Manual Oficial da LAC para ECG

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1.1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manual de Eletrocardiograma - Liga Acadêmica de Cardiologia 
 
Presidência: Lucas Matheus da Silva Castro – Universidade do Estado do Pará (UEPA). 
Vice-Presidência: Gabriel Azevedo Parreira Martins – Centro Universitário do Estado Pará (CESUPA). 
 
Diretoria: 
 Secretaria: 
 Laís Carneiro dos Santos 
 Científica: 
 Brenda Melo Costa 
 Danillo Monteiro Porfírio 
 Raíssa maria Chaves Lobato 
 Ensino: 
 Adriano Gonçalves Ferreira 
 Matheus Vinícius Mourão Parente 
 Extensão: 
 Luiz Fernando Leite da Silva Neto 
 Raíssa Manoela Pontes dos Santos 
 Financeira: 
 Maria Tereza Azevedo Carvalho 
 Paulo Henrique Pinheiro Pereira 
 Marketing: 
 Fernanda Piqueira de Andrade Lobo Soares 
 Heitor Luís da Silva Ferreira 
 
 
 
Autores: 
Ana Luiza Lelis Brandão 
Beatriz Amaral Costa Savino 
Carlos Henrique Novelino de Oliveira 
Danillo Monteiro Porfírio 
Debóra Serruya Soriano de Mello 
Fernanda Piqueira de Andrade Lobo Soares 
Giovanna Barcelos Fontenele Pereira 
Giovanna Naomi Taniguchi Rodrigues 
Hanna Camila Alencar De Moraes 
Laís Carneiro dos Santos 
Larissa Machado da Silva Magno 
Letícia Prazeres de Farias Coelho 
Lucas Matheus da Silva Castro 
Mariana do Nascimento Eiró 
Maria Tereza Azevedo Carvalho 
Matheus Vinícius Mourão Parente 
Nathiany Damasceno Rodrigues 
Paulo Henrique Pinheiro Pereira 
Pedro Paulo Cardoso Assayag 
Raíssa maria Chaves Lobato 
Thayane Picanço de Carvalho 
Thayná Cristinne Oliveira Gomes
 
Belém-PA 
2020 
 
 
SUMÁRIO 
1. ANATOMIA ....................................................................................................... 2 
1.1 Localização ................................................................................................................... 2 
1.2 Estruturas ..................................................................................................................... 2 
1.3 Irrigação cardíaca ......................................................................................................... 6 
1.4 Drenagem venosa do coração ..................................................................................... 7 
1.5 A inervação do coração................................................................................................ 8 
2. FISIOLOGIA ....................................................................................................... 8 
3. CONCEITOS INICIAIS DA ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA .................................... 11 
3.1 Distribuição de cargas elétricas ................................................................................. 11 
3.2 Potencial de Membrana ......................................................................................... 12 
3.3 Potencial de Ação ................................................................................................... 13 
3.4 Despolarização e Hiperpolarização ...................................................................... 13 
3.5 Repolarização .......................................................................................................... 14 
3.6 Células Cardíacas ....................................................................................................... 14 
4. SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO ................................................................ 22 
4.1 Marca-passo e a frequência cardíaca ........................................................................ 26 
4.2 Estímulos externos – Sistema Nervoso Autônomo ................................................... 27 
5. ELETROCARDIOGRAMA (ECG): ......................................................................... 29 
5.1 Sequência da despolarização elétrica do coração ..................................................... 29 
5.2 O que são derivações? ............................................................................................... 29 
5.3 Por que devo aprender a localizar as derivações? .................................................... 30 
5.4 Posição dos eletrodos no paciente ............................................................................ 30 
5.5 O que o ECG nos apresenta? ..................................................................................... 31 
5.6 Como interpretar um ECG? ........................................................................................ 33 
6. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) ........................................................ 36 
6.1 História natural da SCA: ............................................................................................. 36 
6.2 Principais Causas do supra de ST: .............................................................................. 36 
6.3 ECG e a SCA: ............................................................................................................... 37 
6.4 Como avaliar o supra de ST? ...................................................................................... 37 
6.5 Evolução do IAM com supra não reperfundido: ........................................................ 38 
7. SEGMENTO PR E ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS ................................. 42 
7.1 Segmento PR e suas características: .......................................................................... 42 
7.2 Bloqueios AV: ............................................................................................................. 42 
8. ARRITMIAS CARDÍACAS ................................................................................... 44 
8.1 Ritmo sinusal, arritmia e suas principais causas ........................................................ 44 
8.2 Classificação das arritmias ......................................................................................... 45 
8.3 Principais tipos de arritmias ...................................................................................... 46 
9. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ............................................................................... 50 
9.1 Fisiopatologia da Insuficiência cardíaca:.................................................................... 50 
9.2 Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: .......................................... 51 
9.3 Ativação do Sistema Nervoso Simpático: .................................................................. 51 
9.4 Liberação de hormônio antidiurético, de endotelina e peptídeos natriuréticos: ..... 52 
9.5 Remodelamento cardíaco: ......................................................................................... 52 
9.6 Clínica do paciente com Insuficiência Cardíaca: ........................................................ 53 
9.7 Alterações eletrocardiográficas na Insuficiência Cardíaca: ....................................... 54 
1 
 
10. GABARITO DOS CASOS QUE VOCÊ TREINOU EM CADA CAPÍTULO ................. 58 
11. REFERÊNCIAS .............................................................................................. 60 
 
2 
 
1. ANATOMIA 
O CORAÇÃO 
O coração é uma bomba dupla, auto 
ajustável, de sucção e pressão, cujas partes 
trabalham em conjunto para levar sangue a 
todas as partes do corpo. O lado direito do 
coração recebe sangue pobre em oxigênio (por 
meio das Veias Cavas Superior e Inferior), pois 
é o sangue que já circulou por todo o corpo. Já 
o lado esquerdo, recebe sangue rico em 
oxigênio (por meio das veias pulmonares), pois 
este sangue acaba de ser oxigenado nos 
pulmões, e o bombeia para a aorta. 
 
Figura 1 - Fonte: Moore Anatomia Orientada para a Clínica. 
1.1 LOCALIZAÇÃO 
Mediastino 
O mediastino é a cavidade torácica onde 
estão inseridas diversas estruturas, como os 
grandes vasos e o coração. Ele se divide em 
mediastino superior e inferior, estando o 
coração na parte médiado mediastino inferior o 
qual possui as partes anterior e posterior. 
 
 
 
 
 
 
1.2 ESTRUTURAS 
CAMADAS 
Cada Câmara cardíaca possui 3 camadas, 
da superficial para a mais profunda (Luminal): 
• Endocárdio: Fina e mais interna, 
constituída de endotélio e tecido 
conectivo, ela também reveste as valvas. 
• Miocárdio: Camada intermediária 
helicoidal e espessa, formada por 
músculo cardíaco. 
• Epicárdio: Uma camada externa fina 
(mesotélio) formada pela lâmina visceral 
do pericárdio seroso. 
 
Figura 2 - Fonte: Moore Anatomia Orientada para a Clínica. 
Esqueleto fibroso do coração 
É formado por colágeno denso e possui 4 
anéis fibrosos que circundam os óstios das 
valvas AV e arteriais. Esses anéis se conectam 
por meio dos trígonos direito e esquerdo. 
Esse esqueleto é muito importante, pois é 
nele que o músculo cardíaco se fixa, o que dá 
mais firmeza a estrutura do coração e permite 
que as fibras caracterizem-se como helicoidais. 
Além disso, fixam-se nele também, as valvas 
arteriais e AV, impedindo distensões 
excessivas. 
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3 
 
O esqueleto fibroso do Coração também 
funciona como isolante elétrico, pois se 
posiciona entre os átrios e os ventrículos, 
fazendo com que essas câmaras contraiam 
independentemente, por meio do retardo dos 
impulsos. 
Formato, orientação, faces e 
margens do coração 
O coração tem um formato Trapezóide, 
tendo um ápice (Inferior) e uma base (Superior). 
A base corresponde principalmente ao átrio 
esquerdo, com pequena contribuição do átrio 
direito e o ápice corresponde à parte 
inferolateral do ventrículo esquerdo. 
As quatro faces do coração são: 
 
Figura 3 - Fonte: Moore Anatomia Orientada para a Clínica. 
• Face esternocostal (anterior): 
Formada principalmente pelo ventrículo 
direito. 
• Face diafragmática (inferior): Formada 
principalmente pelo ventrículo esquerdo 
e parte do VD. 
• Face Pulmonar direita: Formada 
principalmente pelo átrio direito. 
• Face Pulmonar esquerda: Formada 
principalmente pelo ventrículo esquerdo 
e forma a impressão cardíaca do pulmão 
esquerdo. 
As quatro margens do coração são: 
• Margem direita (ligeiramente convexa): 
Formada pelo átrio direito. 
• Margem inferior (quase horizontal): 
Formada principalmente pelo ventrículo 
direito e parte pelo VE. 
• Margem esquerda (Oblíqua, quase 
vertical): Formada principalmente pelo 
VE e pequena parte da aurícula 
esquerda. 
• Margem Superior: É formada pelos 
átrios e pelas aurículas D e E em vista 
anterior. Essa margem é muito 
importante, pois dela emergem a parte 
ascendente da aorta e o tronco 
pulmonar. Além disso a Veia Cava 
superior desemboca no seu lado direito. 
 
Figura 4 - Fonte: Moore Anatomia Orientada para a Clínica. 
 
ÁTRIOS 
Câmaras de recepção, as quais 
bombeiam sangue para os ventrículos. 
4 
 
Átrio direito 
Forma a margem direita do coração. Essa 
é a câmara que recebe sangue venoso da Veias 
Cavas (superior e inferior) e do Seio Coronário. 
Projeta-se formando uma bolsa muscular 
cônica, chamada de aurícula direita, a qual 
aumenta a capacidade do átrio, funcionando 
como uma câmara adicional. 
Interior: 
Sua parte Posterior é lisa, de paredes 
finas, onde se abrem as veias cavas e o seio 
coronário. Já a parte anterior é muscular, 
rugosa, formada pelos músculos pectíneos. 
Está presente o Óstio Atrioventricular Direito, 
por meio do qual o átrio direito transfere sangue 
pouco oxigenado para o ventrículo direito. 
A Crista Terminal separa internamente as 
partes lisas e áspera da parede atrial. Na parte 
superior, abre-se a Veia Cava Superior, no nível 
da 3ª cartilagem costal direita. Na parte inferior, 
abre-se a Veia Cava Inferior, quase alinhada 
com a VCS, no nível aproximado da 5ª 
cartilagem costal. Também está presente o 
Óstio do Seio Coronário, tronco venoso que 
recebe a maioria das veias cardíacas, localizado 
entre o Óstio AV e o Óstio da VCI. Há o Septo 
Interatrial, que separa os dois átrios, possuindo 
uma zona de pressão chamada fossa oval. 
Exterior: 
 
Figura 5 - Fonte: Moore Anatomia Orientada para a Clínica. 
Presença do Sulco Terminal, que separa 
externamente as partes lisas e áspera da parede 
atrial. 
Átrio Esquerdo 
Forma a maior parte da base do coração. 
Recebe sangue oxigenado por meio das Veias 
Pulmonares direita e esquerda, que entram na 
região de paredes finas. Também possui uma 
espécie de câmara adicional, denominada de 
aurícula esquerda, a qual é muscular, tubular e 
possui suas paredes trabeculadas com 
músculos pectíneos. Ela forma a parte superior 
da margem esquerda do coração e cavalga a 
raiz do tronco pulmonar. 
Interior: 
Maior parte de paredes lisas e uma parte 
menor muscular, chamada de aurícula 
esquerda. Há a entrada de quatro veias 
pulmonares (2 superiores e 2 inferiores) que 
entram na parede posterior lisa. Possui a parede 
ligeiramente mais espessa que o átrio direito. 
Possui um Septo Interatrial, que separa as 
duas câmaras atriais, inclinado para a direita 
posteriormente. Há também o Óstio 
Atrioventricular esquerdo, por meio do qual o 
sangue oxigenado que chega pelas veias 
pulmonares passa para o Ventrículo Esquerdo. 
 
Figura 6 - Fonte: Moore Anatomia Orientada para a Clínica. 
 
5 
 
VENTRÍCULOS 
Câmaras de ejeção, em que, do lado 
direito, ejeta durante a sua contração sangue ao 
pulmão para ser oxigenado, e do lado esquerdo 
ejeta sangue oxigenado para as diversas partes 
do corpo. 
Ventrículo Direito 
Forma a maior parte da face esternocostal 
do coração, pequena parte da face 
diafragmática e quase toda a margem inferior. 
Na sua parte superior, afila-se formando um 
infundíbulo, que leva ao tronco pulmonar. 
Internamente, possui elevações musculares 
irregulares, chamadas de trabéculas cárneas. 
Está presente a Crista Supraventricular, a qual 
separa a parede muscular rugosa (parte de 
entrada) da parede lisa do infundíbulo (parte de 
saída). 
Recebe sangue do Àtrio Direito por meio 
do Óstio Atrioventricular Direito (tricúspide), o 
qual é circundado por um dos anéis fibrosos do 
esqueleto fibroso do coração, que mantém seu 
calibre constante e, por isso, as válvulas fixadas 
da Valva Atrioventricular batem da mesma forma 
a cada batimento cardíaco. 
No seu interior, apresentam-se os 
músculos papilares, que são projeções 
musculares cônicas, com bases fixadas à 
parede ventricular. Deles originam-se as cordas 
tendíneas, que fixam-se às margens livres e às 
superfícies ventriculares das válvulas anterior, 
posterior e septal, de maneira a evitar a 
separação das válvulas e sua inversão. Dessa 
forma, as válvulas impedem a regurgitação de 
sangue do Ventrículo Direito para o átrio direito 
durante a sístole ventricular. 
 
Músculos Papilares: 
• Anterior: Maior e mais proeminente. 
Origina-se da parede anterior do VD e 
suas cordas tendíneas se fiam nas 
válvular anterior e posterior da Valva 
Atrioventricular direita. 
• Posterior: Origina-se da parede inferior 
do VD e suas cordas tendíneas se fixam 
nas válvulas posterior e septal da Valva 
Atrioventricular Direita. Pode ter várias 
partes. 
• Septal: Origina-se do Septo 
Interventricular e suas cordas tendíneas 
fixam-se nas válvulas anterior e septal da 
Valva Atrioventricular Direita. 
Há o Septo Interventricular, o qual é 
composto pelas partes muscular e 
membranácea, o qual faz a divisão entre os dois 
ventrículos. 
A Trabécula Septomarginal é um feixe 
muscular curvo que passa pelo VD da parte 
inferior do SIV até a base do musculo papilar 
anterior. Ela é responsável por conduzir partedo 
Ramo Direito do Fascículo Atrioventricular. 
A Valva do Tronco Pulmonar no ápice do 
infundíbulo está no nível da 3ª cartilagem costal 
esquerda. 
 
Figura 7 - Fonte: Moore Anatomia orientada para a clínica. 
6 
 
Ventrículo esquerdo 
Forma o Ápice do Coração, praticamente 
toda sua face e margem esquerdas e grande 
parte da face diafragmática. 
Interior: 
Apresenta paredes até 3 vezes mais 
espessas do que o ventrículo direito, cobertas 
por trabéculas cárneas, que são mais finas e 
numerosas do que as do VD. Possui uma 
cavidade cônica mais longa e seus músculos 
papilares anteriores e posteriores são maiores 
do que os de VD. Está presente o vestíbulo da 
Aorta, parte lisa de saída, localizada 
superoanteriormente, que leva ao Óstio da 
Aorta, o qual é circundado por um anel fibroso, 
ao qual estão fixadas as válvulas direita, 
posterior e esquerda da valva da aorta, e à valva 
da aorta. Possui uma Valva Atrioventricular com 
duas válvulas que guardam Óstio AV esquerdo. 
A Valva Atrioventricular Esquerda (mitral), 
possui duas válvulas, a anterior e a posterior, e 
está localizada posteriormente ao esterno, no 
nível da 4ª cartilagem costal. Suas válvulas 
recebem cordas tendóneas de mais de um 
músculo papilar. 
 
Figura 8 - Fonte: Moore Anatomia Orientada para a Clínica. 
A Valva da Aorta, situada entre o 
ventrículo esquerdo e a parte ascendente da 
Aorta, possui posição obliqua e está localizada 
do lado esquerdo do esterno posteriormente, no 
nível do 3º espaço intercostal. 
1.3 IRRIGAÇÃO CARDÍACA 
É feita pelas artérias coronárias direita e 
esquerda, as quais se originam dos seios da 
Aorta Ascendente e seguem para lados opostos 
do tronco pulmonar. 
A Artéria Coronária Direita emite 
próximo de sua origem um ramo do Nó Sinoatrial 
ascendente, o qual irriga o Nó Sinoatrial. Depois 
ela desce pelo Sulco Coronário e emite o Ramo 
Marginal Direito, responsável pela margem 
direita, enquanto dá seguimento para o ápice do 
coração. Após emiti-lo, vira à esquerda e 
continua no Sulco Coronário até a face posterior 
do Coração. Na face anterior, no cruzamento 
dos septos interatriais e interventriculares, dá 
origem ao Ramo do Nó Atrioventricular, que 
irriga o Nó Atrioventricular. Ela origina o grande 
Ramo Interventricular Posterior, que desce no 
Sulco Interventricular Posterior em direção ao 
ápice. Ele é responsável pela irrigação das 
áreas adjacentes dos ventrículos e envia Ramos 
Interventriculares Septais perfurantes para o 
Septo Interventricular. O Ramo Terminal 
continua por uma pequena distância no sulco 
coronário. Assim, a ACD supre a face 
diafragmática do coração. 
7 
 
 
Figura 9 - Fonte: Moore Anatomia Orientada para a Clínica. 
A Artéria Coronária Esquerda quando 
entra no sulco coronário, divide-se em dois 
ramos, Ramo Interventricular Anterior e o Ramo 
Circunflexo. Em 40% das pessoas, o Ramo do 
Nó Sinoatrial é originado a partir do ramo 
circunflexo e depois ascende na face posterior 
do átrio esquerdo até o Nó AV. 
O Ramo IV Anterior segue pelo sulco IV 
até o ápice. Ele é responsável por irrigar as 
partes adjacentes dos ventrículos e por meio 
dos Ramos IV septais, os 2/3 anteriores do 
Septo Interventricular. Em muitas pessoas, o 
Ramo IV Anterior dá origem ao Ramo Lateral. 
O Ramo Circunflexo acompanha o Sulco 
Soronário ao redor da margem esquerda do 
coração até a face posterior do coração. Origina 
o Ramo Marginal Esquerdo, que companha a 
margem esquerda do coração e supre o 
Ventrículo Esquerdo. Na maioria das pessoas, 
ele termina no Sulco Coronário na face posterior 
do coração, antes da crux cordis. 
1.4 DRENAGEM VENOSA DO 
CORAÇÃO 
Seio Coronário: É a principal veia do 
coração. É um canal venoso largo que segue da 
direita para a esquerda na parte posterior do 
sulco coronário e recebe as veias: Cardíaca 
Magna (extremidade esquerda), Veia 
Interventricular Posterior e Veia Cardíaca Parva 
(extremidade direita), Veia Posterior do 
Ventrículo Esquerdo e Veia Marginal Esquerda. 
Veias Cardíacas Mínimas: São pequenos 
vasos que começam nos leitos capilares do 
miocárdio e desembocam no átrio direito. 
Apesar de serem denominadas veias, são 
comunicações avalvulares com os leitos 
capilares do miocárdio, que podem conduzir 
sangue das câmaras para o miocárdio. 
 
Figura 10 - Fonte: Moore Anatomia Orientada para a Clínica. 
 
Figura 11 - Fonte: Moore Anatomia Orientada para a Clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Resumo irrigação cardíaca: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.5 A INERVAÇÃO DO CORAÇÃO 
O coração é suprido por fibras nervosas 
autônomas do Plexo Cardíaco que costuma ser 
dividido em parte superficial e profunda. Esse 
plexo está localizado, aproximadamente, atrás 
da Traqueia. 
O Plexo é formado por fibras simpáticas e 
parassimpáticas que partem em direção ao 
coração e também por fibras aferentes viscerais 
que conduzem fibras reflexas e nociceptivas 
aferentes, provenientes do Coração. 
As fibras simpáticas são provenientes da 
Medula Espinhal, nas colunas celulares 
intermediolaterais. Já as fibras parassimpáticas 
são provenientes dos Nervos Vagos. 
Simpático: ↑ FC; ↑ Condução de 
impulso; ↑ Força de contração; ↑ Fluxo 
sanguíneo nos vasos coronários 
Parassimpático: Faz o oposto das fibras 
simpáticas, descrito acima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. FISIOLOGIA 
Ciclo cardíaco 
O ciclo cardíaco diz respeito a um conjunto 
de eventos sincronizados e contínuos, que 
ocorrem com o objetivo de bombear sangue 
para o corpo. Pode-se descrever o ciclo 
cardíaco em duas fases gerais: a sístole 
(contração) e a diástole (relaxamento), a 
duração total de um ciclo é correspondente a 
frequência cardíaca (FC). Por exemplo, se a FC 
for igual a 80 batimentos por minuto, um ciclo 
dura 1/80 minutos por batimento. Entretanto, 
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Figura 12 - Fonte: Moore Anatomia orientada para clínica. 
9 
 
pelo fato de não ser possível a contração 
simultânea entre os átrios e os ventrículos, 
pode-se separar, didaticamente, o ciclo cardíaco 
em 5 fases. Tudo se inicia com um breve 
instante em que ambas as câmaras, átrios e 
ventrículos, estão relaxados. Os átrios, por sua 
vez, estão recebendo o sangue vindo das veias 
cavas enquanto os ventrículos acabaram de 
completar uma contração. À medida que os 
ventrículos relaxam, por sua vez, as valvas AV 
se abrem e permitem que o sangue flua por 
gravidade para eles, fazendo com que estes se 
expandam para acomodar o sangue que chega. 
Diástole global. Desta forma, a maior 
parte do sangue que o ventrículorecebe ocorre 
enquanto os átrios também estão relaxados, no 
entanto, uma pequena porção, cerca de 20% do 
enchimento, ocorre apenas quando os átrios se 
contraem, após serem atingidos por uma onda 
de despolarização, e empurram o sangue aos 
ventrículos. 
Sístole atrial. A onda de despolarização, 
por sua vez, se move lentamente pelas células 
condutoras no Nó Atrioventricular e rapidamente 
seguem pelos ramos do Fascículo 
Atrioventricular, através das Fibras de Purkinje, 
até o ápice do coração – evento responsável por 
fazer com que a sístole ventricular se inicie no 
ápice e siga em direção à base; o sangue 
empurrado contra a porção inferior das Valvas 
AV faz com que elas se fechem de modo que 
não haja refluxo para os átrios e, as vibrações 
geradas por esse choque correspondem ao 
primeiro som cardíaco – TUM. Nesse momento, 
ambos os conjuntos de valvas estão fechadas, 
logo, o sangue nos ventrículos não tem para 
onde ir. Entretanto, os ventrículos continuam a 
se contrair, correspondendo à contração 
ventricular isovolumétrica, destacando o fato 
de que o volume de sangue no interior dos 
ventrículos não muda. Após isso, quando os 
ventrículos finalmente contraem e geram 
pressão suficiente para abrir as Valvas 
Semilunares, o sangue é ejetado para as 
artérias. 
Ejeção ventricular. No final da 4ª fase, os 
ventrículos começam a repolarizar e a relaxar 
diminuindo, então, a pressão ventricular. Uma 
vez que a pressão cai abaixo da pressão nas 
artérias, o sangue começa a fluir de volta para o 
coração, forçando as valvas semilunares a 
voltarem para a posição fechada. As vibrações 
geradas pelo fechamento das valvas 
semilunares são, por sua vez, o segundo som 
cardíaco – TÁ. Uma vez que as valvas 
semilunares se fecham, os ventrículos 
novamente se tornam câmaras isoladas, já que 
as valvas AV também permanecem fechadas - 
período chamado de relaxamento ventricular 
isovolumétrico, posto que o volume de sangue 
nos ventrículos não está mudando.
 Quando o 
relaxamento do ventrículo faz com que a 
pressão ventricular caia até ficar menor que a 
pressão nos átrios, as valvas AV voltam a se 
abrir. O sangue que se acumulou nos átrios 
durante a contração ventricular flui, então, para 
os ventrículos e, assim, o ciclo cardíaco 
recomeça. 
Outra maneira de representar o ciclo 
cardíaco é por meio da análise do volume e da 
pressão nas câmaras do coração. É válido 
ressaltar que o fluxo sanguíneo segue um 
princípio físico de se direcionar das áreas de 
maior pressão para as de menor. A sístole 
aumenta a pressão no interior das cavidades do 
10 
 
coração, possibilitando o movimento do sangue 
para as áreas de menor pressão. Por exemplo, 
durante a sístole atrial, a pressão atrial aumenta 
e o sangue passa para os ventrículos. Além 
disso, o lado esquerdo do coração gera 
pressões mais altas que o lado direito, pois 
aquele conduz o sangue para à circulação 
sistêmica, enquanto que este conduz para a 
circulação pulmonar, mais curta. 
Durante o período de enchimento 
ventricular, o maior volume alcançado pelo 
ventrículo ocorre ao final de seu relaxamento, 
sendo, por esse motivo, denominado de 
Volume Diastólico Final (VDF). À medida que 
ocorre o esvaziamento ventricular por meio da 
sístole, tem-se um volume de sangue que sai do 
coração em direção a circulação sistêmica, o 
Volume Sistólico (VS). Tal contração não é 
capaz de esvaziar completamente o ventrículo, 
deixando uma pequena quantidade de sangue 
ainda em seu interior, o Volume Sistólico Final 
(VSF). Sendo assim, tem-se que: 
 
 
Além disso, para a total compreensão da 
fisiologia do ciclo cardíaco, é importante 
entender que para a transmissão de sangue do 
coração para o organismo, é necessário que 
este seja capaz de vencer a pressão exercida 
pela circulação sistêmica. A pressão gerada 
pela tensão muscular cardíaca para bombear o 
sangue do ventrículo é denominada de pré-
carga, geralmente considerada a pressão 
diastólica final quando ventrículo já está cheio; 
enquanto que a pressão gerada pela resistência 
resistência da circulação é denominada de pós-
carga. 
Coloca-se também o conceito de Débito 
Cardíaco (DC), o qual corresponde ao volume 
de sangue que o ventrículo ejeta por um 
determinado período de tempo, podendo este 
ser calculado pela seguinte fórmula: 
 
 
O coração possui uma surpreendente 
capacidade de adaptar o débito cardíaco à 
quantidade de sangue que o ventrículo recebe, 
sendo capaz de bombear, dentro dos limites 
fisiológicos, todo sangue que a ele chega por 
meio do retorno venoso. Esse processo é 
denominado de Mecanismo de Frank-Starling. 
Quanto maior a quantidade de sangue que 
chega aos ventrículos, maior a sua capacidade 
de contração. À medida que o sangue enche as 
câmaras, as fibras de actina e miosina nos 
sarcômeros se distendem e cada vez mais 
chegam a um grau ideal de superposição para a 
geração de força. Dessa forma, a força criada 
pela fibra muscular é diretamente relacionada 
ao comprimento do sarcômero. VDF – VDS = VS 
DC = FC x VS (ml/min) 
 
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11 
 
 
3. CONCEITOS INICIAIS DA 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
3.1 DISTRIBUIÇÃO DE CARGAS 
ELÉTRICAS 
Diversos solutos do corpo, incluindo 
componentes orgânicos, como o piruvato e o 
lactato, são íons e, portanto, carregam uma 
carga elétrica líquida. 
No interior da célula, no líquido 
intracelular (LIC) predominam os íons 
potássio (K+) como cátions e, os fosfatos e 
proteínas negativamente carregadas 
predominam como ânions. Já no líquido 
extracelular (LEC), o sódio (Na+) predomina 
enquanto cátion e, os íons cloreto (Cl-) 
predominam enquanto ânions. 
Em geral, o corpo é eletricamente neutro: 
para todos os cátions, há um ânion 
correspondente. No entanto, os íons não são 
distribuídos uniformemente entre o LEC e o LIC. 
O compartimento intracelular contém alguns 
ânions que não possuem cátions 
correspondentes, o que confere às células uma 
carga líquida negativa. 
Ao mesmo tempo, o compartimento 
extracelular apresenta uma carga líquida 
positiva, pois alguns cátions do LEC não 
possuem ânions correspondentes. Por conta 
dessa distribuição desigual de íons é que os 
compartimentos intra e extracelular não estão 
em equilíbrio elétrico e sim, assumem um estado 
de desequilíbrio elétrico. Contudo, o corpo 
permanece essencialmente neutro. 
 
Figura 13 - Fonte: Moore Anatomia Orientada para a Clínica. 
12 
 
 
Figura 14 - Fonte: SILVERTHORN, Fisiologia humana. 
3.2 POTENCIAL DE MEMBRANA 
No corpo, a separação das cargas 
elétricas ocorre através da membrana celular. 
Este desequilíbrio elétrico, ou um gradiente 
elétrico entre os líquidos extra e intracelular, é 
chamado de diferença de potencial em 
repouso da membrana, ou, para abreviar, 
potencial de membrana. 
A palavra “diferença” é para lembrar que 
existe uma diferença na quantidade de carga 
elétrica dentro e fora da célula. Essa palavra é 
normalmente retirada do nome, mas é 
importante para lembrar o que um potencial de 
membrana significa. 
A palavra “potencial” significa energia. O 
gradiente elétrico criado pelo transporte ativo de 
íons através da membrana celular é o que cria 
essa energia armazenada, ou potencial.A 
energia liberada pelo movimento de cargas é 
fundamental para que se crie trabalho. Já o 
trabalho pode ser utilizado, por exemplo, para 
que canais dependentes de voltagem na 
membrana sejam abertos e para que haja envio 
de sinais elétricos. 
A palavra “repouso” vem do fato de que 
sempre existirá um gradiente elétrico nas 
células vivas, mesmo naquelas que parecem 
estar sem qualquer atividade elétrica. Nestas 
células em “repouso”, o potencial de membrana 
(a energia de membrana) alcançou um estado 
estacionário e não está mudando. 
O potencial de membrana em repouso 
existe, portanto, em razão de um pequeno 
acúmulo de íons negativos no LIC ao longo da 
face interna da membrana, e de um acúmulo 
igual de íons positivos no LEC, ao longo da 
superfície externa da membrana. Essa 
separação de cargas elétricas positivas e 
negativas é uma forma de energia potencial, 
medida em volts ou em milivolts (mV = 0,001 V). 
Quanto maior a diferença entre as cargas 
pela membrana, maior o potencial (voltagem) de 
membrana. A célula que apresente um potencial 
de membrana é considerada polarizada. 
 
 
Figura 15 - Fonte: SILVERTHORN, Fisiologia humana. 
Quando um eletrodo de registro é colocado 
dentro de uma célula viva, o voltímetro mede o 
potencial de membrana da célula. Para células 
nervosas e musculares em repouso, o 
voltímetro, geralmente, grava um potencial de 
membrana entre -40 e -90 mV. 
13 
 
O sinal negativo indica que o interior da 
célula é negativo em relação ao exterior. Vale 
lembrar que o LEC não é realmente neutro, uma 
vez que possui cargas positivas em excesso que 
contrabalançam exatamente às cargas 
negativas em excesso no LIC. 
É importante saber ainda, que uma 
mudança significativa no potencial de 
membrana requer o movimento de poucos íons. 
O gradiente de concentração não precisa 
reverter para mudar o potencial de membrana. 
Por exemplo, para alterar o potencial de 
membrana para 100 mV (do tamanho de um 
sinal elétrico típico passando para baixo por um 
neurônio), apenas um íon de cada 100 mil íons 
K+ deve entrar ou sair da célula. Ou seja, 
apenas uma fração muito pequena do número 
total de íons K+ na célula será alterada. Logo, o 
gradiente de concentração de K+ permanece 
essencialmente inalterado. 
3.3 POTENCIAL DE AÇÃO 
Um potencial de ação (PA) ou impulso é 
uma sequência de eventos ocorrendo 
rapidamente na célula, que positiva e inverte o 
potencial de membrana, atinge um pico máximo 
de voltagem e, em seguida, restaura o potencial 
de membrana ao seu valor de repouso. 
Um potencial de ação possui duas fases 
principais: uma fase de despolarização e uma 
fase de repolarização. 
Durante a fase de despolarização, o 
potencial de membrana se torna menos 
negativo, chega a zero e, em seguida, se torna 
positivo. Durante a fase de repolarização, o 
potencial de membrana é restaurado ao seu 
estado de repouso. 
Existem, principalmente, dois tipos de 
canais controlados por voltagem que se abrem 
e, em seguida, se fecham, durante o potencial 
de ação. Os primeiros canais que se abrem, os 
canais de Na+ controlados por voltagem, 
permitem que o Na+ entre rapidamente na 
célula, o que causa a fase de despolarização. 
Em seguida, os canais de K+ controlados 
por voltagem se abrem, permitindo que o K+ 
saia, o que produz a fase de repolarização. 
 
Figura 16 - Fonte: anatomiaonline.com. 
3.4 DESPOLARIZAÇÃO E 
HIPERPOLARIZAÇÃO 
Despolarização 
Trata-se da fase do potencial de ação na 
qual o potencial de membrana se torna mais 
positivo. 
Na maior parte dos casos, o potencial de 
membrana muda em resposta ao movimento de 
qualquer um destes quatro íons: Na+, Ca2+, Cl- 
e K+. 
Se uma célula se torna subitamente mais 
permeável ao Na+ e ao Ca2+ em seguida, esses 
íons se moverão a favor do seu gradiente 
eletroquímico para dentro da célula. A entrada 
de Ca2+ ou de Na+ despolariza a célula. 
 
 
 
14 
 
Hiperpolarização 
Por outro lado, caso a célula esteja mais 
permeável ao Cl- e ao K+, ocorrerá fluxo de 
cargas a favor do gradiente eletroquímico: 
entrada de Cl- e saída de K+ da célula. Ambas 
as situações causam hiperpolarização da célula, 
ou seja, o potencial de membrana se torna mais 
negativo. 
A maioria das células em repouso são 
bastante permeáveis ao K+, mas torná-las ainda 
mais permeáveis (com a abertura de canais de 
K+, por exemplo) permite o vazamento de 
quantidade maior de K+. Ao contrário, quando a 
célula retém o potássio e, portanto, carga 
positiva, ela torna-se mais positiva e 
despolariza. 
3.5 REPOLARIZAÇÃO 
Consiste em restabelecer o potencial de 
repouso da célula. Após a membrana celular ter 
ficado muito permeável às cargas positivas, 
como o sódio, por exemplo, os canais de sódio 
começam a se fechar, e os canais de potássio 
se abrem mais do que o normal. Naturalmente, 
ocorrerá bloqueio no influxo de sódio e rápida 
difusão dos íons potássio para o exterior da 
célula. Isso reestabelece o potencial de repouso 
negativo da membrana, o que é referido como 
repolarização. 
3.6 CÉLULAS CARDÍACAS 
CÉLULAS AUTOEXCITÁVEIS 
A maior parte do coração é composta por 
células musculares cardíacas, ou miocárdio. A 
maioria das células musculares cardíacas é 
contrátil, mas cerca de 1% delas são 
especializadas em gerar potenciais de ação 
espontaneamente. Essas células são 
responsáveis por uma propriedade única do 
coração: sua capacidade de se contrair sem 
qualquer sinal externo. 
Você já deve ter visto alguma cena de 
filme na qual, em um sacrifício humano, o 
coração da vítima é retirado do peito e 
permanece batendo por alguns minutos, mesmo 
fora do corpo. Não é ficção científica. 
O coração pode se contrair sem uma 
conexão com outras partes do corpo, pois o sinal 
para a contração é miogênico, ou seja, é 
originado dentro do próprio músculo cardíaco. 
Logo, o sinal para a contração miocárdica não é 
proveniente do sistema nervoso central, mas de 
células miocárdicas especializadas, 
denominadas células autoexcitáveis. 
Essas células são também denominadas 
células marca-passo, uma vez que elas 
determinam a frequência dos batimentos 
(contrações) cardíacos. 
As células autoexcitáveis miocárdicas são 
anatomicamente distintas das células contráteis: 
elas são menores, contêm poucas fibras 
contráteis e não possuem sarcômeros 
organizados, o que faz com que elas não 
contribuam para a força contrátil do coração. 
Potencial marca-passo 
O que confere às células miocárdicas 
autoexcitáveis a capacidade única de gerar 
potenciais de ação espontaneamente, na 
ausência de um sinal proveniente do sistema 
nervoso, é o fato de que o potencial de 
membrana dessa célula é instável, iniciando em 
-60 mV e lentamente ascendendo em direção ao 
limiar. 
Logo, as células autoexcitáveis possuem 
capacidade de despolarizar espontaneamente. 
15 
 
Este potencial de membrana instável é chamado 
de potencial marca-passo, em vez de 
potencial de membrana em repouso, já que ele 
nunca permanece em um valor constante. 
Sempre que o potencial marca-passo 
depolariza até o limiar, as células autoexcitáveis 
disparam um potencial de ação. 
O que causa a instabilidade do potencial 
de membrana dessas células? O conhecimento 
atual é de que as células autoexcitáveis contêm 
canais que são diferentes dos canais de outros 
tecidos excitáveis: os canais If. 
Tais canais são assim denominados 
porque permitem o fluxo da corrente (i) e 
apresentam propriedades não usuais. Os 
pesquisadores que primeiro descreveram a 
corrente iônica através desses canais não 
entenderam, naquele momento, o seu 
comportamento e a denominaram “corrente 
funny” (engraçada), utilizando o subscrito f. Os 
canais If são permeáveis tanto ao K+ quanto ao 
Na+. 
A sequência que gera o potencial de 
ação na célula autoexcitável 
a) Quando o potencial de membrana da célulaé -60 mV, os canais If estão abertos e, 
nesse momento, a entrada de Na+ na célula 
(influxo de Na+) excede a saída de K+ 
(efluxo de K+). O influxo resultante de carga 
positiva despolariza lentamente a célula 
autoexcitável. À medida que o potencial de 
membrana se torna mais positivo, os canais 
If fecham-se gradualmente, e alguns canais 
de Ca2+ se abrem; 
b) O resultante influxo de Ca2+ continua a 
despolarização, e o potencial de membrana 
move-se continuamente em direção ao 
limiar. Quando o potencial de membrana 
atinge o limiar, canais adicionais de Ca2+ 
dependentes de voltagem se abrem. O 
cálcio entra rapidamente na célula, gerando 
a fase de despolarização rápida do 
potencial de ação. Observe que esse 
processo é diferente daqueles em outras 
células excitáveis, no qual a fase de 
despolarização é devida à abertura de 
canais de Na+ dependentes de voltagem; 
c) Ao atingir o pico do potencial de ação, os 
canais de Ca2+ se fecham e os canais 
lentos de K+ começam a abrir. Inicia-se, 
então, a fase de repolarização do potencial 
de ação autoexcitável, por conta do 
resultante efluxo de K+. Essa fase é similar 
à repolarização em outros tipos de células 
excitáveis; 
d) A velocidade na qual as células marco-
passo despolarizam determina a frequência 
com que o coração contrai (a frequência 
cardíaca). O intervalo entre os potenciais de 
ação pode ser modificado pela alteração da 
permeabilidade das células autoexcitáveis 
para diferentes íons, o que, por sua vez, 
modifica a duração do potencial marca-
passo. 
 
Figura 17 - Fonte: SILVERTHORN, Fisiologia humana. 
16 
 
 
 
Figura 18 - Fonte: SILVERTHORN, Fisiologia humana. 
CÉLULAS MUSCULARES 
CARDÍACAS 
As células contráteis são células típicas de 
músculo estriado, com fibras contráteis 
organizadas em sarcômeros. 
Propriedades da célula muscular 
cardíaca 
a) Comparadas às fibras musculares 
esqueléticas, as fibras musculares cardíacas 
são menores, têm menor comprimento e são 
menos circulares na seção transversa. Além 
disso, também exibem ramificação, o que dá 
às fibras musculares cardíacas individuais 
uma aparência de "degrau"; 
b) Em geral, só existe um núcleo por célula, 
com localização central, embora, 
ocasionalmente, uma fibra possa ter dois 
núcleos. As extremidades das fibras 
musculares cardíacas ligam-se às fibras 
vizinhas por meio de espessamentos 
transversos irregulares da membrana 
chamados de discos intercalados; 
c) Os discos intercalados contêm duas 
especializações de membrana: (1) 
desmossomos, conexões fortes que 
mantêm as células vizinhas unidas, 
permitindo que a força criada em uma célula 
seja transferida para a célula vizinha e, (2) 
junções comunicantes, que permitem a 
condução dos potenciais de ação de uma 
fibra muscular para suas vizinhas. 
As junções comunicantes conectam 
eletricamente as células musculares 
cardíacas umas às outras. Elas permitem 
que as ondas de despolarização se 
espalhem rapidamente de célula a célula, 
fazendo com que todo o miocárdio dos átrios 
ou dos ventrículos se contraia como uma 
unidade coordenada, simultaneamente. 
Neste aspecto, o músculo cardíaco 
assemelha-se ao músculo liso unitário; 
d) As mitocôndrias são maiores e mais 
numerosas nas fibras musculares cardíacas 
que nas fibras musculares esqueléticas. Em 
uma fibra cardíaca, as mitocôndrias ocupam 
25% do espaço citosólico, em uma fibra 
esquelética, as mitocôndrias ocupam 
apenas 2% do espaço citosólico. Essa 
diferença acontece devido à grande 
demanda energética das células cardíacas. 
17 
 
Estima-se que o músculo cardíaco consuma 
de 70 a 80% do oxigênio levado a ele pelo 
sangue; 
e) O retículo sarcoplasmático das fibras 
cardíacas é menor que o retículo das fibras 
esqueléticas. Como resultado, o músculo 
cardíaco tem uma reserva intracelular menor 
de Ca2+, por isso, o músculo cardíaco 
depende, em parte, do Ca2+ extracelular 
para iniciar a contração. Nesse aspecto, o 
músculo cardíaco assemelha-se ao músculo 
liso; 
f) As fibras musculares cardíacas apresentam 
o mesmo arranjo de actina e miosina e as 
mesmas faixas, zonas e discos Z que as 
fibras musculares esqueléticas; 
g) Os túbulos transversos do músculo cardíaco 
são maiores, porém, menos abundantes que 
aqueles do músculo esquelético. Esses 
túbulos se ramificam dentro das células 
miocárdicas. 
 
Figura 19 - Fonte: SILVERTHORN, Fisiologia humana. 
 
 
Figura 20 - Fonte: SILVERTHORN, Fisiologia humana. 
Potencial de ação na célula 
muscular cardíaca 
O potencial de ação que é gerado na 
célula autoexcitável se propaga através das 
junções comunicantes e chega na célula 
miocárdica contrátil. A partir daí uma sequência 
de despolarização irá acontecer na célula 
contrátil. 
 
Figura 21 - Fonte: SILVERTHORN, Fisiologia humana. 
 
 
 
 
 
18 
 
A sequência que gera o potencial de 
ação na célula muscular cardíaca 
Por convenção, as fases do potencial de 
ação se iniciam com zero. 
Fase 4: potencial de membrana em 
repouso. As células miocárdicas contráteis têm 
um potencial de repouso estável de 
aproximadamente -90 mV. 
Fase 0: despolarização. Quando a onda 
de despolarização entra na célula contrátil 
através das junções comunicantes, os canais 
de Na+ dependentes de voltagem se abrem, 
permitindo que a entrada de Na+ despolarize 
rapidamente a célula, tornando o potencial de 
membrana mais positivo. O potencial de 
membrana atinge cerca de +20 mV. 
Nessa fase também serão abertos canais 
lentos de Ca2+, os quais levam mais tempo 
para abrir, porém, permanecem abertos por 
mais tempo que os canais de Na+. Durante esse 
tempo, grande quantidade de íons Na+ e Ca2+ 
penetra nas fibras miocárdicas por meio desses 
canais mantendo o prolongado período de 
despolarização. 
Fase 1: repolarização inicial. Ao atingir o 
pico da despolarização, os canais de Na+ se 
fecham, e os canais de K+ se abrem. Assim, a 
célula começa a repolarizar à medida que ocorre 
efluxo de K+ e que o Na+ não pode mais entrar. 
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é 
muito breve. O potencial de ação, então, se 
achata e forma um platô como resultado de dois 
eventos: (1) uma diminuição na permeabilidade 
ao K+ e (2) um aumento na permeabilidade ao 
Ca2+. 
Os canais de Ca2+ dependentes de 
voltagem ativados pela despolarização foram 
abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Os 
íons Ca2+ que continuam a entrar na célula 
durante o platô, ativam a contração muscular. 
Ao mesmo tempo, alguns canais 
“rápidos” de K+ se fecham e a permeabilidade 
ao K+ diminui cerca de 5 vezes. A combinação 
do influxo de Ca2+ com a diminuição do efluxo 
de K+ faz o potencial de ação se achatar e 
formar um platô. 
A presença do platô no potencial de ação 
prolonga a contração ventricular, faz com que 
ela dure até cerca de 15 vezes mais que as 
contrações observadas no músculo esquelético. 
Fase 3: repolarização rápida. O platô 
termina quando os canais de Ca2+ e de Na+ se 
fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta mais 
uma vez. Assim, cessa a entrada de Na+ e de 
Ca2+ na célula, enquanto o K+ tende a sair. Os 
canais lentos de K+, responsáveis por essa 
fase, são similares aos dos neurônios: eles são 
ativados pela despolarização, mas são abertos 
lentamente. Quando os canais lentos de K+ se 
abrem, o K+ sai rapidamente e a célula retorna 
para seu potencial de repouso (fase 4). 
Propriedades do potencial de ação 
na célula muscular cardíaca 
a) O influxo de Ca2+ durante a fase 2 prolonga 
a duração total do potencial de ação do 
miocárdio. Um potencial de ação típico em 
um neurônio ou fibra muscular esquelética 
dura entre 1 e 5 ms. Em uma célula 
miocárdica contrátil, o potencial de ação 
dura, geralmente, 200 ms ou mais. Esse 
potencial de ação miocárdico mais longo 
ajuda a impedir a contração sustentada, 
chamada de tétano; 
b) A prevenção do tétano nocoração é 
importante porque o músculo cardíaco deve 
19 
 
relaxar entre as contrações, de modo que os 
ventrículos possam encher-se com sangue; 
c) O músculo cardíaco, assim como todos os 
tecidos excitáveis, é refratário à 
reestimulação durante o potencial de ação. 
Ou seja, após ser deflagrado um potencial 
de ação, a fibra cardíaca não consegue 
responder a outro estímulo. 
O período refratário do coração, é, 
portanto, o intervalo de tempo durante o qual o 
impulso cardíaco normal não pode reexcitar 
uma área que já está previamente excitada no 
miocárdio. 
O período refratário dos átrios é bem mais 
curto que o dos ventrículos (cerca de 0,15 
segundos para os átrios e 0,25 a 0,30 para os 
ventrículos). 
Prevenção da contração sustentada 
(tétano) 
Para entender como um potencial de ação 
mais comprido previne o tétano, é preciso 
comparar a relação entre os potenciais de 
ação, os períodos refratários e a contração 
em células dos músculos cardíaco e 
esquelético. 
No músculo cardíaco, o longo potencial de 
ação faz o período refratário e a contração 
terminarem simultaneamente. Assim, quando 
um segundo potencial de ação pode ocorrer, a 
célula miocárdica está quase completamente 
relaxada. Consequentemente, não ocorre 
somação de contrações. 
Em contrapartida, no músculo esquelético, 
o potencial de ação e o período refratário 
terminam justamente com o início da contração. 
Por esse motivo, o disparo de um segundo 
potencial de ação imediatamente após o período 
refratário causa a somação das contrações 
levando à condição de tétano. 
 
 
 
Figura 22 - Fonte: SILVERTHORN, Fisiologia humana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Contração do músculo cardíaco 
No músculo cardíaco, um potencial de 
ação inicia o acoplamento excitação-contração. 
O termo “acoplamento excitação-contração” 
refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de 
ação provoca a contração das miofibrilas. Deve-
se lembrar que o potencial de ação que será o 
estímulo inicial para que haja a contração da 
fibra muscular, origina-se espontaneamente nas 
células marca-passo do coração e se propaga 
para as células contrateis, através das junções 
comunicantes. Isso é diferente do que acontece 
no músculo estriado, no qual a acetilcolina do 
neurônio motor somático estimula um potencial 
de ação e dá início ao acoplamento excitação-
contração. 
 
Figura 23 - Fonte: SILVERTHORN, Fisiologia humana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A sequência da contração na fibra 
contrátil 
a) Um potencial de ação cursa pela membrana 
do miocárdio e se difunde para o interior da 
fibra muscular, entrando nos túbulos T 
(transversos), onde abre os canais de 
Ca2+ dependentes de voltagem tipo L na 
membrana das células; 
b) O Ca2+ entra nas células através desses 
canais, movendo-se a favor do seu gradiente 
eletroquímico. A entrada de Ca2+ abre os 
canais liberadores de Ca2+ do tipo 
rianodínico (RyR) no retículo 
sarcoplasmático; 
c) Esse processo do acoplamento excitação-
contração no músculo cardíaco é também 
chamado de liberação de Ca2+ induzida 
pelo Ca2+. Quando os canais RyR se 
abrem, o cálcio estocado no retículo 
sarcoplasmático flui para o citosol, criando 
uma fagulha que pode ser vista utilizando-
se métodos bioquímicos especiais; 
d) A abertura múltipla de diferentes canais RyR 
se somam para criar o sinal de Ca2+; 
e) A liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático fornece, cerca de 90% do 
21 
 
Ca2+ necessário à contração muscular, 
sendo que os 10% restantes entram na 
célula a partir do LEC. O Ca2+ difunde-se 
pelo citosol para os elementos contráteis, 
onde se liga à troponina e inicia o ciclo de 
formação de pontes cruzadas para 
começar o processo de contração, pelo 
mesmo princípio básico do músculo 
esquelético; 
f) O relaxamento no músculo cardíaco 
geralmente é similar ao do músculo 
esquelético. Com a diminuição das 
concentrações citoplasmáticas de Ca2+, o 
Ca2+ desliga-se da troponina, liberando a 
actina da miosina, e os filamentos 
contráteis deslizam de volta para sua 
posição relaxada; 
g) Como no músculo esquelético, o Ca2+ é 
transportado de volta para o retículo 
sarcoplasmático com a ajuda da Ca2+-
ATPase; 
h) Entretanto, no músculo cardíaco, o Ca2+ 
também é removido de dentro da célula pelo 
trocador Na+-Ca2+ (NCX). Nesse caso, um 
Ca2+ é movido para fora da célula contra o 
seu gradiente eletroquímico em troca de 3 
Na+ para dentro da célula a favor do seu 
gradiente eletroquímico; 
i) O sódio que entra na célula durante essa 
troca é removido pela Na+-K+-ATPase. 
Propriedades da contração na 
célula contrátil 
a) Sem o influxo adicional de Ca2+ pelos 
túbulos T, a força da contração miocárdica 
ficaria consideravelmente reduzida, pois o 
retículo sarcoplasmático do miocárdio é 
pouco desenvolvido (bem menos que o do 
músculo esquelético, por exemplo) e não 
armazena Ca2+ o suficiente para produzir a 
contração completa; 
b) Além disso, os túbulos T do músculo 
cardíaco têm diâmetro cinco vezes maior 
que os túbulos do músculo esquelético, o 
que favorece maior influxo de Ca2+. 
Acrescido a esses fatores, no interior dos 
túbulos T existem mucopolissacarídeos com 
carga elétrica negativa que se ligam aos íons 
Ca2+ em grande quantidade, mantendo-os 
sempre disponíveis para se difundirem pelo 
interior das fibras do miocárdio, quando 
ocorre o potencial de ação nos túbulos T; 
c) A força de contração cardíaca depende 
muito da concentração de íons cálcio nos 
líquidos extracelulares. Na verdade, o 
coração colocado em solução livre de cálcio, 
rapidamente para de bater. Deve-se lembrar 
que o espaço extracelular, ao redor das 
células, circula pelos túbulos T e contém 
íons Ca2+, de onde vem o aporte para a 
contração. A título de comparação, a força 
de contração do músculo esquelético quase 
não é afetada pela concentração de cálcio 
no líquido extracelular, pois a sua contração 
é causada quase inteiramente pelos íons 
cálcio liberados do retículo sarcoplasmático 
no interior da fibra muscular esquelética; 
d) O músculo cardíaco começa a se contrair 
poucos milissegundos após o potencial de 
ação ter início e continua a se contrair por 
alguns milissegundos após o final desse 
potencial de ação. Assim, a duração da 
contração do miocárdio é, principalmente, 
função da duração do potencial de ação, 
incluindo o platô, por volta de 0,2 segundos 
22 
 
no músculo atrial e 0,3 segundos no músculo 
ventricular; 
e) Uma propriedade-chave das células 
musculares cardíacas é a habilidade de uma 
única fibra muscular executar contrações 
graduadas, nas quais a fibra varia a 
quantidade de força que gera. A força 
gerada pelo músculo cardíaco é 
proporcional ao número de ligações 
cruzadas que estão ativas; 
f) O número de ligações cruzadas é 
determinado pela quantidade de Ca2+ 
ligado à troponina. Se a concentração 
citosólica de Ca2+ está baixa, algumas 
ligações cruzadas não são ativadas e a força 
de contração é menor. Se Ca2+ extracelular 
for adicionado à célula, mais Ca2+ será 
liberado do retículo sarcoplasmático. Esse 
Ca2+ adicional se liga à troponina, 
aumentando a habilidade da miosina de 
formar as ligações cruzadas com a actina, 
gerando mais força; 
g) Outro fator que afeta a força de contração no 
músculo cardíaco é o comprimento do 
sarcômero no início da contração. Em um 
coração sadio, o estiramento de fibras 
individuais depende da quantidade de 
sangue existente no interior das câmaras 
cardíacas. 
 
4. SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO 
O coração é dotado de sistema especial 
para gerar impulsos elétricos rítmicos que 
causam contrações rítmicas do miocárdio e 
conduzem esses impulsos rapidamente por todo 
o coração. Quando esse sistema funciona 
normalmente, os átrios se contraem cerca de um 
sexto de segundo antes da contraçãoventricular. Isso permite que os ventrículos 
tenham tempo para encher antes de bombear o 
sangue para os pulmões e para a circulação 
periférica. 
Outra característica fundamental desse 
sistema, é que ele faz com que as diferentes 
porções dos ventrículos se contraiam quase 
simultaneamente, o que é essencial para gerar 
pressão, com o máximo de eficiência, nas 
câmaras ventriculares. 
As células miocárdicas individuais devem 
despolarizar e contrair de modo coordenado 
para o coração gerar força suficiente para o 
sangue circular. A onda de despolarização, 
então, começa com as fibras autoexcitáveis não 
contráteis e se propaga rapidamente para as 
células vizinhas contráteis, através das junções 
comunicantes nos discos intercalares. A onda 
de despolarização é seguida por uma onda de 
contração, que passa pelo átrio e depois vai 
para os ventrículos. 
Nodo Sinusal (sinoatrial, S-A) 
O nodo sinusal, também chamado de 
nodo sinoatrial (S-A) é uma pequena faixa, 
achatada e elipsoide, de músculo cardíaco 
especializado. Está situado na parede 
posterolateral do átrio direito, imediatamente 
abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava 
superior. 
As fibras desse nodo quase não têm 
filamentos musculares contráteis, entretanto, 
elas se conectam diretamente às fibras 
musculares atriais, de modo que qualquer 
potencial de ação que se inicie no nodo 
sinoatrial se difunde de imediato para a parede 
do músculo atrial. 
23 
 
O potencial de membrana da fibra sinusal 
é em torno de -55 a -60 milivolts (na fibra 
muscular ventricular esse valor é de -85 a -90 
milivolts). A explicação para essa menor 
negatividade é que as membranas celulares das 
fibras sinusais são, por natureza, mais 
permeáveis ao Ca2+ e ao Na+, e as cargas 
positivas desses íons que adentram a célula 
neutralizam boa parte das cargas negativas 
intracelulares. 
Em virtude da alta concentração de íons 
Na+ no LEC por fora da fibra nodal, além dos 
canais de Na+ já abertos, os íons positivos de 
Na+ tendem a vazar para o interior da célula. 
Quando o potencial atinge o limiar de -40 
milovolt os canais Na+-Ca2+ são ativados, 
originando o potencial de ação. Portanto, é 
basicamente o vazamento inerente das fibras do 
nodo sinusal que causa a autoexcitação. 
 
Figura 24 - Fonte: GUYTON E HALL, Tratado de Fisiologia 
Médica. 
As vias internodais 
As extremidades das fibras do nodo 
sinusal conectam-se diretamente ao tecido 
muscular atrial circundante. Uma via internodal 
ramificada conecta o nodo sinusal com o nó 
atrioventricular (nodo A-V), um grupo de 
células autoexcitáveis perto do assoalho do átrio 
direito. 
Assim, potenciais de ação originados no 
nodo sinusal propagam-se para diante por 
essas fibras musculares atriais que formam as 
vias internodais de propagação. 
Desse modo, o potencial de ação se 
espalha por toda a massa muscular atrial e, por 
fim, até o nodo A-V. A velocidade de condução 
na maior parte do músculo atrial é de cerca de 
0,3 m/s, mas a condução é mais rápida, de até 
1 m/s em diversas pequenas faixas de tecido 
atrial. Uma delas denominada banda interatrial 
anterior, cursa pelas paredes anteriores dos 
átrios, alcançando o átrio esquerdo. 
Adicionalmente, três outras pequenas 
faixas teciduais se curvam pelas paredes 
anterior, lateral e posterior dos átrios, 
terminando no nodo A-V. Elas são denominadas 
respectivamente: vias internodais anterior, 
média e posterior. 
A causa da maior velocidade de condução 
nessas faixas é a presença de fibras condutoras 
especializadas. Essas fibras se assemelham às 
“fibras de Purkinje” ventriculares, de condução 
ainda mais rápida. 
Nodo Atrio-Ventricular (A-V) 
O sistema condutor atrial é organizado de 
tal forma que o impulso cardíaco não se 
propague dos átrios para os ventrículos muito 
rapidamente. Trata-se de um retardo 
fisiológico que permite aos átrios se contraírem 
e esvaziarem o seu conteúdo nos ventrículos, 
antes que comece a contração ventricular. 
Os responsáveis por esse retardo da 
transmissão para os ventrículos são, 
principalmente, o nodo A-V e suas fibras 
condutoras adjacentes. 
O nodo A-V está situado na parede 
posterior do átrio direito, imediatamente atrás da 
valva tricúspide. O impulso, após percorrer as 
24 
 
vias internodais atinge o nodo A-V cerca de 0,03 
segundos após a sua origem sinusal. 
Então ocorre retardo de cerca de 0,09 
segundos no próprio nodo A-V, pelo qual atinge 
os ventrículos. 
Feixe A-V (fascículo A-V) 
Do nodo A-V o sinal elétrico é conduzido 
em direção aos ventrículos por meio do feixe A-
V. A causa da condução lenta nas fibras 
transicionais, nodais e do feixe penetrante A-V, 
é explicada, em grande parte, pelo reduzido 
número de junções comunicantes entre as 
sucessivas células das vias de condução, de 
modo que existe grande resistência para a 
passagem de íons excitatórios de uma fibra 
condutora para a próxima. Assim, cada célula é 
sucessivamente mais lenta em sua ativação. 
Uma característica especial do feixe A-V é 
a incapacidade, exceto em estados anormais, 
dos potenciais de ação serem conduzidos 
retrogradamente para os átrios a partir dos 
ventrículos. Isso impede a reentrada de 
impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos 
para os átrios, permitindo apenas condução 
anterógrada dos átrios para os ventrículos. 
Além disso, deve-se lembrar que, exceto 
pelas fibras do feixe A-V, os átrios e os 
ventrículos são completamente separados por 
uma barreira fibrosa contínua. Essa barreira 
normalmente funciona como isolante para evitar 
a passagem dos átrios para os ventrículos por 
qualquer via que não a anterógrada pelo feixe A-
V. 
Em casos muito raros, parte anormal do 
músculo atravessa a barreira fibrosa em mais 
um ponto, além do feixe A-V. Nesses casos o 
impulso cardíaco pode reentrar nos átrios a 
partir dos ventrículos e causar arritmias graves. 
Por que é necessário direcionar os sinais 
elétricos através do nó AV? Por que não permitir 
que eles se espalhem dos átrios para os 
ventrículos? 
A resposta reside no fato de que o sangue 
é bombeado para fora dos ventrículos através 
de aberturas localizadas na porção superior 
dessas câmaras. Se o impulso elétrico vindo dos 
átrios fosse conduzido diretamente para os 
ventrículos, estes iniciariam a contração pela 
parte superior. 
Logo, o sangue seria impulsionado para 
baixo e ficaria represado na parte inferior dos 
ventrículos. A contração do ápice para a base 
empurra o sangue para as aberturas das artérias 
situadas na base do coração. A ejeção do 
sangue dos ventrículos é ajudada pelo arranjo 
em espiral dos músculos nas paredes. Quando 
esses músculos contraem, eles aproximam o 
ápice da base, impulsionando o sangue para 
fora através das aberturas no topo dos 
ventrículos. 
Ramos direito e esquerdo 
Percorrido um curto caminho no septo 
interventricular, o feixe se divide. A porção distal 
do feixe A-V se prolonga para baixo, pelo septo 
interventricular, em direção ao ápice cardíaco. 
Nesse ponto, o feixe se divide nos ramos direito 
e esquerdo do feixe que cursam pelo 
endocárdio, respectivamente, nos dois lados do 
septo ventricular. Esses ramos, por sua vez, se 
dispersam lateralmente em torno de cada 
câmara ventricular e retornam em direção à 
base do coração. 
25 
 
Fibras de Punkinje (ramos 
subendocárdicos) 
Os ramos direito e esquerdo continuam se 
deslocando para o ápice do coração, onde se 
dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se 
espalham lateralmente entre as células 
contráteis. Essas fibras são muito calibrosas e 
conduzem potenciais de ação com velocidade 
de 1,5 a 4 m/s, cerca de 150 vezes maior que a 
velocidade de algumas fibras do nodo A-V. Isso 
permite a transmissão quase instantânea do 
impulso cardíaco por todo o restante do músculo 
ventricular. 
A transmissão rápida dos potenciaisde 
ação pelas fibras de Punkinje é devida à 
permeabilidade muito alta das junções 
comunicantes nos discos intercalados, entre as 
sucessivas células que compõe as fibras de 
Purkinje. Dessa maneira, os íons são facilmente 
transmitidos de uma célula a próxima, 
aumentando a velocidade de transmissão. 
As fibras de Purkinje contêm pouquíssima 
quantidade de miofibrilas, o que significa que 
elas pouco ou nada se contraem durante a 
transmissão do impulso. 
As extremidades finais das fibras de 
Purkinje penetram o miocárdio por cerca de um 
terço de sua espessura e, por fim, ficam 
contínuas com as fibras musculares do coração. 
Do momento em que o impulso cardíaco atinge 
os ramos no septo ventricular, até alcançar as 
extremidades das fibras de Punkinje, o tempo 
total desprendido é de apenas 0,03 segundos 
em média. 
Assim, uma vez que o estímulo tenha 
atingido o sistema condutor de Purkinje, ele se 
dispersa de modo quase imediato por toda a 
massa muscular dos ventrículos. 
A sequência da condução elétrica 
a) O sinal elétrico para a contração começa 
quando o nó SA dispara um potencial de 
ação e a despolarização se propaga para as 
células vizinhas através das junções 
comunicantes; 
b) A condução elétrica é rápida através das 
vias de condução internodais, porém mais 
lenta através das células contráteis do átrio; 
c) Quando os potenciais de ação se espalham 
pelos átrios, eles encontram o esqueleto 
fibroso do coração na junção entre os átrios 
e os ventrículos. Esta barreira impede que 
os sinais elétricos sejam transferidos dos 
átrios para os ventrículos. 
Consequentemente, o nodo A-V é o único 
caminho através do qual os potenciais de 
ação podem alcançar as fibras contráteis 
dos ventrículos. Do nodo A-V, a 
despolarização move-se em direção aos 
ventrículos; 
d) O sinal elétrico passa do nodo A-V para o 
fascículo A-V e seus ramos até o ápice do 
coração, onde estão os ventrículos; 
e) Os ramos subendocárdicos (fibras de 
Purkinje) transmitem os impulsos muito 
rapidamente, com velocidades de até 4 ms, 
de modo que todas as células contráteis do 
ápice se contraem quase ao mesmo tempo. 
26 
 
 
Figura 25 - Fonte: SILVERTHORN, Fisiologia humana. 
 
 
Figura 26 - Fonte: SILVERTHORN, Fisiologia humana. 
4.1 MARCA-PASSO E A FREQUÊNCIA 
CARDÍACA 
O nodo sinusal emite descargas 
intrínsecas rítmicas numa frequência de 70 a 80 
vezes por minuto. O nodo A-V emitem as 
mesmas descargas com frequência aproximada 
de 40 a 60 vezes por minuto. Já as fibras de 
Purkinje, têm frequência de descarga de 15 a 
40 vezes por minuto. 
Logo, o nodo sinusal é o marca-passo 
mais rápido, pois a sua frequência de descargas 
rítmicas é mais alta que a de qualquer outra 
porção do coração, por isso ele normalmente 
determina a frequência cardíaca, sendo o 
marca-passo do coração normal. 
Outras células do sistema de condução, 
como as do nodo A-V e as fibras de Purkinje, 
têm potenciais de repouso instáveis e podem 
também agir como marca-passos sob algumas 
condições. Entretanto, devido ao fato de seus 
ritmos serem mais lentos do que o do nodo 
sinusal, elas normalmente não têm a 
oportunidade de determinar o ritmo dos 
batimentos cardíacos. 
Contudo, se o nodo sinusal estiver 
danificado e não funcionar, um dos marca-
passos mais lentos do coração deverá assumir 
o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará 
ao ritmo do novo marca-passo. 
A segunda opção é o nodo A-V, o 
segundo mais rápido em frequência de disparos. 
Ainda existe a possibilidade de que diferentes 
partes do coração sigam marca-passos 
diferentes. 
Problemas no sistema de condução 
Doenças cardíacas. O sistema rítmico e 
condutor do coração é suscetível a danos por 
doenças cardíacas, como a isquemia dos 
tecidos cardíacos, por conta de circulação 
coronária deficiente. O resultado é ritmo 
cardíaco bizarro ou sequencias anormais de 
contrações das câmaras cardíacas, o que pode 
afetar gravemente a eficiência do bombeamento 
cardíaco e causar a morte. 
Fibrilação. Em casos extremos, as 
células do miocárdio perdem toda a 
coordenação e contraem-se de maneira 
desorganizada, uma condição chamada de 
fibrilação. A fibrilação atrial é uma condição 
comum, frequentemente sem sintomas, que 
27 
 
pode ter consequências graves (como acidente 
vascular encefálico – AVE) se não for tratada. 
A fibrilação ventricular, por outro lado, é 
uma ameaça imediata à vida, pois sem a 
contração coordenada das fibras musculares, os 
ventrículos não conseguem bombear sangue o 
suficiente para suprir adequadamente oxigênio 
para o encéfalo. Uma forma de corrigir esse 
problema é administrar um choque elétrico no 
coração: o choque cria uma despolarização que 
dispara um potencial de ação em todas as 
células simultaneamente, coordenando-as 
novamente; 
Bloqueio cardíaco completo. Nessa 
condição a condução dos sinais elétricos dos 
átrios para os ventrículos através do nodo A-V 
está bloqueada. O nodo sinusal dispara na sua 
frequência de 70 impulsos por minuto, porém, 
esses sinais jamais chegarão aos ventrículos. 
Os ventrículos, então, adaptam-se ao seu 
marca-passo mais rápido. 
Como as células autoexcitáveis dos 
ventrículos disparam cerca de 35 vezes por 
minuto, os ventrículos contraem em uma 
frequência muito menor do que a dos átrios. 
Essa condição é potencialmente grave e pode 
levar a morte. 
Síndrome de Stokes-Adams. Após 
bloqueio A-V repentino, o sistema de Purkinje 
não inicia imediatamente a emissão de 
impulsos, mas apenas depois de 5 a 20 
segundos do bloqueio. Durante esse tempo os 
ventrículos não bombeiam sangue e a pessoa 
desmaia após 4 a 5 segundos, em virtude da 
falta de oxigênio para o encéfalo. Se o período 
de atraso se prolongar muito, pode levar a 
morte. 
Presença de marca-passo ectópico. 
Ocasionalmente, alguma outra parte do coração 
desenvolve frequências de descargas rítmicas 
mais rápidas que a do nodo sinusal. Por 
exemplo, isso as vezes acontece no nodo A-V 
ou nas fibras de Purkinje quando um deles fica 
anormal. Nesse caso, o marca-passo passa a 
ser o nodo A-V ou as fibras de Purkinje 
excitadas. 
Sob certas condições mais raras, um local 
do músculo atrial ou ventricular desenvolve 
excitabilidade excessiva e passa a ser o marca-
passo. Um marca-passo em qualquer lugar que 
não seja o nodo sinusal é referido como 
“ectópico”. 
Esse marca-passo produz sequencias 
anormais da contração das diferentes partes do 
coração e pode comprometer de modo 
significativo o bombeamento sanguíneo. 
4.2 ESTÍMULOS EXTERNOS – 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
A média da frequência cardíaca em 
repouso em adultos é de cerca de 70 batimentos 
por minuto (bpm). Entretanto, as faixas de 
valores normais da frequência cardíaca são 
muito variáveis. 
Atletas treinados, em repouso, podem ter 
uma frequência cardíaca menor ou igual a 50 
bpm, ao passo que alguém que está excitado ou 
ansioso pode apresentar uma frequência 
cardíaca igual ou superior a 125 bpm. As 
crianças apresentam frequências cardíacas 
médias mais elevadas que as dos adultos. 
A frequência cardíaca é iniciada pelas 
células autoexcitáveis do nodo sinusal, porém, 
ela é modulada por estímulos neurais e 
hormonais. 
28 
 
As porções simpática e parassimpática 
do sistema nervoso autônomo influenciam a 
frequência cardíaca através de um controle 
antagônico. A atividade parassimpática 
diminui a frequência cardíaca, ao passo que a 
atividade simpática a aumenta. 
O coração recebe inervação pelos nervos 
simpáticos e parassimpáticos. Os nervos 
parassimpáticos (vagais) distribuem-se 
principalmente para os nodos sinusal e A-V, 
pouco menos para a musculatura atrial e muito 
pouco para o músculo ventricular. 
Já os nervos simpáticos, por outro lado, 
distribuem-se por todas as porções do 
coração com forte representação no músculo 
ventricular. 
Controleparassimpático 
A estimulação parassimpática do coração 
provoca a liberação do neurotransmissor 
acetilcolina pelas terminações vagais. Esse 
neurotransmissor tem dois efeitos sobre o 
coração: (1) diminuição do ritmo do nodo 
sinusal; (2) redução da excitabilidade das fibras 
A-V, lentificando assim a transmissão do 
impulso cardíaco para os ventrículos. A 
consequência desses dois fatores é a redução 
da frequência cardíaca. 
Como a acetilcolina é capaz de reduzir a 
frequência cardíaca? 
A acetilcolina liberada se associa aos 
receptores colinérgicos muscarínicos no 
coração, ativando-os. Essa ativação influencia 
na abertura de canais de K+ e no fechamento 
dos canais de Ca2+ nas células marca-passo. 
Assim, a permeabilidade ao K+ aumenta, e a 
tendência é que haja saída de K+ da célula, o 
que gera o estado de hiperpolarização. Tal 
estado torna tecidos excitáveis muito menos 
excitáveis, visto que o potencial de membrana 
se torna mais negativo. 
Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao 
Ca2+ diminui nas células marca-passo e a 
tendência é que os íons cálcio não entrem mais 
na célula. A diminuição da permeabilidade ao 
Ca2+ retarda a taxa em que o potencial marca-
passo despolariza. A combinação dos dois 
efeitos faz a célula levar mais tempo para 
alcançar o limiar, atrasando o início do potencial 
de ação no marca-passo e diminuindo a 
frequência cardíaca. 
A estimulação vagal de leve a moderada 
reduz a frequência cardíaca até cerca de 
metade do valor normal. A estimulação intensa 
dos nervos vagos pode interromper por 
completo a excitação rítmica do nodo sinusal ou 
pode bloquear a transmissão cardíaca dos átrios 
para os ventrículos pelo nodo A-V. 
Controle simpático 
A estimulação simpática causa 
essencialmente efeitos opostos aos observados 
no coração pela estimulação parassimpática. 
Primeiro, ocorre aumento da frequência de 
descargas no nodo sinusal. Segundo, ocorre 
aumento da velocidade de condução de 
impulsos e da excitabilidade em todas as 
porções do coração. Terceiro, ocorre um grande 
aumento da força de contração de toda a 
musculatura cardíaca, tanto atrial quanto 
ventricular. 
Ou seja, o estímulo simpático aumenta a 
atividade global do coração. A estimulação 
máxima pode praticamente triplicar a frequência 
cardíaca e duplicar a força de contração. 
29 
 
Como as catecolaminas são capazes de 
aumentar a frequência cardíaca? 
As catecolaminas noradrenalina (dos 
neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula 
da glândula suprarrenal) exercem seus efeitos 
ligando-se e ativando receptores 1-
adrenégicos nas células autoexcitáveis. 
Os receptores 1 utilizam o sistema de 
segundo mensageiro AMPc para alterar as 
propriedades de transporte dos canais iônicos. 
A partir da ativação dos receptores 
adrenérgicos, os canais If e os canais de Ca2+ 
também são ativados. No caso dos canais If, 
que são canais dependentes de nucleotídeos 
cíclicos, o próprio AMPc é o mensageiro. 
Quando o AMPc se liga para abrir os canais If, 
eles permanecem abertos por mais tempo. A 
permeabilidade aumentada ao Na+ e ao Ca2+ 
durante as fases do potencial marca-passo 
acelera a despolarização fazendo a célula 
atingir o limiar mais rapidamente e, assim, 
aumentar a taxa de disparos do potencial de 
ação. 
Quando o marca-passo dispara potenciais 
de ação mais rapidamente, a frequência 
cardíaca aumenta. 
O aumento da permeabilidade aos íons 
Ca2+ é, no mínimo, parcialmente responsável 
pelo aumento da força de contração do 
miocárdio, sob a influência do estímulo 
simpático, já que o Ca2+ desempenha potente 
papel na excitação e nos processos contráteis 
das miofibrilas. 
 
 
 
5. ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
O Eletrocardiograma (ECG) é um exame 
que permite a reprodução gráfica da atividade 
elétrica do coração. Essas ondas elétricas 
refletem os fenômenos de despolarização e 
repolarização das células do coração. 
Elas têm um potencial de repouso de -
90mV, resultante de um equilíbrio dinâmico 
entre as forças do gradiente químico (Na+ e K+) 
e elétrico. 
Quando a inversão da carga elétrica da 
membrana celular (despolarização) se propaga 
em direção a um eletrodo, temos uma onda 
positiva. Do contrário, a onda é negativa. 
5.1 SEQUÊNCIA DA 
DESPOLARIZAÇÃO ELÉTRICA DO 
CORAÇÃO 
O ECG é uma sucessão de ciclos 
cardíacos (P-QRS-ST-T-U) desenhados com 
diversas morfologias, conforme as 12 
derivações empregadas, sendo elas: 
• 6 no plano frontal das extremidades colhidas 
nos membros; 
• 6 no plano horizontal localizadas no 
precórdio. 
5.2 O QUE SÃO DERIVAÇÕES? 
Derivações representam a ligação de 
dois eletródios com polos elétricos 
diferentes (positivo e negativo) que “olham” o 
coração de diversos ângulos (de frente, dos 
lados, de baixo) e captam as diferenças do 
potencial geradas pelo miocárdio. 
As 3 DERIVAÇÕES BIPOLARES criadas 
por Eithoven (D1, D2, D3) formam um triângulo 
equilátero que lhe permitiu idealizar uma teoria 
para deduzir o eixo elétrico do coração. São 
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
30 
 
derivações que levam em consideração o polo 
positivo e negativo dos vetores traçados no 
chamado Triangulo de Eithoven. Essas 
derivações também se caracterizam por serem 
frontais, visto que levam em consideração 
apenas o plano anterior do tórax do paciente. 
 
Figura 27 - Fonte: SILVERTHORN, Dee Unglaub, 2017. 
Com a evolução da eletrocardiografia 
surgiram as DERIVAÇÕES UNIPOLARES 
(Wilson). Elas são divididas em DERIVAÇÕES 
PERIFÉRICAS ou FRONTAIS (aVR, AvL e aVF) 
e DERIVAÇÕES HORIZONTAIS ou 
PRECORDIAIS (v1, v2, v3, v4, v5 e v6). 
A diferença consiste apenas na variação 
do potencial de ação, na qual leva em 
consideração apenas um polo do vetor. As 
derivações precordiais recebem este nome por 
percorrerem não apenas a região anterior do 
tórax do paciente, bem como a região que 
compreende a linha axilar anterior e média, 
podendo ter uma visão lateralizada da ponta do 
coração (ictus cordis). 
5.3 POR QUE DEVO APRENDER A 
LOCALIZAR AS DERIVAÇÕES? 
Cada grupo “olha” uma região diferente do 
coração, configurando as paredes contíguas do 
ECG, ou seja, para identificar um problema em 
alguma parede cardíaca basta atentar-se à 
derivação que possibilita uma melhor 
visualização da mesma. 
• Parede septal: V1 e V2; 
• Parede anterior: V3 e V4; 
• Parede lateral: DI, aVL, V5 e V6; 
• Parede inferior: DII, DIII e aVF. 
5.4 POSIÇÃO DOS ELETRODOS NO 
PACIENTE 
O aparelho de ECG é composto de 10 
cabos. Quatro deles serão conectados nos 
eletrodos ou pinças que serão colocados nos 4 
membros do paciente. Esses eletrodos serão 
responsáveis pelo plano frontal. Os demais 
cabos (6) serão conectados aos eletrodos 
horizontais. 
Para realizar uma análise do coração em 
um campo bidimensional, utiliza-se as 
derivações para formar o plano frontal e o plano 
horizontal. 
 
Figura 28 - Fonte: Cardiopapers, 2019. 
 
Figura 29 - Fonte: Cardiopapers, 2019. 
31 
 
As derivações D1, D2, D3, aVF, aVL, aVR 
representam o plano frontal. São 
representadas e posicionadas das seguintes 
formas: 
 
Figura 30 - Fonte: Cardiopapers, 2019. 
Observação! 
Dica→ Flamengo (direita) X Brasil (esquerda). 
As derivações V1 a V6 representam o 
plano horizontal e são conhecidas como 
derivações precordiais. Os eletrodos são 
colocados sucessivamente sobre as seis 
posições da superfície torácica da seguinte 
forma: 
 
Figura 31 - Fonte: SILVERTHORN, Dee Unglaub, 2017. 
• V1: 4° espaço intercostal direito 
justaesternal; 
• V2: 4° espaço intercostal esquerdo 
justaesternal; 
• V3: entre V2 e V4; 
• V4: 5° espaço intercostal esquerdo, na