3) NEUROINTENSIVISMO

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Neurointensivismo
ILDIANE APARECIDA GONÇALVES | UNIFAGOC - 2021
Consciência normal:
· Avaliar nível e conteúdo. NÍVEL = grau de vigília. CONTEÚDO = grau de coerência.
· Alteram a consciência: alterações corticais difusas, estruturais ou metabólicas, e alterações diencefálicas e de tronco cerebral.
Estado confusional agudo/ delirium:
· Cursa com pensamento confuso e redução da consciência + agitação e desatenção.
· Evolução de horas-dias, com flutuação durante o dia.
· IDOSOS.
· Tem papel as vias subcorticais (especialmente tálamo e tronco cerebral). Acetilcolina é o principal NT envolvido.
· Medicações anticolinérgicas podem precipitar, assim como lesões e alterações metabólicas. Citocinas pró-inflamatórias (interleucinas e TNF, p ex, tem papel na patologia = principalmente quadros infecciosos, sepse e fratura aguda de quadril).
· FATORES DE RISCO: lesões cerebrais pré-existentes, demência, AVC prévio, doenças neurodegenerativas, idade avançada e prejuízo sensorial.
· FATORES PRECIPITANTES: polifarmácia, especialmente drogas psicoativas, infecções, desidratação, imobilidade, restrição ao leito, desnutrição e uso de cateter vesical.
· CLÍNICA: DESATENÇÃO (ou incapacidade de manter foco); distratibilidade, discurso tangencial ou desorganizado, letargia, agitação psicomotora, alucinações, agressividade, hipervigilância.
##IMPORTANTE## 
	AVC de território perieto-temporal dominante = afasia sensitiva pode simular delirium. DD: ausência de alterações de atenção no quadro isquêmico.
· Pesquisa da causa deve ser exaustiva. Deve-se conhecer estado neurológico e cognitivo do paciente anterior ao quadro.
· Pesquisar sinais que sugiram um estado pós-ictal, como mordedura de língua ou fratura de ombro.
· MANEJO: evitar restrições e usá-las somente se o paciente ameaçar a si mesmo ou a outros. Evitar endossar alucinações e delírios.
· ANTIPSICÓTICOS: haloperidol 0,5mg-1mg (máx de 5mg/d), ziprasidona, quetiapina, risperidona ou olanzapina. 
· Evitar BZD: podem piorar confusão e sedação.
· Se dor, morfina 5mg IM.
· Delirium sem diagnóstico ou tratamento em tempo associa-se a maior risco de mortalidade.
Coma:
· Emergência médica que pode levar a lesão irreversível.
· ECG, sem a pupila >3 e <8
· Causas: lesões hemisféricas com desvio de linha média ou herniação cerebral, dano hemisférico bilateral difuso, lesões diencefálicas bilaterais, lesão cerebelar com compressão de tronco cerebral, lesão intrínseca de tronco cerebral, hidrocefalia, crises epilépticas prolongadas.
· EPIDEMIOLOGIA: de 500 casos consecutivos de coma, 65 infratentorial (40 AVC de tronco); 101 supratentorial (44 IHC); 326 disfunções cerebrais difusas ou metabólicas (149 intoxicações por drogas).
· AVALIAÇÃO: abordagem diagnóstica e terapêutica simultânea = ABCD.
· Manter PAM e PPC.
· HIPOGLICEMIA e ENCEFALOPATIA DE WERNICKE devem ser uma preocupação.
· Bolus de 25-50mg de glicose IV com 100mg de tiamina após a coleta de lab.
· Estabelecer causa e se coma é reversível.
· Colher história sucinta (trauma? Início súbito? Flutuação? Sintomas neurológicos – movimentos anormais, incontinência urinária ou sinais de prejuízo respiratório?).
· Comorbidades (hipotireoidismo, DM, insuficiência renal, DPOC, epilepsia, lesões cerebrais) e status cognitivo prévio. 
· Neurocirurgia recente, imunossupressão, uso de anticoagulantes.
· Medicações ou drogas.
· EXAME FÍSICO GERAL: ABC, temperatura, coloração da pele, inspeção da pele (meningite por N. meningitidis pode evoluir com rash cutâneo petequial).
EXAME NEUROLÓGICO:
· Avaliar: grau de responsividade, reflexos do tronco cerebral, posição dos olhos, tônus muscular, sinais focais ou lateralizantes, movimentos anormais dos olhos ou membros e sinais meníngeos.
##IMPORTANTE## 
	Guia as investigações armadas que darão o diagnóstico e guiarão as condutas terapêuticas.
· Nível de consciência = ECG + avaliação pupilar.
· Intubado: 1 na resposta verbal.
· Incialmente direcionada para TCE.
· Escala FOUR: mais útil de ECG por ser validada para todas as causas de coma e não conta com resposta verbal.
· EXAMES COMPLEMENTARES:
· Em caso de TCE ou déficits focais ou sinais localizatórios, resposta motora assimétrica e suspeita de meningite antes de colher o LCR = solicitar TC.
· RNM: ses TC inconclusiva.
· Estudo liquórico se suspeita de encefalite ou meningite.
· EEG se status epilepticus que evolui com coma.
· EXAMES LAB: glicemia capilar, hemograma, testes de função renal, hepática e de eletrólitos.
1. Nível de consciência: estímulos nóxicos = pressão no globo ocular, fricção sobre esterno, pressão temporal etc.
2. Ritmo respiratório: 
· Cheyne-Stokes: “respiração neurológica”. Taquipneia superficial seguida de apneia = doenças cerebrais bilaterais, lesões do tronco superior, encefalopatias metabólicas (paciente não corre risco imediato).
· Cheyne-Stokes de ciclo curto: respiração em saltos = indica lesão da fossa posterior ou PIC muito elevada.
· Hiperventilação prolongada: acidose metabólica, congestão pulmonar, encefalopatia hepática, intoxicação por drogas analgésicas.
· Respiração apnêustica: pausas inspiratórias = lesões pontinhas (infartos)
· Respiração atáxica/ritmo de Biot: frequência e amplitude irregulares, indica lesão bulbar. Pode evoluir para apneia.
· Apneia pós-hiperventilação: alteração telencefálica difusa.
3. Avaliação da pupila: normal = 5-9 mm.
· Doenças metabólicas não causam pupilas desiguais ou não reativas (acomete igualmente ambos os hemisférios). Exceções: intoxicação por drogas anticolinérgicas (amitriptilina, biperideno) = abolem reação pupilar.
· Mióticas fotorreagentes: diencéfalo, metabólica
· Anisocoria fotorreagentes: Claude-Bernard-Horner
· Mediofixas: mesencéfalo
· Puntiformes, fotorreagentes: ponte
· Anisocoria paralítica (uma midriática e outra puntiforme: herniação uncal
· Midríase paralitica: morte encefálica, medicamentos.
4. Avaliação da movimentação ocular: observação e testagem do reflexo vestíbulo-ocular. Se suspeita de lesão cervical = teste calórico (seringa com água quente e fria nas orelhas).
· TESTE OCULOCEFÁLICO: primeiro virar cabeça para a D = ambos os olhos viraram para D? Olhos permanecem olhando para frente? Apenas um se moveu? Depois, testar outro lado. 
· Olhos se movem na direção OPOSTA à da cabeça = NORMAL
· Olhos se movem para um lado e não para outro = PARALISIA DO OLHAR LATERAL = LESÃO DE TRONCO
· Limitação da abdução de um olho = PARALISIA DO VI NC
· Limitação de outros movimentos que não a abdução de um olho, com a pupila dilatada = PARALISIA DO III NC.
· Olhos falham em se mover em qualquer direção = LESÃO BILATERAL DO TRONCO (“olhar de boneca”).
5. Resposta motora: avaliar tônus (resposta a estímulos dolorosos)
· Nenhuma
· Flexão ou decorticação = lesão acima do mesencéfalo
· Extensão ou descerebração = lesões mesencéfalo-pontinas
· Localização normal/retirada
	Considerar tratamento empíricos
	Possível infecção: ceftriaxona e vancomicina, aciclovir
	Intoxicação exógena: naloxona, flumazenil, lavagem gástrica, carvão ativado
	Aumento da PIC: manitol
	Possível status não convulsivo: Diazepam, fenitoína ou equivalente
Hemorragia Subaracnóidea:
· Emergência neurológica.
· Principal causa é ruptura de aneurismas saculares (85%).
· 3% de todos os tipos de AVC.
· Incidência nos EUA de 9 em 100.000 pessoas, com 600.000 casos no mundo todo.
· Idade média de 53 anos.
· FATORES DE RISCO: 
	MODIFICÁVEIS
	NÃO MODIFICÁVES
	HAS
	5ª e 6ª décadas de vida
	tabagismo
	Sexo feminino
	abuso de álcool
	Etnia afro-americana, japonesa ou hispânica
	drogas simpaticomiméticas
(cocaína)
	História prévia de HSA
	
	História familiar de HSA ou aneurisma
	
	Doença renal policística autossômica dominante
	
	Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV
	
	Aneurismas > 7mm
· QUADRO CLÍNICO: cefaleia súbita e severa (pior cefaleia da vida, “cefaleia em trovoada”); pode haver perda de consciência; náuseas, vômitos, fotofobia e cervicalgia ou nuca rígida.
· Pequena proporção de pacientes apresenta cefaleia intensa, súbita, mas autolimitada, sem os sintomas associados descritos = microssangramentoaneurismático = cefaleia SENTINELA. Risco alto de ressangramento (por ser autolimitada) horas-dias depois.
· Menos comum: crises epilépticas, encefalopatia aguda e hematoma subdural concomitante (TCE por síncope?).
· Cefaleia sentinela ou primeira cefaleia em trovoada devem ser tratadas como EMERGÊNCIA.
· Realizar todas as intervenções destinadas a descobrir a causa do sangramento e tratá-la a tempo.
· Outras causas de cefaleia em trovoada: AVC de fossa posterior, dissecção arterial cervical ou intracraniana, trombose venosa cerebral.
· EXAME FÍSICO E NEUROLÓGICO: determinar nível de consciência (ECG ou FOUR), sinais meníngeos, déficits focais. Fundoscopia pode demonstrar hemorragia intraocular ou síndrome de Terson (aumento na mortalidade; em 40%; aumento súbito na PIC).
· DIAGNÓSTICO: comprovação de sangramento em TC de crânio (TCC). Punção lombar se suspeita com TCC normal = medir pressão de abertura e teste dos 3 tubos (somente primeiro tubo bem hemorrágico – punção traumática – ou três tubos com LCR hemorrágico = HSA franca); xantocromia ou LCR amarelado demora 12h. LCR deve ser colhido nas primeiras horas após a chegada.
· RNM é mais sensível de TCC no diagnóstico precoce (< 6h), porém TCC de mais fácil acesso.
· Fonte de sangramento? Padrão ouro = angiografia digital (DAS), a qual é tanto diagnóstica como terapêutica. Angiotomografia de crânio (DAT) = desvantagem de não visualizar aneurismas < 4mm. Se DAS negativa, deve ser repetida 7-14 dias depois ou realizar RM de neuroeixo à procura de malformações espinais ou de tronco.
· Ressangramento é a complicação mais grave, sendo mais frequente nas primeiras 72 h e, na maioria dos casos, ocorre nas primeiras 6h (50-90%). Fatores de risco: HSA grave, hipertensão, aneurismas grandes e, talvez, uso de antiplaquetários.
· Manter pressão sistólica < 160 mmHg.
· Sinais de irritação meníngea devem ser tratados com 2-10mg de dexametasona. Dor, com baixas doses de opioides de curta duração.
· Uso de antifibrinoliticos como ácido tranexâmico = seguro como terapia de curto prazo (até no máx. 72h).
· Classificar o paciente pela escala clínica da WFNS ou de Hunt e Hess. Escala radiológica: escala de Fisher modificada.
· Isquemia cerebral tardia: qualquer deterioração neurológica por mais de 1h que não pode ser explicada por nenhuma outra condição ou síndrome clínica ou neurológica.
Infarto maligno da ACM:
· Infarto cerebral maligno = presença de grande edema cerebral + desvio da linha média e risco de herniação. Pode haver transformação hemorrágica pela tentativa de recanalização com lesão da BHE local.
· Maioria cardioembólica, com oclusão trombótica da artéria carótida interna ou do segmento proximal M1.
· Mortalidade de 78% = complicações do efeito de massa local e herniação, e complicações sistêmicas.
· Acometimento do hemisfério dominante é mais severo.
· QUADRO CLÍNICO: desvio do olhar conjugado para o lado da lesão e contrário à hemiparesia, déficit de campo visual ipsilateral ao déficit motor, hemiplegia contralateral à lesão, afasia em lesões do hemisfério não dominante. Pode haver RNC à entrada.
· NIH > 15 para infartos do hemisf não dominante; NIH > 20 para hemif dominante.
· TC imediata!
· TRATAMENTO: manter hipertensão arterial, evitando-se pressão sistólica maior que 220 mmHg e diastólica maior que 105 mmHg. Evitar alterações de glicemia, sódio e febre. Cabeceira a 30°. Profilaxia contra TVP e TEP com botas pneumáticas nas primeiras 48h. 
Edema cerebral e HIC:
· Determinar de HIC deriva do aumento global do volume intracraniano ou de lesão focal com deslocamento de estruturas.
· A PIC, pela DOUTRINA DE MONRO-KELLIE, depende = equilíbrio entre o conteúdo e a pressão liquórica, que corre em pulsos dependentes do fluxo vascular e do parênquima cerebral. 
· Edema cerebral: acúmulo patológico de água no parênquima.
· Vasogênico: aumento da permeabilidade da BHE com extravasamento de proteínas, eletrólitos e água para o parênquima. Acomete mais substância branca (decorrente de tumores e abscessos)
· Iônico/citotóxico: lesão das membranas celulares dentro do parênquima. Há ruptura da bomba de sódio e potássio e perda da autorregulação osmótica celular. Acomete substâncias branca e cinzenta (decorre de isquemia cerebral, síndrome de Reye e encefalopatia hepática).
· Hidrostático: bloqueio da circulação liquórica e pelo extravasamento por aumento da pressão de LCR (transudação liquórica ou transependimária).
· TRATAMENTO EDEMA: hidrostático depende da derivação do fluxo através da obstrução; vasogênico pode ser tratado com esteroides (dexametasona), agentes osmóticos e descompressão cirúrgica; citotóxico tem alternativas limitadas (agentes osmóticos e descompressão cirúrgica).
· Esteroides: dexametasona é a escolha = iniciar com 4mg de 6/6h, ajustando-se conforme evolução clínica.
· Agentes osmóticos: manitol e solução salina hipertônica. Monitorar sódio sérico (manter <160 mEq/L). Manitol 20% = bolus de 0,5-2,5g/kg IV. Medir osmolalidade sérica de rotina (manter <320 mOsm/kg).
· Como regra, escolhe-se a salina hipertônica para aqueles que necessitem de expansão de volume e manitol para os que se beneficiarem do efeito diurético.
· Na HIC, manter equilíbrio entre PPC e PIC, pois a redução da primeira pode ocasionar isquemia cerebral = usar vasopressores, como a noradrenalina para elevar a PPC e reduzir a PIC (por vasoconstrição).
##IMPORTANTE## 
QUADRO CLÍNICO HIC: cefaleia, vômitos, edema de papilas.
	CAUSAS: lesões expansivas localizadas com efeito de massa (hematomas, abscessos, tumores); lesões difusas, anóxia sistêmica ou processos inflamatórios: edema cerebral (aumento do volume encefálico).
· Descompressão cirúrgica: para aqueles com hidrocefalia obstrutiva = inserir cateter de derivação ventricular ou lombar externa.
· É terceira linha em TCE grave com edema cerebral.
##IMPORTANTE## 
Síndromes de herniação cerebral:
· Transterorial ou uncal, subfalcina e de fossa posterior.
· SINAIS FÍSICOS: progressão lenta
· Precoces: respirações erráticas, pequena reação pupilar, aumento do tônus, reflexos extensores plantares bilateral.
· Intermediários: respiração de Cheyne-Stokes, rigidez decorticada.
· Tardios: pupilas dilatadas fixas, postura descerebrada.
· SUBFALCINA: tecido hernia sob a foice para o outro lado. Geralmente, deslocamento da linha média, RNC.
· UNCAL: uncus do hipocampo hernia através da cissura tentorial, comprimindo o oculomotor ipsilateral. Causa pupila dilatada fixa = quadro pré-óbito. Progressão leva a postura de descerebração.
· FOSSA POSTERIOR: tonsilas cerebelares ou herniação para cima do tronco e compressão do mesencéfalo dorsal.
TCE: tratamento
· TCE grave = ECG < 9; moderado = ECG 9-12; leve = ECG 13-15.
· Homens adultos e de meia-idade. Geralmente, quedas e acidentes automobilísticos.
· FATORES DE RISCO: baixo nível socioeconômico, uso de álcool e drogas recreativas, doenças psiquiátricas subjacentes e problemas cognitivos.
· Mecanismos mais comuns: impacto direto, aceleração e desaceleração rápidas, lesão penetrante e ondas de choque.
· LESÃO AXONAL DIFUSA: lesão de tratos de substância branca = coma profundo sem elevação de PIC. Neuroimagem: pequenas lesões hemorrágicas difusas pela substância branca, na junção com a cinzenta, e lesões mais graves no corpo caloso e/ou mesencéfalo.
· Em exames de imagem, contusão cerebral é a lesão mais comum = lesões hemorrágicas corticais, frontal basal ou temporal uni ou bilateral, geralmente por aceleração e desaceleração.
· LESÕES EXTRA-AXIAIS (hematomas): quando forças são distribuídas para a calota craniana e superfície do cérebro.
· HED: frequentemente com fraturas cranianas. Forma lenta convexa.
· HSD: danos a veias ponte ou contusões corticais superficiais. Forma em crescente ou côncava e associam-se a lesão cerebral subjacente.
· HSA: ruptura de vasos piais = sangue nas fissuras silvianas e cisternas interpedunculares.
· HIV: lesão de vasos subependimários.
· MECANISMOS SECUNDÁRIOS DE LESÃO: excitotoxicidade por NT, desequilíbrios eletrolíticos, disfunção mitocondrial, respostainflamatória, apoptose neuronal, isquemia por vasoespasmo, oclusão microvascular local ou lesão vascular.
· TCE moderado com 3 horas de evolução = administrar imediatamente ácido tranexâmico 1g por 10min, seguido por 1g ao longo de 8h.
· Todos com ECG < 9 devem ser intubados. Avaliar PIC: avaliação da pupila, de posturas anormais (decorticação ou descerebração), de sinais de depressão respiratória, ou da TRÍADE DE CUSHING: bradicardia, hipertensão e respiração irregular.
· Avaliação do D-dímero = se elevado, representa atividade fibrinolítica aumentada = pior prognóstico.
· TCC para todos com ECG < 15.
· TCE fechado sem hematoma: uso de fluidos isotônicos (evitar coloides). Manter PAS ≥ 100 se 50-69 anos, e ≥ 110 se 15-49 anos e >70 anos.
· Iniciar anticonvulsivantes para prevenir e tratar crises pós-TCE quando em TCE grave.
· Profilaxia para TEP e TVP com botas pneumáticas e, depois de 24-48h de estabilização, uso de heparina profilática.
· Preferir salina a 23,4% para reduzir PIC, especialmente se perda de sangue, instabilidade hemodinâmica e IR. Bolus de 30-60mL em 10min.
· Sedação com propofol como escolha = reduz metabolismo cerebral e PIC. Cuidado com hipotensão.
Encefalopatias metabólicas:
Encefalopatia de Wernicke:
· DEFICIÊNCIA DE TIAMINA = etilistas crônicos, desnutridos, gestantes com hiperêmese gravídica, má absorção grave.
· Alta necessidade de B1 em períodos de alta demanda metabólica e alto consume de glicose.
· Risco de precipitar em suscetíveis caso glicose seja administrada EV antes da tiamina, o que também pode causar lesão definitiva de vias do sistema límbico = síndrome de Wernicke-Kosakoff, com perda de memória imediata definitiva.
· TRÍADE (em 33%): encefalopatia, disfunção oculomotora e alterações de marcha.
· QUADRO CLÍNICO: delirium, agitação, sonolência, desatenção, paralisia do reto lateral, nistagmo (achado oculomotor mais comum) e paralisia de olhar conjugado. Podem haver anormalidades pupilares, ataxia de marcha, desequilíbrio e síndrome cerebelar.
· Hipovitaminose mais greve = beribéri com cardiopatia (reversível com tiamina).
· Na RM: lesões simétricas ao redor do III ventrículo, aqueduto e IV ventrículo.
· DIAGNÓSTICO: é clínico = paciente sabidamente etilista, com história de vômitos incoercíveis, desnutrição ou em gestação.
· TRATAMENTO: tiamina EV 500mg de 8/8h por 2 dias, e 250mg/d EV por mais 5 dias. Administrar outras vitaminas do complexo B.
Encefalopatia hepática: 
· Anormalidades neuropsiquiátricas potencialmente reversíveis relacionadas à insuficiência de atividades enzimáticas do fpigado.
· ESTÁGIOS – Critérios de West Haven:
· QUADRO CLÍNICO: achado clínico mais importante: Asterix ou flapping = mioclonia negativa com perda súbita do tônus muscular que ocorre quando o paciente estende os braços e dorsiflete a mão.
· Lentificação mental, delirium, agitação, disfunção executiva, desatenção ou encefalopatia e coma. Pode haver insônia e hipersonia diurna, quadro parkinsoniano agudo, fala arrastada, disartria, ataxia cerebelar, hiper-reflexia e nistagmo. 
· Déficits focais, especialmente hemiplegia.
· Dos achados laboratoriais, amônia sérica é mais importante. Dosas enzimas hepáticas.
· Curso clínico pode ser episódico, recorrente ou persistente.
· FATORES PRECIPITANTES: sangramento gastrointestinal, infecções, hipocalemia, alcalose metabólica, insuficiência renal, hipovolemia, hipóxia, uso de BZD, hipoglicemia, constipação e raramente, carcinoma hepatocelular ou oclusão vascular portal.
· DIAGNÓSTICO: história clínica, história atual da lesão hepática, confirmação de hiperamonemia (a amônia é importante, mas não é necessária e não é específica). TC e RM pode sugerir edema cerebral, e devem ser obtidas para descartar outras causas. Pode-se demonstrar hiper densidade nos núcleos da base na TC de crânio e hipersinal nos núcleos da base e, T1, possivelmente pelo acúmulo de manganês.
· TRATAMENTO: restrição proteica, suporte nutricional e troca de proteína animal por proteínas vegetais. O tratamento agudo consiste em descobrir e tratar causas precipitantes e medir os níveis de amônia sérica. A redução da hiperamonemia agudamente pode ser feita com lactulose (30-45mL de 2-4x/dia), lactitol ou rifaximina (em refratários a lactulose, 400mg, 3x/d, ou 550mg 2x/d). Se encefalopatia recorrente ou persistente = lactulose contínua.
##IMPORTANTE## 
Morte Encefálica:
· Resolução n° 2.173/17, de 23 nov 2017 = procedimentos para determinação da ME devem ser iniciados em TODOS os pacientes que apresentem coma não perceptivo, ausência de reatividade supraespinhal e apneia persistente.
· Morte encefálica = perda completa e irreversível das funções encefálicas = coma não perceptivo, com ausência de reatividade supraespinhal e apneia persistente. A lesão deve ter causa conhecida (TC sempre!), irreversível e capaz de levar a ME, sem fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico.
· A notificação da ME é compulsória para a Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos (CNCDO), independentemente da possibilidade de doação.
· Pacientes devem estar internados em UTI, em VM, com diagnóstico de AVC (i ou h), TCE ou outra condição que produza HIC. Paciente deve estar há no mínimo 6h de observação hospitalar (exceto se ME hipóxico-anóxica = observação há pelo menos 24h). A causa deve ser CONHECIDA e DOCUMENTADA em exame de imagem cerebral.
· A presença de posturas de decorticação ou descerebração invalida o diagnóstico de ME.
· Sinal de Lázaro: persistência de reflexos medulares (reflexos tendinosos profundos, movimentos reflexos dos membros, atitude em opistótono, flexão de tronco, adução ou elevação de ombros, taquicardia, sudorese e rubor à estimulação).
· PROVAR: ausência de reflexo fotomotor, com pupilas fixas e sem resposta à estimulação luminosa; ausência de reflexo corneopalpebral com estimulação direta do canto lateral inferior da córnea; ausência de reflexo oculocefálico (se lesão cervical, fazer teste calórico); ausência de resposta calórica com 1min de observação, após irrigar conduto auditivo externo com água a 5°C (cabeça em posição supina e a 30°); ausência de reflexo da tosse/gag reflex ou bradicardia à estimulação traqueal com cânula de aspiração.
· PRÉ-REQUISITOS PARA DIAGNÓSTICO DE ME: 
1. Presença de lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar ME;
2. Ausência de causas tratáveis que possam confundir o diagnóstico de ME;
3. Tratamento e observação hospitalar ≥ 6h ou ≥ 24h em encefalopatia hipóxico-isquêmica;
4. Temperatura corporal > 35°C + SatO2 > 94% + PAS ≥ 100mmHg ou PAM ≥ 65mmHg ou pela faixa etária (<16 anos);
5. Ausência de hipotermia;
6. Ausência de drogas depressoras do SNC ou de bloqueadores neuromusculares.
· PROCEDIMENTOS PARA DIAGNÓSTICO DE ME: exame clínico deve ser realizado por 2 médicos diferentes; o novo protocolo reduz o intervalo entre testes para o mínimo de 1h entre a primeira e a segunda bateria de testes. É necessário apenas um teste de apneia e um exame complementar. Podem fazer os exames médicos neurologistas, neurocirurgiões, intensivistas e emergencistas que tenham experiência com os testes clínicos.
· Intervalo mínimo entre avaliações:
· 7 dias-2 meses = 24h
· 2 meses- 24 meses incompletos = 12h
· > 2 a = 1h
· NENHUM MÉDICO QUE DETERMINOU A ME PODE FAZER PARTE DA EQUIPE DE TRANSPLANTE.
Teste de apneia:
· Obrigatório para determinação de ME.
· Ausência de resposta respiratória espontânea após estimulação máxima do centro respiratório pela hipercapnia (PaCO2>55 mmHg).
· Temperatura corporal > 35°C, satO2 > 94% e PAS > 100mmHg ou PAM > 65mmHg (ou de acordo com a idade para < 16 anos).
· Teste positivo: PaCO2 > 55mmHg sem movimentos respiratórios.
· Teste inconclusivo: PaCO2 < 56mmHg sem movimentos respiratórios.
· Teste negativo: presença de movimentos respiratórios, mesmo débeis, com qualquer valor de PaCO2.
Exames Complementares:
· São obrigatórios para demonstrar inequivocadamente a ausência de perfusão cerebral, atividade elétrica ou metabólica cerebral.
· Laudo deve ser assinado por profissionalcom comprovada experiência e capacitação para realização do exame.
· ANGIOGRAFIA CEREBRAL: demonstrando ausência de FSC
· ELETROENCEFALOGRAMA: constatando inexcitabilidade elétrica cerebral, ausência de atividade elétrica com potencial maior que 2 microvolts
· DOPPLER TRANSCRANIANO: constatando ausência de FSC, pela presença de fluxo diastólico reverberante e pequenos picos sistólicos na fase inicial da sístole.
· CINTILOGRAFIA ou SPECT CEREBRAL: confirmando ausência de perfusão ou metabolismo encefálico.
· Se presença de drogas depressoras do SNC ou distúrbios metabólicos, preferir testes de perfusão.
Drogas depressoras do SNC e bloqueadores neuromusculares na prova de ME:
· Se usadas doses terapêuticas usuais únicas, não produzem coma aperceptivo e não interferem nos procedimentos para determinação de ME.
· Cuidado ao determinar como causa de ME o uso de medicações que não são causa de coma aperceptivo e arreflexo em doses usuais em pacientes normais do ponto de vista excretório, como fenobarbital, clonidina, dexmedetomidina e morfina.
· Os pacientes em ME sofrem resposta inflamatória intensa, que precisa ser combatida enquanto aguardam-se os procedimentos de doação de órgãos. Além disso, há estresse oxidativo, aumento da permeabilidade capilar, coagulopatia e disfunção de múltiplos órgãos e sistemas = iniciar instituição rápida de medidas de manutenção para garantir oferta adequada de O2 tissular, manter funções orgânicas e os órgãos a serem transplantados, e reverter eventuais disfunções.
O coma ainda é uma situação grave e pouco compreendida na qual há alteração de consciência sem resposta voluntária, mas presença de reflexos do tronco. Como fazer a melhor avaliação da consciência e do prognóstico para que se chegue ao melhor tratamento para cada paciente? O paciente deve ser avaliado clínica e neurologicamente, com um exame clínico rigoroso, tirado da história após estabelecimento do ABC, exame neurológico, glicemia capilar de urgência e TCC, mesmo se houver causa clínica identificável.