Trombofilias em Ginecologia

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1 GO IV | Ana Barasuol 
TROMBOFILIAS em go 
Condições hereditárias ou adquiridas que aumenta o risco de trombose venosa ou arterial. 
HEREDITÁRIAS 
Deficiências hereditárias de anticoagulantes naturais causam predisposição à trombose e embolia pulmonar. 
FATOR V DE LEIDEN 
Herança autossômica dominante mais comum em TVP. 
Mutação no gene que codifica o fator V, tornando-o resistente à ação da proteína C e S (essas proteínas inativam 
o fator V normal). Dessa forma, o fator V permanece ativo, o complexo de protrombinase permanece inibido e há 
produção aumentada de trombina e fenótipo trombolítico. 
Aumento de 5x no risco de TVP e EP. 
PROTROMBINA G20210A 
Mudança de guanina para adenina no nucleotídeo de posição 20.210, gene que codifica a protrombina (Fator II) 
→ causa elevação dos níveis séricos de protrombina → pró-coagulação. 
Aumento 2x no risco de TVP e EP. 
Diagnóstico pelo exame de DNA. 
DEFICIÊNCIA HEREDITÁRIA DE PROTEÍNAS ANTICOAGULANTES NATURAIS 
As deficiências de proteína C, S e antitrombina III são menos comuns que mutação no fator V e protrombina 
G20.210A, mas existe. 
O risco de uma gestante ou puérpera apresentar tromboembolismo vai de 5 a 20%, e há maior risco de DPP, 
perdas fetais de 2º e 3º trimestres e formas graves de DHEG e RCF. 
ADQUIRIDAS 
 
CIRURGIA 
Principalmente ortopédicas, traumatismos, imobilização. 
Formação de fatores predisponentes → embolia gordurosa e lesão tecidual. 
GRAVIDEZ E USO DE ACO 
Gestação: Estado de predisposição à trombose que pode ser potencializado pela presença de outras trombofilias. 
Cursa com modificações anatômicas, endoteliais e de coagulação para atingir um estado de pro-coagulação e 
impedir a hemorragia maciça no parto. 
Síndrome dos anticorpos antifosfolípides (SAAF): exemplo mais clássico de trombofilia adquirida. 
Estado de hipercoagulabilidade mediada por autoanticorpos trombogênicos. Pode ocorrer como distúrbio 
primário ou estar secundariamente associada a outras doenças autoimunes como LES. 
Manifestações: Trombose arterial, venosa; perda fetal recorrente em consequência da insuficiência vascular da 
placenta. 
Investigar quando ocorrência passa ou recente de evento trombótico, aborto recorrente, óbito fetal, pré-
eclâmpsia, eclampsia, DPP e RCF grave, história familiar +. 
Diagnóstico: 1 OU MAIS CRITÉRIOS CLÍNICOS + 1 OU MAIS CRITÉRIOS LABORATORIAIS. 
CRITERIOS CLINICOS: 
1. Trombose vascular: um ou mais episódios de trombose (arterial, venosa ou de pequenos vasos) 
evidenciada em imagem ou histologia. 
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2. Morbidade obstétrica: um parto prematuro com neonato morfologicamente normal até 34 semanas de 
gestação com pré-eclâmpsia, eclampsia ou insuf. placentária / 3 abortamentos precoces (<10 sem) 
espontâneos inexplicados / óbito fetal com mais de dez semanas com produto morfologicamente normal. 
 
CRITÉRIOS LABORATORIAIS: 
1. Anticoagulante lúpico: + no plasma em 2 ou mais ocasiões com 12 semanas de intervalo entre elas. 
2. Anticorpo anticardiolipina (aCL): IgG ou IgM em 2 ou mais ocasiões com 12 semanas de intervalo. 
3. Anticorpo anti-beta2-glicoproteina I: IgG ou IgM em 2 ou mais ocasiões com 12 semanas de intervalo. 
Maior potencial de manifestações clínicas do aCL. 
Pacientes com síndrome antifosfolípide ou trombofilia hereditária devem receber profilaxia. Iniciar na segunda 
fase do ciclo menstrual (se possível) até a concepção e continuar durante gestação. 
Condutas: 
➔ Sd. antifosfolípide ou trombofilia hereditária → receber profilaxia. 
➔ Mutação C677T-MTHFR → suplementação de acido fólico e B6 antes da gravidez. 
➔ Def. proteína C, S e antitrombina → não pesquisar na gestação porque há redução fisiológica. 
➔ Mutação do fator V de Leiden, G20210A e C677T-MTHFR → pode pesquisar na gestação. 
ABORTO DE REPETIÇÃO 
ASSOCIAÇÃO DE TROMBOFILIAS E ABORTO DE REPETIÇÃO 
Abortos espontâneos precoces ou tardios, isolados ou recorrentes, restrição do crescimento IU, morte fetal IU, 
descolamento prematuro de placenta, hipertensão induzida pela gravidez... 
Fibrinólise comprometida na gestação → diminuição da atividade fibrinolítica a parte de 11-15 semanas. 
Trombocitopenia gestacional benigna no terceiro trimestre → aumenta consumo de plaquetas. 
As alterações são revertidas após 4-6 semanas do parto. O parto é fator de risco pra trombose. 
ANTIGOAGULAÇÃO TERAPÊUTICA em casos de: tromboembolismo durante gestação, história pessoal de 
tromboembolismo venoso ou forte história familiar trombofílica. 
- Anticoagulação terapêutica com HEPARINA NÃO-FRACIONADA (10.000 a 15.000 ui SC a cada 8-12 horas → 
monitoriar TTPa) ou HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (ENOXAPARINA 40-80mg SC 2x/dia). 
- No pós-parto, o risco de trombose é maior. Iniciar anticoag. no mesmo esquema pré-parto e manter por 6-12 
semanas. Injetável pode ser substituído pra VO. Heparina ou cumarínicos não impedem amamentação. 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA NA GESTAÇÃO 
O risco de TVP na gravidez é cerca de 10x maior que mulheres não grávidas e no puerpério a chance é 2 a 5x 
maior que na gestação. 
Estado de hipercoagulabilidade → redução da atividade da prot. S, aumento da resistência á prot. C, aumento do 
fibrinogênio e dos fatores II, VII, VIII e X, aumento dos níveis e atividades de inibidores de fibrinólise. 
Tríade de Virchow: ESTASE VENOSA (vasodilatação em membros inferiores e pelve, obstrução pelo útero 
gravídico), DANO VASCULAR (nascimento) e HIPERCOAGULABILIDADE. 
➔ Fatores de risco: História de trombose prévia (principal), trombofilia (hereditária ou adquirida), história 
familiar, imobilização prolongada, obesidade, hemoglobinopatias, lúpus, hipertensão e complicações 
obstétricas (infecção, necessidade de transfusão, cesariana). 
 
➔ Quadro clínico: dor, edema de membro inferior (geralmente esquerdo), calor, vermelhidão, assimetria da 
circunferência da perna ou coxa, cordão subcutâneo palpável, Sinal de Homan... 
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Se embolia pulmonar → dispneia e taquipneia, dor torácica pleurítica (abrupta em pontada, intensa e ventilatório 
dependente), tose... cianose, diaforese, febre, suor frio, hipotensão, hemoptise, hiperfonese de segunda bulha, 
ritmo de galope e atrito pleural. 
Se embolia pulmonar maciça → sincope e colapso cardiovascular. 
➔ Diagnóstico: US doppler venosa. 
Se embolia pulmonar → ECG, gasometria e rx tórax. 
D-dímero é usado na população em geral, mas não em gestantes porque tem nível aumentado em 40% na 
gravidez. 
➔ Tratamento: anticoagulação terapêutica com esquema já escrito (HBPM ou HNF) 
Meias elásticas de compressão e elevação dos membros, HNF intravenosa (perto do nascimento → meia vida 
mais curta, reverter efeito mais rápido). 
➔ ANTICOAGULANTES 
1. HEPARINAS: HNF e HBPM são seguras na gestação (não passam barreira placentária) e no puerpério (não 
são excretadas noj leite). HBPM são mais fáceis e usar → 1x ao dia na profilaxia. 
ENOXAPARINA: HBPM mais usada no BR. Primeira escolha para profilaxia na gestação, limitada pelo preço. 
ENOXAPARINA 
PROFILÁTICA 40mg SC 1x/dia → suspender 12hrs antes da anestesia. 
TERAPÊUTICA 1mg/kg/dose SC 12/12 horas → suspender 24hrs antes da anestesia. 
 
HEPARINA NÃO FRACIONADA 
PROFILÁTICA 
1º TRI: 5.000-7.500 UI SC 12/12hrs 
2º TRI: 7.500-10.000 UI SC 12/12hrs 
3º tri: 10.000 UI SC 12/12hrs 
 
TERAPÊUTICA 
Bólus 5.000 UI IV + manutenção 250UI/kg SC 12/12hrs. 
 
Contagem de plaquetas a partir do 4º dia e repetir a cada 2-3 dias para detectar trombocitopenia induzida por 
heparina. 
Suplementação de cálcio (1000mg/dia) e vitamina D → redução da massa óssea quando heparinas por mais de 
um mês. 
Trocar anticoagulante para HNF entre 36 e 37 semanas. 
2. ANTAGONISTAS DA VITAMINA K 
Varfarina → uso restrito na gestação, segura no puerpério (não excretada no leite). Indicada quando a pcte deve 
manter anticoagulação por mais de 6 semanas. Inicialmente usa concomitantemente à HNF ou HBPM (pelo 
menos 5 dias), depois deixa. 
3. NOVOS ANTICOAGULANTESDabigatrana, rivaroxabana, apixabana → nem gestação nem puerpério.