Abdome agudo inflamatório (apendicite, diverticulite, pancreatite, colecistite, colangite)

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APENDICITE AGUDA 
Epidemiologia: 
• Causa mais frequente de abdome agudo. 
• Pico de incidência na 2ª e 3ª décadas de vida. 
• Apenas 5% a 10% dos casos acometem indivíduos idosos. 
• Tem maior incidência em homens (proporção 1,5 : 1) e na raça branca. 
• É a causa mais comum de abdome agudo cirúrgico, não obstétrico, na gestante. 
• A apendicite deve ser incluída no diagnóstico diferencial de dor abdominal em qualquer faixa etária, 
a menos que se tenha certeza de que o órgão já foi retirado 
 
A localização anatômica do apêndice, que é variável, pode influenciar diretamente o tipo de apresentação 
clínica do paciente. 
Fisiopatologia (não totalmente esclarecida): 
• Causa: obstrução da luz apendicular (embora não haja comprovação, a obstrução do lúmen 
apendiceal parece ser uma etapa importante da patogênese da apendicite – ao menos em alguns 
casos). 
• a obstrução provoca proliferação bacteriana excessiva e distensão do lúmen intestinal com elevação 
da pressão intraluminal, que pode impedir os fluxos de linfa e sangue. Em seguida, pode ocorrer 
trombose vascular e necrose isquêmica com perfuração do apêndice distal 
• Principal causa: fecalito 
• Fecálitos apendiculares (ou apendicólitos) são encontrados em cerca de 50% dos pacientes com 
apendicite gangrenosa com perfuração, mas raramente são identificados em pacientes com doença 
simples 
• Outras causas: hipertrofia linfoide, neoplasias, processos infecciosos, cálculos, enema baritado, 
materiais de frutas e vegetais (como sementes) e até por parasitas, como áscaris. 
 
• Com a obstrução apendicular ocorre um supercrescimento bacteriano dentro do apêndice: 
bactérias anaeróbias e Gram-negativas. 
• As bactérias mais comuns são semelhantes às da flora colônica, como a Escherichia coli, 
Peptostreptococcus, Enterococcus, Bacteroides fragilis e espécies de Pseudomonas. 
• Entre os parasitas, a prevalência de helmintos nas peças cirúrgicas é de cerca de 3%. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• dor na região periumbilical ou mesogástrica, de característica lenta, vaga e mal definida (dor 
visceral), com posterior migração para a fossa ilíaca direita, onde se torna precisa e bem localizada 
(dor parietal) 
• náuseas, vômitos (após dor abdominal), anorexia (pode ser o primeiro sintoma) e febre BAIXA (< 
38,5º C). 
• A febre aumenta à medida que a inflamação progride, assim como taquicardia e desidratação leve. 
• Constipação ou diarreia também podem estar presentes. 
• AUSÊNCIA DE FEBRE NÃO EXCLUI O DIAGNÓSTICO DE APENDICITE 
• Ruídos hidroaéreos geralmente estão diminuídos. 
• Sinal de blumberg (sensível), sinal de lapinsky, sinal do iliopsoas (especificidade), sinal de rovsing, 
sinal do obturador 
• descompressão brusca presente. 
• Comportamento: deitados e imóveis, a fim de evitar a irritação peritoneal causada pelo movimento, 
e alguns relatam desconforto causado por um solavanco do carro no caminho até o hospital ou 
consultório, por tosse, espirros ou outros movimentos que provoquem uma manobra de Valsalva. 
• A melhor forma de evidenciar a irritação peritoneal é desencadeá-la por percussão abdominal 
delicada, balançando a maca ou o leito do paciente ou batendo levemente os pés. 
 
* Essa apresentação clínica clássica está presente em apenas 50% dos casos. E, embora considerada um sintoma clássico, a dor 
migratória ocorre apenas em 50 a 60% dos pacientes com apendicite. 
 
Os pacientes com sinais e sintomas persistentes, que não melhoraram nas últimas 48 horas, podem ter mais chances 
de perfurar ou desenvolver outras complicações. 
Quando não há contraindicações, a maioria dos pacientes com histórica clínica e exame físico fortemente sugestivos 
e anormalidades laboratoriais confirmatórias é candidata à apendicectomia. Em muitos casos, os exames de 
imagem não são necessários, mas são realizados frequentemente antes que seja solicitado um parecer do cirurgião. 
Sem dúvida, os exames de imagem e outros exames são apropriados aos pacientes cujas avaliações são sugestivas, 
mas não convincentes. 
 
 
 
 
Quadro atípicos (gestantes, pacientes idosos ou muito jovens) 
• Apêndices pélvicos podem apresentar-se com quadros sugestivos de infecções urinárias com disúria e 
polaciúria, e apêndices retroperitoneais cursam com dor subaguda, em flanco ou região lombar 
• Os pacientes com apendicite pélvica têm mais chance de apresentar disúria, frequência urinária, diarreia 
ou tenesmo. Eles podem apresentar somente dor na região suprapúbica à palpação ou ao exame retal ou 
pélvico. 
• Perfuração bloqueada pelo omento ou por alças intestinais adjacentes, ocorre a formação de um abscesso 
periapendicular ou um processo inflamatório intenso (“fleimão”), e o paciente apresenta poucos sintomas, 
às vezes uma massa palpável na fossa ilíaca direita, mas sem descompressão brusca positiva (já que o 
apêndice não está em contato com o peritônio parietal) 
• Perfuração livre para a cavidade peritoneal, ocorre uma peritonite generalizada, purulenta ou até fecaloide, 
o paciente pode apresentar-se com sinais sistêmicos de sepse, e a dor abdominal é difusa, com o abdome 
tenso, “em tábua”, com descompressão brusca positiva em todos os quadrantes 
• O toque retal deve ser realizado em todos os pacientes. Um apêndice inflamado localizado atrás do 
ceco ou abaixo da borda pélvica pode causar pouquíssima dor na parede abdominal anterior. 
• Nas mulheres, o exame pélvico é obrigatório para descartar condições que afetam os órgãos 
uroginecológicos e podem causar dor abdominal simulando apendicite, como doença inflamatória 
pélvica, gestação ectópica e torção de ovário. 
 
HISTÓRIA CLÁSSICA 
• Queixas inespecíficas ocorrem inicialmente: alterações do hábito intestinal ou mal-estar e dor 
abdominal difusa, talvez intermitente ou em cólicas no epigástrio ou região periumbilical. 
• Em seguida, a dor migra para o quadrante inferior direito em 12 a 24 horas, onde se torna mais aguda 
e pode ser bem localizada como inflamação transmural quando o apêndice irrita o peritônio parietal. 
• A irritação do peritônio parietal pode estar associada à rigidez muscular local. 
• Os pacientes com apendicite mais frequentemente observam que a náusea, quando presente, ocorre 
depois de 
• começar a dor abdominal, o que pode ajudar a diferenciar dos casos, por exemplo, de gastrenterite, 
em que a náusea ocorre primeiro. 
• Os vômitos, quando presentes, também ocorrem depois do início da dor e costumam ser leves e de 
• pouco volume. 
• A anorexia é tão comum que o diagnóstico de apendicite deve ser questionado na sua ausência. 
ESCORE DE ALVARADO 
 
Interpretação: 
• 0-3 pontos: apendicite pouco provável, investigar outras patologias; 
• ≥ 4: provável apendicite = solicitar exame de imagem se necessário; 
• ≥ 7: alto risco de apendicite = cirurgia. Solicitar exame de imagem se necessário (mulheres, idosos, 
imunocomprometidos, gestantes). 
Os pacientes com escore ≥ 4 têm maior probabilidade de ter uma apendicite aguda, exames de imagem ou 
laparoscopia diagnóstica são usados para melhorar a especificidade da avaliação e minimizar a 
probabilidade de uma laparotomia negativa 
Entretanto, nenhum dos recursos disponíveis hoje para orientar as decisões parece conseguir evitar ou 
impedir a necessidade de obter o parecer clínico de um especialista. 
 
 
 
Fases da apendicite aguda: 
 
Classificação USP: 
• Estágio I: Edematosa - apêndice edemaciado, com aspecto próximo ao normal; 
• Estágio II: Úlcero-flegmonosa – aumento importante da vascularização, tornando-o edemaciado e 
avermelhado; 
• Estágio III: Fibrino-purulenta – apendicite supurada, em que o apêndice é circundado por fibrina e 
secreção; 
• Estágio IV: Necrose ou Perfuração - quando há necrose da parede do apêndice, podendo haver 
perfuração e extravasamento de conteúdo intestinal. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Nem sempre são necessários nos quadros típicos (pacientes masculinos jovens, sadios,com 
história típica e precoce, ou seja, com pouco tempo de evolução < 48 horas). 
• Indicação de exame de imagem: casos duvidosos, com evolução mais arrastada (> 48 horas) e, 
principalmente, nos quadros atípicos, como em crianças, idosos, imunocomprometidos, obesos, 
gestantes e mulheres em idade fértil. 
Principais alterações laboratoriais: 
• Leucocitose com desvio à esquerda (90% dos casos). 
• Urina I: geralmente é normal, mas pode apresentar leucocitúria se o apêndice inflamado estiver 
próximo à bexiga ou ureter. Lembre-se de que o apêndice pode apresentar diversas posições 
anatômicas e que um EAS com piúria não afasta o diagnóstico de apendicite. 
• PCR: aumentada (inespecífica e pouco sensível) 
• Teste de gravidez (todas mulheres em idade fértil): a gravidez ectópica rota pode apresentar-se 
com um quadro clínico semelhante à apendicite aguda. 
Radiografia (não deve ser solicitada de rotina): 
• Radiografia de tórax em PA (posteroanterior) em ortostase (em pé); e 
• Radiografia de abdome AP (anteroposterior) em ortostase e deitado. 
Achados: 
• Escoliose antálgica; 
• Presença de fecalito calcificado no quadrante inferior direito (apenas 5% a 10 % dos casos); 
• Alça sentinela na fossa ilíaca direita; 
• Apagamento do músculo psoas direito. 
• Apendicite complicada: padrão obstrutivo com distenção de alças e nível hidroaéreo, 
pneumoperitônio 
 
• A simples presença de um fecalito nos exames de imagem não significa diagnóstico de apendicite 
aguda! O paciente precisa apresentar quadro clínico compatível com apendicite! 
 
ULTRASSONOGRAFIA 
• exame de escolha em crianças e gestantes. 
• a não visualização do apêndice na ultrassonografia não descarta o diagnóstico de apendicite aguda! Não 
deve ser usada para descartar o diagnóstico!! 
• O apêndice frequentemente não é visualizado – quando visualizado, apenas 5% são normais. 
 
 
TC (padrão ouro) 
• com contraste endovenoso (não é necessário contraste oral e retal) 
• Indicação: dúvida diagnóstica e avaliar complicações 
• Contraindicação do contraste: Insuficiência renal (taxa de filtração glomerular estimada < 30 mL/minuto) e 
História de reação de hipersensibilidade ao contraste iodado. 
 
TRATAMENTO 
Apendicite aguda não complicada (simples ou não perfurada): 
• Analgesia 
• Hidratação hidrovenosa 
• Antibioticoprofilaxia (cefoxitina) de amplo espectro (bactérias anaeróbias e Gram-negativas) em 
dose única pré-operatória, realizada dentro de uma "janela" de 60 minutos antes da incisão inicial 
(diminui a incidência de infecção da ferida operatória) 
• APENDICECTOMIA 
* Apesar da apendicectomia ser o tratamento padrão, a apendicite aguda não complicada pode ser tratada 
clinicamente. 
 
Apendicite aguda complicada: 
• Os pacientes com apendicite aguda perfurada podem apresentar-se extremamente graves, em choque 
séptico, com desidratação e anormalidades eletrolíticas significativas, principalmente se houver uma 
evolução mais arrastada. 
• Uma das complicações mais comuns e uma das causas mais importantes de excesso de morbidade e 
mortalidade é a perfuração, seja ela contida e localizada ou não restrita ao interior da cavidade 
peritoneal 
• Cerca de 20% de todos os pacientes têm evidência de perfuração, mas o risco percentual é muito 
maior na faixa etária abaixo de 5 anos ou acima de 65 anos. 
Em casos mais avançados, é possível haver complicações como: 
• Fístula enterocutânea (fístula estercoral); 
• Abscessos hepáticos: ocorrem devido à disseminação hematogênica da infecção pelo sistema venoso 
portal; 
• Pileflebite, que é a trombose séptica da veia porta, manifestada com febre alta e icterícia; e 
• Obstrução intestinal alta, com distensão abdominal e vômitos biliosos 
Avaliar: estabilidade hemodinâmica, perfuração bloqueada ou livre e presença de abscesso 
• Pacientes sépticos ou instáveis e pacientes com peritonite generalizada = APENDICECTOMIA DE 
EMERGÊNCIA, lavagem ou irrigação da cavidade peritoneal. O uso de antibiótico deve ser 
iniciado imediatamente e mantido por 4 a 7 dias 
• Pacientes estáveis, com apendicite perfurada, com uma evolução mais tardia, de dias a semanas, com 
fleimão ou abscessos periapendiculares, que apresentam sintomas localizados na fossa ilíaca direita = 
APENDICECTOMIA DE INTERVALO*. 
 *Consiste em realizar uma drenagem percutânea do abscesso (desde que passível de punção = geralmente 
≥ 4 cm), guiada por exame de imagem, tomografia ou ultrassonografia, associada à antibioticoterapia 
endovenosa por 4 a 7 dias. Essa drenagem também pode ser feita por via transretal, transvaginal ou 
laparoscópica. Se o abscesso não for passível de drenagem (Sabiston não fala em tamanho) ou apresentar 
apenas um “fleimão”, a conduta é apenas antibioticoterapia por 4 a 7 dias e apendicectomia de intervalo, 
posteriormente. Se apresentar boa evolução com o tratamento não cirúrgico inicialmente, 6 a 8 semanas após 
a alta hospitalar, pacientes adultos devem realizar uma colonoscopia, para descartar lesões neoplásicas 
(apendicectomia de intervalo é fator de risco para neoplasia apendicular), e programar a apendicectomia. O 
risco de apendicite recorrente é de 20% após o tratamento não cirúrgico, fato que justifica a apendicectomia 
após o processo ter amenizado. A justificativa de não se realizar o tratamento cirúrgico inicialmente é que, 
com o uso de antibióticos, ocorreria um “esfriamento” do processo inflamatório, evitando ressecções 
intestinais, o que aumentaria a morbidade e as complicações cirúrgicas. Se houver falha do tratamento 
conservador, evidenciada por piora da dor abdominal, sinais de peritonite difusa, obstrução intestinal, piora 
da leucocitose e febre persistente, requer apendicectomia de resgate imediata, durante a mesma internação 
RESUMINDO: 
• Apendicite aguda não complicada: APENDICECTOMIA (de preferência por laparoscopia) e 
antibioticoprofilaxia pré-operatória em dose única. *Alguns autores indicam o tratamento clínico com 
antibioticoterapia. 
• Apendicite aguda complicada com peritonite difusa / instabilidade: cirurgia de emergência 
(laparotomia ou laparoscopia, se estabilidade) e antibioticoterapia por 4 a 7 dias. É necessária 
reanimação antes da cirurgia. 
• Apendicite aguda complicada com abscesso periapendicular não passível de drenagem ou 
presença de “fleimão”: antibioticoterapia por 4 a 7 dias e apendicectomia de intervalo posteriormente. 
• Apendicite aguda com abscesso periapendicular passível de drenagem: drenagem percutânea 
guiada por exame de imagem (TC ou USG) e antibioticoterapia por 4 a 7 dias. Se não for possível a 
drenagem via percutânea, ela poderá ser realizada via transvaginal, transretal ou ainda por 
laparoscopia. Apendicectomia de intervalo posteriormente. 
• Apendicectomia de intervalo: consiste no tratamento não cirúrgico inicialmente com 
antibioticoterapia por 4 a 7 dias e/ou drenagem do abscesso, colonoscopia em 6 a 8 semanas (adultos) 
para excluir neoplasia e programar apendicectomia. 
• A falha do tratamento conservador, evidenciada por piora da dor abdominal, sinais de peritonite difusa, 
obstrução intestinal, piora da leucocitose e febre persistente, requer apendicectomia de resgate 
imediata, durante a mesma internação. 
APENDICECTOMIA ABERTA X APENDICECTOMIA LAPAROSCÓPICA 
 
PÓS-OPERATÓRIO 
• Pacientes com apendicite perfurada geralmente desenvolvem um íleo no pós-operatório 
• Assim, a dieta só deve ser progredida conforme a situação clínica 
• Os pacientes podem receber alta, uma vez que toleram uma dieta regular. 
• Recomenda-se 4 a 7 dias de antibióticos para apendicite complicada. (Exemplo: ceftrianoxe/cefotaxima/ 
ciprofloxacina + metronidazol ou piperacilina-tazobactam). 
COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS: 
• Comuns (sobretudo na complicada): infecções do sítio cirúrgico e abscesso intra-abdominal. 
• As infecções superficiais de ferida operatória são mais comuns nas cirurgias abertase os abscessos 
intracavitários, nas laparoscopias. 
• Complicação tardia comum: obstrução intestinal secundária a aderências ( principalmente nas cirurgias 
realizadas por laparotomia). 
 
POPULAÇÕES ESPECIAIS 
Idosos: 
• Os idosos tendem a ter uma resposta inflamatória diminuída, resultando em achados menos notáveis na 
história e no exame físico 
• Até 20% dos casos podem não apresentar dor abdominal e quase um terço dos pacientes manifesta dor 
abdominal difusa e não localizada. 
• taxa de perfuração mais alta no momento da apresentação 
• A mortalidade por apendicite é, em geral, de apenas 0,8%, mas a maioria das mortes ocorre em pacientes 
muito jovens ou muito idosos. Em pacientes com mais de 75 anos, a mortalidade da doença é de 
aproximadamente 25%. 
Imunocomprometidos 
• eles podem não exibir os sinais e sintomas típicos da apendicite e podem apresentar apenas uma leve 
sensibilidade ao exame físico. Além disso, podem não apresentar leucocitose e aumento da PCR. 
Gestantes 
• A apresentação clássica da apendicite está presente em 50 a 60% dos casos. Mas, o diagnóstico pode ser 
difícil, porque sintomas, como náuseas, vômitos e anorexia, bem como a contagem de leucócitos elevada 
(leucocitose fisiológica), são comuns durante a gravidez 
• No terceiro trimestre, a dor pode estar localizada no flanco ou mesmo no hipocôndrio direito. 
 
• O útero gravídico também pode impedir o contato entre o apêndice e o peritônio parietal e, dessa forma, 
não haverá irritação peritoneal. 
• O útero também pode impedir o contato entre o omento e o apêndice, favorecendo uma peritonite difusa, 
já que a perfuração não será bloqueada pelo omento 
• Exame de imagem está indicado: USG e RM sem contraste (se dúvida) ou TC com doses baixas de radiação se 
RM indisponível 
• APENDICITE AGUDA NA GESTANTE = APENDICECTOMIA. 
 
DIVERTICULITE AGUDA 
• inflamação de um divertículo (geralmente associada à microperfuração) 
• Incidência aumenta com a idade 
• Abaixo dos 50 anos, a diverticulite é mais comum em homens; há uma ligeira predominância feminina 
entre as idades de 50 e 70 anos, e acentuada acima dos 70 anos 
 
A distribuição da diverticulose no cólon varia de acordo com a geografia: 
• Países ocidentais e industrializados: a diverticulite aguda ocorre, principalmente, do lado esquerdo 
(72% sigmoide, 33 % descendente, 3% cólon transverso e 5% do cólon ascendente). A diverticulite 
do lado direito (cecal) está presente em apenas 1,5% dos casos. 
• O reto sempre é preservado 
• Ásia: a diverticulite à direita acomete 38% a 75% dos casos. 
Fatores de risco: 
• Alta ingestão alimentar de carne vermelha, baixa ingesta de fibra alimentar; 
• Falta de atividade física; 
• Obesidade; 
• Tabagismo; 
• Uso de vários medicamentos (por exemplo, anti-inflamatórios não esteroides, esteroides e 
opiáceos); e 
• Pacientes com síndromes de Ehler-Danlos, Marfan e Williams-Beuren, infecção pelo HIV. 
Fisiopatologia 
• A causa subjacente da diverticulite é a perfuração microscópica ou macroscópica de um divertículo 
devido à inflamação diverticular e necrose focal. 
• A inflamação é geralmente leve, e uma pequena perfuração é comumente bloqueada por gordura 
pericólica e mesentérica. 
• Isso pode levar a um abscesso localizado ou, se houver órgãos adjacentes, a uma fístula. 
• Se a perfuração não for contida, pode ocorrer peritonite difusa. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Dor abdominal constante no QIE 
• Os pacientes podem ter dor no QID ou suprapúbica (devido à presença de um cólon sigmoide inflamado 
redundante, ou, menos frequentemente, diverticulite do lado direito) 
• Metade dos pacientes tiveram um ou mais episódios anteriores de dor semelhante 
• Sintomas associados: febre baixa, anorexia, náuseas, vômitos, alteração do hábito intestinal com 
constipação (50%) e diarreia (25%). 
• Distensão abdominal (o processo inflamatório intenso ou mesmo a compressão por um abscesso localizado 
pode estreitar a luz colônica e produzir uma obstrução parcial ou até total do cólon). 
• urgência miccional, poliúria ou disúria (10% a 15%, devido à irritação da bexiga causada pela proximidade 
do cólon sigmoide inflamado) 
• instabilidade hemodinâmica com taquicardia, hipotensão e choque (raro e está associada à perfuração livre 
e peritonite difusa) 
• massa dolorosa em QID (devido à inflamação ou abscesso peridiverticular) 
• defesa muscular e descompressão brusca positiva (sinais peritoneais). 
• O exame retal pode revelar massa ou sensibilidade à palpação na presença de um abscesso pélvico ou no 
sigmoide distal. 
 
 
LABORATÓRIO 
• Leucocitose 
• Aumento da PCR. 
• Pode haver aumento da amilase e lipase. 
• Leucocitúria (é possível pela proximidade do cólon sigmoide com a bexiga. Se houver cultura positiva para a 
flora colônica, devemos pensar em fístula colovesical). 
IMAGEM (OBRIGATÓRIO PARA ESTABELECER O DIAGNÓSTICO!) 
Radiografias simples de abdome e tórax 
• As alterações geralmente estão presentes nas complicações, como obstrução (dilatação de alças e níveis 
hidroaéreos) e perfuração intestinal (pneumoperitônio). 
TC com contraste oral e intravenoso (padrão ouro) 
• Presença de espessamento localizado da parede intestinal (> 4 mm); 
• Aumento na densidade de tecidos moles na gordura pericolônica secundária à inflamação ou borramento 
de gordura; 
• Presença de divertículos; e 
• Identificação das complicações: abscessos, sinais de obstrução intestinal (dilatação de alças com níveis 
hidroaéreos), líquido livre na cavidade (peritonite difusa) e pneumoperitônio. 
USG 
• Reação inflamatória peridiverticular hipoecoica; 
• Formação de abscesso mural e peridiverticular com ou sem bolhas de gás; 
• Espessamento da parede intestinal (> 4 mm) no ponto de sensibilidade máxima; 
• Presença de divertículos nos segmentos circundantes; e 
• Abscesso (massa anecoica) e líquido livre 
Colonoscopia 
• NÃO ESTÁ INDICADA para o diagnóstico de diverticulite aguda (pois a inflamação é peridiverticular, além de 
ser um risco para perfuração ou exacerbação da inflamação existente no quadro agudo). 
• Após a resolução completa dos sintomas associados à diverticulite aguda, é realizada uma colonoscopia 
para exclusão de malignidade associada. 
COMPLICAÇÕES AGUDAS (15%) 
Abcesso (+comum): 
• Quando suspeitar? diverticulite não complicada que não apresentam melhora da dor abdominal ou febre 
persistente, apesar de três dias de tratamento com antibióticos. 
Obstrução colônia total ou parcial: 
• estreitamento da luz pela inflamação pericolônica ou compressão de um abscesso diverticular 
• Além do tratamento da diverticulite com antibióticos e drenagem percutânea do abscesso (se ≥ 4 cm), é 
necessária a passagem de sonda nasogástrica para descompressão intestinal. 
• colonoscopia pré-operatória para excluir neoplasia (se essa não for possível, devido ao estreitamento do 
lúmen, podemos solicitar o enema opaco e/ou colonoscopia virtual) 
Fístula 
• FÍSTULAS COLOVESICAIS (65%), colovaginais (25%), coloentéricas (7%), colouterinas (3%) e colocutâneas. 
• CLÍNICA: pacientes com fístula colovesical costumam apresentar infecções urinárias de repetição, 
pneumatúria, fecalúria ou disúria. Pacientes com fístula colovaginal podem relatar passagem de fezes ou 
flatos pela vagina. 
• DIAGNÓSTICO: normalmente é feito por meio de uma tomografia com contraste oral e retal, em que é 
visualizado ar dentro da bexiga (patognomônico de fístula colovesical), sem histórico de manipulação prévia. 
• TRATAMENTO DA FÍSTULA COLOVESICAL: antibioticoterapia e cirurgia eletiva posteriormente, ou seja, 
sigmoidectomia com anastomose primária e fechamento da fístula. 
 
 
Perfuração com peritonite generalizada 
• Causas: ruptura de um abscesso diverticular na cavidade peritoneal (peritonite purulenta) ou da ruptura livre 
de um divertículo inflamado com contaminação fecal do peritônio (peritonite fecal) 
• Clínica:dor abdominal difusa, defesa muscular e descompressão brusca positiva. Os ruídos hidroaéreos 
geralmente estão ausentes, devido ao íleo. 
TRATAMENTO 
I. Sem abcesso ou abcesso < 4 cm: Suporte clínico e Antibioticoterapia 
II. Abcesso ≥ 4 cm: drenagem percutânea 
III. Peritonite: laparotomia e Hartmann 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY MODIFICADA 
 
 
 
Tratamento da diverticulite não complicada 
• A diverticulite aguda não complicada (Hinchey 0), apresenta apenas discreto espessamento da parede dos 
divertículos, com aumento da densidade da gordura pericolônica à tomografia computadorizada. Não há 
sinais de complicações, como a formação de abscessos e peritonite. 
• Tratamento é ambulatorial: com uso de antibióticos via oral, sintomáticos e dieta líquida/leve sem resíduos 
• Antibióticos orais por 7 a 10 dias (melhora após 48 horas). Os pacientes são reavaliados clinicamente dois a 
três dias após o início da antibioticoterapia e semanalmente até a resolução completa de todos os sintomas. 
• Estudos de imagem repetidos não são indicados, a menos que o paciente não melhore clinicamente. 
• Pacientes que falham no tratamento ambulatorial são admitidos para tratamento hospitalar e devem 
repetir a tomografia. 
Antibioticoterapia deve cobrir a flora gastrointestinal usual, ou seja, bastonetes Gram-negativos e anaeróbios, 
particularmente Escherichia coli e Bacteroides fragilis. São exemplos de esquemas de antibióticos ambulatoriais por 
via oral em pacientes adultos com função renal e hepática normal: 
• Ciprofloxacina (500 mg 12/12 hs) ou levofloxacina (500 mg/dia) ou sulfametoxazol-trimetoprima (800/160 
mg 8/8 hs) associados ao metronidazol (500 mg 8/8 hs); 
• Amoxicilina-clavulanato (875/125 mg 8/8 hs); e 
• Moxifloxacina (400 mg/dia). 
 
Tratamento da diverticulite complicada 
• Exige tratamento hospitalar com antibióticos endovenosos, jejum para repouso intestinal, hidratação, 
analgesia (evitar morfina e usar meperidina) e, a depender da complicação, drenagem percutânea guiada por 
exame de imagem ou laparotomia com ressecção intestinal. 
• Os antibióticos endovenosos contra bactérias Gram-negativas e anaeróbias permanecem até melhora clínica 
da dor e sensibilidade abdominal, geralmente de 3 a 5 dias, quando são trocados para via oral e mantidos até 
completar 10 a 14 dias. 
• Esquema antibióticos: ceftriaxona/cefotaxima/levofloxacina associados ao metronidazol; piperacilina-
tazobactam como agente único. 
• Em geral, Hinchey I e II podem ser tratados sem cirurgia, com antibióticos e drenagem percutânea do abscesso 
(depende do tamanho), enquanto as diverticulites Hinchey III e IV requerem intervenção cirúrgica. 
• diverticulite Hinchey III pode ser tratada com laparoscopia, irrigação da cavidade com soro aquecido e 
drenagem, sem necessidade de ressecção intestinal e colostomia 
 
PÓS-TRATAMENTO DA DIVERTICULITE 
• Tratamento clínico: em pacientes sem indicação de cirurgia, que serão observados, fazemos apenas 
modificações na dieta, que deve ser rica em fibras (>30 gramas; se necessário, suplementar), e no 
comportamento, como abolir o tabagismo e realizar atividades físicas para diminuir o risco de recorrência 
futura 
• Colonoscopia: em cerca de seis a oito semanas, os pacientes com diverticulite aguda com resolução de todos 
os sintomas devem ser submetidos à colonoscopia para descartar neoplasia de cólon e outras patologias, 
caso não tenham realizado uma colonoscopia no ano anterior. 
CIRURGIA ELETIVA 
• A cirurgia eletiva costuma ser realizada após seis a oito semanas da diverticulite, devido à regressão do 
processo inflamatório e após colonoscopia 
• Indicações: diverticulite recorrente que desenvolvam sintomas que podem ser atribuídos de forma 
convincente à doença (“diverticulite crônica”) e àqueles com maior risco de desenvolver complicações ou 
morrer de ataques recorrentes (diverticulite complicada e imunocomprometidos). 
• Se a colonoscopia for negativa, a diverticulite não complicada (independentemente do número de episódios) 
e o paciente for imunocompetente, não há necessidade de tratamento cirúrgico, apenas orientação 
nutricional e mudanças comportamentais. 
 
 
 
COLECISTITE AGUDA 
Colicistite aguda: 
• Síndrome de dor no quadrante superior direito, febre e leucocitose associada à inflamação da 
vesícula biliar. 
• Na maioria dos pacientes (90%), a colecistite aguda desenvolve-se em pacientes com histórico de 
cálculos biliares sintomáticos, enquanto a colecistite acalculosa é responsável por cerca de 5% a 10% 
dos casos 
Colicistite crônica: 
• infiltração celular inflamatória crônica da vesícula biliar (observada na histopatologia). 
• Desenvolve-se após repetidos episódios de cólica biliar, que causam inflamação e estenose no colo 
vesical e no ducto cístico, levando a uma fibrose e espessamento da vesícula biliar. 
• CLÍNICA: cólica biliar, dor em epigástrio ou hipocôndrio direito que pode irradiar para a escápula, 
causada pela obstrução temporária do ducto cístico e que tende a ocorrer após as refeições, 
principalmente as ricas em lipídios, em que há aumento da colecistoquinina (CCK) e contração da 
vesícula biliar. 
Epidemiologia: 
• colecistite aguda é a complicação mais comum da colelitíase e geralmente desenvolve-se após 
crises recorrentes de cólica biliar. 
• A colecistite aguda é a segunda causa mais frequente de abdome agudo, não obstétrico, na gravidez. 
• Nos idosos, é indicação de cirurgia de urgência mais frequente. 
• Aproximadamente 6% a 11% dos pacientes com cálculos biliares sintomáticos evoluem para 
colecistite aguda. 
• As mulheres são as mais acometidas, com relação de 3:1, mas essa diferença diminui a partir dos 50 
anos. 
• Já a colecistite aguda alitiásica é mais frequente em homens. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Com a obstrução do ducto cístico, ocorre aumento da pressão intraluminal e consequente 
obstrução venosa e linfática, edema da parede vesicular, que pode evoluir para isquemia, necrose e 
até perfuração (mais comum no fundo da vesícula, por ser menos irrigada). 
• O mecanismo fisiopatológico primário é a obstrução não resolvida do ducto cístico. 
• iInfecção da bile “estagnada” é considerada um fenômeno secundário (e nem sempre ocorre) 
• A princípio, a inflamação da colecistite é dita “estéril” 
• Bactéricas: Escherichia coli (mais frequente), Enterococcus (Gram-positivo), Klebsiella e outros 
bacilos Gram-negativos e anaeróbios (ex.: Bacterioides fragilis). 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Procurar no histórico do paciente se já havia o diagnóstico prévio de colelitíase ou se ele 
apresentava cólicas biliares após a ingesta alimentar gordurosa 
• Dor aguda constante, intensa e geralmente prolongada, superior a 4 a 6 horas. 
• Pode irradiar-se para o ombro direito (sinal de Kehr) ou para a escápula direita. 
• Febre, náuseas, vômitos e anorexia. 
• icterícia leve (10%) por edema do colédoco adjacente, coledocolitíase associada ou pela síndrome 
de Mirizzi. 
• Sinal de murphy 
• Vesícula distendida e palpável (15 a 20%) 
• Casos avançados (como na necrose e perfuração da vesícula): sinais de sepse, peritonite 
generalizada, crepitação da parede abdominal (colecistite enfisematosa) e até uma obstrução 
intestinal (íleo biliar). 
A diferenciação entre cólica biliar e colecistite aguda é o bloqueio não resolvido do ducto cístico. Na cólica 
biliar, a obstrução é temporária, e na colecistite, é constante, gerando o processo inflamatório. 
 
 
LABORATÓRIO 
• Leucocitose com desvio à esquerda; 
• Aumento da proteína C reativa (PCR); e 
• Elevações leves a moderadas da fosfatase alcalina, amilase sérica, bilirrubinas e transaminases. 
IMAGEM 
• SEMPRE é necessário exame de imagem para confirmação diagnóstica por meio de sinais 
radiológicos típicos da colecistite aguda, como o espessamento ou edema da parede da vesícula 
biliar. 
USG (primeiro a ser pedido): sensibilidade de 85% e especificidade de 95%CINTILOGRAFIA (padrão-ouro) 
TC de abdome 
• Não é rotineiramente necessária para diagnosticar colecistite aguda (tomografia é menos sensível 
que a ultrassonografia). 
• Geralmente, é solicitada para descartar complicações de colecistite aguda 
 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• dor da cólica biliar é no quadrante superior direito, mas é autolimitada, porque a obstrução do 
ducto cístico é transitória. Dura pelo menos 30 minutos, com pico máximo em uma hora. Se o 
tempo de dor ultrapassar seis horas e o paciente ainda apresentar febre e sinais peritoneais, 
devemos suspeitar de uma colecistite aguda. Não há alteração laboratorial na cólica biliar. 
• Colangite aguda apresentam, em comum com a colecistite, dor em quadrante superior direito, 
febre e leucocitose. Mas, ao contrário dessa, há obstrução da via biliar, com consequente icterícia 
marcante e dilatação da via biliar aos exames de imagem. 
COMPLICAÇÕES (mais comum na colicistite alitiásica) 
• Colecistite gangrenosa (mais comum: 20%) 
• Perfuração 
• Abscesso hepático (febre + dor abdominal) 
• Colecistite enfisematosa (infecção secundária da parede da vesícula por bactérias formadoras de gás, 
como O clostridium), em que a crepitação da parede abdominal é sugestivo. 
• Empiema da vesícula biliar 
• Fístula colecistoentérica 
• Íleo biliar (que causa obstrução intestinal alta, com dor e distensão abdominal associada A vômitos 
biliosos) 
• Síndrome de mirizzi (icterícia, febre e dor no quadrante superior direito) 
DIRETRIZES DE TOKYO 
 
A classificação da gravidade da colecistite aguda é considerada fator preditivo de mortalidade na 
admissão. 
• Pacientes com classificação grave apresentam maior tempo de internação hospitalar, maior 
conversão da laparoscopia para cirurgia aberta, complicações pós-operatórias e mortalidade. 
 
TRATAMENTO 
A base do tratamento da colecistite aguda é a COLECISTECTOMIA, além dos cuidados de suporte com 
jejum oral, hidratação intravenosa, correção de distúrbios eletrolíticos, analgesia e antibióticos 
• Toda colelitíase sintomática tem indicação cirúrgica, já que, após o primeiro episódio, há o risco 
de evolução para complicações, como a colecistite aguda 
• Analgesia: AINES ou opioides (todos os opioides podem aumentar a pressão no esfíncter de Oddi). 
• Antibioticoterapia: antibioticoterapia empírica contra bactérias Gram-negativas, Gram-positivas e 
anaeróbias é realizada em todos os pacientes com colecistite aguda. 
 
As principais bactérias isoladas: Escherichia coli (41%), Enterococcus (12%), Klebsiella (11%) e 
Enterobacter (9 %) e anaeróbios (ex.: Bacterioides fragilis) 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 O tratamento definitivo da colecistite aguda é por meio da COLECISTECTOMIA 
• Pacientes de baixo risco cirúrgico (ASA I ou II) devem ser submetidos à COLECISTECTOMIA 
precoce, ou seja, até 72 horas do início dos sintomas. A cirurgia precoce é tecnicamente “mais fácil”, 
pois a inflamação local aumenta após 72 horas do início dos sintomas. 
• Em pacientes de alto risco (ASA III, IV ou V), que não apresentem indicação de colecistectomia de 
emergência, devemos evitar a colecistectomia precoce, a menos que sua doença progrida ou falhe 
em responder à terapia não operatória. É feita antibioticoterapia e repouso intestinal. 
Os objetivos principais da terapia antimicrobiana na colecistite aguda são limitar a inflamação local e a 
resposta séptica sistêmica e prevenir a formação de abscesso intra-hepático e pericolecístico 
• Pacientes com piora clínica (febre alta, instabilidade hemodinâmica ou dor intratável), após um a três 
dias do uso de antibióticos, são candidatos à drenagem percutânea da vesícula biliar 
(COLECISTOSTOMIA) guiada por exame de imagem (ultrassonografia ou tomografia). E, se 
mesmo com a drenagem não houver melhora clínica, o próximo passo será a colecistectomia, 
apesar do alto risco e pior prognóstico. 
A colecistostomia é uma ponte para o tratamento definitivo, pois a probabilidade de sintomas recorrentes 
é alta, 20% em um ano. Então, o risco cirúrgico deve ser reconsiderado após a resolução da colecistite aguda, 
e, se o paciente apresentar condições clínicas, a colecistectomia eletiva deve ser realizada, em média, após 3 
a 6 meses. Normalmente, o dreno é mantido até a cirurgia, mas pode ser fechado após confirmação da 
perviedade do ducto cístico, feita por estudo radiológico 
 
 
INDICAÇÕES PARA COLECISTECTOMIA DE EMERGÊNCIA 
• Colecistite aguda complicada: o gangrena/necrose da vesícula biliar, perfuração e colecistite 
enfisematosa 
• Progressão da doença: febre alta, instabilidade hemodinâmica ou dor intratável, apesar dos 
melhores cuidados de suporte (incluindo antibióticos e drenagem da vesícula biliar) indicam 
progressão da doença, que é um sinal de gangrena da vesícula biliar. 
 
COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA 
• 10% de todos os casos de colecistite aguda 
• Associada a altas taxas de morbimortalidade, pois há uma maior incidência de complicações. 
• Geralmente, acomete pacientes gravemente enfermos, que necessitam de cuidados intensivos. 
Entretanto, também pode ocorrer em pacientes não hospitalizados e sem evidência de doença aguda 
ou trauma. 
• Fatores de risco: idade avançada, doenças graves (por exemplo, sarcoidose, LES), trauma, uso 
prolongado de nutrição parenteral total, pós-operatório de cirurgia não biliar, grandes queimados, 
diabetes e imunossupressão 
• As complicações são as mesmas da colecistite calculosa. No entanto, são mais frequentes. 
QUADRO CLÍNICO (semelhante a colecistite calculosa) 
• Febre, dor intensa no quadrante superior direito, sensibilidade à palpação e sinal de murphy positivo 
• Particularidade: cenário é diferente, por tratar-se de pacientes graves, geralmente hospitalizados. 
Então, os sintomas podem ser mascarados pelo estado crítico do paciente, muitas vezes sedado e em 
ventilação mecânica. A consequência é um diagnóstico mais tardio, o que, em parte, pode explicar o maior 
índice de gangrena e perfuração e a maior morbimortalidade. 
LABORATÓRIO 
• leucocitose com desvio à esquerda, aumento da PCR, bilirrubinas, amilase, transaminases e fosfatase 
alcalina. 
• É importante coleta de hemocultura nesses pacientes 
IMAGEM (os mesmos realizados na colecistite litiásica e com parâmetros semelhantes) 
DIAGNÓSTICO 
• A imagem na colecistite acalculosa aguda não é específica o suficiente para fazer o diagnóstico 
isoladamente. 
• O diagnóstico de colecistite acalculosa aguda baseia-se em uma constelação de sintomas e sinais no 
cenário de achados de imagem e na exclusão de diagnósticos alternativos. 
O diagnóstico de colecistite acalculosa aguda geralmente é feito em pacientes com todos os seguintes itens: 
• Febre, dor abdominal, leucocitose e/ou testes hepáticos elevados; 
• Fatores de risco para colecistite acalculosa; 
• Características radiológicas sugestivas de colecistite acalculosa (por exemplo, espessamento da parede 
da vesícula biliar, sinal ultrassonográfico de Murphy, líquido pericolecístico); e 
• Nenhuma evidência de outras condições que possam provocar os achados clínicos e radiológicos. 
Devemos excluir outras causas de sepse, como pneumonia e infecção do trato urinário. 
TRATAMENTO 
Medidas de suporte: jejum, hidratação, correção hidroeletrolítica, controle da dor e antibioticoterapia de 
largo espectro (colher hemocultura antes). 
• BAIXO RISCO CIRÚRGICO E ANESTÉSICO (ASA ≤ 2): colecistectomia; e 
• ALTO RISCO CIRÚRGICO E ANESTÉSICO (ASA ≥ 3), INSTÁVEIS: drenagem percutânea da 
vesícula biliar guiada por exame de imagem (ultrassom ou tomografia). Aproximadamente 90% dos 
pacientes melhoram com a drenagem. O dreno pode ser retirado após resolução da colecistite e 
drenagem mínima (< 10 ml, geralmente após 4 a 6 semanas). 
Como a recorrência é baixa, não está indicada colecistectomia posteriormente. Uma ultrassonografia 
deve ser realizada posteriormente para excluir uma litíase que possa não tersido visualizada na imagem 
anterior. Se estiver presente, indicar a colecistectomia eletiva. 
 
COLECISTITE AGUDA NA GESTANTE 
• Os cálculos biliares são mais comuns durante a gravidez, devido à diminuição da motilidade da 
vesícula biliar e ao aumento da saturação de colesterol da bile na gestação (estrogênio e 
progesterona) 
• A colecistite aguda é a segunda causa de abdome agudo não obstétrico na gestante 
QUADRO CLÍNICO (semelhante) 
• Dor no quadrante superior direito ou epigástrica constante e intensa, prolongada (mais de quatro a 
seis horas) e possivelmente irradiando para o ombro (sinal de kehr) ou região escapular direita. 
• Sintomas associados: febre, anorexia, náusea e vômito 
• Sinal de murphy 
• Exame abdominal geralmente demonstra defesa voluntária e involuntária 
• As alterações nos exames laboratoriais e de imagem (USG) também são semelhantes àquelas das 
pacientes não grávidas. Particularidade: leucocitose fisiológica (intervalo normal entre 9.000 e 
15.000 células/microl) 
TRATAMENTO 
• Terapia cirúrgica imediata e definitiva para qualquer paciente com colecistite e sinais de sepse, 
suspeita de gangrena e perfuração, bem como progressão da doença durante a antibioticoterapia. 
Na ausência de tais indicações para cirurgia de urgência ou emergência, o tratamento ideal para a colecistite 
aguda depende da idade gestacional: 
• Primeiro e segundo trimestres, com baixo risco cirúrgico (ASA ≤ 2) devem ser submetidas à 
colecistectomia durante a hospitalização. 
• Terceiro trimestre: tratamento não cirúrgico, com antibióticos e medidas de suporte, para 
permitir o atraso da colecistectomia até o período pós-parto, geralmente após 6 semanas do parto. Se, 
apesar do tratamento não operatório, a paciente continuar apresentando sintomas ou mostrar sinais de 
complicações, a colecistectomia deve ser realizada nas pacientes com baixo risco cirúrgico. Nas 
gestantes consideradas de alto risco para cirurgia (ASA ≥ 3), as alternativas à colecistectomia 
incluem drenagem percutânea ou aberta da vesícula biliar. 
 
COLANGITE AGUDA 
Síndrome clínica caracterizada por febre, icterícia e dor abdominal, que se desenvolve como resultado de 
obstrução, estase e infecção no trato biliar 
EPIDEMIOLOGIA 
Causas de obstrução: cálculos biliares (28% a 70%), estenose biliar benigna (5% a 28%) e malignidade 
(10% a 57 %) 
• Obstrução maligna: tumor na vesícula biliar, no ducto biliar, na ampola, no duodeno ou no pâncreas. 
• Estenoses biliares benignas: congênitas, pós-infecciosas (por exemplo, colangiopatia por AIDS) ou 
inflamatórias (por exemplo, colangite esclerosante primária). 
Fatores de risco: CPRE, esfincterotomia endoscópica, cirurgia do colédoco ou inserção de stent biliar. 
FISIOPATOLOGIA 
Colangite aguda é causada principalmente por infecção bacteriana em um paciente com obstrução biliar. 
• Os organismos geralmente ascendem do duodeno quando os mecanismos de barreira à entrada de 
bactérias no sistema biliar são rompidos. 
 
Aumento da pressão intraluminal: causa fluxo biliar retrógrado, permitindo que a bile infectada atinja o 
sistema venoso e linfático e deflagre a bacteremia 
• Com a obstrução, há um aumento da pressão intrabiliar, o que leva ao aumento da permeabilidade 
dos ductos biliares, permitindo a translocação de bactérias e toxinas da circulação portal para o trato 
biliar e a migração de bactérias da bile para a circulação sistêmica, aumentando a resposta 
inflamatória sistêmica e o risco de septicemia 
 
Flora na colangite é polimicrobiana: 
• Gram-negativo: E.coli (25% a 50%), Klebisiella (15% a 20%) e Enterobacter (5% a 10%). 
• Gram-positivo: Enterococcus (10% a 20%) 
• Anaeróbio: Bacteroides e Clostridium 
A maioria dos pacientes com colelitíase sintomática, colecistite aguda ou coledocolitíase na ausência de 
colangite possui um único microrganismo isolado em culturas biliares. Infecções polimicrobianas são mais 
comuns em pacientes com colangite aguda. 
QUADRO CLÍNICO 
• Tríade de charcot (pouco sensível, mas específica): febre, dor abdominal* e icterícia (somente 50% 
a 75% dos casos) 
• A icterícia causada pela elevação do nível sérico de bilirrubina pode ser notada na esclerótica, no freio 
lingual ou na pele 
• sinal de Courvoisier-Terrier: presença de icterícia associada a uma vesícula biliar palpável e 
indolor. É um forte indicativo de neoplasia periampular. No entanto, pode ocorrer na coledocolitíase 
e na colangite 
*A dor da colangite é menos intensa, comparada à colecistite e pancreatite, e não apresenta irritação 
peritoneal. 
colangite aguda grave (supurativa), evidenciada por secreção purulenta na via biliar, podem apresentar, além 
da Tríade de Charcot, hipotensão e alterações do estado mental (sonolência, confusão mental), chamada de 
PÊNTADE DE REYNOLDS. 
• A hipotensão pode ser o único sintoma presente em pacientes idosos ou em uso de glicocorticoides. 
 
LABORATÓRIO 
• Leucocitose 
• Padrão colestático: elevação da fosfatase alcalina, gamaglutamiltranspeptidase e de bilirrubina 
(predominantemente a fração direta). 
• Aumento das transaminases (se houver necrose aguda de hepatócitos e formação de microabscessos 
no fígado). 
Culturas, sérica e biliar (se houver drenagem), devem sempre ser solicitadas para adequar a 
antibioticoterapia em pacientes com colangite moderada e grave 
IMAGEM (obrigatório) 
Demonstre dilatação da via biliar ou até mesmo o fator obstrutivo: 
USG (específico, mas pouco sensível) 
• Dilatação biliar e visualização de cálculos no ducto biliar 
• Colédoco dilatato > 6mm. 
TC 
• Alta sensibilidade para identificar a dilatação do ducto biliar e pode identificar estenose biliar (por 
exemplo, carcinoma biliar, câncer de pâncreas ou colangite esclerosante), mas tem baixa sensibilidade 
para cálculos do ducto biliar. 
• Diagnóstico de complicações locais: abscesso hepático ou trombose da veia porta 
 
COLANGIORESSONÂNCIA (sensível e específico) 
• Solicitada quando a USG ou a TC não fecham o diagnóstico (possui maior precisão diagnóstica na 
identificação da causa da obstrução biliar) 
• Pode delinear claramente o ducto biliar sem o uso de contraste 
ECOENDOSCOPIA – ULTRASSOM ENDOSCÓPICO (sensibilidade de 97% e especificidade de 90%) 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) 
• Diagnóstico e terapêutico para realizar a drenagem da via biliar e retirada de cálculos, geralmente 
realizada após confirmação diagnóstica da colangite por meio de exames de imagem (ultrassom, 
tomografia, colangiorressônancia). 
• Complicações: pancreatite aguda (mais comum), colangite, perfuração duodenal e sangramento 
quando a esfincterotomia é realizada (hemorragia digestiva alta exteriorizada por hematêmese e/ou 
melena). 
 
 
 
 
DIRETRIZES DE TOKYO 
 
 
GRAVIDADE 
 
 
TRATAMENTO 
Suporte, antibioticoterapia endovenosa e drenagem da via biliar 
Medidas de suporte: 
• Jejum e hidratação intravenosa; 
• Correção de distúrbios eletrolíticos; 
• Controle da dor (usar com cautela os opioides, como a morfina, pois fazem contração do esfíncter de 
Oddi, aumentando a pressão no ducto biliar); e 
• Monitoramento cuidadoso da pressão arterial, frequência cardíaca e diurese 
Antibioticoterapia: 
• É aconselhável colher hemocultura antes de iniciar os antibióticos 
• Cobrir bactérias Gram-negativas, positivas e anaeróbios. 
Drenagem biliar: 
• CPRE (padrão ouro), transparieto hepática (realizada quando a drenagem endoscópica não está 
disponível ou é malsucedida ou inacessível) e a via cirúrgica (pouco usada, última opção e mais 
mórbida). 
 
TRATAMENTO DA CAUSA 
A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica com esfincterotomia endoscópica pode ser efetiva para 
extração dos cálculos, podendo evitar um procedimento aberto inicial, mas cerca de 50% dos pacientes 
podem ter recidiva se não tratados também com colecistectomia (preferencialmente na mesma 
internação) 
 
 
 
 
 
 
PANCREATITEAGUDA 
Processo inflamatório agudo que afeta o pâncreas, podendo envolver tecidos peripancreáticos e/ou outros 
órgãos. 
Divisão da pancreatite aguda em dois subtipos (Atlanta, 2012): 
• Pancreatite aguda edematosa intersticial (90% a 95%): cursa com aumento difuso ou localizado 
do pâncreas secundário a edema inflamatório, sem necrose. Está associada à doença leve, com baixa 
morbimortalidade (cerca de 3%). Autolimitada, geralmente, apresenta resolução em uma semana. 
• Pancreatite necrosante (5% a 10%): há evolução para necrose do parênquima pancreático, dos 
tecidos peripancreáticos ou de ambos. Está associada a quadros graves, com elevada 
morbimortalidade (cerca de 17% de mortalidade). 
A principal causa de mortalidade dentre os portadores de PA varia com o passar dos dias de doença: 
• < duas semanas: síndrome da resposta inflamatória sistêmica e falência orgânica. 
• > duas semanas: sepse ou outras complicações da PA 
ETIOLOGIA 
Litíase biliar (40%) 
• Principal causa de pancreatite aguda, embora apenas 3% a 8% dos portadores de cálculos biliares 
evoluam para essa condição. 
• A PA de etiologia biliar é mais frequente em mulheres de 50 a 70 anos, ainda que o risco de 
desenvolver PA secundária a cálculos seja maior em homens. A maior incidência em mulheres 
justifica-se pelo fato de elas terem maior prevalência de doença biliar litiásica 
• Importante pontuar que os cálculos biliares menores que 5 mm são mais propensos a passar pelo 
ducto cístico e obstruir a ampola de Vater, motivo pelo qual estariam associados a um risco 
aumentado de pancreatite aguda. 
• LAMA BILIAR ou BARRO BILIAR é nome dado à suspensão viscosa (“lama”) que pode ocorrer no 
interior da vesícula biliar com a possibilidade de conter pequenos cálculos de diâmetro inferior a 5 
mm. 
Um cálculo proveniente da via biliar pode impactar na ampola de Vater e, com isso: 1) obstruir a saída das 
secreções pancreáticas e 2) permitir refluxo de bile por meio do ducto pancreático 
 
ÁLCOOL (30% a 35%) 
• Segunda principal causa 
• A incidência de pancreatite aguda em etilistas, no entanto, é baixa (cerca de 5% a 10% desenvolvem 
PA) e varia de acordo com a quantidade de álcool ingerida, a presença de tabagismo e a suscetibilidade 
individual. 
• A PA por álcool é mais comum em homens jovens. 
• Nem todo estilista que evolui com PA alcóolica tem uma doença pancreática crônica induzida pelo 
álcool subjacente. 
IDIOPÁTICA (25% a 30%) 
 
HIPERTRIGLICERIDEMIA (1,3% a 3,8%) 
Sobretudo quando associada a triglicérides ≥ 1000 mg/dL 
MEDICAMENTOS (0,1% a 2%) 
• sulfonamidas, metronidazol, tetraciclina, tiazídicos, furosemida, estatinas, azatioprina, sulfassalazina, 
6-mercaptopurina, ácido valproico, acetaminofeno e alguns antirretrovirais 
• Prognóstico excelente 
CPRE 
• Pancreatite é a principal complicação da CPRE (ocorre em 5% a 10% dos pacientes submetidos) 
• Felizmente, 90% a 95% dos casos evoluem para PA leve e autolimitada 
TRAUMA 
• Principal causa de pancreatite aguda nas crianças. 
• Tauma abdominal fechado evolui para pancreatite aguda em 2% dos casos, ao passo que o trauma 
abdominal penetrante o faz em 1% dos casos. 
HIPERCALCEMIA (raro) 
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS 
• anormalidades congênitas, tumores pancreáticos e até em algumas parasitoses 
INFECÇÕES E TOXINAS 
• vírus (Coxsackievirus, herpes simplex, HIV) 
• bactérias (Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella) 
• fungos (Aspergillus) 
• parasitas (Ascaris, Cryptosporidium e Toxoplasma) 
• toxinas de animais peçonhentos, como aracnídeos e répteis 
DISTÚRBIOS VASCULARES 
• A isquemia pancreática pode levar a uma inflamação aguda do pâncreas, gerando desde quadros leves 
até pancreatite necrotizante. 
• Distúrbios vasculares com potencial de evolução para pancreatite aguda são: choque hemorrágico, 
vasculites, ateroembolismo e hipotensão intraoperatória. 
GENÉTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Teoria da autodigestão: defende que, na PA, ocorre uma ativação das enzimas proteolíticas ainda no 
interior das células acinares – e, portanto, em pleno parênquima pancreático. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Dor abdominal de intensidade variável, de leve à intensa e incapacitante. Geralmente, é aguda e 
localiza-se no epigástrio, andar superior do abdome ou periumbilical. A dor pode irradiar para 
o dorso (em metade dos pacientes), flancos (direito e/ou esquerdo), tórax ou até abdome inferior. 
A dor persiste por várias horas a dias e pode ser parcialmente aliviada posição genupeitoral, 
sentando-se ou inclinando-se para frente e piora com a posição supina 
Em pacientes com pancreatite biliar, a dor é bem localizada e o início da dor é rápido, atingindo 
intensidade máxima em 10 a 20 minutos. Em contraste, em pacientes com pancreatite devido a causas 
hereditárias ou metabólicas ou álcool, o início da dor pode ser menos abrupto e a dor pode ser mal 
localizada 
• Náuseas e vômitos (90%) que são incapazes de aliviar a dor abdominal 
Acredita-se que os vômitos sejam motivados pela dor intensa, pela hipomotilidade gástrica e intestinal, pela 
relação íntima entre pâncreas inflamado e o estômago e/ou pela peritonite química 
• Icterícia (25%) devido, principalmente, à etiologia biliar. Entretanto, também pode ser observada 
no contexto de edema da cabeça do pâncreas com compressão do colédoco (porção 
intrapancreática) 
• Dispneia pode acompanhar os pacientes por conta da inflamação diafragmática secundária à 
pancreatite. 
 
Exame físico: 
• Em pacientes com pancreatite aguda leve, o epigástrio pode ser minimamente sensível à palpação. 
• Em pacientes com pancreatite grave, pode haver sensibilidade significativa à palpação no epigástrio 
ou mais difusamente no abdome 
 
 
LABORATÓRIO 
Um aumento de amilase acima de três vezes o limite superior da normalidade apresenta sensibilidade de 
67% a 87% e especificidade de 85% a 98% para diagnóstico de pancreatite aguda 
Amilase: 
• A amilase costuma aumentar em seis a 12 horas após o início da pancreatite aguda, ou seja, eleva-
se já nas primeiras 24 horas, com pico em 48 horas. Costuma manter-se elevada por cerca de três a 
sete dias. 
• O aumento da amilase não é achado obrigatório na pancreatite aguda e algumas situações 
especiais podem fazer com que esse aumento não seja possível, a saber: Pacientes com pancreatite 
alcóolica ou com hipertrigliceridemia. 
• A amilase é enzima encontrada principalmente no pâncreas e saliva, entretanto pode estar 
presente em vários outros órgãos - pulmões, tireoide, tubas uterinas, intestino delgado, ovários, 
tecido adiposo, musculatura esquelética - em pequenas quantidades. Além disso, pode ser 
produzida por neoplasias de pulmão, esôfago, mama e ovário. Por esse motivo, várias outras 
condições podem cursar com aumento de amilase. 
Lipase: 
• É considerado marcador mais acurado, específico e com maior janela diagnóstica no contexto da 
pancreatite aguda. 
• O aumento da lipase inicia-se em quatro a oito horas após o início dos sintomas da pancreatite aguda, 
com pico em 24 horas, e permanece elevada por oito a 14 dias, quando retorna aos níveis habituais. 
Ou seja, a lipase começa a aumentar quase concomitantemente à amilase, porém permanece elevada 
por mais dias. 
• A lipase também pode estar elevada em algumas situações que não na pancreatite aguda 
OUTROS EXAMES LABORATORIAIS 
• Hemograma: hemoconcentração ocorre por perda de fluido intravascular para o terceiro espaço. 
Leucocitose pode ser evidenciada em doentes mais graves. 
• Tripsinogênio: (sensibilidade de 82% e especificidade de 94%) eleva-se poucas horas após o início 
dos sintomas, retornando aos níveis habituais no terceiro dia 
• PCR: pode estar elevada e valores iguais ou superiores a 150 mg/dL no terceiro dia denotam doença 
de pior prognóstico 
• Triglicérides: valores de triglicérides superiores a 1.000 mg/dL fazem com que suspeitemos da 
hipertrigliceridemiacomo causa da pancreatite aguda na ausência de cálculos biliares ou alcoolismo 
• Ureia: ureia > 20mg/ dL representa um preditor de maior mortalidade independente, no contexto da 
pancreatite aguda. 
• Hiperglicemia: A depender do valor, a hiperglicemia tem implicação prognóstica 
• Bilirrubinas: cerca de 10% dos pacientes apresentarão níveis séricos elevados de bilirrubina, cujo aumento 
costuma ser transitório e com normalização em quatro a sete dias. 
• Cálcio: pode ocorrer hipocalcemia no contexto da pancreatite aguda e, a depender do valor, essa 
hipocalcemia pode ser indicativa de um pior prognóstico 
• Procalcitonina: exame laboratorial mais sensível (sensibilidade de 93% e especificidade de 79%) para 
detecção de infecção pancreática. Valores de procalcitonina iguais ou maiores a 3,8 mg/ mL dentro de 96 
horas do início dos sintomas são preditores de necrose pancreática 
• Alanina aminotransferase (ALT): Dosagem de ALT superior a 150 U/L tem especificidade de 96% para 
etiologia biliar. Além disso, em se confirmando a pancreatite aguda, ALT elevado tem valor preditivo positivo 
de 95% no diagnóstico de PA biliar. No entanto, ALT em níveis menores não exclui a litíase biliar como causa 
da doença 
• Outros achados possíveis: aumento dos níveis de fosfatase alcalina e aspartato aminotransferase (AST) e 
hipoxemia também podem ser observados no contexto da pancreatite aguda. A hipoxemia pode predizer 
pior evolução do doente. 
 
IMAGEM 
USG de abdome 
• Exame OBRIGATÓRIO na admissão do doente com pancreatite aguda e deverá ser feita nas primeiras 48 
HORAS DE ADMISSÃO. Não para fazer o diagnóstico de pancreatite aguda, porém é mandatório para 
estabelecermos qual seria a ETIOLOGIA da pancreatite aguda. 
 
 
TC DE ABDOME 
• NÃO é exame OBRIGATÓRIO no contexto da pancreatite aguda. 
• A TC de abdome é totalmente dispensável nos casos de pancreatite aguda leve, ou seja, na maioria 
dos casos. 
Quando esse exame deverá ser solicitado? 
• DÚVIDA diagnóstica (podendo auxiliar na definição da etiologia da pancreatite aguda) 
• Suspeita de complicações da pancreatite aguda 
 Nesses casos, o exame de escolha é a TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME COM 
CONTRASTE, que deverá ser realizada apenas APÓS 72 HORAS DO INÍCIO DOS SINTOMAS DE 
PANCREATITE AGUDA. A TC de abdome somente deverá ser realizada após esse período, porque, antes 
disso, não é possível a adequada visualização da extensão das áreas de necrose e isquemia pancreática e 
peripancreática. 
A TC também tem utilidade prognóstica: 
 
 
 
ULTRASSONOGRAFIA ENDOSCÓPICA (USE) 
 
 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE ABDOME: 
• Excelente exame na avaliação da necrose e inflamação pancreáticas, bem como na presença de líquido livre 
na cavidade abdominal 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (CPRM): 
• Pode ser realizado em casos específicos de definição etiológica mais difícil, pois permite uma excelente visão 
da anatomia do ducto biliar e pancreático. Bom para evidenciar alterações anatômicas, como pâncreas 
divisum, algumas neoplasias císticas pancreáticas ou tumores menores intraductais 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE 
Fatores de risco independentes para gravidade da pancreatite: 
• Idade > 60 anos, obesidade, história de alcoolismo e presença de comorbidades (insuficiência cardíaca, 
insuficiência renal ou hepatopatia) 
 
 
 
 
 
Pancreatite aguda é considerada grave quando escore de marshall ≥ 2 pontos! 
 
• B → BUN (blood urea nitrogen) > 50 mg/dL 
• I → idade > 60 anos 
• S → SIRS ≥ 2 critérios 
• A → alteração do estado mental 
• P → pleural (derrame pleural) 
Pancreatite aguda é considerada grave quando BISAP ≥ 2 pontos! 
 
 
As complicações locais são coleções fluidas peripancreáticas e coleções necróticas agudas. Já as complicações 
sistêmicas são exacerbações de comorbidades subjacentes em decorrência da pancreatite aguda, por 
exemplo, agravamento de doença arterial coronariana ou de doença pulmonar crônica 
 
COMPLICAÇÕES LOCAIS 
Complicações locais da pancreatite aguda: 
• Coleção fluida peripancreática aguda. 
• Pseudocisto pancreático. 
• Coleção necrótica aguda. 
• Coleção pós-necrótica aguda, ou walled-of 
Podem ser identificadas por TC multidetectores de alta resolução contrastada de abdome 
 
COLEÇÃO FLUIDA PERIPANCREÁTICA AGUDA (CFPA) 
• Costuma desenvolver-se precocemente no contexto da pancreatite aguda intersticial edematosa, cerca 
de 48 horas após o início dos sintomas (por definição, até quatro semanas do início do quadro). 
• Coleção fluida homogênea, sem conteúdo sólido, sem paredes bem definidas, única ou múltipla, 
adjacente ao pâncreas. 
• A maioria dessas coleções é estéril e resolve-se espontaneamente sem necessidade de intervenção 
alguma. 
• Uma coleção fluida peripancreática aguda que persiste por mais de quatro semanas origina um 
PSEUDOCISTO PANCREÁTICO 
• Tratamento: CONDUTA EXPECTANTE (Na presença de febre, piora clínica e leucocitose, devemos pesquisar 
infecção dessa coleção por meio de drenagem percutânea para análise do conteúdo associado à 
antibioticoterapia) 
 
 
Múltiplas coleções peripancreáticas agudas mal delimitadas se estendendo pelos planos peripancreáticos e pela fáscia 
perirrenal anterior esquerda 
PSEUDOCISTO PANCREÁTICO (5 a 15%) 
• Coleção “encapsulada” que ocorre após quatro semanas do início dos sintomas de pancreatite 
aguda, ou seja, é uma complicação tardia. 
• Recebe o nome de “pseudocisto”, porque sua cápsula não é verdadeira, mas formada por debris 
inflamatórios e fibrose. 
Acredita-se que o pseudocisto pancreático tenha origem na ruptura do ducto pancreático principal ou em 
seus ramos, com consequente vazamento de suco pancreático, originando a coleção fluida. Essa teoria 
justificaria o motivo pelo qual o pseudocisto é rico em amilase 
• Geralmente é extrapancreático e não cursa com presença de necrose ou conteúdo sólido 
• O conteúdo do pseudocisto é rico em amilase. 
• O pseudocisto pancreático pode complicar com INFECÇÃO, HEMORRAGIA, FÍSTULA 
PANCREÁTICA, OBSTRUÇÃO GASTRODUODENAL ou BILIAR e PSEUDOANEURISMA. 
• A maioria dos pseudocistos pancreáticos (70%) irá regredir espontaneamente 
• Tratamento: CONDUTA EXPECTANTE 
Os pseudocistos pancreáticos deverão ser abordados na vigência de infecção, crescimento ou sintomas (dor 
abdominal persistente, náuseas e vômitos, perda de peso, saciedade precoce), ocasião em que se recomenda 
a drenagem endoscópica (procedimento de escolha) ou percutânea guiada por tomografia computadorizada 
ou ultrassonografia. 
 
Pseudocisto pancreático (seta vermelha). Apresenta-se como coleção líquida (ausência de conteúdo sólido) em 
topografia pancreática, comprimindo o estômago (seta azul). 
 
 COLEÇÃO NECRÓTICA AGUDA (CNA) 
• coleção fluida com variável quantidade de material necrótico sólido, que surge precocemente na 
pancreatite aguda (dentro das primeiras quatro semanas de início dos sintomas). 
• A coleção necrótica aguda surge a partir de uma pancreatite necrosante e pode estar infectada ou não 
• Tratamento: necrose pancreática SEM evidência infecciosa, a conduta será EXPECTANTE 
A necrosectomia somente deverá ser feita caso haja persistência da dor abdominal que impeça alimentação oral, e/ou 
persistência das disfunções orgânicas. Nesses casos, é ideal que a cirurgia seja adiada por pelo menos 10 dias, para 
que haja melhor organização do processo inflamatório, com delimitação dos tecidos sadios. O período ideal para 
realização da necrosectomia é após quatro semanas do início dos sintomas. 
 
 
NECROSE PANCREÁTICA DELIMITADA/MURADA OU WALLED-OFF NECROSIS (WON) 
• coleção necrótica pancreática e/ou peripancreática que contém parede inflamatória bem definida, fibrótica 
e espessa 
• Surge tardiamente no contexto da pancreatite aguda, após quatro semanas de início de uma pancreatite 
aguda necrosante 
• A WON surge a partir do tecido pancreático ouperipancreático necrótico, pode ser múltipla e cursar com 
infecção 
 
 
Repare na lesão cística, centrada no parênquima pancreático, com áreas heterogêneas de permeio e paredes espessas. 
Essa lesão comprime significativamente a câmara gástrica 
 
 
NECROSE INFECTADA 
• O tecido necrótico é passível de infecção e, por esse motivo, é possível que coleções necróticas como a coleção 
necrótica aguda ou a walled-off necrosis evoluam com essa complicação. 
• Cerca de 1/3 dos doentes que apresentam necrose pancreática evoluem com infecção desse tecido necrótico 
• não há uma correlação entre a extensão da necrose e o risco de infecção 
• Tratamento: tratamento com antibiótico intravenoso (preconizando-se aqueles com boa penetração no 
parênquima pancreático, a exemplo dos carbapenêmicos (primeira escolha), quinolonas, ceftazidima ou 
cefepime). 
• A grande maioria dos pacientes com necrose infectada não apresentará melhora apenas com a 
antibioticoterapia, ocasião em que se indica a drenagem percutânea. Caso haja falha terapêutica, indica-se a 
realização de necrosectomia minimamente invasiva (necrosectomia endoscópica transgástrica ou 
desbridamento retroperitoneal da necrose pancreática vídeo-assistido) ou via aberta, que deverá ser 
instituída preferencialmente após quatro semanas 
Se possível, é recomendável punção aspirativa com agulha fina guiada por tomografia computadorizada, para coleta 
de material para Gram e cultura a fim de identificar o patógeno 
 
 
 
focos de gás no seu interior (pontos pretos), sugestivos de necrose infectada. O principal diagnóstico diferencial é a 
manipulação prévia dessas coleções, quando o gás é habitual em um pós-procedimento recente 
 
TROMBOSE VENOSA PORTAL E ESPLÊNICA 
• metade dos pacientes com pancreatite aguda necrosante evolui com trombose venosa porto-esplênico-
mesentérica, motivada pela inflamação pancreática. 
• Tal complicação é rara na ausência de necrose. Nesse contexto, ocorre principalmente trombose da veia 
esplênica, podendo ocorrer esplenomegalia e formação de varizes gástricas. 
 
Achado indireto dessa complicação: varizes isoladas do fundo gástrico (imagens serpiginosas delimitando a câmara 
gástrica) 
RUPTURA DO DUCTO PANCREÁTICO 
• leva ao acúmulo de líquidos/ secreções. 
• Tal ruptura pode levar à ascite pancreática, com acúmulo de líquido rico em amilase na cavidade peritoneal e 
distensão abdominal. 
Tratamento da ascite pancreática: drenagem abdominal (com colocação endoscópica de stent pancreático através do 
ponto de ruptura do ducto pancreático, que leva à formação da ascit) 
• A ascite pancreática pode ser volumosa a ponto de provocar síndrome compartimental abdominal (pressão 
intra-abdominal > 20 mmHg associado a nova disfunção orgânica). Deve ser realizada drenagem do conteúdo 
abdominal (paracentese). 
• Fístula pancreatopleural: ruptura do ducto pancreático posterior no espaço pleural, gerando derrame pleural. 
Nesse caso, o paciente apresentará dor torácica, dispneia e tosse. O líquido pleural será rico em amilase (> 
50000 UI). Tratamento: nutrição parenteral, drenagem torácica e octreotide. Cerca de 40% dos doentes não 
respondem a esse paciente, sendo indicada drenagem torácica associada a esfincterotomia endoscópica e 
colocação de stent. 
PSEUDOANEURISMA 
• A enzima elastase pancreática pode levar à lesão vascular e, consequentemente, pseudoaneurisma. Este, por 
sua vez, pode ocasionar vultuosos sangramentos gastrointestinais, gerando dor abdominal aguda, 
taquicardia e hipotensão 
• Contraindicação à drenagem endoscópica, a menos que tenha sido previamente embolizado. O tratamento 
de escolha é, portanto, a angiografia com embolização arterial. 
 
 
COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS X FALÊNCIA ORGÂNICA 
• Complicação sistêmica é o agravamento de uma condição de saúde previamente existente devido à 
pancreatite aguda. 
• Já a falência orgânica ocorre pela intensa ativação de citocinas inflamatórias promovida pela pancreatite 
aguda, gerando uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS). 
TRATAMENTO 
não existe tratamento farmacológico específico 
 Após feito o diagnóstico da pancreatite aguda, geralmente na emergência, além da avaliação prognóstico do 
doente por meio de critérios de gravidade, três pilares principais devem ser observados: 
• ressuscitação volêmica; 
• controle álgico; 
• manejo dietético 
RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA 
• O único tratamento eficaz nas primeiras 24 a 48 horas após o diagnóstico de pancreatite aguda é a 
hidratação intravenosa. 
• Deve ser instituída ainda nas primeiras 12 a 24 horas de início dos sintomas (reduz 
morbimortalidade). 
• CRISTALÓIDES ISOTÔNICOS: soro fisiológico 0,9% ou o Ringer lactato 
• 250 a 500 mL/hora de solução salina normal durante as primeiras 24 a 48 horas (5 a 10 mL/kg/h). 
• No entanto, um volume menor (1,5 mL/kg/hora com um bolus de 10 mL/kg em pacientes com 
hipovolemia) pode ser usado em pacientes com pancreatite aguda leve. A ressuscitação volêmica 
agressiva contínua após 48 horas pode não ser aconselhável, pois a ressuscitação volêmica 
excessivamente vigorosa está associada a uma maior necessidade de intubação e maior risco de 
síndrome compartimental abdominal. 
Está indicada para melhorar a perfusão tissular, mesmo na ausência de instabilidade hemodinâmica, 
auxiliando na prevenção de necrose do parênquima pancreático. Isso porque a necrose pancreática resulta 
na perda de líquido para o interstício, gerando hipoperfusão pancreática. Perdas significativas do terceiro 
espaço devido a coleções inflamatórias, aumento da permeabilidade da vasculatura, resultando em 
transudação de líquido do compartimento intravascular para o extravascular, náuseas e vômitos e 
incapacidade de ingerir quantidades adequadas de líquidos, levam a aumentos no hematócrito, uréia, 
nitrogênio e creatinina no sangue, possível desenvolvimento de necrose pancreática e peripancreática 
necrosante e lesão renal aguda 
• Monitoramento do hematócrito, função renal e lactato, como marcadores de volemia e perfusão 
tissular do doente. 
• Uma queda no hematócrito e na ureia sérica é esperado nas primeiras 12 a 24 horas da ressuscitação 
volêmica, decorrentes da adequada reposição volêmica 
• As necessidades hídricas são reavaliadas em intervalos frequentes nas primeiras seis horas de internação e 
nas próximas 24 a 48 horas. 
• A taxa de ressuscitação com fluidos é ajustada com base na avaliação clínica, hematócrito, nitrogênio ureico 
no sangue (BUN) e valores de creatinina. 
• A reposição hídrica adequada pode ser avaliada pela melhora dos sinais vitais (FC <120 batimentos/minuto, 
PAM 65 a 85 mmHg), débito urinário (>0,5 a 1 cc/kg/hora) e redução do hematócrito (meta de 35 a 44%) e 
BUN em 24 horas, particularmente se eles estavam altos no início 
Baixo débito urinário pode refletir o desenvolvimento de necrose tubular aguda, em vez de depleção de volume 
persistente. Nesse cenário, a reposição agressiva de fluidos pode levar a edema periférico e pulmonar sem melhorar o 
débito urinário 
ANALGESIA 
• todo portador de pancreatite aguda deve receber analgesia nas primeiras 24 horas da sua internação. 
• A dor descontrolada pode contribuir para a instabilidade hemodinâmica 
• Não há restrição quanto ao uso de nenhuma das possíveis medicações, a menos que o doente apresente 
injúria renal aguda, quando deve ser evitada a utilização de AINES. 
• Opioides (fentanil, hidromorfona, meperidina) são seguros e eficazes no controle da dor em pacientes com 
pancreatite aguda 
DIETA 
• Na vigência de dor, náuseas e vômitos, o paciente será inicialmente conduzido em dieta zero. Todavia, 
atualmente, preconiza-se a rápida instituição da dieta, tão logo possível. 
• Pancreatite aguda leve: dieta oral poderá ser instituída tão logo haja controle clínico da dor, priorizando-se 
dieta líquida à sólida pobre em gordura. Até lá, esses pacientes podem ser manejados apenascom hidratação 
endovenosa, uma vez que costumam apresentar melhora mais rápida, quando retomarão a dieta oral. 
• pancreatite aguda mais grave: deve-se ponderar a dieta oral zero, com meios alternativos para compensar o 
gasto calórico diário desse doente crítico. Nesses casos, preconiza-se a instituição precoce da dieta enteral 
em detrimento à nutrição parenteral tota 
 
 
Na ausência de íleo, náusea ou vômito, a alimentação oral pode ser iniciada precocemente (dentro de 24 horas), 
conforme tolerado, se a dor estiver diminuindo e os marcadores inflamatórios estiverem melhorando. 
• Geralmente começamos com uma dieta leve, com baixo teor de gordura e baixo teor de resíduos, desde que 
não haja evidência de íleo paralítico ou náuseas e/ou vômitos significativos. 
• Em seguida, avançamos a dieta com cautela, conforme tolerado. 
• Tradicionalmente, os pacientes avançam de uma dieta líquida clara para alimentos sólidos, conforme 
tolerado. 
• A realimentação precoce com uma dieta sólida e com baixo teor de gordura quando os pacientes estão 
subjetivamente com fome, independentemente da resolução da dor abdominal e normalização das enzimas 
pancreáticas, pode ser segura 
Em alguns pacientes com pancreatite moderadamente grave a grave, a alimentação oral pode não ser tolerada devido 
à dor pós-prandial, náuseas ou vômitos relacionados à inflamação gastroduodenal e/ou compressão extrínseca de 
coleções de fluidos levando à obstrução da saída gástrica. 
• Requerem enteral se não tolerarem a dieta oral no quinto dia. No entanto, quando as complicações locais 
começam a melhorar, a alimentação oral pode ser iniciada e avançada conforme tolerado. 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
• NÃO se recomenda o uso PROFILÁTICO de antibióticos, uma vez que se evidenciou que tal medida não 
promove melhoria na morbimortalidade. 
• Use apenas na infecção 
• A existência de necrose, pura e simplesmente, não é sinônimo de infecção. Assim, apenas a necrose 
pancreática INFECTADA precisa ser tratada com antibióticos. 
• A presença de gás no interior da coleção ou no retroperitônio é sinal de complicação infecciosa. 
• Antibióticos capazes de penetrar o parênquima pancreático e que apresentem cobertura para microrganismos 
aeróbios e anaeróbios, Gram-positivos e Gram-negativos (Escherichia coli e a Pseudomonas aeruginosa). 
Carbapenêmicos (imipenem, meropenem) e quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino). 
 
 
TRATAMENTO CONFORME ETIOLOGIA 
Pancreatite aguda de etiologia biliar 
• Em pacientes com pancreatite por cálculos biliares, a maioria dos cálculos passa para o duodeno. No entanto, 
em uma pequena proporção de pacientes, cálculos obstrutivos no trato biliar ou na ampola de Vater podem 
causar obstrução persistente do ducto biliar e pancreático levando a pancreatite aguda e colangite 
• CPRE deve ser realizada no início do curso (dentro de 24 horas após a admissão) para pacientes com 
pancreatite biliar e colangite. Na ausência de obstrução do ducto biliar comum, a CPRE não é indicada para 
pancreatite biliar (leve ou grave) sem colangite. 
• Em pacientes com pancreatite biliar e obstrução persistente sem colangite, CPRE urgente (dentro de 24 horas) 
não é indicada. Nesses pacientes, a CPRE terapêutica pode ser realizada antes da colecistectomia, se houver 
forte suspeita de cálculo no ducto biliar, ou no pós-operatório, se a colangiografia intraoperatória demonstrar 
cálculo 
• Outras indicações para CPRE incluem pacientes com obstrução do ducto biliar comum (cálculo visível na 
imagem), ducto biliar comum dilatado ou aumento dos testes hepáticos sem colangite 
A colecistectomia deve ser realizada após a recuperação em todos os pacientes com pancreatite biliar , incluindo 
aqueles que foram submetidos a esfincterotomia endoscópica. 
• Em pacientes que tiveram pancreatite leve, a colecistectomia geralmente pode ser realizada com segurança 
dentro de sete dias após a recuperação e no mesmo índice de hospitalização. Em pacientes que tiveram 
pancreatite necrosante grave, a colecistectomia deve ser adiada até que a inflamação ativa desapareça e as 
coleções líquidas se resolvam ou se estabilizem 
• A colecistectomia deve ser realizada em pacientes que tiveram um episódio de pancreatite e apresentam lama 
biliar 
 
PANCREATITE AGUDA ALCOOLICA: 
• além do tratamento de suporte, o paciente deverá ser encaminhado para tratamento do alcoolismo 
PANCREATITE AGUDA POR HIPERTRIGLICERIDEMIA: 
• O objetivo do tratamento: níveis de triglicérides sejam < 500 mg/dL. 
• nos pacientes com pancreatite aguda grave, aférese ou uso de insulina regular intravenosa em bomba de 
infusão contínua, deverá ser considerado. 
• Posteriormente, paciente deverá fazer dieta associada ao uso de fármacos para controle dos níveis de 
triglicérides. 
• Causas de hipertrigliceridemia secundária deverão ser pesquisadas. 
 PANCREATITE AGUDA POR HIPERCALCEMIA: 
• normalização dos níveis séricos de cálcio 
• identificação da causa da hipercalcemia.