Hipertrofia do músculo masseter

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Título: Hipertrofia do músculo masseter: considerações terapêuticas e 
revisão de literatura. 
 
Autores: 
Vitor Pereira Rodrigues*; 
Bruno Alvarez Quinta Reis*; 
Maria Paula Siqueira de Melo Peres**; 
Marcelo Minharro Ceccheti***; 
 
*Residente do Serviço de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial do 
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo 
**Diretora da Divisão de Odontologia do Instituto Central do Hospital das 
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo 
***Professor Doutor da Faculdade de Odontologia da FMU, Supervisor Técnico 
da Divisão Odontologia do Instituto Central do Hospital das Clínicas da 
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo 
 
A hipertrofia do músculo masseter é uma condição incomum, caracterizada 
pelo aumento do volume do músculo masseter e, em grande parte dos casos, 
está associado a um esporão ósseo na região do ângulo mandibular causando 
sua projeção. Sua etiologia é desconhecida, podendo ser atribuída a hábitos 
parafuncionais, desordens psiquiátricas e da articulação temporomandibular. O 
diagnóstico é clínico e exames complementares são indicados para excluir 
possíveis patologias que acometem a região parotídeo-massetérica. Diversas 
formas de tratamento são descritos na literatura, como o tratamento clínico-
medicamentoso e aplicações de toxina botulínica tipo A. Em relação ao 
tratamento cirúrgico, várias técnicas foram propostas, diferenciando-se 
basicamente em relação ao tipo de tecido abordado: muscular, ósseo ou 
ambos e quanto ao acesso utilizado: intra ou extra-oral. O presente trabalho 
tem por objetivo realizar uma revisão bibliográfica sobre esta condição dando 
ênfase aos tipos de tratamento propostos na literatura. 
 
 
Descritores: Hipertrofia, Músculo Masseter, Terapêutica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abstrac 
 
The masseter muscle hypertrophy is a rare condition characterized by a 
increased muscle size. In most cases is associated with a bone spur leading to 
a prominent mandibular angle. The etiology is uncertain, usually associated with 
parafunctional habits, psychiatric illness and disorders of the 
temporomandibular joint. Diagnosis is clinic but complementary exams are 
necessary to exclude other pathologies frequent in parotid masseteric region. 
The etiology is uncertain, usually associated with parafunctional habits, 
psychiatric illness and disorders of the temporomandibular joint. Many ways of 
treatment are described in the literature such as the clinic treatment, 
medicamentous treatment and botulinic toxin type A injection and finally the 
surgical treatment. This last therapeutic method has several techniques that 
basically differ from each other by the kind of tissue that is manipulated: muscle, 
osseous or both and about the approach: intra or extra oral may be chosen. 
 
 
Descriptors : Hypertrophy, Masseter Muscle, Therapeutics. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
 
A Hipertrofia do Músculo Masseter (HMM) é considerada uma condição 
incomum, caracterizada pelo aumento de volume assintomático do músculo 
masseter, podendo ser unilateral ou bilateral (Mandel et al., 1999). Uma 
variação óssea do ângulo mandibular está associada à hipertrofia do músculo 
em grande parte dos casos, exacerbando a projeção do ângulo mandibular 
(Masters et al., 1959; Adams et al., 1949). 
A HMM afeta geralmente adultos jovens e sua etiologia não é totalmente 
conhecida. Sabe-se que hábitos parafuncionais, como: uso prolongado de 
gomas de mascar, bruxismo, esforço mastigatório unilateral, desordens 
psiquiátricas e da articulação temporomandibular são possíveis causas da 
HMM (Addante et al., 1994; Manganello-Souza et al., 2000). 
O diagnóstico da afecção é clínico, observando-se o aumento de volume 
na região do músculo masseter, delimitada e suave à palpação e geralmente 
assintomática. Exames complementares, como radiografias, tomografias 
computadorizadas e ressonância magnética são indicadas para excluir 
possíveis patologias que acometem a região parotídeo-massetérica (Black et 
al., 1985; Roncevic, 1986; Smyth, 1994; Newton et al., 1999; Trujillo et al., 
2002; Rispoli et al., 2008). 
O tratamento clínico é multifocal e de primeira escolha, englobando 
sessões de psicoterapias, uso de medicamentos, técnicas fisioterápicas e 
também injeções de toxina botulínica tipo A, considerada uma modalidade 
menos invasiva de tratamento da HMM (Black et al., 1985; Smyth, 1994; Cruz 
et al., 1994). 
Inúmeras técnicas cirúrgicas para o tratamento da HMM já foram 
descritas, podendo haver intervenção apenas no músculo, apenas na 
mandíbula e com abordagem mista, tanto muscular quanto óssea, sendo que 
as variações de tratamento baseiam-se nos diferentes acessos cirúrgicos, intra 
ou extra-oral (Manganello-Souza et al., 2000; Pereira et al.,2006; Rispoli et al., 
2008). 
 
Revisão da Literatura 
 
A HMM é uma condição benigna determinada pelo aumento do tamanho 
das células musculares sem variações de suas quantidades (Mandell et al., 
1999; Manganello-Souza et al., 2000), mas sua consequência na simetria facial 
gera desconforto e impactos estéticos a muitos pacientes (Min et al., 2008). A 
etiologia não é totalmente conhecida, mas é relacionada ao uso prolongado de 
gomas de mascar, maloclusão, desordem da articulação esforços mastigatória 
unilateral por perda dos dentes, bruxismo e alterações. Geralmente acomete 
adultos jovens, entre a segunda e quarta décadas de vida, sendo mais comum 
em indivíduos com descendência asiática, com apresentação bilateral em 
aproximadamente 60% dos casos (Addante, 1994; Manganello-Souza et al., 
2000) (figuras 1 e 2). 
Clinicamente, há aumento de volume do músculo masseter, de fácil 
delimitação, consistência suave à palpação e geralmente assintomática. No 
entanto, sinais e sintomas, como trismo, protrusão, sensibilidade à palpação, 
incapacidade funcional devido à dor e desarmonia oclusal podem ser relatados, 
mas, na maioria das vezes, a queixa principal é estética (Black et al., 1985; 
Roncevic, 1986; Smyth, 1994; Trujillo et al., 2002; Rispoli et al., 2008). 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 1: hipertrofia bilateral do 
músculo masseter 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embora o diagnóstico geralmente seja clínico, o uso de exames 
complementares, como radiografias convencionais, tomografia 
computadorizada (figuras 4 e 5), ressonância magnética e ultrassonografia são 
indicados para descartar a possibilidade de patologias que acometem a região 
parotídeo-massetérica, como neoplasias malignas musculares e de glândulas 
salivares, parotidite, lipomas e miosite ossificante (Black et al., 1985; Roncevic, 
1986; Milton et al., 1999; Trujillo et al., 2002). 
Uma variação anatômica do ângulo mandibular pode estar associada à 
hipertrofia muscular. Tal alteração aumenta acentuadamente a área de 
inserção do músculo e a projeção do ângulo goníaco. A presença deste 
esporão ósseo é constante nos casos de HMM (Adams, 1949; Masters et al., 
1955) (figura 3). 
 
 
Figura 2: Hipertrofia unilateral do 
músculo masseter (lado direito) 
 
 
 
 
 
 
 
 
O primeiro caso de HMM foi relatado em 1880, por Legg, em uma 
menina de doze anos de idade. Desde então, muitos casos semelhantes foram 
reportados (Dencer, 1961). O tratamento cirúrgico foi primeiramente proposto 
por Gurney, em 1947. Tal procedimento consiste na remoção de três quartos a 
dois terços de todo tecido muscular existente a partir da aponeurose, por meio 
de um acesso extra-oral submandibular. Adams (1949) propôs uma alteração 
na técnica de Gurney (1947), descrevendo o tratamento cirúrgico de um caso 
de HMM bilateral com presença de esporão ósseo em ângulo mandibular, por 
Figura 3: Esporão ósseo bilateral em ângulo mandibular. 
Figura4 e 5: Tomografias computadorizadas em corte coronal e axial, 
janela para tecidos moles: hipertrofia bilateral do músculo masseter. 
meio da remoção da porção inferior e medial do músculo masseter, com intuito 
de evitar uma possível lesão aos ramos bucal e mandibular do nervo facial, 
utilizando-se também de um acesso extra-oral submandibular. 
Ginestet et al. (1959) propuseram o acesso intra-oral para o tratamento 
cirúrgico da HMM. Tal acesso foi amplamente utilizado por Beckers (1977) e 
consistia na remoção de uma faixa muscular interna do músculo masseter hi-
pertrofiado, desde sua inserção superior, no do arco zigomático, até a inserção 
inferior, no ângulo da mandíbula, evitando-se uma cicatriz visível na face e 
diminuindo a possibilidade de lesão aos ramos do nervo facial. Em 1982, Wood 
propôs uma técnica cirúrgica intra-oral para remoção do esporão ósseo do 
ângulo mandibular sem a remoção de tecido muscular, com bom resultado 
estético, porém de grande dificuldade técnica. Nishida e Izuka (1995) 
preconizaram a ostectomia oblíqua do ângulo mandibular associada à remoção 
parcial do músculo masseter, por meio do acesso intra-oral com uma incisão de 
ramo de mandíbula e fundo de sulco posterior bilateralmente até a região de 
primeiro molar. Após o acesso, foi realizado a exérese da porção anterior do 
músculo masseter, além da ostectomia oblíqua do ângulo mandibular, 
utilizando-se de brocas multilaminadas e cinzéis. Vasconcellos et al. (2005) 
modificaram a osteotomia do ângulo mandibular idealizada por Wood (1982). 
Os autores preconizaram uma osteotomia em L invertido utilizando-se de 
serras ósseas sem remoção de tecido muscular, com bons resultados estéticos 
e menor morbidade pós-operatória. 
O tratamento clínico da HMM é baseado em sessões de terapia 
psicológica para pacientes com alterações psiquiátricas, uso de medicamentos 
antiespasmódicos, ansiolíticos, analgésicos, dispositivos interoclusais e 
técnicas fisioterápicas (Black et al., 1985; Cruz et al., 1994; Soares et al., 
1994). Os tratamentos conservadores apresentam bons resultados em 
hipertrofias leves. Contudo, não há dados confiáveis quanto ao sucesso do 
tratamento clínico isolado (Rispoli et al., 2008). 
A injeção de toxina botulínica tipo A, proposta por Smyth, Moore e Wood 
(1994), é considerada uma modalidade menos invasiva que as cirurgias de 
miotomia para tratamento da HMM. A toxina botulínica tipo A causa paralisia 
nervosa do músculo, com consequente desuso, e redução gradual da massa 
muscular (Kim et al., 2010). Cem unidades (100 U) da toxina botulínica tipo A, 
na forma de pó liofilizado foi diluída em 2 mL de solução salina estéril, 
resultando em uma concentração de 50 unidades por mililitro (50U/mL), com 
injeção de 50 a 75 mL de cada lado, distribuídos em 3 pontos no centro do 
terço inferior do músculo masseter, localizados um centímetro um dos outros 
(Bas et al., 2010) (figura 6). Contudo, os resultados duram aproximadamente 
seis meses apenas. Deste modo, a toxina botulínica tipo A reduz o volume 
muscular temporariamente, enquanto que a excisão cirúrgica do tecido 
muscular reduz o número real de células musculares (Ham, 2009). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 6: Aplicação de toxina botulínica em 
músculo masseter 
Discussão 
 
O músculo masseter possui uma média de 1452 unidades motoras, com 
um grupo médio de 640 fibras musculares em cada uma delas. Isso reforça a 
teoria de que uma solicitação neuromuscular acentuada a estas unidades 
motoras do músculo masseter aumentarão proporcionalmente a atividade de 
suas fibras, levando consequentemente a um trabalho excessivo e aumento no 
tamanho individual das células ou fibras, sem variações na quantidade das 
mesmas (Stalberg et al., 1986; Soares et al., 1994). 
Tratando-se de uma alteração de etiologia desconhecida, o uso 
prolongado de gomas de mascar, maloclusão, desordens da articulação 
temporomandibular, esforços mastigatórios unilaterais por perda dos dentes, 
bruxismo e alterações psiquiátricas são apontados como possíveis causas da 
HMM (Addante, 1994; Manganello-Souza et al., 2000). Há maior incidência em 
indivíduos entre a segunda e quarta décadas de vida, com apresentação 
bilateral em aproximadamente 60% dos casos (Beckers, 1977). Na grande 
maioria dos casos, o fator estético é a principal razão para o paciente procurar 
tratamento, uma vez que o aumento de volume na região do ângulo da 
mandíbula, nos casos de apresentação bilateral, leva os pacientes afetados a 
apresentarem um contorno facial quadrangular (Mandel et al., 2002). 
Clinicamente, a palpação revela um aumento de volume do músculo, 
bem definido, onde o apertamento dental evidencia uma protuberância na 
musculatura, sendo raros os casos onde se observa a presença de dor e 
impedimento funcional (Mandel et al., 1994; 2002). A sintomatologia é resultado 
da inflamação crônica presente na musculatura devido à hiperfunção requerida. 
Assim, a hipertrofia muscular pode estar acompanhada de miosite e mialgia, 
característica da dor e disfunção miofascial. Casos com esta característica 
necessitam de terapia clínica prévia à cirurgia para eliminar os fatores 
associados e se conseguir uma terapia global mais efetiva. 
Mesmo tratando-se de uma alteração com diagnóstico essencialmente 
clínico, são indicados exames complementares como radiografias, tomografia 
computadorizada e ressonância magnética para excluir possíveis patologias 
que acometem a região como neoplasias de glândulas salivares, processos 
tumorais ósseos ou vasculares (Black et al., 1985; Roncevic, 1986; Seltzer et 
al., 1987; Newton et al., 1999; Trujillo et al., 2002). Testes neurológicos e 
eletromiografia podem ser de alguma valia (Maxwell e Weggoner, 1951) . 
O tratamento clínico é baseado em sessões psicológicas para pacientes 
com alterações psiquiátricas, uso de medicamentos antiespasmódicos, 
ansiolíticos, analgésicos, dispositivos interoclusais e técnicas fisioterápicas 
(Black et al., 1985; Cruz et al., 1994; Soares et al., 1994). Rocha et al. (2007), 
relataram um caso de HMM unilateral com abordagem não cirúrgica, sendo 
utilizado dispositivo interoclusal. Após um período de 12 meses, observou-se 
regressão satisfatória da hipertrofia muscular. Rispoli e colaboradores (2008) 
afirmaram que o tratamento clínico possui bons resultados apenas em 
hipertrofias leves. 
Outro método de tratamento da HMM é pela injeção de toxina botulínica 
tipo A, uma proteína catalisadora derivada de uma bactéria anaeróbia Gram 
positivo, o Clostridium botulinum, que age nas terminações nervosas 
bloqueando os canais de cálcio e diminuindo a liberação de acetilcolina, com 
consequentemente bloqueio neuromuscular pré-sináptico (Amantéa et al., 
2003). Com a paralisia, o músculo tende a atrofiar. Porém, a função retorna 
gradativamente, quando novas terminações axonais formam novos contatos 
pré-sinápticos com fibras musculares adjacentes, onde o retorno parcial se dá 
em aproximadamente quatro meses, e o completo retorno a função em seis 
meses (Mandel et al., 1999; Castro et al., 2005). Sendo necessária a 
reaplicação da toxina botulínica até que o resultado desejado seja alcançado. 
No entanto, com as diversas aplicações pode ocorrer certa resistência à toxina, 
sendo necessário à aplicação de doses maiores (Pereira et al., 2006). 
Manganello-Souza et al. (2000) defenderam que o tratamento clínico em 
relação ao tratamento cirúrgico, justificado pela possibilidade de danos ao 
nervo facial durante o acesso extra-oral e morbidade pós-operatória, não é 
válido, pois a estabilidade da terapia cirúrgica é mais confiável que a terapia 
farmacológica. 
Há inúmeras técnicas cirúrgicas para o tratamento da HMM, com 
intervenção apenas no músculo, apenas na mandíbula e abordagem tanto 
muscular quanto óssea, sendo que as opções de tratamento baseiam-se na 
abordagem do acesso cirúrgicointra ou extra-oral (Pereira et al., 2006; Rispoli 
et al., 2008). O acesso extra-oral (figura 7), apesar de garantir uma boa 
visualização do campo operatório e facilitar a remoção do esporão ósseo do 
ângulo mandibular, resulta em uma cicatriz inestética, além de poder lesar o 
ramo marginal mandibular do nervo facial (Manganello-Souza et al., 2000). 
Contrário a tal afirmação, Rispoli e colaboradores (2008), afirmaram que o 
cirurgião habilitado com experiência no acesso à mandíbula não tem 
dificuldades no isolamento do nervo mandibular e o resultado estético das 
incisões submandibulares é bem aceito pelos pacientes. 
 
 
 
 
 
Da Cruz et al. (1994) sugeriram que o acesso intra-oral apresenta menor 
risco de lesão nervosa e melhor resultado, no entanto apresenta desvantagens, 
como: limitação do campo operatório e a necessidade de afastamento mais 
agressivo dos tecidos para a abordagem óssea. Segundo Soares et al. (1994), 
a remoção de feixe muscular é bastante delicada, uma vez que próximo tem-se 
estruturas nobres, como o ramo do nervo facial, ducto parotídeo, artéria 
maxilar, gânglios e, a depender da estrutura lesada, a sequela poderá ser 
definitiva. As fibras musculares removidas (figura 8) são substituídas por tecido 
cicatricial fibroso sem especificidade e a necessidade de afastamento mais 
Figura 7: acesso extra-oral para miotomia. Figura 8: feixe profundo do músculo masseter 
e esporões ósseos removidos 
agressivo quando da utilização do acesso intra-oral, pode levar o paciente a 
desenvolver edema pós-operatório e trismo que pode levar várias semanas 
para remissão, sendo necessária fisioterapia para evitar a fibrose da região 
(Manganello et al., 2005). 
Deste modo, a hipertrofia do músculo masseter é uma condição benigna 
e incomum que pode gerar prejuízos estéticos e funcionais ao paciente. 
Diversas são as formas de tratamento descritas na literatura, sendo a 
abordagem cirúrgica a que apresenta resultados mais satisfatórios e estáveis, 
principalmente em longo prazo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
 
Adams WM. Bilateral Hipertrophy of the Masseter Muscle: An operation for 
correction. Br J Plast Surg. 1949(2):78-81. 
 
Amantéa DV, Novaes AP, Campolongo GD, Barros TP. A utilização da toxina 
botulínica tipo A na dor e disfunção temporomandibular. J Bras Oclusão ATM 
Dor Orofac. 2003;3(10):170-3. 
 
Addante RR. Masseter muscle hypertrophy: report of case and literature review. 
J Oral Maxillofac Surg. 1994 Nov;52(11):1199-202. 
 
Bas B, Özan B, Muglah M, Çelebi N. Treatment of masseteric hypertrophy with 
botulinum toxin: A report of two cases. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 
2010;15(4):649-52. 
 
Beckers HL. Masseteric muscle hypertrophy and its intraoral surgical correction. 
J Maxillofac Surg. 1977 Feb;5(1):28-35. 
 
Black MJ, Schloss MD. Masseteric muscle hypertrophy. J Otolaryngol. 1985 
Jun;14(3):203-5. 
 
Castro WH, Gomez RS, Da Silva Oliveira J, Moura MD. Botulinum toxin type A 
in the management of masseter muscle hypertrophy. J Oral Maxillofac Surg. 
2005 Jan;63(1):20-4. 
 
Cruz RL, Nunes MM, Radwanski H, N. Hipertrofia idiopática do masseter: 
considerações terapêuticas e revisão de literatura. Rev Bras Cir. 1994;86(4):35-
43. 
 
Dencer D. Bilateral idiopatic masseteric hypertrophy. Br Plast Surg. 
1961;14:149-52. 
 
Ginestet G, Frezieres H, Merville L. La corretection chirurgical de I'hyertrophie 
du masseter. Ann Chir Plast. 1959 Sep;4:187-95. 
 
Gurney CE. Chronic bilateral benign hypertrophy of masseter muscles. Am J 
Surg. 1947 78:137-9. 
 
Ham JW. Masseter muscle reduction procedure with radiofrequency 
coagulation. J Oral Maxillofac Surg. 2009 Feb;67(2):457-63. 
 
Holanda Vasconcellos RJ, Oliveira DM, Egito Vasconcelos BC, Nogueira RV. 
Modified intraoral approach to removal of mandibular angle for correction of 
masseteric hypertrophy: a technical note. J Oral Maxillofac Surg. 2005 
Jul;63(7):1057-60. 
 
Jimenez LF. Difficult intubation in a patient with benign masseteric muscle 
hypertrophy. Br J Anaesth. 2001 Feb;86(2):291-2. 
 
Kim NH, Park RH, Park JB. Botulinum toxin type A for the treatment of 
hypertrophy of the masseter muscle. Plast Reconstr Surg. 2010 
Jun;125(6):1693-705. 
 
Mandel L, Kaynar A. Masseteric hypertrophy. N Y State Dent J. 1994 Aug-
Sep;60(7):44-7 
 
Mandel L, Surattanont F. Bilateral parotid swelling: a review. Oral Surg Oral 
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002 Mar;93(3):221-37. 
 
Mandel L, Tharakan M. Treatment of unilateral masseteric hypertrophy with 
botulinum toxin: case report. J Oral Maxillofac Surg. 1999 Aug;57(8):1017-9. 
 
Manganello-Souza LC, Oliveira AJd, Alpire MES, Trigo-Merida JA. Hipertrofia 
do Músculo Masseter. Rev Soc Bras Cir Plást. 2000;15(1):44-54. 
 
Manganello LCS, Silva AAF, Zeidler EV. Correção cirúrgica da hipertrofia de 
masseter. Rev Paul Odontol. 2003;25(9-12) 
 
Masters F, Georgiade N, Pickrell K. The Surgical Treatment of Benign 
Masseteric Hypertrophy. Plast Reconstr Surg. 1955;15(1):215-21. 
 
Maxwell JH, Waggoner RW. Hypertrophy of the masseter muscles. Ann Otol 
Rhinol Laryngol. 1951 Jun;60(2):538-48. 
 
Min L, Lai G, Xin L. Changes in masseter muscle following curved ostectomy of 
the prominent mandibular angle: an initial study with real-time 3D 
ultrasonograpy. J Oral Maxillofac Surg. 2008 Dec;66(12):2434-43. 
 
Moore AP, Wood GD. The medical management of masseteric hypertrophy with 
botulinum toxin type A. Br J Oral Maxillofac Surg. 1994 Feb;32(1):26-8. 
 
Newton JP, Cowpe JG, McClure IJ, Delday MI, Maltin CA. Masseteric 
hypertrophy?: preliminary report. Br J Oral Maxillofac Surg. 1999 Oct;37(5):405-
8. 
 
Nishida M, Izuka T. Intraoral removal of the enlarged mandibular angle 
associated with masseteric hypertrophy. J Oral Maxillofac Surg. 1995 
Dec;53(12):1476-9. 
 
Pereira AM, Gôndola AO, Silva JJ, Valente ROH, Medeiros MFd, Júnior ED. 
Hipertrofia de masseter: Relato de caso clínico utilizando técnica alternativa. 
Rev Gau Odontol. 2006;54(4):369-7. 
 
 
Rispoli DZ, Camargo PM, Pires JL, Jr., Fonseca VR, Mandelli KK, Pereira MA. 
Benign masseter muscle hypertrophy. Braz J Otorhinolaryngol. 2008 Sep-
Oct;74(5):790-3. 
 
Rocha AEC, Oliveira BF, Barros VM, Marigo HA, Siraidariam PI. Hipertrofia 
unilateral do músculo masseter: relato de caso. Arq bras odontol. 
2007;3(2):101-5. 
 
Roncevic R. Masseter muscle hypertrophy. Aetiology and therapy. J Maxillofac 
Surg. 1986 Dec;14(6):344-8. 
 
Seltzer SE, Wang AM. Modern imaging of the masseter muscle: normal 
anatomy and pathosis on CT and MRI. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1987 
May;63(5):622-9. 
 
 
Smyth AG. Botulinum toxin treatment of bilateral masseteric hypertrophy. Br J 
Oral Maxillofac Surg. 1994 Feb;32(1):29-33. 
 
Soares MM, Salgado CV, Pitta MC, Jorge WA. Hipertrofia benígna do músculo 
masseter. Rev ABO Nac. 1994;2(3):200-2. 
 
Stalberg E, Eriksson PO, Antoni L, Thornell LE. Electrophysiological study of 
size and fibre distribution of motor units in the human masseter and temporal 
muscles. Arch Oral Biol. 1986;31(8):521-7. 
 
Teixeira VC, Mejia JES, Estefano A. Tratamento cirúrgico de hipertrofia 
benígna do masseter por abordagem intra-oral. Rev Bras Cir. 1996;86(4):165-
70. 
 
Trujillo R, Jr., Fontao FN, de Sousa SM. Unilateral masseter muscle 
hypertrophy: a case report. Quintessence Int. 2002 Nov-Dec;33(10):776-9. 
 
Wood GD. Masseteric hypertrophy and its surgical correction. Br Dent J. 1982 
Jun 15;152(12):416-7.