Trauma de crânio em Pediatria

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Luciana Santos ATM 2023/2 
 
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Pediatria 
Trauma de Crânio 
Quedas e maus-tratos ocorrem em todas as idades, e os acidentes automobilísticos (tanto pedestres como ocupantes de 
veículos) ocorrem principalmente entre escolares e adolescentes. A maioria dos casos é trauma leve (85-90%). 3-5% das 
vítimas no Brasil morrem no próprio local do acidente e 2% morrem durante a internação hospitalar. 
 
Patogenia e fisiopatologia 
Fatores anatômicos: 
Faixa etária pediátrica é mais suscetível ao trauma de crânio pois a cabeça é proporcionalmente maior em relação ao 
corpo, maior conteúdo de água do encéfalo associado ao processo de mielinização incompleto favorece lesões por 
mecanismos de aceleração-desaceleração, com consequente cisalhamento (deslocamento de um plano sobre o outro) de 
vasos e neurônios, resultando em hemorragias e lesão axonal difusa. 
Calota craniana é mais complacente nos lactentes e é mais suscetível a deformidades e fraturas mesmo com traumas leves 
– comum lesão intracraniana assintomática ou oculta, assim como lesão direta do encéfalo; em crianças maiores e adultos 
há lesões pela projeção do encéfalo contra protuberâncias ósseas do lado oposto ao impacto (lesões por contragolpe). 
Sangramentos do couro cabeludo e subgaleais podem ser intensos levando a choque hemorrágico. 
Fontanelas e suturas cranianas ainda abertas permitem aos lactentes maior tolerância aos aumentos de pressão 
intracraniana (PIC). 
 
Lesões primárias: 
Ação direta da força mecânica do trauma. Geralmente irreversíveis – alterações anatômicas e funcionais ao nível celular. 
• Trauma direto pelo choque do encéfalo com as protuberâncias ósseas da caixa craniana ou penetrante de um 
fragmento ósseo/corpo estranho lesões incluem sangramento do couro cabeludo, hematoma subgaleal, 
fraturas cranianas fechadas, abertas ou afundamentos cranianos, hematoma epidural e contusões/lacerações 
cerebrais. 
• Ação das forças inerciais (aceleração-desaceleração) que causam cisalhamento de estruturas vasculares e 
neuronais. Movimentação violenta dentro do crânio hematoma subdural, hemorragia subaracnoide, 
concussão e lesão axonal difusa (pode estar presente em cerca de 75% dos traumas moderados a grave). 
 
Lesões secundárias: 
Em consequência do insulto primário. Principais efeitos sistêmicos da lesão secundária são hipotensão, hipóxia, 
hipercapnia, hipocapnia, anemia, febre, hipoglicemia ou hiperglicemia, distúrbios eletrolíticos, acidobásicos, sepse ou 
pneumonia e Coagulopatias. Perturbações fisiopatológicas como edema cerebral, hipertensão intracraniana ou alterações 
perfusionais (hiperemia, isquemia) podem estar presentes, assim como outros eventos como hemorragias tardias, 
hidrocefalia, infecções, convulsões. 
Principais eventos das lesões secundárias: 
 Hipotensão e hipóxia (apneia/cianose ou SatO2<90%) na fase inicial do atendimento estão implicados como 
preditores independentes de pior prognóstico sendo a hipotensão dobrando a mortalidade. 
Perturbações fisiopatológicas como edema cerebral, hipertensão intracraniana e alterações perfusionais (isquemia e 
hiperemia) determinam alterações significativas no fluxo sanguíneo cerebral. 
 
Fluxo sanguíneo cerebral (FSC) 
Crianças – fluxo de 100ml/100g de tecido/min (maior que adultos – 50ml). O fluxo diminui com a idade, igualando-se ao 
do adulto por volta dos 10 anos. 
TCE grave com FSC de 25ml/100g de tecido/min é relacionado a hipoperfusão, isquemia e piora do prognóstico. O FSC é 
influenciado por fatores como demanda metabólica cerebral, viscosidade sanguínea, resistência vascular cerebral, pH, 
níveis de PO2 e PCO2, e pela manutenção de uma pressão de perfusão cerebral adequada (PPC). 
Pressão de perfusão cerebral (PPC) é uma diferencial entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana – PPC = MAP 
– PIC. PPC Mínima em crianças varia de 40-50mmHg – varia com a faixa etária. <40mmHg é relacionada a pior prognóstico, 
mas valores supranormais não indica que reduz morbimortalidade. 
 
Cérebro autorregulação suporta variações da PAM na faixa de 50-150mmHg por variações na resistência vascular 
cerebral, com vasodilatação máxima a 50mmHg e vasoconstrição máxima a 150mmHg. Flutuações além desses níveis 
afetam a constância do fluxo determinando isquemia (na hipotensão) ou rompimento da barreira hematoencefálica 
(hipertensão). TCE grave perda do mecanismo fluxo fica dependente das variações da pressão arterial sistêmica. 
A hipercapnia por alterações de pH tecidual é capaz de aumentar o fluxo, enquanto a redução do PCO2 reduz o fluxo. 
Circulação cerebral é extremamente sensível a mudanças da PCO2. 
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Primeiras 6h pós trauma: redução do fluxo. Após o período alguns pacientes evoluem com aumento do fluxo (hiperemia 
difusa, inchaço ou swelling) que podem contribuir para aumento da pressão intracraniana. 
 
Pressão intracraniana (PIC): 
Varia em função do volume do conteúdo do crânio volume do compartimento do encéfalo (80%), sangue (10%) e líquor 
(10%). Volume do encéfalo aumenta com edema. 
Criança com fontanela já fechada sem capacidade de expansão da caixa craniana pequenas variações no volume de 
um compartimento devem ser balanceadas por acomodações no volume dos outros setores. Grandes variações não 
podem ser compensadas e resultam em aumento da PIC. 
PIC varia de acordo com a faixa etária 
 Até 5mmHg em RN e lactentes 
 6-15mmHg em crianças 
 <15mmHg para adolescentes e adultos 
Elevações com breve retorno a pressão normal em menos de 5 minutos são insignificantes. Elevações sustentadas 
>20mmHg por mais de 5 minutos são indicativas de tratamento e indicam pior prognóstico. 
 
Clínica 
 Traumatismo moderado a grave: história e exame evidentes – 10% dos casos 
 Traumatismo leve a moderado: menos óbvio clinicamente – 85% dos casos – pode haver lesões intracranianas 
ocultas principalmente em lactentes – suspeitar de maus tratos. 
 Casos fatais: óbito no local do acidente – 5% dos casos 
 
 
 
A gravidade do trauma também pode ser definida pela Escala de Glasgow, modificada em <5 anos: 
Trauma de crânio leve Glasgow 13-15 
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Trauma de crânio moderado Glasgow 9-12 
Trauma de crânio grave Glasgow menor ou igual a 8 
 
 
Avaliação primária: 
Primeira avaliação: primeiros 5-10 min. SV reavaliados 5/5 minutos e depois de 15/15h até estabilização completa. ABCDE. 
Via aérea e controle da coluna 
 Indicação de intubação é Glasgow menor ou igual a 8 pela dificuldade de proteção da via aérea. Levar em conta 
clínica – outros sinais de incapacidade de proteção da via como respiração ruidosa, respiração cm protrusão das 
bochechas na expiração, acúmulo de secreções na orofaringe e lentidão nas respostas motora, verbal e ocular a 
estimulação. Também necessária se necessidade de sedação p procedimentos diagnósticos. 
 Via preferencial orotraqueal. Fratura de base de crânio contraindica intubação nasotraqueal. 
 Proteger coluna cervical pelo risco de trauma raquimedular associado 
 Pré-medicação adequada para evitar pico de PIC com risco de lesões secundárias 
 Sedação e bloqueio neuromuscular (Midazolam ou Tiopental + Rocuronio ou Vecuronio) e Lidocaína 1-2mg/kg 30 
segundos antes da intubação. 
Respiração 
 FR, expansibilidade, MV. Apneia e hipoventilação são achados frequentes no trauma de crânio grave. In iciar 
ventilação com bolsa, máscara e O2 100% e depois intubação traqueal com VM. 
Circulação 
 FC, perfusão periférica e PA. PA pode estar normal em choque compensado. Valorizar taquicardia, pulsos de 
pequena amplitude, TEC >2seg (lentificado), extremidades frias, pálidas ou cianosadas – sugere perda volêmica. 
 Preconiza-se manter PA sistólica >60mmHg em RN a termo, >70mmHg em lactentes, >70+(idadex2) mmHg em 
crianças entre 1-10 anos e >90mmHg acima de 10 anos de idade. 
 Corrigir volemia com soro fisiológico 20ml/kg. Após 40ml/kg considerar adm de concentrado de hemácias 
10ml/kg. 
 Tríade de Cushing – hipertensão, bradicardiae bradipneia – indicam herniação – manifestações mais tardias. 
Neurológico 
Escala rápida (AVDN): alerta, responsivo a comandos verbais, responsivo a dor, não responsivo + Escala de Glasgow. 
Complementa-se com exames de pupilas, observação de posturas anormais e déficits motores, como avaliação de reflexos 
do tronco cerebral. 
Pupilar anisocoria com dilatação ipsolateral ao trauma, não reagente a estímulo luminoso direto ou consensual sugere 
herniação transtentorial e compressão de fibras do 3º nervo craniano. Pupilas midriáticas bilateralmente, não reagentes a 
luz, indicam compressão do 3º par bilateral ou hipóxia-isquemia global do encéfalo. 
 
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Avaliação secundária: 
Exame da cabeça 
 Deformidades cervicais, edema e dor a palpação lesão de cervical imobilizar 
 Lacerações e depressões do couro cabeludo investigar lesões penetrantes 
 Equimose retroauricular (Sinal de Battle) e periorbitária, rinorreia, otorreia liquoricas fratura de base de crânio 
 Hemotímpano indica fratura temporal e lesão do nervo VII e VIII 
 Fontanela abaulada – aumento da PIC 
Padrão respiratório 
 Apneia secundaria a paralisia do diafragma – lesão medular alta 
 Cheyne-Stokes – lesão dos hemisférios cerebrais ou diencefálica 
 Respiração apnêusica – pausas expiratórias prolongadas lesão pontina 
Exame neurológico 
 Anisocoria – compressão do nervo III 
 Pupilas isocóricas e puntiformes – lesão pontina, pupilas midriáticas e não reagentes sugerem lesão mesencefálica 
 Síndrome de Horner miose, ptose e anidrose unilateral lesão hipotalâmica ou Herniação transtentorial 
 Nistagmo lesão cerebral ou vestibular 
 Desvio do olhar conjugado lesão cortical, disfunção dos Oculomotores ou convulsão 
 Hemorragias retinianas trauma não acidental como maus tratos ou hipertensão intracraniana grave 
(papiledema, perda do pulso venoso) 
 Reflexos corneopalpebral, cilioespinhal e oculovestibular ausentes – lesão de tronco cerebral 
 Reflexos tendinoso profundos simétricos e hiper-reativos – lesão medular; assimétricos – lesão unilateral 
 Sinal de Babinski (flexão do primeiro pododáctilo a estimulação plantar) positivo – comprometimento do trato 
piramidal 
 
Exames: 
TC: maior utilidade na fase aguda pela rapidez. Pode ser incialmente sem contraste após trauma imediato. Logo deve ser 
feita uma com contraste. 
RNM: sensibilidade superior a TC de crânio para lesões intracranianas, porém demorado, que requer sedação e nem 
sempre está disponível logo após a lesão. 
RX de crânio: não está indicado exceto suspeita de ferimento penetrante no encéfalo, suspeita e afundamento craniano, 
craniotomia prévia com shunt ventricular instalado, <2 anos com hematoma subcutâneo volumoso e suspeita de maus 
tratos. 
Doppler transcraniano: beira do leito, mede velocidade do fluxo sanguíneo cerebral – A. cerebral média. 
 
Monitorização: 
 ECG, oximetria de pulso, PA não invasiva, PVC, temperatura, débito urinário, idealmente pressão arterial invasiva, 
capnografia e pressão capilar pulmonar 
 Gasometria, eletrólitos séricos, glicemia, Osmolaridade sérica e densidade urinária 
 Cerebral: PIC, pressão de perfusão cerebral, oximetria do bulbo de jugular, extração cerebral de oxigênio e EEG 
contínuo 
 
TCE grave elevado risco de herniações por aumento da pressão intracraniana síndromes herniativas são 
possivelmente fatais e devem ser reconhecidas rapidamente. Síndrome da herniação cerebral anisocoria ou midríase 
súbitas. 
 
Medidas gerais: 
 Postura no leito: manter cabeça em posição neutra sem lateralizações, cabeceira elevada a 30 graus. 
 Ventilação mecânica: São2>95% 
 Equilíbrio hemodinâmico, hidroeletrolítico e metabólico 
 Sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular: o sedativo ideal deve ter início e térmico de ação rápida, 
metabolismo bem definido, sem metabólitos acumulativos, com efeito anticonvulsivante e com mínimo 
comprometimento cardiovascular Etomidato (bom para hipertensão intracraniana, mas pode causar supressão 
suprarrenal). Normalmente utiliza-se Midazolam 0,05-0,3mg/kg/hora associado a analgésico efetivo Fentanil 0,5-
2microgramas/kg/hora. 
 Não é recomendado uso de Propofol em Pediatria 
 Hipertensão intracraniana grave pode usar bloqueadores neuromuscular – reduzem a PIC – Vecurônio ou 
Atracúrio – monitorizar o EEG pelo risco de convulsões despercebidas. 
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 Temperatura: hipertermia (T>38-38,5 graus) é associada ao aumento da resposta fisiopatológica ao trauma, 
aumento do consumo do O2 cerebral e pior prognóstico. Hipotermia moderada de 32-33 graus tem sido estudada 
com efeito benéfico pela redução da demanda metabólica cerebral, inflamação, redução da PIC etc. 
 Controle e prevenção de episódios convulsivos: 10% das vítimas de TCE grave. Precoces – ocorrem nos primeiros 
7 dias após o trauma – fatores de risco são afundamento de crânio, hematoma intraparenquimatoso, TCE grave 
e menor idade. Recomenda-se uso profilático de Difenil-hidantoína (15-20mg/kg ataque, 5-7mg/kg dia 
manutenção), nas primeiras 24h pós trauma e mantidas na 1ª semana de tratamento. 
Episódio convulsivo: benzodiazepínico de ação rápida Diazepam 0,1-0,3mg/kg/dose, e a cada 3-5 minutos, 
dose máxima de 2mg. 
 
Tratamento específico da hipertensão intracraniana: quando PIC>20mmHg 
 Drenagem liquórica 
 Hiperventilação empírica com PaCO2<30mmHg usada para redução rápida da PIC se houver sinais clínicos de 
herniação ou PIC>40mmHg 
 Manitol: não há estudos que suportem a sua recomendação nas diretrizes atuais. 
 Soluções salinas hipertônicas 
 Descartar lesões de massa: TC controle 
 Barbitúricos: em altas doses são eficazes para redução da PIC – Tiopental 4-6mg/kg ataque, manutenção de 1-
5mg/kg/hora. 
 Craniotomia descompressiva: último recurso no controle da hipertensão intracraniana refratária 
 Corticoides: não diminuem a PIC nem melhoram o prognóstico em pacientes com TCE grave, não é indicado com 
esses propósitos. 
 
Outras medidas de apoio 
 Controle da coagulação: coagulopatia é uma complicação potencial do trauma de crânio. Distúrbios da coagulação 
 40-80% das crianças com TCE grave. 
 Suporte nutricional 
 Antibioticoterapia profilática e profilaxia antitetânica: 
Atb profilático fraturas de crânio com soluções de continuidade, feridas contaminadas ou sujas. Monitorização 
invasiva não indica antibioticoterapia profilática, a menos que haja contaminação na inserção. 
 
Complicações do traumatismo craniano: 
 Diabetes insipidus: 18% das crianças; relacionado a gravidade do TCE. Poliúria, hipernatremia, osmolaridade 
sérica elevada, osmolaridade urinária baixa 
 Meningite, secundária a fraturas de base de crânio ou monitorizações intracranianas 
 Infecções pulmonares 
 Edema pulmonar neurogênico pela isquemia medular 
 Cistos leptomeníngeos 
 Lesão de nervos cranianos – principalmente após fratura de base de crânio 
 Cegueira cortical: geralmente reverte em 24h, pode ser causada pelo edema cerebral ou vasoespasmo transitório 
 Síndrome pós-traumática: irritabilidade, incapacidade de concentração, nervosismo 
 Cefaleia: frequente pós-TCE grave a moderado 
 Hidrocefalia 
 Convulsões: normalmente em contusões, afundamento craniano e TCE grave (Glasgow 3-5). 
 
Prognóstico: mortalidade 
 6-35% em pacientes com Glasgow entre 3-5, 50-60% em casos de Glasgow = 3. 
 Glasgow entre 6-8, maioria recupera a consciência no período de 3 semanas, 1/3 permanece com déficits 
neurológicos focais e dificuldades de aprendizado especialmente se coma >3 semanas. 
 
Escala prognóstica específica de pediatria 
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Principais sequelas observadas: 
 Déficits motores: espasticidade, incoordenação, ataxia, dificuldade de deglutição, refluxo gastroesofágico, 
disfagia 
 Déficits sensitivos: qualquer nervo craniano pode ser afetado 
 Déficits cognitivos 
 Alterações comportamentais 
 2-10% apresentam episódios convulsivos, 95% nos primeiros 3 anos após o trauma fatores de risco 
contusões,hematomas (subdural principalmente), edema cerebral difuso e Glasgow<12. 
 
Referência: 
Celiny Garcia P, Piva JP. Terapia Intensiva Pediátrica. IN: Piva J, Celiny Garcia P (eds). Medicina Intensiva em Pediatria. Rio 
de Janeiro: Revinter. 2015.