Traumatismo Crânio Encefálico

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Traumatismo Crânio Encefálico 
 
 
Objetivo 1: Analisar a fisiopatologia do TCE 
 
 
ANATOMIA 
 
 
- Couro cabeludo: Pele, Tecido Conjuntivo, Periosteo, Tecido Fibroso -> Proteção do Crânio e 
Cérebro 
 
- O couro cabeludo é altamente vascularizado e pode sangrar muito quando lacerado 
podendo levar a choque hemorrágico e mesmo morte 
 
- Os ossos do crânio são espessos e fortes e protegem o cérebro 
 
- A base do crânio é irregular, possibilitando a ocorrência de lesões quando o cérebro se 
desloca e desliza no interior do crânio, em decorrência de movimentos de aceleração e 
desaceleração 
 
- O crânio é mais fino nas regiões temporais e etmoidal portanto são mais suscetíveis 
 
- Além disso o cérebro é recoberto pelas meninges que oferece ainda mais proteção 
 
- A dura mater tem os seios que drenam o sangue. Se eles sofrerem laceração pode resultar em 
hemorragia maciça 
 
- As artérias meníngeas passam pelo espaço epidural -> Trauma pode lesa-las e resultar em 
hematoma epidural 
 
- A artéria meníngea média é o vaso lesado com maior frequência -> Gera morte por 
hemorragia rapidamente 
 
- Hematoma Epidurais representam uma emergência com risco de morte 
 
ETIOLOGIA 
 
Os acidentes automobilísticos são as causas mais comuns (adolescentes e adultos jovens) 
 
 Quedas (faixas pediátricas e geriátricas) 
 Violência 
 Esportes 
 Suicídio 
 
 
MORFOLOGIA 
 
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- O trauma cranioencefálico pode incluir fraturas de crânio e lesões intracranianas tais como 
contusões, hematomas, lesões difusas e inchaço resultante de edema/hiperemia. 
 
Fraturas de Crânio 
 
- As fraturas de crânio podem ocorrer na calota ou na base do crânio. 
 
- Para identificação das fraturas da base do crânio habitualmente é necessário o uso de 
tomografia computadorizada com "janela" para osso. 
 
- Os sinais clínicos de fratura de base de crânio incluem a equimose periorbital (olhos de 
guaxinim), a equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica através do nariz (rinorreia) 
ou do ouvido (otorreia) e disfunção dos sétimo e oitavo nervos cranianos (paralisia facial e 
perda de audição) que podem ocorrer imediatamente ou poucos dias após a lesão inicial. 
 
- Fraturas da base do crânio que atravessam os canais carotídeos podem lesar as artérias 
carótidas (dissecção, pseudo-aneurisma ou trombose) 
 
- Fraturas de crânio abertas ou compostas podem estabelecer comunicação direta entre a laceração 
do couro cabeludo e a superfície cerebral, porque a dura-máter encontra-se frequentemente rota. 
 
Lesões Intracranianas 
 
Difusas 
 
- Lesões cerebrais difusas variam de concussões leves, nas quais a TC da cabeça é habitualmente 
normal, até lesões hipóxicas isquêmicas graves. 
 
- Com concussões, o doente tem um distúrbio neurológico não focal transitório que 
frequentemente inclui perda de consciência. 
 
- Lesões difusas graves resultam mais frequentemente de agressão hipóxica, isquêmica ao 
cérebro devido a choque prolongado ou apneia que ocorrem imediatamente após o trauma. 
 
- Nesses casos, a TC pode ser inicialmente normal, ou o cérebro aparece com inchaço difuso 
com perda da distinção normal entre cinza e branco. 
 
Focais 
 
- As lesões focais incluem os hematomas epidurais, os hematomas subdurais, contusões e 
hematomas intracerebrais. 
 
Epidurais 
 
- São mais raros 
 
- Localizados na região temporal e resultam na ruptura da artéria meníngea média causada por 
fratura 
 
- Pode ocorrer também por ruptura do seio cavernoso 
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- Uma apresentação clássica é que o paciente tem um intervalo lúcido entre o momento da 
lesão e a deterioração neurológica 
 
 
Subdurais 
 
 
- Mais comuns 
 
- Tem um grave comprometimento cerebral, porque afeta o parênquima 
 
 
 Contusões e Hematomas Intracerebrais 
 
- Acomete principalmente o lobo frontal e temporal 
 
- Podem evoluir para um hematoma intracerebral 
 
- Por isso pacientes com contusão devem ser submetidos a TC repetidas para avaliar as mudanças 
nos padrões da contusão nas 24 horas após a 1ª TC 
 
 
FISIOLOGIA 
 
- Os conceitos fisiológicos relacionados ao trauma cranioencefálico incluem a pressão 
intracraniana, a doutrina de Monro-Kellie e o fluxo sanguíneo cerebral. 
 
 
Pressão intracraniana 
 
- A PIC elevada pode reduzir a perfusão cerebral e causar ou exacerbar a isquemia. 
 
- A PIC normal no estado de repouso é aproximadamente 10 mm Hg. 
 
- Pressões maiores do que 20 mm Hg, especialmente se mantidas e refratárias ao tratamento, são 
associadas a pior resultado. 
 
 
Doutrina de mouro-kellie 
 
- A doutrina de Monro-Kellie é um conceito simples, mas de vital importância para a compreensão 
da dinâmica da PIC. 
 
- Ela afirma que o volume total do conteúdo intracraniano deve permanecer constante, já que 
o crânio é uma caixa rígida não expansível. 
 
- O sangue venoso e o LCR podem ser comprimidos para fora do recipiente dando algum grau 
de compensação à pressão. 
 
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- Assim, na fase inicial após o trauma, uma massa tal como um coágulo sanguíneo pode 
aumentar e a PIC permanecer normal. 
 
- Entretanto, uma vez atingido o limite de deslocamento do LCR e do sangue intravascular, a PIC 
aumenta rapidamente. 
 
 
 Fluxo sanguíneo cerebral IMPORTANTE 
 
- A lesão cerebral suficientemente grave para produzir coma pode causar redução importante do 
FSC durante as primeiras horas após o trauma. 
 
- Habitualmente aumenta nos próximos 2 a 3 dias, mas nos doentes que permanecem em coma, 
o FSC permanece abaixo do normal por dias ou semanas após o trauma. 
 
- Há evidências crescentes que tais níveis baixos de FSC são inadequados para satisfazer a 
demanda metabólica do cérebro precocemente após o trauma. 
 
- Por razões conhecidas e desconhecidas, a isquemia cerebral regional, e mesmo global, são 
comuns após o trauma cranioencefálico grave. 
 
- Os vasos cerebrais pré-capilares têm normalmente a capacidade de contrair ou dilatar 
reflexamente em resposta a mudanças na pressão arterial média ( PAM). 
 
- Pressão de Perfusão Cerebral -> ( PPC = PAM - PIC). 
 
- PAM entre 50 e 150 mm Hg é"autoregulada" para manter o FSC constante (auto-regulação 
pressórica) 
 
- O trauma cranioencefálico grave pode prejudicar a auto-regulação pressórica de tal modo que 
o cérebro fica incapaz de compensar adequadamente as mudanças na PPC. 
 
- Assim, se a PAM for muito baixa pode ocorrer isquemia e infarto e se a P AM for muito alta 
pode ocorrer inchaço com aumento da PIC. 
 
- O vasos cerebrais também normalmente se contraem ou dilatam em resposta a alterações na 
pressão parcial de oxigênio (Pa02) ou na pressão parcial de dióxido de carbono (PaC02) do sangue 
(auto-regulação química). 
 
- Portanto, a lesão secundária pode ocorrer por hipotensão, hipóxia, hipercapnia ou por hipocapnia 
iatrogênica. 
 
- Portanto, deve ser feito todo esforço para aumentar perfusão e fluxo sanguíneo cerebrais pela 
redução da pressão intracraniana elevada, mantendo o volume intravascular normal, mantendo a 
PAM normal e restaurando a oxigenação normal e a normocapnia. 
 
- Hematomas e outras lesões que aumentam o volume intracraniano devem ser precocemente 
evacuados. 
 
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- Como meio de melhorar o FSC, é recomendada a manutenção da pressão de perfusão cerebral 
em níveis normais, entretanto, a PPC não é igual nem assegura o FSC. 
 
 
MECANISMOS DA LESÃO 
 
Estático: depende das circunstâncias que leva a lesão. 
- Ex: atropelamento, parto a fórceps. 
 
Dinâmico: 2 tipos: Impacto e Impulsivo 
 
- Impacto: 
 
Ocorre pela ação de uma força de contato, levando à deformações na calota, resultando em 
fraturas ou ondas de choque, que acarretam a deformação do encéfalo. 
 
Ex: Golpe: Causa lesão devido o próprio impacto 
Contra golpe: Causa lesão oposta ao local do trauma, causando deslocamento encefálico 
 
 
Impulsivo: Relacionadocom forças inerciais. 
 
2 tipos : Rotação e, aceleração e desaceleração. 
 
 Rotação: aceleração centrada na região cervical baixa, com deformação encefálica. 
 Aceleração e desaceleração: Pode ocorrer o mecanismo denominado cisalhamento que causa a 
fragmentação de fibras nervosas e vasos perfurantes. 
 
 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
 
Lesão cerebral primária 
 
- A lesão cerebral primária ocorre no momento do evento traumático original e é qualquer lesão 
que ocorra, incluindo a do cérebro, sua cobertura e estruturas vasculares relacionadas. 
 
- Ex: lesão de couro cabeludo, fraturas, contusões, lesões meníngeas, lesão axonal difusa, 
leões de nervos cranianos. 
 
- Lesões cerebrais primárias incluem hematomas, sangramento, e danos nos nervos e vasos 
sanguíneos. 
 
- Como o tecido neural não se regenera bem e dada a falta de possibilidade de reparo, há uma 
expectativa mínima de recuperação da estrutura e função que se perdem durante a lesão 
primária. 
 
 
 
Lesão cerebral secundária 
 
 
- Ocorre posteriormente ao trauma, como consequência dele 
 
- Começa imediatamente após a primária e pode continuar por um período prolongado, 
compromete os neurônios e a glia 
 
- Agressões que se iniciam logo após o acidente, resultando da alteração de fatores 
intra e extracerebrais 
 
- Ex: hemorragia meníngea, hematomas edema cerebral, fistulas liquóricas... 
 
- Apoptse é causada por processos como hipóxia, isquemia, inflamação e os efeitos de radicais 
livres, aminoácidos excitatórios e certos íons 
 
- Grande parte do comprometimento neurológico provavelmente ocorre em detrimento dessa 
isquemia tardia 
 
- No momento da lesão, os processos fisiológicos são iniciados que resultam em mais danos ao 
cérebro por horas a semanas após o evento inicial. 
 
- Pode haver danos significativos que podem não ser detectados imediatamente, além de uma alta 
taxa de mortalidade 
 
- O foco principal do cuidado pré-hospitalar (e hospitalar) de uma CTL é identificar e limitar ou 
parar esses mecanismos secundários de lesão. 
 
- Mecanismos que seguem o TCE como aumento da PIC e desvio mecânico do cérebro pode levar 
a herniação e levar a morte se não for tratado rapidamente 
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- Outras duas principais causas de lesão secundária são hipóxia e hipotensão -> Devem ser tratadas 
rapidamente 
 
 
Edema cerebral 
 
- Geralmente ocorre no local da lesão cerebral primária. 
 
- As membranas celulares permitem que o fluido intracelular se acumule em neurônios 
danificados, levando ao edema cerebral. 
 
- Além disso, a lesão pode desencadear respostas inflamatórias que causam danos adicionais 
aos neurônios e capilares cerebrais, levando à coleta de fluidos dentro de neurônios e espaços 
intersticiais e aumento do edema. 
 
- À medida que o edema se desenvolve, ocorre a lesão mecânica e isquêmica, o que agrava esses 
processos em um ciclo interminável de edema e lesão aumentados. 
 
- Edema cerebral pode ocorrer em conexão com ou como resultado de contusões intracranianas, 
lesão direta de parênquima cerebral na forma de concussão, ou como resultado de lesão 
cerebral difusa de hipóxia ou hipotensão. 
 
Concussão cerebral 
 
- O termo concussão é usado para definir a lesão que causa a perda de consciência breve (<6 
horas) logo durante o impacto; pode haver a perda completa de consciência ou apenas 
confusão. 
 
- A origem seria o estiramento e cisalhamento dos axônios durante o impacto, causando a 
ruptura funcional e transitória do sistema reticular ativador; como não é uma lesão estrutural, 
apenas 5% dos pacientes apresentam hemorragia intracraniana. 
 
- A maioria dos pacientes se recupera em segundos ou minutos e apresentam amnésia retrógrada 
e anterógrada sobre o evento. Geralmente está presente o nistagmo 
 
 
Hematomas intracerebral 
 
- No trauma, o efeito de massa é o resultado do acúmulo de sangue no espaço intracraniano. 
 
- Hematomas intracranianos, como hematomas peridurais, subdurais ou intracerebrais, são fontes 
importantes de um efeito de massa ocupante. 
 
- Uma vez que está relacionado com o tamanho do hematoma, sua eliminação rápida pode quebrar 
o ciclo de edema 
 
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- Infelizmente, essas contusões são frequentemente associadas ao edema cerebral e outras 
intervenções são necessárias 
 
Lesão axonal difusa 
 
- Corresponde ao coma pós-traumático que dura mais de 6 horas por múltiplas lesões na 
substância branca. 
 
- Quando esses pacientes apresentam TC ou RM normais, afirma-se que a lesão foi por 
cisalhamento – microscópico e macroscópico – disseminando os axônios. 
 
- Quando o coma dura entre 6 e 24 horas é considerada lesão axonal difusa leve 
 
- Quando o coma dura mais de 24 horas, é considerado moderado ou grave. 
 
- É grave quando há sinais de lesão do tronco encefálico (postura extensora, disfunção 
autonômica). Esse coma pode durar dias, semanas, meses ou anos e geralmente desenvolvem 
comprometimento cognitivo e motor 
 
Fraturas do crânio 
 
- Estão associadas à maior possibilidade de lesão intracraniana grave, embora a fratura em si não 
produza problemas e não interfere no prognóstico 
 
- Fratura exposta = laceração do couro cabeludo sobre a fratura 
 
- Fraturas lineares = cerca de 80% das fraturas e são mais comuns na região temporoparietal 
(crânio é mais fino). Na maioria das vezes o paciente tem TC normal. Geralmente não demandam 
cirurgia 
 
- Fratura com afundamento = um ou mais fragmentos ósseos são deslocados para dentro, 
causando compressão do tecido encefálico subjacente. Geralmente produzem lesão do tecido 
encefálico e podem demandar intervenção cirúrgia 
 
- Fraturas de base de crânio = podem ser lineares, afundadas ou cominutivas (vários fragmentos). 
Pode haver lesão de nervo craniano ou laceração dural próximo ao local da fratura – podendo 
levar à meningite. Quando ocorre na parte petrosa do osso temporal pode acarretar otorreia, 
perda auditiva, hemotímpano, paralisia do nervo facial ou equimose do couro cabeludo 
sobrejacente ao processo mastoideo (sinal de Battle). A presença de anosmia, equimose 
periorbitária bilateral (olhos de guaxinim) e rinoliquorreia sugere fratura dos ossos esfenoide, 
frontal e etmoide. 
 
Hematoma subdural 
 
- São acúmulos de sangue dentro do espaço virtual existente entre a dura máter e a aracnoide. 
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- Sua causa mais comum é o estiramento e laceração das veias-ponte que drenam a superfície dos 
hemisférios cerebrais para os seios venosos da dura-máter, em decorrência da movimentação do 
encéfalo dentro da cavidade craniana. 
 
- A TC geralmente revela uma coleção de alta densidade e com formato de lua crescente na 
convexidade hemisférica. 
 
- O hematoma subdural agudo é sintomático dentro de 72horas após o trauma, mas a maioria 
apresenta sintomas neurológicos desde o momento do impacto. 50% dos pacientes perdem a 
consciência no momento do trauma; hemiparesia e anormalidades pupilares estão em 2/3 dos 
pacientes 
 
- Os hematomas subdurais crônicos geralmente se tornam sintomáticos a partir do 21° dia ou 
mais (presente na anamnese). A incidência é maior após os 50 anos. Quase a metade são 
alcoólatras ou epilépticos. A TC geralmente mostra lesão expansiva isodensa ou hiperdensa com 
formato crescente 
 
Hematoma extradural 
 
 - Geralmente é causado pela laceração da parede, uma artéria meníngea (principalmente a 
média) e pode estar envolvendo o seio venoso da dura-máter. 
 
- O hematoma geralmente se forma no mesmo lado do impacto e na TC mostra uma região 
hiperdensa de formato biconvexo() 
 
- É mais prevalente em adultos do que idosos, já que a dura-máter tende a ficar mais aderida ao 
encéfalo com o passar dos anos 
 
- Em 1/3 dos pacientes há perda de consciência, depois recuperação e depois nova redução do 
nível de consciência; há hemiparesia contralateral e midríase. Se não tratada,a mortalidade 
aproxima-se de 100%. 
 
Hemorragia subaracnóidea 
 
- Na maioria dos casos, o sangue é detectável somente pelo liquor. 
 
- Nos traumatismos graves, o os vasos mais calibrosos que cruzam o espaço subaracnóideo são 
lacerados. 
 
- São associados a prognósticos ruins; porém, as complicações tardias (hidrocefalia e isquemia 
secundária) são menos recorrentes 
 
Traumatismo penetrante 
 
- A mortalidade decorrente de TCE por armas de fogo é próxima de 95%. 
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- A extensão da lesão depende da energia cinética da bala, do ângulo de entrada, da velocidade, 
do número de fragmentos ósseos, das estruturas afetadas e dos trajetos do projétil. 
 
- As lesões secundárias são: edema perivascular, sangramento e lesão hipóxico-isquêmica. 
 
 
Obstrução venosa 
 
- Com a compressão externa, as finas paredes venosas da dura-máter podem ser comprimidas 
focalmente por fraturas cranianas deprimidas ou massas de expansão que impedem a saída venosa. 
 
- A lesão mais preocupante é a fratura occipital sobre o seio transversal direito. 
 
- A compressão também pode causar trombose venosa, o que agrava ainda mais a obstrução 
correspondente. 
 
- O tratamento geralmente requer alguma forma de cirurgia urgente. 
 
- O processo pode iniciar um ciclo interminável de hipertensão venosa, edema cerebral principal 
e compressão venosa, tudo com o resultado da hipertensão intracraniana. 
 
 
Hipertensão Intracraniana 
 
- A combinação de edema cerebral e isquemia, obstrução venosa e um efeito de massa, resulta 
em hipertensão Intracraniana. 
 
- Nesse sentido, pic elevado é um sinal de edema cerebral. 
 
 
Hipotensão 
 
- Isquemia é extremamente comum a lesões cerebrais graves. 
 
- Vários estudos confirmaram o impacto significativo de baixa pressão sistólica na evolução após 
uma LCT. 
 
- Também é importante manter a pressão arterial < 90mmHg para limitar a lesão cerebral 
secundária 
 
- Um fluxo sanguíneo cerebral normal típico é de 50 mL por 100 gramas (g) de tecido cerebral por 
minuto 
 
- Após uma LCT grave, este número pode cair para 30 mL, ou até mesmo ser tão baixo quanto 20 
mL/100 g/min nas formas mais graves 
 
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- . A causa desse declínio no fluxo sanguíneo cerebral não foi definida, mas pode ser devido a uma 
perda de auto-regulação, ou um mecanismo de proteção da regulação a jusante do cérebro em 
resposta à lesão. 
 
- Essa diminuição do fluxo sanguíneo cerebral combinado com choque hemorrágico aumenta o 
risco de isquemia cerebral 
 
- Hiperventilação intensiva pode afetar o fluxo sanguíneo cerebral e complicar a ameaça de 
isquemia, por constrição de vasos sanguíneos que visam regiões comprometidas e não afetadas 
do cérebro. 
 
Hipoglicemia e Hiperglicemia 
 
- Quando o fluxo sanguíneo cerebral diminui, há uma diminuição na ingestão de oxigênio, bem 
como glicose e outros metabólitos necessários. 
 
- Tanto a elevação (hiperglicemia) quanto a diminuição (hipoglicemia) da glicemia podem colocar 
em risco o tecido cerebral isquêmico. 
 
- Os neurônios não podem armazenar glicose e, portanto, requerem sua entrada contínua para 
realizar o metabolismo celular. Na ausência de glicose, os neurônios isquêmicos podem ser 
permanentemente danificados. 
 
- Gicose sérica superior a 150 miligramas/decilitro (mg/dL) de forma prolongada, e possivelmente 
superior a 200 mg/dL, pode ser prejudicial ao cérebro lesionado. 
 
 
Convulsões 
 
- Um paciente com LCT aguda corre o risco de convulsões por várias razões. 
 
- A hipóxia de problemas nas vias aéreas ou desordem de padrão respiratório pode induzir 
atividade convulsiva generalizada, assim como hipoglicemia e anormalidades eletrólitos. 
 
- Tecido cerebral isquêmico ou danificado pode servir como foco de irritação para causar 
convulsões generalizadas ou convulsões crisis e pyeptics. 
 
- As convulsões, por sua vez, podem agravar a hipoglicemia anterior causada pela função 
respiratória prejudicada. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
 Alteração do nível de consciência 
 Hipertensão intracraniana 
 Déficit motor (imediato ou tardio) 
 Alteração da sensibilidade 
 Alterações do tipo frontal 
 Alterações de reflexos 
 Disfunções autonômicas 
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 Alteração do ritmo e padrão respiratório 
 
 
DIAGNÓSTICO \ TRATAMENTO 
 
- O tratamento depende do risco do paciente (USAR A TABELA) 
 
- O paciente deve ser hospitalizado se respeitar os critérios: 
 
1. Sangue intracraniano ou fratura na CT de crânio 
 2. Confusão, agitação ou redução do nível de consciência 
3. Sinais ou sintomas neurológicos focais 
 4. Convulsão pós-traumática 
5. Intoxicação por álcool ou droga 
6. Comorbidade significativa 
7. Ausência de ambiente doméstico confiável para observação. 
 
1. Baixo risco 
 
- Geralmente recebem alta sem mesmo fazerem TC desde que tenham alguém pra ficar “de 
olhos” nele nas próximas 24hrs e recebem um cartão com orientações sobre sinais de alerta 
(cefaleia, vômitos e confusão) para retorno imediato caso apareçam 
 
2. Risco moderado 
 
- A internação geralmente não é necessária em pacientes mesmo que com náuseas, vômitos ou 
amnésia retrógrada, desde que tenham alguém para acompanhá-los nas próximas horas 
 
- Pacientes com Glasgow entre 14-9 e TC alterada devem ser internados e a TC deve ser refeita 
após 24hrs pois 16% deles apresentam novas lesões e até 45% apresentam expansão da lesão. 
 
3. Alto Risco 
 
- Devem ser internados e avaliados por neurocirurgião. São estabilizados, avaliados e 
submetidos a exames de imagem e a intervenção cirúrgica pode ser considerada. 
 
- Caso haja a necessidade de intervenção cirúrgica, esta deve ser feita o quanto antes. 
 
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 Intervenção cirúrgica 
 
- Os ferimentos simples do couro cabeludo devem ser completamente limpos e suturados. Já as 
fraturas abertas do crânio devem ser completamente desbridadas. 
 
- O tratamento operatório das fraturas abertas deve ser realizado assim que possível, embora 
possa ser retardado por 24 horas, até que o paciente seja transferido para um hospital equipado 
para esse fim, ou até que o paciente esteja hemodinamicamente estável. 
 
- A redução dos afundamentos cranianos pequenos não exige intervenção cirúrgica de emergência, 
mas deve ser realizada antes da alta hospitalar, particularmente quando a tábua interna do crânio 
está envolvida. 
 
- O tratamento de escolha para os hematomas subdural, epidural ou intraparenquimatosos 
agudos ou crônicos e que exercem efeito de massa consiste na craniotomia e drenagem do 
coágulo. 
 
- A redução do intervalo entre o trauma e a intervenção cirúrgica aumenta a sobrevida. 
 
- As lesões produzidas por projéteis de arma de fogo exigem exploração cirúrgica e reparo das 
estruturas anatômicas mais importantes (artérias, órgãos internos, vias aéreas). 
 
- A hemicraniectomia descompressiva aumenta a complacência, o fluxo sanguíneo e a 
oxigenação encefálicas, sendo usada para tratamento do edema cerebral e da hipertensão 
intracraniana. 
 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
 
- O prognóstico geralmente é avaliado após 6 meses, pois aproximadamente 85% da recuperação 
é feita nesse intervalo de tempo. 
 
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- A profundidade do coma, as alterações tomográficas à admissão e a idade do paciente são 
os fatores que se relacionam com o resultado a longo prazo 
 
- Além desses fatores, a resposta pupilar, a hipotensão arterial e a hipoxemia, a glicemia, 
contagem de plaquetas e hemoglobina, coagulopatias, HIC e baixa perfusão são 
considerados 
 
- Pacientes com Glasgow 3 ou 4 tem 80% de chance de morte ou de permanecerem em estado 
vegetativo 
 
- Idosos têm piores prognósticos 
 
 
 
Objetivo 2: Explicar a conduta necessária em casos de TCE (atls) 
 
 
 
 
Avaliação inicial 
 
 
X- EXAGUINAÇÃO -> Hemorragias devem ser controladas 
 
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-Primeiramente, são feitas as manobras de ressuscitação; 
 
- A avaliação e estabilização das vias aéreas e da circulação são passos mais cruciais 
 
- Posteriormente faz-se a avaliação da gravidade do TCE (leve = Glasgow 15-13; moderado = 
Glasgow 12-9; grave = Glasgow <8). 
 
- Avalia-se também a presença de outras lesões fora do encéfalo 
 
- Se o paciente estiver inconsciente (Glasgow menor que 8) faz-se a intubação. 
 
- Caso haja hipotensão, utiliza-se de fluidos isotônicos, transfusão sanguínea ou uso de 
vasopressores (evita-se o uso de fluidos glicosados) e a pressão sistólica-alvo é acima de 
90mmHg para garantir o fluxo sanguíneo encefálico 
 
- Deve-se ter cuidado para evitar a hiperventilação, a hipotensão arterial e o estresse na 
vigência de hipertensão intracraniana 
 
- A gravidade do traumatismo craniencefálico deve ser classificada (em leve, moderado ou grave) 
 
- A coluna cervical deve ser investigada quanto à presença de eventuais lesões traumáticas 
 
*Durante o procedimento a coluna deve ser estabilizada 
 
 
História e exame físico 
 
- Deve-se interrogar o próprio paciente ou alguma testemunha quanto à localização e força do 
impacto e eventuais perdas de consciência 
 
- Caso haja deterioração/piora neurológica, presume-se que haja hematoma intracraniano 
 
- O crânio deve ser inspecionado e palpado para pesquisa de eventuais fraturas, hematomas 
e lacerações. 
 
- Deve-se dar atenção a queixas de cefaleia, náuseas, vômitos, confusão ou convulsões 
 
- Deve ser interrogado o uso de medicamentos e/ou álcool e drogas 
 
- Procura-se secreções de qualquer tipo sobretudo na região da cabeça e nas mucosas 
 
- Os movimentos oculares e o tamanho, forma e reatividade das pupilas à luz devem ser 
observados. 
 
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- Uma pupila dilatada ou com reação lenta sugere herniação transtentorial com compressão 
do nervo oculomotor. 
 
- Uma pupila irregular, pouco reativa e em posição média pode resultar de lesão do núcleo 
oculomotor, situado no tegmento do mesencéfalo 
 
- O nistagmo é comum após a concussão. 
 
- O exame motor deve estar focado na identificação de fraqueza ou posturas assimétricas. 
 
- O exame motor deve ser direcionado para fraquezas e assimetrias; pesquisa-se também a 
hiperreflexia (Babinski) e a sensibilidade 
 
- A postura de decorticação (flexão dos antebraços e extensão dos membros inferiores) resulta 
da lesão das vias corticospinais ao nível do diencéfalo ou da porção superior do mesencéfalo. 
 
- Já a postura de descerebração (extensão dos membro inferiores e superiores) sugere lesão das 
vias motoras ao nível da porção inferior do mesencéfalo inferior, na ponte ou no bulbo. 
 
- O balanço e o equilíbrio, testados a partir da marcha com apoio nos calcanhares, estão, 
frequentemente, alterados após a concussão. 
 
Exames neurorradiológicos 
 
- Em função da rapidez e da relevância, a TC é o exame de maior esolha 
 
- Deve ser feita em todos os pacientes, exceto aqueles com baixo risco e sem suspeita de fratura 
 
- Na TC avalia-se a presença de hematomas, hemorragias, contusões, tumefações... 
 
- A RM é mais sensível que TC para a identificação de lesões mais sutis, principalmente no caso da 
lesão axonal disufa; contudo ela não é usualmente requerida em situações emergenciais. 
 
Diagnóstico 
 
- Os pontos-chaves para o diagnóstico são: 
 
 
- História ou evidências clínicas de trauma 
- Cefaleia, alteração do estado mental, convulsões, déficit neurológico focal 
- Sinais de herniação transtentorial com efeito de massa progressivo 
 
- TC ou RM mostrando fraturas de crânio; hematomas extradural, subdural ou intraparenquimatoso; 
hemorragia subaracnóidea; ou edema cerebral 
 
 
 
– º
Objetivo 3: Descrever as principais complicações apresentadas por um paciente com TCE 
 
EVOLUÇÃO 
 
Complicações precoces 
 
1. Lesão de nervos cranianos 
 
- O nervo e o bulbo olfatório são os mais afetados 
- A disfunção pode aparecer vários dias depois 
 
2. Fístula liquórica 
 
- Ocorrem após a laceração da dura-máter e da aracnóidea. Geralmente há fratura concomitante 
do etmoide, do esfenoide ou da placa orbitária do osso frontal 
 
- Em 85% dos pacientes a manutenção da cabeça do paciente elevada interrompe a drenagem do 
liquor e faz-se necessária a punção lombar para diminuir a pressão até que haja o fechamento 
espontâneo da laceração dural. Esses pacientes são mais propensos a desenvolver meningite. A 
otoliquorreia ou a rinoliquorreia por mais de 2 semanas é indicativo de cirurgia 
 
 
3. Pneumoencéfalo 
 
- É uma coleção de ar dentro da cavidade intracraniana – geralmente no espaço subaracnóideo 
– e pode estar presente em lesões do seio frontal 
 
- A maioria são assintomáticos, mas pode haver cefaleia e/ou alterações cognitivas pela 
hipotensão intracraniana. A CT revela ar dentro do crânio 
 
4. Fístula carótido-cavernosa 
 
- Tríade: exolftalmia pulsátil + quemose conjutival traumática + sopro carotídeo 
 
- 80% são decorrentes da laceração traumática da carótida interna no seio cavernoso. No seio 
cavernoso também estão presentes as veias orbitárias e periorbitárias e os nervos oculomotor, 
troclear, abducente e V1 e V3 do trigêmeo; essas estruturas também podem ser lesadas. 
 
- Podem ocorrer imediatamente ou dias após a lesão 
 
- Para diagnóstico utiliza-se da angiografia 
 
 
5. Lesão vascular e trombose 
– º
 
- Lesões traumáticas podem causar dissecções da artéria carótida interna extra ou intracraniana 
ou da artéria vertebral, levando ao tromboembolismo distal. 
 
- O diagnóstico é pela angiografia e o tratamento geralmente é por antiplaquetários ou 
trombólise. Os antiplaquetários são contraindicados em casos de hemorragias 
 
- Fraturas de base de crânio podem estar associadas à trombose do seio dural. A qual pode 
levar dias para desenvolver e os sintomas incluem cefaleia, vômitos, convulsões, redução do 
nível de consciência e hemiparesia. A angiografia é diagnóstica 
 
- O infarto encefálico pode ocorrer secundariamente à formação de grande hematoma extradural 
ou subdural em que há herniação subfalcina (do giro do cíngulo) e consequente compressão da 
artéria cerebral anterior. 
 
6. Infecção 
 
- Podem ser extradural (osteomielite), subdural (empiema), subaracnóidea (meningite) ou 
intracerebral (abscesso) 
 
- Pacientes com lesões expostas/abertas têm risco aumentado para as meningites 
 
B) Complicações tardias 
 
1. Síndrome Pós-concussional 
 
- É um conjunto de sintomas que geralmente (40%) acompanha os pacientes traumatizados. 
Os sintomas incluem: cefaleia, tonteira, fadiga, insônia ou sonolência excessiva, visão borrada, 
zumbidos, irritabilidade, agitação e incapacidade de concentração. 
 
- Esses sintomas persistem por anos em 15% dos pacientes. 
 
- A denominação “concussional” é equivocada, visto que pode ocorrer em pacientes que não 
tiveram concussões 
 
- Geralmente há melhora progressiva 
 
1. Convulsões e epilepsia pós-traumática 
 
- Podem ser imediatas (primeiras 24hrs), precoces (primeira semana) ou tardias (após a 
primeira semana) 
 
- A incidência varia de 2,5% a 40% e geralmente acompanha a gravidade da lesão – maiores 
lesões determinam maiores chances do aparecimento da epilepsia pós-traumática 
– º
 
- Os fatores de risco são: afundamento craniano, traumatismo penetrante, hematoma 
intracraniano, perda prolongada de consciência, coma e convulsões imediatas. 
 
- Pacientes com convulsões imediatas apresentam risco aumentado para desenvolvimento da pós-
traumática, por isso ficam sob uso de anticonvulsivante durante sua internação. 
 
- 60% dos pacientes apresentam a primeira convulsão no primeiro ano 
 
3. Comprometimento cognitivo 
 
- Os principais são: comprometimento da memória, da atenção e da concentração; bradifenia; 
lentificação do raciocínio ealterações da personalidade. 
 
4. Transtornos pós-traumáticos do movimento 
 
- São raros, sendo que os mais comuns são o tremor postural e o tremor intencional. 
 
- Há relatos de parkinsonismos após traumas 
 
 
Objetivo 4: Descrever os exames de imagem relacionados com o diagnóstico do TCE e sua 
importância 
 
TC 
 
1- Vantagens 
 
- Mostra massa 
- Tamanho 
- Configurações Ventriculares 
- Lesões Ósseas 
- Hemorragias parenquimatosa, subaracnóide, espaços subdural ou epidural 
- Disponibilidade 
- Rapidez 
 
2- Desvantagens 
 
- Não detecta lesões pequenas 
- Não detecta lesões não hemorrágicas 
- Não detecta lesões axonais 
- Insensível para detecção de HIC e edema 
 
 
– º
- Pacientes com risco moderado ou alto de lesão intracraniana tem que passar por um TC sem 
contraste, para hematoma intracerebral, mudança da linha média ou aumento da pressão 
intracraniana 
 
- O estudo por TC inicial e repetido pode ser necessário quando há deterioração clínica ou 
neurológica, especialmente nas primeiras 72 horas após a lesão cranioencefálica, para se 
detectar hematoma tardio, lesões hipóxico-isquêmicas, ou edema cerebral 
 
- A TC tem indicação na lesão crônica ou subaguda cranioencefálica para retratar atrofia, 
encefalomalácia focal, hidrocefalia e hematoma subdural crônico. 
 
 
- A TC está sendo bastante usada como uma estratégia de rastreamento para separar pacientes 
com lesões cranioencefálicas menores que exigem internação hospitalar ou intervenção 
cirúrgica, daqueles que podem ser dispensados com segurança, sem internação hospitalar 
 
- Proporciona uma carga reduzida sobre os serviços hospitalares a pacientes internados, e é mais 
eficaz em termos de custo do que a internação hospitalar rotineira para observação desses 
pacientes 
 
 
ANGIOGRAFIA CEREBRAL 
 
- Quase nunca usada 
 
- Indicação: lesões vasculares traumáticas, tais como pseudo-aneurismas, dissecção ou 
diagnóstico e tratamento neurointervencionista de hemorragia descontrolada 
 
- As lesões vasculares ocorrem tipicamente com o trauma penetrante (isto é, ferimento à bala ou 
punhalada), fratura basal de crânio ou trauma no pescoço 
 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
 
- Pouca disponibilidade 
 
- Longa duração do exame, sensibilidade aos movimentos do paciente 
 
- Insensibilidade a Hemorragia Subaracnoidea 
 
- Forma de fazer o exame (ambiente fechado) 
 
- Necessidade de equipamentos de monitoramento e ventilação 
 
- Muito sensível para detecção e caracterização de lesões cerebrais crônicas e subagudas 
 
- Pode afirmar o prognóstico 
 
- Útil para lesões vasculares 
 
– º
Os detalhes de tecidos moles oferecidos pela RM são superiores à TC para retratar lesões não 
hemorrágicas primárias, tais como contusões, para efeitos secundários do trauma tais como 
edema e encefalopatia hipóxico-isquêmica e para obtenção de imagens de lesões axionais 
difusas 
 
• Referências