemia de jejum: 
o Normal: entre 70 e 99 
o Pré-diabético: entre 100 e 126 
o Diabetes: igual ou superior a 126 
Glicemia entre 90 e 100 é sinal de tolerância à 
glicose diminuída (resistência à insulina). 
Teste oral de tolerância a glicose: 
Faz a coleta da glicemia de jejum, depois o 
paciente toma um xarope com 75g de glicose e 
então 2h depois faz outra medida da glicemia 
o Normal: menor 140 
o Intolerância à glicose: 140-200 
o Diabetes: igual ou maior que 200 
Glicemia ao acaso (em qualquer hora do dia): 
o Diabetes: maior que 200 
Hemoglobina glicada: 
Assim como a célula da retina a glicose tem passe 
livre para entrar na hemácia, ela entra no glóbulo 
vermelho livremente, lá dentro a glicose 
Hellen Rodrigues 
encontra uma proteína chamada hemoglobina e 
esta pode ser glicosilada. 
o Normal: menor que 5,6% 
o Pré-diabetes: 5,7 a 6,4% 
o Diabetes: maior que 6,5% 
É o principal e melhor marcador para monitorar 
o controle glicêmico do paciente. Pois a vida 
média da hemácia é de 90-120 dias (prazo para 
renovação dos glóbulos vermelhos) – esse é o 
tempo que ela permanece na corrente sanguínea. 
Ou seja, o exame reflete se o paciente 
descompensou ou não nos últimos 3-4 meses. 
Paciente diabético, para verificar se a diabetes 
está compensada: 
o Hb glicada em adultos: menor que 7% 
o Hb glicada em idosos: menor que 8% 
Frutosamina: 
Mais usado por médicos, para verificar o efeito a 
curto prazo da medicação. Nesse caso quem está 
glicada é a albumina (ela dura 18-20 dias na 
corrente sanguínea). Reflete muito os 15 dias. 
É importante se atentar se o paciente fez o 
preparo adequado para o exame. 
 
DIETOTERAPIA 
A maioria dos pacientes diabéticos não usam 
insulina, o tratamento é medicação oral e 
alimentação adequada. Por isso a terapia 
nutricional deve focar na individualização. 
Considerando: terapia medicamentosa, uso de 
insulina (tipo, horário, quantidade), hábitos de 
vida (tabagismo, etilismo, prática de atividade 
física), fase da vida, diagnóstico nutricional 
(como está o estado nutricional do indivíduo). 
Muitas vezes o controle do peso está como uma 
meta importante, tendo em vista que o excesso 
de peso/gordura corporal está relacionado a 
piora do diabetes. Em pacientes com excesso de 
peso deve-se fazer a perda de peso de 5-7% a 
longo prazo (6 meses). 
Objetivos da terapia nutricional: 
 Controlar a glicemia (pelos marcadores 
bioquímicos); 
 Controlar o perfil lipídico (paciente diabético 
tem alto risco cardiovascular); 
 Manter os níveis pressóricos adequados (pois 
ele tem risco de ser hipertenso); 
 Minimizar as complicações da doença (as 
complicações macro e microvasculares). 
Manejo nutricional: 
 VET: considerar as necessidades individuais 
 CHO: 45-60% (normo) 
 Sacarose: até 5% (7-10% no máx.) 
 Fibra alimentar: mínimo de 20g/dia ou 
14g/1000kcal 
 Gordura total: 25 a 30% 
 AG saturados: menos de 7% 
 AG poli-insaturados: até 10% 
 AG monoinsaturados: até completar (<20%) 
 Colesterol: menos de 200mg 
 PTN: individualizada, conforme o estado 
nutricional do paciente, 15 a 20% 
 
O uso da sacarose é questão de educação/orientaçãonutricional (trabalho de conscientização). 
A frutose de adição em excesso pode ser convertida 
em glicose e em seguida ser transformada em 
gordura. 
Energia: 
o Pacientes com excesso de peso uma perda de 
5-10% do peso produz efeitos positivos 
sobre a glicemia, lipemia e níveis de PA. 
o Prática de atividade física regular 
(150min/sem) para auxiliar na 
perda/manutenção do peso. 
o Cálculo pelo método prático: 
20-25kcal/kg – perda ponderal 
25-30kcal/kg – manutenção do peso 
Carboidrato: 
o Incluir grãos, frutas, vegetais e laticínios 
desnatados na alimentação. 
o Alimentos ricos em sacarose devem ser 
substituídos por outros tipos de CHO 
(cuidado com os industrializados, em que a 
sacarose se encontra em outra forma). 
o Consumo adequado de fibras. 
o Cuidado na oferta de frutose (de adição, em 
alimentos industrializados) – na via 
metabólica dela é muito estimulado a 
Hellen Rodrigues 
lipogênese (o excesso de frutose, entram na 
via da lipogênese). 
Fibras: 
o Preferir grãos integrais, frutas, verduras e 
legumes. 
o Dietas ricas em fibras (>50g) são ótimas 
para redução da glicemia, lipemia e 
isulinemia, mas o paciente pode apresentar 
efeitos colaterais gastrointestinais. 
o Fibra solúvel é muito interessante para esse 
paciente (amido resistente – biomassa de 
banana verde, frutooligossacarídeos – alho, 
cebola). 
o 14g/1000kcal. 
Proteína: 
o 0,8-1,0g/Kg (normo). 
o Não são recomendadas as dietas com alto 
teor proteico (>20%), pois pacientes 
diabéticos têm maior risco de desenvolver 
leões renais, a nefropatia diabética. 
o Pacientes que já apresentam a lesão renal a 
oferta proteica deve ser menor (conforme 
recomendação para renais). 
o Caso o paciente haja a necessidade de uma 
maior oferta de proteína (inflamação) deve-
se fazer o monitoramento (exames 
bioquímicos). 
Lipídeos: 
o Atenção para não oferecer excesso de 
gordura saturada. 
o Apenas 30% do VET. 
o Tratar o paciente diabético como potencial 
cardiopata, pois o paciente pode infartar a 
qualquer momento (infarto silencioso – pelo 
fato do paciente apresentar neuropatia, 
muitas vezes ele não sente a dor do infarto). 
Vitaminas e Minerais: 
o Deve-se garantir a oferta de micronutrientes 
pela dieta. 
o 3-4 porções de frutas por dia. 
o No mínimo 1 fruta fonte de vitamina C. 
o 3-5 porções de hortaliças por dia. 
o Zinco, Cromo, Magnésio e Potássio estão 
relacionados a ação da insulina. 
o Sódio até 2g/dia. 
Cromo: 
O receptor da insulina ele tem uma proteína 
associada a ele, a cromodulina, ou seja, ele é cromo 
dependente. Se a cromodulina não funciona bem a 
cascata de reações para sinalização do Glut4 não 
ocorre de forma eficiente. Por isso o cromo é um 
nutriente extremamente importante para o bom 
funcionamento da insulina. 
 
Zinco: 
A insulina é um hormônio proteico, e toda vez em que 
há a síntese dele é necessária a utilização do zinco. 
Além disso, o zinco é cofator das reações promovidas 
pela insulina. 
Magnésio: 
Baixo teor de magnésio no organismo está muito 
relacionado a hiperglicemia. 
Álcool: 
o Sugerir abstinência. Caso consumir, 
consumo com moderação. 
o Orientação para consumir com alimentos, 
por conta de o álcool apresentar efeito 
hipoglicemiante. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Os pacientes diabéticos muitas vezes usam mais 
de uma medicação, ou até medicação associada a 
insulina. Principais classes de medicamentos 
usados pelos pacientes diabéticos: 
Sulfoniluréias: 
 Aumenta a secreção de insulina. 
 Glimepirida, Glibenelamida, Cloropropamida. 
Biguanidas: 
 Reduz a produção hepática de glicose e 
aumenta a sensibilidade a insulina. 
 Metformina. 
Inibidores de alfaglicosidase: 
 Retarda a digestão e absorção intestinal de 
carboidrato. 
 Acarbose. 
Glitazonas: 
 Sensibilizador de insulina no músculo, 
adipócito e hepatócito. 
 Pioglitazona, Rosiglitazona. 
 Medicações caras. 
Paciente Insulinizado 
De uma forma geral o tratamento com a insulina 
visa evitar a cetoacidose (paciente DM tem alta 
produção de corpos cetônicos, pois o organismo 
ao invés de metabolizar a glicose metaboliza as 
gorduras, como fonte de energia, levando a uma 
produção excessiva de corpos cetônicos, que 
Hellen Rodrigues 
pode levar a cetoacidose. Esta é uma situação 
grave, o paciente muitas vezes pode entrar em 
coma). Além disso o uso da insulina é para 
evitar/minimizar complicações macro e 
microvasculares a longo prazo. 
Tratamento do paciente insulinodependente: 
1. Conhecer a respeito da insulinização. 
2. Planejamento e orientação alimentar 
individualizados. 
3. Orientação a atividade física regular. 
4. Automonitorização diária (controle da 
glicemia capilar – pelo glicosímetro). 
5. Continuidade na educação nutricional. 
6. Acompanhamento psicológico quando 
necessário. 
7. Estilo de vida: comer de forma saudável, 
dormir adequadamente (uma noite de sono 
perdida/mal tende a aumentar a glicemia), 
exercitar-se, controlar o estresse. 
8. Controlar o estado emocional (quando se 
está estressado libera-se cortisol, este 
hormônio promove a quebra do glicogênio, 
além disso o cortisol reduz a sensibilidade 
a insulina). 
TIPOS DE INSULINA 
A liberação de insulina é constante no corpo (o 
tempo inteiro). Naturalmente há dois esquemas 
de liberação no corpo, insulina basal (liberada p 
tempo inteiro, em pequena quantidade, mas 
constante de liberação de insulina), e após a 
ingestão alimentar há uma liberação maciça de 
insulina, a insulina em bolus (picos). 
Insulina Basal  Liberação constante. 
Insulina em Bolus  Liberação pós alimentação. 
0
 
O esquema de liberação de insulina muitas vezes 
ele vem para mimetizar uma das insulinas. 
Quando o paciente aplica a insulina, ele está 
mimetizando algo que deveria acontecer 
fisiologicamente. E os tipos de insulina que 
existem estão relacionados a exatamente esta 
questão, há insulinas para mimetizar a basal ou a 
em bolus. Por isso é importante fazer uma 
anamnese precisa, para saber qual o tipo de 
insulina, nome comercial, quantidade etc; pois o 
tipo de insulina determina a conduta dietética. 
Classes das Insulinas: 
 
Classe 
 
Duração 
no 
organismo 
Inicio de 
ação pós 
aplicação 
Cobre a 
insulina 
Longa 
duração 
20 a 42h Depende do 
tipo 
Basal 
Ação 
intermediária 
(NPH*) 
10 a 18h 2 a 4h Basal 
Ação rápida 
(Regular) 
5 a 8h 1h Bolus 
Ação 
ultrarrápida 
3 a 5h 15min Bolus 
A insulina basal sofre uma influência menor da 
alimentação, pois sua liberação é constante, ela 
sofre maior impacto dos demais fatores 
(atividade física, sono, estresse). Já as insulinas 
rápidas e ultrarrápidas estão totalmente 
relacionadas a alimentação, logo a conduta deve 
ser mais especifica quando o paciente as usa. 
 
Picos de insulina: podem provocar uma 
hipoglicemia de rebote. O uso da insulina é 
exatamente para minimizar essa hipoglicemia. 
Por isso no que se refere a insulina em Bolus 
(pico logo após que se aplica) é preciso combinar 
o momento do pico com o momento em que 
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haverá uma maior quantidade de glicose 
circulante (sincronia entre os picos). Pois se 
houver um pico glicêmico sem insulina o 
paciente vai ficar hiperglicêmico, e se tiver pico 
de insulina sem glicose proporcional, o paciente 
pode ter hipoglicemia (e isso pode levar a óbito). 
 
A insulina NPH devido ao seu pico, faz com que haja 
maiores variações glicêmicas ao longo do dia (não é 
adequado). 
O pico glicêmico varia conforme diversos fatores, 
ele não fica igual todos os dias, como exemplo: 
temperatura, infecção, inflamação, estresse. O 
pico e a duração variam também de acordo ao 
tipo da insulina, e isso vai ter efeitos metabólicos 
diferentes. 
Momentos de uso da insulina 
Insulina Quando usar 
Ação lenta 1x no dia 
NPH 2-3x no dia 
Regular 30min antes das 3 
principais refeições 
Ultrarrápidos Logo antes das 
refeições 
LOCAIS DE APLICAÇÃO DA INSULINA 
 
 Geralmente não se deve aplicar no mesmo lugar o 
tempo todo, poispode gerar uma lipodistrofia no 
local. 
 O abdome e no braço são os locais que melhor 
absorve e a ação é mais rápida. 
 A insulina deve ser aplicada em ângulo reto. 
 
Contagem de Carboidratos 
A contagem de carboidratos é considerada um 
dos métodos mais efetivos para o controle 
glicêmico, melhorando a qualidade e a 
expectativa de vida do paciente diabético. O seu 
objetivo é otimizar o controle glicêmico em 
função das menores variações das glicemias pós-
prandial, através do somatório em gramas de 
carboidrato de cada refeição. O seu princípio é 
que deve-se variar o mínimo possível a 
quantidade de carboidrato ofertada por refeição, 
pois isso de um dia para o outro terá menores 
variações da glicemia (melhor controle da 
glicemia). Ela é feita para todos os diabéticos, 
independente do uso de insulina ou não, porém 
a forma de fazer depende do tipo de terapia (em 
terapia convencional – hipoglicemiante oral 
e/ou NPH; em terapia de múltiplas doses – 
insulina rápida e ultrarrápida). 
Efeitos dos alimentos na glicemia: 
Carboidrato Proteína Lipídio 
100% 35 a 60% 10% 
15min a 2h 3-4h 5h 
O carboidrato é o único que vira 100% glicose, 
assim ele é que mais influencia na glicemia do 
paciente. A proteína só tem impacto na glicemia 
quando é consumida em maior quantidade; já a 
gordura não apresenta quase impacto nenhum. 
MÉTODO DE CONTAGEM 
Soma-se os gramas de carboidratos de cada 
alimento por refeição, obtendo-se informações 
em tabelas e rótulos dos alimentos. Da seguinte 
forma: 
1. Soma a quantidade de CHO de cada 
alimento por refeição, verificando o quanto 
de CHO será ofertado por refeição. 
2. Prescrição da dieta. 
3. Por 1 semana o paciente deve fazer a 
aferição da glicemia pré e pós-prandial. 
 
 
 
 
Hellen Rodrigues 
4. Verificar o resultado: 
Glicemia 
pré-prandial 
Glicemia 
pós-prandial 
Resultado 
 
Adequado 
 
Adequado 
A quantidade de CHO é 
a ideal para a refeição 
 
Adequado 
 
Alta 
Houve consumo 
excessivo de CHO na 
refeição 
 
Alta 
 
Alta 
O esquema terapêutico 
geralmente está 
inadequado 
Quantidade de CHO que deve ser oferecido por 
refeição: 
 Desjejum: 20% da quantidade diária 
 Colação: 10% da quantidade diária 
 Almoço: 30% da quantidade diária 
 Lanche da tarde: 10% da quantidade diária 
 Jantar: 20% da quantidade diária 
 Ceia: 10% da quantidade diária 
Isso é implementado, e depois verifica-se se o 
paciente conseguiu se adequar a essas 
quantidades de carboidrato. 
Deve-se fazer a lista de substituições por 
equivalência em carboidratos. 
Esse método é utilizado para pacientes em 
uso de medicação oral e insulina NPH apenas. 
PACIENTE EM USO DE INSULINA EM BOLUS 
A quantidade de insulina será compatível com a 
oferta de carboidrato, para que não haja nem 
hiper e nem hipoglicemia. Bolus de insulina: 
quantidade de insulina necessária para cobrir 
determinado gramas de CHO. 
Anteriormente usava-se 1 Unidade de Insulina 
para cada 15g de CHO, porém sabe-se que a 
quantidade de insulina depende do peso do 
paciente. Pois, quanto mais pesado o paciente, 
menor a sensibilidade a insulina. 
Exemplo: 3UI (recomendação médica) x 13g 
(paciente com 65kg) = 39gCHO para refeição 
 
Essa não é a melhor forma de se trabalhar, pois o 
paciente já vem do médico com uma dose fixa de 
insulina. Mas o ideal é que essa dose fosse 
variável, conforme alimentação (aplicar a 
insulina correspondente a quantidade de 
carboidrato da refeição). Porém isso exige uma 
determinada disciplina do paciente, bem como 
um maior nível de escolaridade. 
A insulina rápida e ultrarrápida também pode 
ser usada para correção da glicemia alta, para 
trazer ele para a glicemia normal, chamado de 
bolo de correção. 
FATOR SENSIBILIDADE 
Quanto uma UI de insulina rápida ou 
ultrarrápida reduz a glicemia? 
IR  1500 / Dose total de insulina do dia (basal + 
rápida) 
IUR  1800 / Dose total de insulina do dia (basal + 
ultrarrápida) 
BOLO DE CORREÇÃO 
Quantidade de insulina necessária para atingir a 
meta terapêutica. 
FC= glicemia – meta glicêmica / Fator Sensibilidade 
META GLICÊMICA TERAPÊUTICA 
 
Nível de 
controle da 
glicemia 
 
BOM 
 
ACEITÁVEL 
 
RUIM 
JEJUM 70-110 111-140 >140 
PÓS-
PRANDIAL 
70-140 141-160 >180