Introdução ao Sistema Cardiovascular

Prévia do material em texto

Sistema Cardiovascular:
Evolutivamente: com a evolução da vida, orga-
nismos unicelulares simples começaram a agre-
gar- se, primeiro em colônias cooperativas, de-
pois em organismos multicelulares. Na maioria dos 
animais multicelulares, somente a camada mais 
superficial está em contato direto com o ambi-
ente, o que não é muito benéfico, já que a difu-
são diminui à medida que a distância aumenta. 
Assim, o consumo de oxigênio nas células mais 
internas de animais grandes excede a taxa de 
oxigênio que é difundida desde a superfície cor-
poral. 
A solução que superaria essa condição de difu-
são lenta e insuficiente foi o desenvolvimento 
evolutivo de sistemas circulatórios que transpor-
tam líquido entre a superfície corporal e as par-
tes mais profundas do corpo. Em animais mais 
simples, a atividade muscular gera um fluxo de 
líquido quando o animal se move e, em animais 
mais complexos, existe uma bomba muscular 
que faz com que o líquido interno circule. 
Introdução à circulação: o sistema circulatório en-
volve componentes como o coração, artérias e 
veias no transporte do sague, que contém oxi-
gênio e outros gases, nutrientes, resíduos etc. Do 
coração, partirão artérias que, carregando o san-
gue a uma alta pressão, suprirão a necessidade 
de todo o corpo no quesito sanguíneo, na me-
dida em que os suprimentos necessários são ex-
pelidos através dos capilares sanguíneos O san-
gue, agora em pressão mais baixa, juntamente 
com resíduos do metabolismo celular, segue pe-
las veias até o coração novamente, a partir de 
onde serão encaminhados para os pulmões. A 
circulação que envolve o coração e o pulmão, 
objetivando a oxigenação do sangue, é chamada 
de circulação pulmonar. A circulação que engloba 
o suprimento do corpo com o sangue oxigenado 
é chamada de sistêmica. 
O primeiro ramo da artéria aorta representa as 
artérias coronárias, responsáveis pela nutrição do 
próprio músculo cardíaco. Esse sangue passa por 
capilares e é retornado ao coração pelas veias 
coronárias, que desaguarão no seio coronariano, 
dentro do átrio direito. 
Os ramos ascendentes da aorta irão suprir os 
membros superiores, cabeça e encéfalo, en-
quanto que sua via descendente irá atender o 
tronco, as pernas e os órgãos internos. 
OBS: Alguns arranjos especiais da circulação são 
o suprimento sanguíneo para o trato digestório 
e para o fígado. Como mostra a imagem, ambos 
recebem oxigenação através de suas próprias 
artérias, mas, além disso, o sangue deixa o trato 
digestório e vai diretamente para o fígado pela 
veia porta do fígado. Assim, a maioria dos nutri-
entes absorvidos no intestino é levada direta-
mente ao fígado, permitindo que esse órgão 
processe substâncias estranhas, antes de eles 
serem liberados para a circulação geral. 
Assim, os leitos capilares do trato digestório e do 
fígado, unidos pela veia porta do fígado, são um 
exemplo de sistema porta. Isso também acon-
tece com os rins, que têm dois leitos capilares 
associados em série. 
A propósito, é válido ressaltar que o dito sangue 
venoso não é ausente de oxigênio, já que, 
mesmo em quantidades menores, ainda terá 
concentrações desse gás. 
* Um infarto no miocárdio está relacionado com 
a isquemia devido à falta de suprimento sanguí-
neo para a musculatura cardíaca. Isso pode acon-
tecer devido à obstrução da artéria coronária 
por um coágulo 
Anatomia: Basicamente, o coração é um órgão 
do tamanho aproximado de um punho, localizado 
na cavidade torácica. Sua base é sua porção mais 
larga, voltada para cima e bem atrás do osso es-
terno, e seu ápice é sua porção mais fina, voltada 
para baixo. 
 
 
O coração é envolvido por um saco membra-
noso resistente, o pericárdio. Uma fina camada 
de líquido pericárdico claro, localizado dentro do 
pericárdio, lubrifica a superfície externa do cora-
ção, visto que ele bate dentro do saco pericár-
dico. 
*Inclusive, em caso de inflamação do pericárdio 
(pericardite), pode haver uma redução da lubrifi-
cação, chegando ao ponto de gerar bastante 
atrito nos movimentos cardíacos, criando um 
som chamado de atrito pericárdico. 
O pericárdio é dividido em dois folhetos: o fibroso 
e o seroso. O pericárdio fibroso é uma lâmina 
bastante forte de tecido conjuntivo e irá “grudar” 
o coração nos órgãos adjacentes a ele. Ele se 
associa às pleuras dos pulmões, à fáscia do dia-
fragma, ao periósteo da coluna vertebral e do 
esterno.. 
O pericárdio seroso está interno ao fibroso e 
tem duas lâminas: a mais externa, chamada de 
lâmina parietal do pericárdio seroso, e outra mais 
interna, chamada de lâmina visceral do pericárdio 
seroso. É entre essas duas lâminas que irá se 
localizar o líquido pericárdico (cavidade pericár-
dica). 
 
BRÔNQUIO 
VEIA CAVA 
SUPERIOR ESÔFAGO 
ARTÉRIA 
AORTA 
ARTÉRIA 
PULMONAR 
VEIA PUL-
MONAR 
ESTERNO PERICÁRDIO VENTRÍCULO 
DIREITO 
ÁTRIO 
DIREITO 
CAVIDADE 
PERICÁRDICA 
VENTRÍCULO 
ESQUERDO 
ÁTRIO ES-
QUERDO 
 
O miocárdio é o músculo estriado cardíaco que 
compõe o coração, sendo coberto tanto exter-
namente, quando internamente. Externamente 
por tecido conjuntivo, o pericárdio, e interna-
mente por tecido epitelial: o endocárdio. 
*Átrios contraem juntos e ventrículos contraem 
juntos. Não há comunicação sanguínea direta do 
lado esquerdo do coração com o lado direito. 
A contração dos átrios leva o sangue das câma-
ras para os ventrículos, ao passo que a contra-
ção dos ventrículos leva o sangue até o corpo 
na circulação sistêmica (lado esquerdo), ou até o 
pulmão na circulação pulmonar (lado direito). 
As valvas são mecanismos presentes no coração 
que irão assegurar o fluxo unidirecional do san-
gue. Quatro anéis de tecido conectivo fibroso cir-
cundam as quatro valvas cardíacas. Além da uni-
direcionalidade, o tecido conectivo presente nes-
ses anéis atua como isolante elétrico, bloqueando 
a maior parte da transmissão de sinais elétricos 
entre os átrios e os ventrículos. Isso assegura 
que as contrações e relaxamentos possam ser 
coordenados.. 
Existem as válvas atrioventriculares, separando 
as cavidades superiores das inferiores em ambos 
os lados. (tricúspide no lado direito e bicúspide ou 
mitral do lado esquerdo) e as valvas semilunares, 
separando ventrículos de artérias. 
Sobre as valvas atrioventriculares: Elas são for-
madas por finos folhetos que são unidos em suas 
bases a um anel de tecido conjuntivo. Elas se 
conectam aos ventrículos através de tendões 
colagenosos chamados de corda tendíneas. Essas 
cordas ligarão a valva ao músculos papilares de 
forma que seja permitida a passagem de sangue 
do átrio para o ventrículo, mas não o contrário. 
Ou seja, mesmo quando há a contração do ven-
trículo, as válvulas atrioventriculares não permiti-
rão a volta do sangue para o átrio porque elas 
estão intimamente relacionadas ao músculo ven-
tricular do coração, que irá tensionar e não irá 
permitir que sejam posta “do avesso”. 
OBS: a condição clínica em que isso acaba acon-
tecendo recebe o nome de prolapso. 
Sobre as valvas semilunares: a valva aórtica está 
entre o ventrículo esquerdo e a aorta, enquanto 
que a valva pulmonar está entre o ventrículo di-
reito e o tronco pulmonar. Devido ao seu for-
mato específico elas não necessitam das cordas 
tendíneas para seu funcionamento, como as val-
vas atrioventriculares. Enquanto que a tricúspide 
(direita) tem três folhetos e a bicúspide ou mitral 
(esquerdo) tem 2 folhetos, ambas as válvulas se-
milunares contam com 3 folhetos. 
Características das células musculares cardíacas: 
As fibras musculares cardíacas são menores que 
as estriadas esqueléticas e, em geral possuem 
um núcleo por fibra. 
As células musculares cardíacas individuais se ra-
mificam e se juntam com células vizinhas, através 
de discos intercalares, criando uma rede com-
plexa. 
 
Esses discos intercalares contêm 2 componen-
tes: o desmossomos, responsável pela condução 
do impulso contrátil de uma célula a outra e as 
junções comunicantes,que facilitarão a comuni-
cação elétrica do impulso entre as fibras. 
Os túbulos T dessas células são maiores que os 
do músculo esquelético e se ramificam dentro 
das células miocárdicas. Já seus retículos sarco-
plasmáticos são menores e, por isso, o músculo 
cardíaco depende em parte do Ca2+ extra-
celular para iniciar a contração. 
 
O miocárdio conta com dois tipos de células: 
existem as células autoexcitáveis e as células 
contráteis. As células autoexcitáveis, chamadas 
também de células marca-passo, irão determinar 
a frequência dos batimentos cardíacos. Elas são 
menores e existem em menor quantidade 
quando comparadas às células contráteis. As cé-
lulas autoexcitáveis não têm sarcômeros organi-
zados e não contribuirão para a força contrátil 
do coração. 
A seguir está representado um impulso elétrico 
atuando sobre uma célula contrátil, liberando o 
cálcio dos retículos sarcoplasmáticos. 
As células contráteis são células típicas de mús-
culo estriado, com fibras organizadas em sarcô-
meros. 
Mecanismos de contração e relaxamento: 
Inicialmente, um potencial de ação percorre o 
sarcolema das células contráteis do miocárdio e 
entra nos túbulos T. Nesse ponto, ocorrerá a 
abertura de canais de cálcio dependentes de vol-
tagem tipo L na membrana das células. Isso fará 
com que haja um influxo de cálcio extracelular 
para o interior da fibra muscular, movendo- se a 
favor do seu gradiente eletroquímico. 
A entrada desse íon irá abrir canais liberadores 
de cálcio do tipo rianodínicos (RyR), presentes no 
retículo sarcoplasmático, armazenador de cálcio, 
de modo que mais cálcio é liberado no citosol. A 
abertura múltipla de diferentes canais RyR se so-
mam para criar o sinal de Ca2+. Esse cálcio agirá 
sobre a troponina, e ela agirá sobre a tropomio-
sina, que liberará os sítios da actina para se ligar 
à miosina. 
O relaxamento do músculo cardíaco ocorre com 
a diminuição das concentrações citoplasmáticas 
de Ca2+, de forma que esse se desligará da tro-
ponina, liberando a actina da miosina, fazendo 
com que os filamentos de miosina voltem para a 
posição inicial. 
O cálcio é transportado de 
volta para os retículos sarco-
plasmáticos, através da 
Ca2+ ATPase, mas também 
é removido da célula pelo 
trocador Na+ - Ca2+ (NCX): 
Um Ca2+ é removido para 
fora da célula contra o seu 
gradiente eletroquímico em 
troca de 3 Na+ para dentro 
da célula a favor do seu gra-
diente eletroquímico (anti-
port). Posteriormente, o sódio proveniente dessa 
troca é removido pela bomba de sódio e potás-
sio 
*As células miocárdicas têm um potencial de 
ação mais longo, devido à entrada de Ca2+. 
Fases do potencial de ação de célula contrátil: 
4: Potencial de membrana em repouso. As célu-
las miocárdicas contráteis têm um potencial de 
repouso estável em -90 mV 
0: É a fase da despolarização, em que o potencial 
de membrana torna- se mais positivo. Os canais 
de Na+ dependentes de voltagem se abrem, 
permitindo a entrada de Na+, despolarizando ra-
pidamente a célula e tornando seu interior mais 
positivo que o exterior. O potencial de membrana 
atinge cerca de +20 mV antes dos canais de Na+ 
se fecharem. 
1: É a fase da repolarização inicial. Quando os ca-
nais de Na+ se fecham, a célula começa a repo-
larizar à medida que o K+ deixa a célula pelos 
canais de K+ abertos (canais de abertura rápida). 
 
* a repolarização inicial é muito breve, fazendo 
com o que o potencial de ação se achate, for-
mando um platô. 
2: Aqui trata- se da fase de formação do platô 
como resultado de dois eventos: há uma diminui-
ção da permeabilidade de K+, fazendo com que 
ele deixe de sair da célula e há um aumento na 
permeabilidade do Ca2+, que entrará na célula. 
* esses canais de cálcio têm uma abertura lenta 
e ela é iniciada nas fases 0 e 1, chegando à sua 
completude na formação do platô. Ao mesmo 
tempo, os canais “rápidos” de K+ são fechados. 
3: é a fase da repolarização rápida, ocorrendo 
após o platô. Esse termina quando os canais de 
Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ au-
menta mais uma vez. Os canais de K+ respon-
sáveis por essa fase são canais do tipo lento, 
dando tempo para o efluxo de K+ e conse-
quente repolarização da célula. 
* o fato de haver o influxo de cálcio, gerando o 
evento do platô, durante o potencial de ação faz 
com o que esse potencial dure muito mais que 
o usual. 
 
 
É importante destacar que o fato do potencial 
de ação ser alongado ao longo do tempo, devido 
ao platô, é necessário para que não haja uma 
contração sustentada, condição essa chamada 
de tétano. O tétano não é benéfico para o cora-
ção porque é importante que o miocárdio relaxe 
bem entre as contrações, de modo que os ven-
trículos consigam ser preenchidos devidamente 
com sangue.. 
O período refratário é justamente o período em 
que a fibra muscular não responde a novos es-
tímulos, até que o primeiro estímulo se complete. 
Assim, um segundo potencial de ação, que cau-
saria uma tensão somada, não irá acontecer, até 
que o potencial em execução seja concluído. 
 
 
O que foi dito até agora é aplicável para as células 
contráteis do miocárdio. No entanto, nessa região 
existe também as células autoexcitáveis, chama-
das de células marcapasso, cujo mecanismo se 
difere dos outros tipos de célula. As células mar-
capasso têm a habilidade de gerar potenciais de 
ação espontaneamente na ausência de um sinal 
proveniente do sistema nervoso. Esse potencial 
é chamado de potencial marcapasso e nunca 
permanece em um valor constante. 
Nessas células, existem canais chamados de If, 
que são permeáveis tanto ao sódio (Na+), quanto 
ao potássio (K+). O potencial de membrana 
dessa célula, como foi dito, é instável, e se inicia 
em -60 mV. Ele lentamente vai ascendendo em 
direção ao limiar, onde haverá um disparo do po-
tencial de ação. 
 
 
Quando o potencial de membrana da célula está 
em -60mV, os canais If estarão abertos. A ques-
tão é que, quando esses canais se abrem em 
potenciais de membrana negativos, o influxo de 
Na+ excede o efluxo de K+. 
Esse influxo maior de carga positiva, nesse caso 
sódio, despolariza lentamente a célula autoexcitá-
vel e, à medida em que o potencial de mem-
brana se torna mais positivo, os canais If se fe-
cham gradualmente, e canais de Ca2+ se abrem. 
Dessa forma, será o influxo de Ca2+ que irá ter-
minar a ascensão do potencial de membrana até 
o limiar. Uma vez atingido, esse limiar irá fazer 
com que mais canais de cálcio dependentes de 
voltagem se abram. Isso irá causar um influxo rá-
pido desse íon, causando uma despolarização 
também rápida. 
*é importante diferenciar esse processo de des-
polarização dos demais, já que, nos outros casos, 
tal processo é devido à abertura dos canais de 
sódio dependentes de voltagem e nesse caso 
são os canais de cálcio que serão abertos. 
Quando os canais de Ca2+ se fecham no pico 
do potencial de ação, os canais lentos de K+ es-
tão abrindo. Assim, a repolarização é por parte 
do efluxo de K+, o que é similar aos outros pro-
cessos de repolarização. 
OBS: a velocidade com a qual as células 
marca-passo despolarizam determina a 
frequência com que o coração contrai. 
Ritmicidade: 
A comunicação elétrica no coração co-
meça com um potencial de ação em 
uma célula autoexcitável. Essa despola-
rização se propaga rapidamente para 
as células vizinhas através das junções 
comunicantes nos discos intercalares. 
A despolarização inicia no nó sinoatrial 
(nó AS), localizado no átrio direito, ser-
vindo como principal marca- passo do 
coração. A onda de despolarização, as-
sim, se propaga através de um sistema 
de fibras autoexcitáveis não contráteis. 
Uma via internodal ramificada conecta o nó sino-
atrial (SA) com o nó atrioventicular (nó AV), que 
é um grupo de células autoexcitáveis perto do 
assoalho do átrio direito. 
Do nó atrioventricular, a despolarização move- se 
para os ventrículos.. No septo ventricular, o fascí-
culo atrioventricular,ou feixe AV (feixe de hiss) 
transmite rapidamente os sinais elétricos para 
baixo, se dividindo em dois ramos, que voltarão 
se deslocando para o topo dos ventrículos (fibras 
de Purkinje). 
Essa conformação é importante porque possibi-
lita que a contração ventricular inicie inferior-
mente, favorecendo a distribuição de sangue 
pelo corpo. 
OBS: Quando os potenciais de ação se espalham 
pelos átrios, eles encontram o esqueleto fibroso 
nas junções atrioventriculares. Essa barreira im-
pede que os sinais elétricos sejam transferidos 
dos átrios para os ventrículos. Consequente-
mente, o nó AV é o único caminho através do 
qual os potenciais de ação podem alcançar as 
fibras contráteis dos ventrículos. 
OBS 2: O nó atrioventricular atrasa um pouco a 
transmissão do potencial de ação. Esse atraso 
permite que os átrios completem suas contra-
ções antes do início da contração ventricular. 
São as células marcapasso que determinam a 
frequência cardíaca. A ritmicidade é determinada 
pelo marca-passo mais rápido, no caso, o nó si-
noatrial. Assim, se o nó sinoatrial for danificado e 
não funcionar, um dos marcapassos mais lentos 
assumirá o ritmo. 
Dessa maneira, entre muitas complicações que a 
falha do marcapasso pode trazer, está a bradi-
cardia, que irá gerar consequências desagrada-
veis como a fraqueza, desmaio, respiração curta, 
entre outras. Nesses casos utiliza- se o marca-
passo cardíaco artificial. 
Ele é usado para problemas de bradicardia, taqui-
cardia ou distúrbios na condução elétrica do co-
ração, e conta com três componentes básicos. 
O gerador de impulso, os eletrodos e o progra-
mador. 
O gerador de impulso é implantado abaixo da 
pele e é responsável por estimular o coração. 
Os eletrodos conectam o coração ao gerador e 
o programador é responsável pelas configura-
ções do marca-passo. 
Sobre o ECG: 
Trata-se de um registro extracelular que repre-
senta a soma de múltiplos potenciais de ação 
ocorrendo em muitas células musculares cardía-
cas. 
Uma derivação é uma associação de dois eletro-
dos em partes específicas do corpo: 
 
No caso de um registro normal da derivação 1, 
pode- se observar as 3 principais ondas no ele-
trocardiograma. A onda P é referente à despo-
larização e subsequente contração atrial. O com-
plexo de ondas QRS representa uma onda pro-
gressiva da despolarização ventricular, e a onda 
T representa a repolarização ventricular 
Sobre o ciclo cardíaco: 
A sístole é a contração do coração, enquanto 
que a diástole se refere a um relaxamento. 
Os átrios e ventrículos não contraem ao mesmo 
tempo. Primeiro há a contração atrial e depois 
uma contração ventricular. 
Por convenção, trataremos o início do ciclo 
como quando o sangue chega a ambos os átrios 
através das veias cavas superior e inferior e pelas 
veias pulmonares. Antes da contração atrial, 70% 
desse sangue irá passivamente ao ventrículo 
correspondente, puramente pela ação da gravi-
dade. 
Assim, ocorre a contração atrial e o restante do 
sangue é empurrado do átrio para os ventrículos. 
Falando- se agora em ventrículos, no início do 
seu processo de contração, sua pressão interna 
sobe rapidamente, de modo que ocorrerá o fe-
chamento das valvas atrioventriculares. A ques-
tão é que para haver liberação de sangue ven-
tricular, deverá ser gerada uma pressão ventri-
cular maior que a pressão exercida pelo sangue 
contido nas artérias pulmonar e aorta. 
Ou seja, no início da contração ventricular não 
existe ejeção de sangue porque as valvas semi-
lunares (entre artérias e ventrículos) ainda não 
se abriram. É por isso que esse processo recebe 
o nome de contração isovolumétrica, já que não 
há alteração no volume de sangue dentro dos 
ventrículos. 
Com o aumento da pressão ventricular, no en-
tanto, há a abertura das valvas semilunares, ge-
rando o transporte de sangue dos ventrículos 
para as grandes artérias. Conforme o sangue vai 
sendo ejetado das cavidades ventriculares, a 
pressão desse ambiente irá diminuir, ficando in-
ferior à das grandes artérias, fechando as valvas 
semilunares. 
A esse processo se dá o nome de relaxamento 
isovolumétrico, já que mesmo com o relaxa-
mento da musculatura ventricular, não haverá, a 
princípio, alteração no volume de sangue do seu 
interior. 
Prosseguindo, com a diminuição crescente de 
pressão nos ventrículos, a pressão dessas regi-
ões se tornará menor que a dos átrios, fazendo 
com o que haja a abertura das valvas AV e 70% 
do sangue escorra passivamente. 
Os barulhos escutados feitos pelo coração são 
chamados de bulhas cardíacas e acontecem por-
que o fechamento das valvas do coração produz 
som. O primeiro tum do tum-dum é devido ao 
fechamento das valvas atrioventriculares e o se-
gundo é pelo fechamento das valvas semilunares. 
Volume Cardíaco: 
A quantidade de sangue bombeado por um ven-
trículo durante uma contração é chamada de vo-
lume sistólico. Ele é medido em ml por batimento 
e é calculado da seguinte forma: 
VDF – VSF = volume sistólico 
Interpretando- se essa subtração, lê- se o vo-
lume diastólico final menos o volume sistólico final 
é igual ao volume sistólico. Em outras palavras, o 
volume sanguíneo antes da contração menos 
volume sanguíneo após a contração é igual ao 
volume distribuído aos tecidos (volume sistólico). 
Já o débito cardíaco refere- se ao volume san-
guíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um 
determinado período de tempo. Ele pode ser ob-
tido multiplicando- se a frequência cardíaca pelo 
volume sistólico. 
Sistema nervoso: 
A frequência cardíaca é iniciada pelas células au-
toexcitáveis do nó sinoatrial, porém, ela é modu-
lada por estímulos neurais e hormonais. 
O controle parassimpático é feito reduzindo- se 
a frequência cardíaca, uma vez que a acetilcolina 
liberada pela via neuronal ativa os receptores 
muscarínicos que influenciam os canais de K+ e 
Ca2+ nas células marca passo. 
É importante lembrar que é a saída de K+ e a 
subsequente entrada de Ca2+ que levarão o po-
tencial até o limiar de disparo. 
A ação parassimpática aumenta a permeabilidade 
para o K+, e isso vai gerar uma hiperpolarização 
da célula, de modo que o potencial de ação irá 
iniciar em um valor mais negativo. Isso fará com 
que esse potencial demore mais tempo para 
atingir o limiar, diminuindo, portanto, a frequência 
cardíaca.. 
Ao mesmo tempo, a permeabilidade para os íons 
Ca2+ irá reduzir pela influência do sistema ner-
voso parassimpático, retardando a taxa em que 
o potencial marcapasso despolariza. A combina-
ção dos dois efeitos exige mais tempo para que 
o sistema alcance o limiar de disparo 
 
Falando agora do sistema nervoso autônomo 
simpático, o que vai ocorrer é a liberação de 
catecolaminas noradrenalina (dos neurônios sim-
páticos) e adrenalina (da medula da glândula su-
prarrenal) em receptores beta. Tais processos 
aumentam o fluxo iônico através dos canais If e 
de Ca 2+. Ou seja, aquele canal if que era per-
meável tanto ao sódio quanto ao potássio, vai 
ficar ainda mais permeável 
*é importante lembrar, que pelo fato da célula 
estar atuando em um potencial de membrana 
negativo (parte de dentro mais negativa), as car-
gas positivas vão mais entrar (Na2+) do que sair 
(K+).. 
Assim, com o aumento do fluxo dessas cargas, 
a despolarização vai ocorrer mais rapidamente. 
Isso, associado ao maior influxo de cálcio, fará 
com o que a célula alcance o limiar mais rapida-
mente e, por consequência, aumente a frequên-
cia cardíaca. 
 
OBS: Quando se inibe ambas as vias autônomas 
do coração, a frequência de despolarização es-
pontânea do nó sinoatrial será mantida entre 90 
e 100 bpm.. 
Um aumento na frequência cardíaca pode ser 
alcançado de duas formas. Ou se reduz a ativi-
dade parassimpática, ou estimula- se com uma 
via simpática. 
Fisiologia de Frank- Starling 
Á medida que os ventrículos vão se enchendo, 
os músculos cardíacos vão sofrer um estira-
mento passivo, de modo que, quanto mais cheioo ventrículo, maior vai ser a disposição muscular 
de voltar para o estado inicial, aumentando po-
tencialmente a força de contração. 
Além disso, com esse preenchimento, haverá 
uma elevação da sensibilidade das células contrá-
teis aos íons de cálcio, à medida que o músculo 
é estirado pelo conteúdo ventricular. O cálcio é 
essencial para o processo de contração muscular 
e seu aumento gera uma maior força potencial 
de contração. 
Por fim, além dos dois critérios citados, pode- se 
citar um último: com o estiramento das fibras 
musculares, o espaçamento entre os filamentos 
grossos e finos de miosina e actina irá diminuir. 
Isso ampliará o sítio de contado entre essas duas 
estruturas, de modo que possam interagir mais 
fortemente e realizar uma contração mais efici-
ente. 
 
Resumo feito por Erick Leonardo, graduando em medi-
cina pela Universidade Federal de Sergipe. 
IG: ericklsmd 
Referências: Fisiologia Humana, uma Abordagem Inte-
grada. 7° edição. Dee Unglaub Silverthorn