AULA 06 - LITÍASE BILIAR e PANCREATITES - 31 DE MARÇO

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1 Natália Oliveira – Turma XLII – 2021.1 
 
INTRODUÇÃO – LITÍASE BILIAR 
• 9,3% da população com mais de 20 anos de idade tem 
litíase biliar. 
• Aumenta incidência a partir dos 50 anos: 
− 30% das mulheres; 
− 20% dos homens; 
• Apresenta hereditariedade (anamnese: perguntas de na 
família têm alguém com história de colelitíase). 
• Mais frequente no sexo feminino, multíparas e na 
obesidade. 
• Dois tipos de cálculos: 
− Colesterol: 70-80%; 
▪ 70% colesterol monoidratado; 
▪ Cálcio, sais biliares, ácidos graxos, 
proteínas e fosfolipídeos. 
− Pigmentares: negros ou castanhos. 
▪ < 25% de colesterol. 
▪ Bilirrubinato de cálcio / ácidos graxos 
/ sais de cálcio. 
▪ Doenças hemolíticas crônicas / estase 
biliar (diabetes, hipotireoidismo) / 
infecção. 
 
FISIOLOGIA DA LITÍASE 
Composição da bile: 
• Água; 
• Colesterol; 
• Fosfolipídios; 
• Sais biliares; 
• Bilirrubina conjugada; 
• Proteínas; 
• Eletrólitos. 
 
Colesterol, fosfolipídeos e sais biliares: responsáveis pela 
manutenção da solubilidade do conteúdo biliar → quando há 
variação nas características e proporções entre esses elementos 
ocorre a formação do cálculo. Alimentação aguda, jejum 
prolongado, ressecção ileal diminuindo absorção enteral dos sais 
biliares do círculo enterohepático → Alteração do equilíbrio → Bile 
hipersaturada em colesterol. 
 
CASO CLÍNICO 
Paciente de 82 anos, sexo feminino, procura atendimento por azia e 
náuseas, predominantemente após comidas gordurosas, há cerca de 
8 meses. 
HMP: 
• HAS e dislipidemia. 
• Revascularização miocárdica há 3 anos. 
Exame físico: 
• PA 150x100mmHg, FC: 88bpm. 
• Peso: 102kg, altura 1,66m, IMC:37,01. 
• Ausculta cardíaca e pulmonar normais. 
• Abdome: RHA+, indolor à palpação superficial e 
profunda, livre. 
EDA: esofagite erosiva Los Angeles B, HP negativo. 
 
 
USG: vesícula biliar normodistendida, com presença de 3 cálculos 
móveis. 
 
Lembrar: azia é dor epigástrica em queimação. Já na pirose a dor 
é retroesternal. 
 
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LITÍASE BILIAR 
− 80% são assintomáticos. 
− Complicações: 3 a 10% nos sintomáticos (20%). 
 
DIAGNÓSTICO 
• USG: 95% de sensibilidade e especificidade, para 
cálculos maiores que 3mm. 
• Colangiorressonância – melhor que TC. 
• CPRE: colangiopancreatografia retrógrada endoscópica 
(CPRE)*. Melhor que TC. Usada, hoje em dia, mais para 
terapêutica, pois além de diagnosticar, pode retirar as 
pedras. 
• Ecoendoscopia - melhor exame para cálculos menores 
que 3mm e lama biliar. Entretanto, é mais invasiva. 
• TC: sensibilidade de 78 a 83%, é mais invasiva em relação 
a contraste e mais cara. 
 
COMPLICAÇÕES 
• Cólicas biliares. 
• Colecistite aguda. 
• Colecistopatia crônica calculosa. 
• Coledocolitíase. 
• Colangite aguda – inflamação do ducto colédoco. 
• Síndrome de Mirizzi: coalescência inflamatória do 
infundíbulo da vesícula com a via biliar, ou seja, quando 
o cálculo comprime o ducto cístico, faz icterícia. Não está 
no ducto; está na VESÍCULA, comprimindo o ducto. 
• Pancreatite aguda biliar. 
• Íleo biliar. 
• Obstrução gástrica (síndrome de Bouveret): 
coalescência inflamatória da confluência do infundíbulo 
da vesícula com o duodeno. Cálculo grande que impacta a 
drenagem do estômago. 
• Câncer de vesícula. 
Consideramos as clínicas de cólica biliar como uma complicação, 
pois 80% dos pacientes são assintomáticos. 
 
CÓLICA BILIAR: 
• Padrão inicial preservado (crises frequentes ou 
espaçadas). 
• Complicações: 1 a 2% ao ano. 
• Após complicação (colecistite/pancreatite): 30% em 3 
meses tem recorrência. 
• Dor intensa, contínua, podendo ser em cólica, com 
períodos de exacerbação. 
• Localizada em epigástrio ou hipocôndrio direito. 
• Irradiada para região dorsal ou interescápulo-vertebral 
(geralmente esquerda por causa da irradiação nervo 
frênico). 
• Ocorre mais no período noturno. 
• Apresenta náuseas ou vômitos associados. 
• Paciente tem intolerância a comidas gordurosas. 
• Dispepsia. 
• Pirose. 
• Cefaleia. 
• Plenitude pós-prandial, distensão abdominal e eructações. 
 
TRATAMENTO 
Expectante (que espera em observação): assintomáticos. 
Clínico: ácido ursodesoxicólico (de colesterol < 1cm) – para 
cálculos de colesterol menor que 1cm. Apresenta 50% de falha e 25 
a 50% de recorrência. 
Cirúrgico: quando for sintomático, complicado ou vesícula biliar 
em porcelana (pode ser fator de risco para malignização). 
Indicações discutíveis nos assintomáticos: cálculos maiores que 
3cm (pode ser câncer – risco para neoplasia na vesícula), DM (risco 
de precipitação de cálculos de colesterol), doenças hemolíticas (risco 
de precipitação de cálculos pigmentares), jovens e pacientes com 
múltiplos cálculos vesiculares menores que 5mm (sobretudo em 
jovens). 
Cálculos menores que 5 mm têm uma chance maior de migrar da 
vesícula e ficar no colédoco fazendo uma colangite ou impactar na 
papila e fazer uma pancreatite. 
 
CASO CLÍNICO 
42 anos, feminina. Há 3 meses iniciou com dor epigástrica em HCD 
e epigástrio, por vezes relacionada à ingesta de frituras, durando 
cerca de 1 hora, associado à náuseas e vômitos. 
• Multípara, obesa (IMC: 33). 
• Exame físico sem alterações. 
COMO PROCEDER? USG ABD. 
DIAGNÓSTICO: LITÍASE BILIAR. 
TRATAMENTO: CIRURGIA – colecistectomia. 
E se o mesmo paciente apresentasse FEBRE, SINAL DE 
MURPHY +, na USG vesícula de paredes espessadas (indica 
inflamação) com múltiplos cálculos no interior? COLECISTITE 
AGUDA → tratamento cirúrgico. 
 
COLECISTITE AGUDA 
CALCULOSA: obstrução do canal cístico por um ou mais cálculos 
biliares. 
ACALCULOSA: neoplasias, áscaris, linfonodomegalias 
(compressão extrínseca), artérias anômalas, aderências, vólvulo da 
vesícula (quando gira em torno de si), NPT (nutrição parenteral 
total) prolongada. 
 
TRATAMENTO 
• Analgesia (AINE, opioides). 
 
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• Antibiótico de amplo espectro (cefalosporina de 1ª 
geração) – prevenir infecção secundária. 
• Colecistectomia na mesma internação. 
• Colecistostomia percutânea guiada por USG ou TC 
(drenagem), com posterior colecistectomia (em pacientes 
com inabilidade e muito sintomáticos: idosos, más 
condições clínicas). 
 
COLANGITE AGUDA 
E se a mesma paciente apresentasse DOR ABDOMINAL, FEBRE e 
ICTERÍCIA – TRÍADE DE CHARCOT? COLANGITE AGUDA. 
• Tríade de Charcot: 50 a 75% dos casos. Colangite aguda 
por coledocolitíase 
• Pêntade de Reynolds: tríade de Charcot (febre, dor 
abdominal e icterícia) associada a hipotensão e confusão 
mental. 
• Outras causas: estenoses benignas e câncer. 
• Mortalidade: 30 a 50% → é uma urgência. 
 
TRATAMENTO 
• Antibiótico; 
• Drenagem biliar; 
• Endoscópica – CRPE; 
• Cirúrgica. 
 
CPRE: 
 
Paciente que já tinha diagnóstico de uma neoplasia da árvore biliar 
e depois fez uma colangite. 
 
 
Promoveu drenagem biliar. 
 
 
Colangite por origem biliar. É feito a cauterização e injeta contraste 
onde vai aparecendo os cálculos. Puxa os cálculos com balonetes 
para a luz do intestino. É realizado um colangiograma de oclusão 
para conferir se a árvore biliar está limpa. 
 
LITÍASE RESIDUAL 
CÁLCULOS DEIXADOS NA VIA BILIAR NO MOMENTO 
DA OPERAÇÃO. 
• Ocorre em 10% dos casos. 
• Geralmente quando não se realiza colangiografia 
transoperatória. 
• Ou diagnosticados no transoperatório e deixados 
propositalmente (médico solicita uma CPRE). 
• Paciente recebe alta no mesmo dia. 
 
LITÍASE PRIMÁRIA OU RECORRENTE 
Paciente retira a vesícula e mesmo assim continua formando 
cálculos. 
Pode gerar estase e infecção (pigmentares). 
 
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Mais comum em pacientes diabéticos, hipotireoidismo → por estase 
que precipita cálculos de colesterol. 
*Cálculos pigmentares: doenças hemolíticas. 
 
 
CPRE – paciente que já havia realizado uma colecistectomia. 
 
 
Cálculos pigmentares.CASO CLÍNICO 
• Apesar de indicada cirurgia, paciente optou por não 
operar. 
• Dois meses depois, procurou PS com dor em abdome 
superior, em faixa, de forte intensidade, com início há 6 
horas, irradiada para dorso, associada a náuseas e vômitos. 
• Exame físico com RHA negativos, dor abdominal à 
palpação difusa, sem sinais de irritação peritoneal. 
• Diagnóstico: PANCREATITE AGUDA. 
 
Leucócitos: 18500 (500 bastoes) → leucocitose (> 16000) 
Ureia: 45 
Creatinina: 1,3 
AST: 210 
ALT: 202 
Amilase: 2120 
LDH: 312 
PCR (proteína C reativa): 178 → critério de gravidade: maior 
que 150 
Glicose: 215 
Amilase menos sensível e especifica que a lipase, porém se eleva 
antes e cai antes. 
 
PANCREATITE AGUDA 
É um processo inflamatório agudo focal ou difuso do pâncreas, com 
acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à 
distância, resultante da autodigestão pelas enzimas pancreáticas 
ativadas no seu interior. 
• Importante causa de hospitalização: > 275.000 (EUA). 
• Incidência: 5-30/100.000. 
• Mortalidade: 5-20% (necrose pancreática/severa). 
• Grande custo agregado: $2,62 bilhões. 
• Acomete somente 3-7% dos portadores de colelitíase. 
• Fatores de risco: sexo masculino e cálculos menores que 
5mm. O sexo masculino é pior porque um dos fatores de 
risco é o etilismo. 
 
ETIOLOGIA 
• Litíase biliar: 28-40%; 
• Álcool: 19-40%; 
• Idiopática (microlitíase/lama biliar) = 80% até 30%; 
• Drogas: 2-4,8%; 
• Hipertrigliceridemia (> 1000mg/dL) / secundária a 
medicamentos como estrogênio: 1-4%; 
• Pós CPRE: 5-7% (quando cateteriza a via biliar, pode 
realizar uma pancreatite aguda); 
• Hipercalcemia (hiperparatireoidismo, paraneoplásica, 
toxicidade vitamina D): 1,5%; 
• Trauma: 1%; 
• Infecciosa (caxumba, hepatites virais, HIV); 
• Vascular (doença reumatológica/choque); 
• Auto-imune; 
• Genética; 
• Estruturais (disfunção do esfíncter de Oddi, tumores). 
 
 
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Lamivudina: utilizada para tratar hepatite B. 
Rifampicina: tuberculose. 
 
FISIOLOGIA – FATOR DESENCADEANTE 
 
 
CLASSIFICAÇÃO PANCREATITE 
Leve: Somente alterações intersticiais do pâncreas (sem 
complicações locais e sistêmicas). Sem necrose... 
Moderadamente grave: complicações locais ou sistêmicas 
transitórias ou falência transitória de órgãos (<48 horas). 
Grave: falência orgânica persistente. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Dor abdominal – principal queixa: 
• Intensidade variável, contínua, localizada no epigástrio ou 
andar superior do abdome – em faixa. 
• Irradiação para dorso (principalmente de origem biliar), 
mas também pode atingir flancos. 
• Alívio na posição genupeitoral. 
Associada a náuseas e vômitos em 90% dos casos. 
Icterícia em até 25% dos casos. Principalmente quando tem uma 
migração do cálculo da vesícula para a luz duodenal, mas nessa 
passagem pode fazer pancreatite. 
Exame físico depende da intensidade do quadro inflamatório: 
• Ílio paralítico → RHA ausente. 
 
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• Pode ocorrer hemorragia digestiva. 
• Úlcera de estresse. 
• Mallory-Weiss: paciente vomita muito e tem laceração 
superficial da mucosa. 
 
SINAIS CLÍNICOS DE GRAVIDADES: 
Grey-Turner: equimose na região de flancos. Significa que está 
tendo muita inflamação, perdendo líquido para o terceiro espaço e 
geralmente indica necrose pancreática. 
 
 
Cullen: equimose periumbilical. 
 
 
Paniculite: região da perna. 
 
 
ACHADOS LABORATORIAIS 
 
AMILASE: 
• Eleva-se 6 a 12 horas após o início dos sintomas, com pico 
em 48 horas e normalização em 3 a 7 dias. 
• Sensibilidade 72% e especificidade 93%. 
• Amilasemia pode ser normal em pacientes com 
pancreatite crônica agudizada e pancreatite 
hiperlipidêmica. 
• Se eleva um pouco depois da lipase e normaliza antes. 
 
LIPASE: 
• Eleva-se 4 a 8 horas após início dos sintomas, com pico 
em 24 horas, mas persiste elevada por um período mais 
prolongado, de 8 a 14 dias. 
• Sensibilidade 79% e especificidade 89-99%, sendo mais 
específica que a amilase. 
 
Amilase e lipase não têm nenhum critério prognóstico da 
pancreatite aguda. Não indica severidade. 
 
EXAMES INESPECÍFICOS: 
• Leucocitose, hiperbilirrubinemia, elevação das escórias 
nitrogenadas, elevação da fosfatase alcalina, distúrbios de 
coagulação, hipocalcemia, hemoconcentração, altos 
níveis de proteína C-reativa (gravidade), proteinúria 
(gravidade), hiperglicemia, hipertrigliceridemia 
(etiologias de pancreatite aguda). 
 
USG, TOMOGRAFIA E RNM: 
• USG: sensibilidade de 62 a 95% e especificidade de 95%. 
É mais útil para diagnóstico de pseudocistos e litíase biliar. 
É prejudicado por gases (pancreatite crônica: USG com 
sensibilidade menor). 
• TC: sensibilidade de 90% e especificidade de 100%. De 
preferência helicoidal e com contraste (necrose / 
infecção). MELHOR. 
• RNM: na suspeita de litíase, principalmente. 
 
ECOENDOSCOPIA: 
 
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• Sensibilidade de 88 a 100% (CPRE de 79 a 90%). 
• Valor preditivo negativo: 97%. É útil quando o paciente 
tem suspeita de litíase biliar, iríamos mandar para CPRE. 
Se tem disponível, faz o ultrassom endoscópico e se tiver 
microlitíase faz a CPRE, mas se não tiver é contraindicado 
a CPRE. 
• US endoscópico negativo evitaria CPRE ou 
colangiografia intraoperatória. 
• Principalmente microlitíase. 
 
PREDITORES DE SEVERIDADE 
• APACHE maior ou igual a 8 na admissão; 
• Derrame pleural; 
• IMC > 30; 
• Evidência de necrose à TC; 
• PCR > 150mg/l no 3º dia de admissão; 
• Hematócrito > 44% - fator de risco independente para 
necrose pancreática; 
• Procalcitonina – exame laboratorial mais sensível para 
infecção pancreática; 
• Não há prognóstico “padrão-ouro” para predizer 
pancreatite aguda grave. 
 
SCORE DE RANSON: 
Na admissão: 
• Idade > 55 anos; 
• Leucócitos > 16000; 
• LDH > 350Ul/l; 
• Glicose > 200mg/dl; 
• AST > 250Ul/l. 
Cada um soma 1 ponto. 
 
Nas próximas 48h: 
• Queda do hematócrito > 10%; 
• pO2 arterial < 60mmHg; 
• Cálcio < 8mg/dl; 
• Aumento da ureia > 10mg/dl; 
• Déficit de base > 4mEq/L; 
• Sequestro hídrico > 6L; 
• Faz gasometria arterial. 
 
Mortalidade: 
• < 3: 0-3%; 
• 3-5: 11-15%; 
• ≥ 6: 40%. 
 
 
SCORE DE BALTAZAR: 
Leva em consideração as imagens tomográficas do paciente. 
 
 
Score de Baltazar: relacionado a exame de imagem – TC. 
 
GUIDELINE 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Presença de dois dos três critérios seguintes: 
• Dor abdominal consistente com a doença. 
• Amilase e/ou lipase maior do que três vezes o limite 
superior do normal. 
• Os achados característicos de imagem abdominal. 
 
 
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TC OU RNM: 
Pancreatite leve 
• Não irá necessitar de TC na maioria dos casos. 
• Indicação: paciente com piora indicando complicação 
(febre, dor, intolerância a medicação oral, hipotensão, 
queda do hematócrito, etc). 
 
Pancreatite moderadamente grave/grave: 
• Indicação: paciente com pancreatite grave na avaliação, 
sem melhora após 72 horas de tratamento (rotina). 
• Você não pede já na admissão, pois ainda terá muita 
inflamação e então é difícil a visualização. 
 
TC de FOLLOW-UP (7-10 DIAS): contraindicada. 
 
MANEJO INICIAL 
• Avaliação do estado hemodinâmico deve ser IMEDIATA. 
• A avaliação de riscos deve ser realizada. 
• Os pacientes com falência de órgãos devem ser internados 
em UTI. 
• Hidratação agressiva: 250 a 500ml por hora de solução 
cristaloide isotônica. 
− Deve avaliar comorbidade renal e 
cardiovascular. 
− É mais benéfica se iniciada nas primeiras 12 a 
24 horas da admissão. 
− Não existe mais preferência por Ringer 
Lactato*. 
− Reavaliação a cada 6h (nas primeiras 24 a 48h). 
• Fazer cateter venoso central em pancreatite severa e em 
doença cardiopulmonar. 
• Fazer controle sintomático, de acordo com sintomas. 
• Dieta zero nas primeiras 24h 
•IBP ou bloqueador H2. 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
SEM INDICAÇÃO: 
• Uso profilático de rotina em casos severos. 
• Prevenção de desenvolvimento de necrose infectada em 
paciente com necrose estéril. 
 
INDICADA: 
• Para uma infecção extrapancrática: colangite, infecções de 
cateter, ITU, pneumonias. 
• Para pacientes com necrose pancreática ou 
extrapancreatica com piora clínica ou que não apresenta 
melhora após 7 a 10 dias de hospitalidade. 
• Faz imiopenem + cilastatina 500mg 3x por dia por duas 
semanas (em casos de necrose). 
SUPORTE NUTRICIONAL 
• Nos casos leves, alimentação via oral pode ser iniciada 
imediatamente, se não houver náuseas/vômitos e dor 
abdominal (FOME). Nestes casos: dieta sólida com baixo 
teor de gordura parece tão segura quanto uma dieta líquida 
restrita. 
• Nos casos severos, a nutrição enteral é indicada para evitar 
complicações infecciosas (SNE guiada por EDA). 
• Eficácia igual para SNG e SNE (usa mais SNE). 
• NPT deve ser evitada (devido ao custo e morbidade). 
 
CPRE 
INDICAÇÃO: 
• Colangite aguda concomitante: fazer CPRE no prazo de 
24h da admissão. 
• Pancreatite aguda biliar com obstrução do colédoco. 
 
SEM INDICAÇÃO: 
• Em casos de pancreatite aguda biliar leve sem evidência 
de obstrução biliar. 
 
SE GRANDE SUSPEITA DE COLEDOCOLITÍASE: 
• COLANGIORNM e/ou ultrassom endoscópico. 
• Paciente ictérico sem colangite. 
 
COLECISTECTOMIA 
INDICAÇÃO COLECISTECTOMIA ABERTA OU 
LAPAROSCÓPICA NA ADMISSÃO: 
• Pancreatite aguda biliar leve 
 
INDICAÇÃO NA MESMA INTERNAÇÃO: 
• Pancreatite aguda biliar moderadamente grave/grave. 
• Deve ser adiada até que as coleções de líquidos se 
resolvam ou se estabilizem e a inflamação aguda cesse. 
 
COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS 
• Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). 
• Insuficiência respiratória. 
• Insuficiência renal aguda. 
• Hemorragia digestiva alta. 
• Confusão mental/coma. 
• Coagulopatia/CIVD. 
• Necrose gordurosa. 
 
 
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COMPLICAÇÕES TARDIAS 
• Fístula (ruptura ductopancreática, criando contiguidade). 
• Abcesso. 
• Pseudocisto (após 4ª semana, 50% de resolução). 
• Vasculares (compressão da veia mesentérica superior ou 
esplênica, erosão direta de artéria ou veia com 
sangramento, formação de pseudo-aneurisma arterial). 
 
Pseudocisto: coleção de líquido envolto por uma cápsula (não é 
tecidual). 
 
PANCREATITE CRÔNICA – CASO CLÍNICO 
Paciente de 48 anos, etilista há 25 anos (1 garrafa destilado/dia), 
procura ambulatório por episódios de dor abdominal após 
alimentação gordurosa de forte intensidade em mesogástrio, 
associado a náuseas e vômitos e esteatorreia. Emagrecimento de 
12kg no último ano. 
• Refere DM há 2 anos. 
• Exame físico: desnutrição. 
• Traz exames laboratoriais com hemograma, amilase e 
lipase normais. USG normal. 
Pancreatite crônica: condição inflamatória irreversível do 
pâncreas, levando a graus variados de disfunção exócrina e 
endócrina. 
 
PATOGENIA 
 
A patogenia ainda está sendo estudada, acredita-se que há um 
aumento das proteínas nos ácinos pancreáticos. 
 
FATORES DE RISCO 
• Álcool. 
• Dieta hiperproteica. 
• Anormalidades anatômicas (estenoses, pseudocistos, 
lesões periampulares, esfíncter de Oddi, pâncreas 
divisum). 
• Fibrose cística. 
• Tabagismo. 
• Desnutrição proteicocalórica – pancreatite tropical. 
• Hiperparatireoidismo. 
• Obstrução. 
• Hereditariedade. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Dependente da função endócrina: diabetes. 
• Dependente da função exócrina: diarreia e 
emagrecimento. 
• Dependente da exacerbação aguda: dor. 
• Dependente da causa: icterícia. 
Para o paciente ter a manifestação endócrina e exócrina é preciso 
ter 90% do tecido pancreático destruído. 
 
RX 
 
Sinal da flecha com múltiplas calcificações pancreáticas. Quadro 
avançado de pancreatite crônica. 
 
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TC 
 
Irregularidade do ducto de Wirsung com calcificações. 
 
CPRE 
 
Uso terapêutico. Observamos algumas áreas de estenose e 
calcificações no ducto pancreático. Alguns cistos. 
 
ECOENDOSCOPIA 
 
Calcificação do pâncreas. 
TESTES DE FUNÇÃO PANCREÁTICA EXÓCRINA 
Direta: 
• CCK: estimulação da célula acinar – dosar lipase e 
tripsina. 
• Secretina: colangiopancreatografia magnética com 
estímulo por secretina ou teste endoscópico. 
Não temos no Brasil. 
 
Indireta: 
• Dosagem sérica de tripsinogênio e tripsina; 
• Elastase fecal (pouco sensível)*; 
• Pesquisa gordura fecal*. 
Nível Brasil: elastase fecal e pesquisa de gordura fecal. 
PADRÃO OURO: TUBAGEM DUODENAL COM ESTÍMULO 
HORMONAL. 
 
COMPLICAÇÕES 
• Pseudocistos. 
• Ascite pancreática. 
• Fístula pancreática. 
• Trombose de veia esplênica. 
• Icterícia obstrutiva. 
• Neoplasia pancreática. 
 
TRATAMENTO 
DOR: 
 
Opioides é discutível por causa da dependência. 
Não se utiliza mais enzimas pancreáticas como analgesia. 
SEMPRE: CESSAR TABAGISMO E ETILISMO. 
Utilizamos mais: analgesia, bloqueio neurológico e cirurgia. 
 
MALABSORÇÃO: 
• Dieta pobre em gorduras. 
 
11 Natália Oliveira – Turma XLII – 2021.1 
• Enzimas pancreáticas – CREON: 10000-25000 UI antes 
de refeições + IBP (IBP ou H2-I são usados para prevenir 
úlceras por estresse). 
 
 
TRATAMENTO DE DM: 
• Hipoglicemiantes orais. 
• Insulina (doses menores). 
 
TRATAMENTO DE PSEUDOCISTOS: 
• Quando ficam presentes por mais de 6 semanas, grandes e 
sintomáticos. 
• Pode fazer ressecção (cauda, gerando perda de tecido 
funcional); 
• Pode fazer drenagem interna (cirúrgica ou endoscópica). 
• Pode fazer drenagem externa (cirúrgica ou por cateter 
percutâneo – infecções e fistulas).