SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERNA

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O tema da palestra de hoje é Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. A gente 
teve como gatilho para o tema dessa palestra o problema “Cano entupido” da semana 11 
– problema 2, quando ele mostra uma estenose da artéria renal e como consequência 
uma elevação da pressão arterial. Então, como é que o sistema renina angotensina 
aldosterona está relacionado com o aumento da pressão arterial? 
 
 
 
Esse sistema é na verdade uma cascata de canalização de hormônios que atuam 
dentro do nosso corpo, claro, hormônios e peptídeos, que juntos vão atuar na tentativa de 
elevar a pressão arterial. 
 
Essa imagem mostra um resumo de como o sistema renina angiotensina 
aldosterona vai atuar no nosso corpo e mostra que esse sistema recebe esse nome, 
sistema, porque nele vai ocorrer com a participação de diversos órgãos e sistemas. E 
esses órgãos vão atuar, ou liberando peptídeos, que são percussores bioativos, ou até 
mesmo, liberando hormônios, liberando enzimas que vão fazer com que esse sistema 
tenha sua função. Que na verdade é restabelecer a pressão arterial, através da retenção 
de sódio e de água. A gente vai explicar os detalhes de cada etapa do sistema conforme 
a gente for avançando na aula. Então, o que seria o sistema renina angiotensina 
aldosterona? 
 
 
 
➢ O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um conjunto de enzimas, receptores e 
hormônios que vão controlar a pressão arterial a longo prazo; mantém a pessoa viva, já 
que os outros mecanismos de controle são rápidos como o do sistema simpático. Esse 
controle do SRAA é feito através da vasoconstrição periférica de vasos, da modulação da 
atividade simpática através da angiotensina II que libera a catecolaminas e também pelo 
manuseio de sal e água pelos rins através da aldosterona. 
 
➢ Órgãos envolvidos: 
- Fígado: produz o angiotensinogênio 
- Pulmões: produzem a ECA 
- Suprarrenais: liberam a aldosterona 
- Rins: filtração e reabsorção de sódio e água, devolvendo o volume de água e 
restabelecendo a volemia e, consequentemente, a PA. 
 
 
 
➢ Componentes: 
- Peptídeos ( angiotensinogênio, angiotensina I e angiotensina II): são os precursores, 
pois vão sofrer a ação das enzimas sendo convertidos em outras moléculas com uma 
atividade biológica maior. O angiotensinogênio não tem uma atividade biológica muito 
grande e, por isso, precisa ser convertido em angiotensina I, para isso acontecer a renina 
precisa atuar sobre o angiotensinogênio. A angiotensina I tem uma atividade pequena e 
com a ECA é transformada em angiotensina II que tem várias funções, entre elas 
favorecer a liberação da aldosterona pelas glândulas suprerrenais. A aldosterona atua nos 
rins para uma maior retenção de água para manter a volemia. 
 
 
 
➢ Através da elevação da PA, o nosso corpo consegue ter o aporte sanguíneo que 
ele precisa. 
➢ Um dos principais gatilhos que desperta a SRAA é a queda da PA, quando isso 
ocorre de maneira significativa deixa nosso corpo em risco, por isso os mecanismos de 
controle são necessários para manter a PA em um valor basal, que no humano está por 
volta de 12/8. 
➢ Quando o SRAA é ativado, ocorre uma maior reabsorção de sódio e água, uma 
vasoconstrição das artérias em vasos periféricos e uma sensibilização da hipófise para a 
liberação de hormônios antidiuréticos, pois ao reter sódio a osmolaridade do sangue 
aumenta, o que desperta na hipófise a liberação de ADH. 
 
 
 
A primeira enzima que desencadeia todo o processo do sistema renina 
angiotensina aldosterona é a renina. A renina pode vir em alguns livros como 
angiotensinogenase, ela é uma enzima que vai estar circulando na corrente sanguínea, é 
liberada pelas células justa glomerulares dos rins, que estão presentes na arteríola 
aferente, e ela tem uma serie de estímulos fisiológicos que provoca a ativação do sistema 
renina angiotensina aldosterona. 
 
Tem como função converter o angiotensinogênio em angiotensina I. 
 
 
 
Aqui no aparelho justa glomerular temos aqui a arteríola aferente, que é onde o 
sangue chega nos rins para ser filtrado, a gente vê na porção final da arteríola, logo 
quando ela chega na cápsula de Bowman, que ela sofre uma mudança morfológica e 
também funcional, essa modificação nessas células podemos chama-las de células 
granulares ou justa glomerulares – são essas células que irão liberar a renina- mas elas 
liberam através de um feedback que elas recebem, primeiro deles seria esse da redução 
da pressão arterial porque nós temos aqui também inervação simpática, barorreceptores 
que estarão recebendo informações supressórios para entender se a pressão está alta ou 
está baixa. Se a pressão estiver alta, então vai acontecer uma vasoconstrição, se a 
pressão estiver baixa ele vai sensibilizar as células justa glomerulares a liberarem a 
renina. No entanto, essa renina também pode ser liberada através de uma redução de 
sódio presente na formação da urina, na alça de Henle. 
 
Então como acontece? Quando a pressão está baixa, os barorreceptores indicam 
que a pressão está baixa, as células justas glomerulares liberam essa renina, e essa 
renina vai fazer com que o angiotensinogênio seja convertido em angiotensina I, e a partir 
dai desencadeia todo o processo de renina angiotensina aldosterona. 
 
 
 
No entanto esse próprio aparelho justo glomerular faz um mecanismo de 
retroalimentação para garantir a questão da filtração glomerular, porque quando a 
pressão arterial esta baixa como foi visto aqui ele libera a renina que vai produzir a 
angiotensina I que posteriormente vai ser convertida em angiotensina II. A angiotensina II 
vai fazer a vasoconstrição da arteríola eferente e se chega pouco sangue aqui ( aferente) 
e aqui esta constrito na porção final (eferente) o sangue fica preso nessa região então ele 
vai garantir a taxa de filtração glomerular porque para que o sangue seja filtrado e se 
transforme em urina, ele precisa ter uma pressão arterial ótima para isso também, se a 
pressão cai, a TFG também cai dai a necessidade da renina ser produzida e todo o 
sistema ser desencadeado, então com essa liberação da renina teremos a garantia da 
TFG. 
 
 
 
No entanto quando essa TFG esta muito elevada ou porque a PA está alta ou 
porque a pessoa consumiu muito liquido ou esta de algum modo fazendo uso de algum 
medicamento, isso vai fazer com que aconteça um aumento do fluxo na macula densa, 
geralmente esse fluxo vai ficar bastante diluído com pouco sódio e isso faz com que 
aconteça na macula densa detecção desse aumento do filtrado de sódio, vai acontecer 
liberação de substancias parácrinas da mácula densa para a Arteríola Aferente e ai vai 
ocorrer a constrição da arteríola aferente para que não chegue tanto sangue lá já que é 
um feedback de aumento da taxa de filtração glomerular. Então é um mecanismo de 
feedback negativo para o sistema renina angiotensina aldosterona. De modo geral, esse 
sistema sempre é ativado quando nós temos uma queda da pressão arterial e da perfusão 
na arteríola aferente ou quando temos queda da concentração de sódio na macula densa, 
e também através do sistema nervoso simpático que vai liberar catecolaminas que 
também atuam nas células justa glomerulares fazendo a liberação da renina. 
 
 
 
Temos um mecanismo de ação de como aconteceria isso: então aqui a gente tem a 
macula densa sinalizando as concentrações de sódio presente na urina em processos de 
formação, e aqui temos uma bomba que é sódio 2 cloretos e potássio, essa bomba vai 
jogar para o interior da célula da mácula densa esses íons e quando esta em pouca 
quantidade esse sódio e o potássio ela vai sinalizar a NOSn a sensibilizar a via da COX-2 
a produzir prostaglandinas , para ela difundir para as células justa glomerulares -de forma 
parácrina- que estão próximas quando ela chega na célula justaglomerular ela vai atuar 
no receptor alfa da prostraglandina (PG-Rs) sensibilizando uma cascata aqui dentro de 
aumento do AMPc cíclico e isso faz com que a célula justaglomerular libere a renina. 
Então vocêvê que a mácula densa ela consegue sensibilizar e sinalizar também para a 
célula justaglomerular fazer a liberação da renina. No entanto a própria mácula densa 
consegue fazer o feedback de bloqueio, e como seria isso? Se tem muito sódio sendo 
produzido na urina, esse excesso de sódio, cloreto e potássio vão entrar pra mácula 
densa, ela vai ter que ativar a bomba de sódio-potássio para dar vazão a esse aumento 
de absorção de sódio e de potássio e essa atividade da bomba de sódio-potássio vai 
quebrar muito ATP e essa quebra de ATP vai gerar muita adenosina e essa adenosina 
também vai atuar na célula justaglomerular em setores purinérgicos do tipo A1, fazendo 
com que haja um bloqueio do AMPc e com isso o bloqueio da liberação de renina. Então 
o sódio aqui presente ou pode fazer com o que a célula justaglomerular libere renina se 
ele estiver em pequena quantidade ou se tiver em grande quantidade na mácula densa 
ele pode bloquear. 
 
Nós vemos aqui que a célula justaglomerular tem também outro mecanismo de 
liberação da renina que é através do sistema simpático, temos aqui as catecolaminas 
(adrenalina, noradrenalina), são aqueles neurotransmissores simpáticos. Então a própria 
atividade simpática também é capaz de fazer a sensibilização de receptores beta 1 
(adrenérgicos) para que ele também libere o AMPc e libere a renina. Tá, então esses são 
os mecanismos para a liberação da renina que nós podemos encontrar no corpo. 
 
 
 
Então a renina ela foi liberada, ela converte o angiotensinogênio em angiotensina I, 
esse angiotensina I é um peptídeo que não tem uma atividade biológica muito alta, ele 
tem uma leve atividade vasoconstritora mas não é muito importante e daí a necessidade 
dele ser potencializado. E quem faz essa potencialização é a ECA (enzima conversora de 
angiotensina) que está presente nas células endoteliais dos pulmões e ela vai 
potencializar esse peptídeo convertendo ele em angiotensina II. Nós temos ai 
basicamente duas isoformas da enzima conversora de angiotensina, a ECA 1, que 
converte a angiotensina I em angiotensina II, que a gente conhece e tem todas as 
atividades do SRAA; mas nos também temos a isoforma angiotensina II, que ela, menos 
expressa do que a Angiotensina I, por isso nos temos uma icoexpressao dela, nós temos 
menos quantidade dela no corpo. Mas o que ela faz? Basicamente ela converte a 
angiotensina II em angiotensina (1-7), que seria um peptídeo que faz efeito 
biologicamente reverso ao da angiotensina II, o que isso quer dizer? Tem a angiotensina 
II que se faz a vasoconstrição arterial, a angiotensina (1-7) faz a vasodilatação pra reduzir 
a pressão arterial. Então se a angio II faz aumento da proliferação de células e hipertrofia, 
a angio (1-7) faz o contrário, são peptídeos que um faz a modulação do outro. Mas porque 
se tem a necessidade disso? Porque a angiotensina II tem uma atividade biologica muito 
alta e ela faz uma vasoconstrição muito forte, então há a necessidade de ter um peptídeo 
que maneire a sua atividade no corpo porque senão ela pode gerar uma doença na 
tentativa de fazer com que o corpo recupere a pressão arterial. 
 
 
 
 Então a angiotensina II ela é um peptídeo formado a partir da ação da enzima 
conversora de angiotensina sobre a angiotensina I, ela tem o papel de controlar a pressão 
arterial a partir da vasoconstrição periférica e também pela retenção de agua e sal através 
da retenção de aldosterona nas glândulas da suprarrenal. 
 
 
 
Nós temos aqui que a angiotensina II influência nas diversas áreas do corpo né, ela 
tem vários papéis principais. Então o primeiro deles seria a alteração da resistência 
periférica que faz uma vasoconstrição direta e assim eleva a pressão arterial fazendo o 
que a gente chama de resposta rápida da angiotensina II, nessa resposta rápida ela vai 
atuar com o sistema nervoso simpático porque ela vai atuar aumentando a liberação de 
NE (noradrenalina), reduzindo a receptação de NE, porque nosso corpo faz o processo de 
receptação para evitar uma exacerbação da atividade simpática e a angiotensina II ela 
reduz essa receptação, a angio II também vai aumentar a resposta vascular, as 
catecolaminas, deixando a nossa resposta vascular mais sensível as catecolaminas com 
isso favorecendo a vasoconstrição direta. Com isso teremos um aumento da sobrecarga 
simpática e também um aumento de liberação de catecolaminas na medula suprarrenal. 
Então ela faz tudo isso, ela tanto facilita a atividade das catecolaminas quanto também 
favorece a liberação de mais catecolamina. Com esse boom catecolaminérgico nós 
teremos uma elevação rápida da pressão arterial, mas é uma elevação que ela só tira o 
paciente daquela situação de tontura, que a queda da Pressão Arterial provoca, ela não 
deixa a pessoa por longo prazo com a Pressão arterial elevada, até porque existe um 
mecanismo parassimpático que ocorre quando existe uma brusca elevação da PA, e 
permite com que a Pressão arterial retorne a forma basal anterior. Para manter PA 
elevada, em uma situação por exemplo de perca de sangue, nos temos aí a ação da 
angiotensina em longo prazo, que ela vai fazer uma atuação na função renal, vai alterar a 
função renal, fazendo com que a função renal ela tenha todo um mecanismo que favoreça 
esse aumento da Pressão arterial. 
 
Como seria isso? 
 
Lá no rim, a angio 2 vai ter um feito direto em aumentar a reabsorção de sódio 
proximal, fazendo com que esse sódio retorne pro sangue e ao retornar pro sangue, deixa 
ele com a osmolaridade aumentada, daí a gente vai ter uma necessidade de reter 
também água. A angiotensina 2 ela vai liberar aldosterona no córtex supra-renal, e 
aldosterona é o principal mineralocorticoide, que faz a reabsorção de sódio e também de 
água, a angio 2 vai alterar também a hemodinâmica renal, fazendo com que haja uma 
vasoconstrição direta na arteríola eferente, provocando um aumento na taxa de filtração 
glomerular, disponibilizando mais sódio e água para ser reabsorvido lá no túbulo 
contorcido proximal e na alça de Helne também, com o aumento do tônus simpático renal 
favorecendo todo esse processo. E assim teremos uma elevação da PA em longo prazo... 
Uma outra alteração da angiotensina 2, que e essa seria uma ação prejudicial quando 
ocorre de forma exagerada, seria a alteração da estrutura cardiovascular, porque devido 
ao aumento exagerado da PA e sem um controle, isso faz com que o, principalmente a 
PA, afete os órgãos alvos, provocando neles lesões ou sobrecargas, esse processo vai 
gerar o que chamamos de hipertrofia e remodelagem vascular e cardíaca, em virtude da 
hipertensão. Então concluímos que as alterações na PA apresentam 2 efeitos, um efeito 
não hemodinamicamente mediado, que são efeitos da própria angiotensina na célula alvo, 
como o aumento da expressão de protooncogenes, aumento da produção de fatores de 
crescimento e aumento de síntese de proteínas da matriz extracelular, causando a 
hipertrofia e remodelação vascular e cardíaca, porém, esse problema também pode ser 
causado por efeitos hemodinâmicos, devido ao aumento da sobrecarga cardíaca e 
aumento da pressão sobre a parede vascular, então com isso, vai ocorrer essa 
remodelação.... Quando se fala em músculo, é importante demais essa remodelação. 
 
 
 
A longo prazo, pode ocorrer a insuficiência cardíaca, inclusive os medicamentos 
prescritos para pacientes com insuficiência cardíaca são medicamentos que bloqueiam os 
sistema renina angiotensina aldosterona. 
 
 
 
Bom, aqui a gente vê os principais medicamentos que são indicados para 
pacientes que tem problemas renais ou tem insuficiência cardíaca por conta da elevada 
PA por muito tempo. Percebe- se que esses medicamentos bloqueiam o sistema renina 
angiotensina aldosterona, porque a angiotensina 2, quando se expressa, vai provocar 
vasoconstrição, gerar fibrose, inflamação das CMLVs ( células musculares vasculares) , 
estresse oxidativo e hipertrofia cardíaca, que são os efeitos hipertensivos a longo prazo, 
que geram a doença.Em contra partida, quando a gente bloqueia esse sistema, a gente 
deixa as outras vias ativas, porque a angiotensina atua tanto no receptor AT1, que 
provoca os efeitos que a gente acabou de comentar, mas ela também atua no receptor 
AT2, e isso faz com que haja vasodilatação, nós temos efeitos positivos de proteção 
também, só que eles são hipoexpressos no nosso corpo. 
 
- O receptor do tipo 2 pra angiotensina II gera vasodilatação, isso é um efeito de proteção 
presente no organismo, porém, no nosso corpo eles têm hipoexpressão, dessa forma 
acontecem os efeitos da angiotensina II já supracitados. 
 
- Os efeitos positivos desse bloqueio do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona são: 
vasodilatação, efeito anti-fibrótico, anti-inflamatório, redução do estresse oxidativo e efeito 
anti-proliferativo. 
 
 
 
- A angiotensina II também atua na suprarrenal, na zona glomerulosa do córtex, a fim de 
liberar a aldosterona, que é o principal mineralocorticóide, a qual atua diretamente nos 
rins fazendo uma regulação do balanço eletrolítico, retendo água e sal e,assim, 
ocasionando, também, uma recuperação da pressão arterial. 
 
- A principal via de liberação da aldosterona é pelo SRAA, mas existem outras vias que 
induzem a liberação dela, e uma delas é o ACTH, mas ele acontece em menor 
importância. 
 
- É preciso ter um extremo estresse no hipotálamo para que o ACTH seja liberado e atue 
na suprarrenal, incentivando a secreção de aldosterona. Contudo, se no nosso sangue 
ocorrer uma diminuição de Na+ ou aumento K+ séricos, isso pode sensibilizar de maneira 
direta as glândulas suprarrenais para a liberação de aldosterona. 
 
- Esses mecanismos têm por função liberar a aldosterona, que vai reabsorver sal e água e 
excretar potássio, isso vai aumentar a volemia e, consequentemente, a PA. 
 
 
 
- Aqui tem o mecanismo de ação. A aldosterona atua nos rins aumentando a expressão 
de canais para sódio e canais para potássio. 
 
- Quando se aumenta a reabsorção de Na+, intensifica-se a excreção de K+ e, por causa 
dessa reabsorção de sódio, haverá reabsorção de água para o controle iônico e 
eletrolítico que aumenta a volemia e a PA. 
 
 
 
- Aqui se têm alguns exemplos experimentais da importância desse sistema no nosso 
corpo. 
 
- No exemplo, há uma pessoa que não tem alteração do sistema SRAA, e outra pessoa 
que tem alteração duas vezes mais que o normal. Então, quando a pessoa tem esse 
sistema preservado e ingere sal, automaticamente, a pressão arterial dela aumenta e, em 
pouco tempo, o corpo consegue reestabelecer a pressão arterial, passando de 100 para 
140. No entanto, se ela não tem esse sistema acontecendo, sendo sensibilizado no 
organismo, quando ela ingere sal a pressão sai de 70 para 80, isso mostra que o corpo 
não vai conseguir reter sal como ele conseguiria através do sistema renina com liberação 
da aldosterona e, por essa reabsorção não ser elevada a pressão arterial não será 
reestabelecida a contento. 
 
 
 
- Nesse experimento mostra a importância do papel dos rins para o SRAA, por que não 
adianta o fígado estar liberando o angiotensinogênio, o pulmão liberando a ECA se não 
existir o rim liberando as primeiras enzimas para que todo o processo aconteça, e 
também porque é nele que o SRAA termina. 
 
- Nesse experimento, de uma pessoa foi retirada uma parte do rim esquerdo e após 20 
dias houve um aumento da pressão arterial, mas depois ela estabilizou. Com 40 dias da 
retirada de parte do rim esquerdo, foi retirado totalmente o rim direito, e novamente a 
pressão, no primeiro momento, subiu e depois estabilizou, isso indica a adaptação do rim 
à nova realidade. 
 
- Esse experimento simula um paciente renal crônico, o qual perde um rim ou uma parte 
dele, e se comporta de forma que, ao ingerir muito sal o rim não consegue eliminar o 
excesso e este se acumula no sangue, aumentando a PA, a pressão sai de 100 para 140 
em estado já hipertensivo. 
 
- Quando a pessoa para de ingerir sal - NaCl a 0,9% - a pressão volta ao estado basal de 
antes, mas se ela voltar a ingerir muito sal, a pressão aumentará ainda mais que antes, 
indicando que, no momento em que a pessoa ingeriu alimentos inadequados, ocorreu um 
sofrimento renal. Isso demonstra que em uma condição renal crônica a função renal 
sempre tende a declinar e não voltar ao normal, pois o corpo passa a adotar um 
comportamento deletério, por isso a importância de seguir a dieta para condições renais 
crônicas. 
 
 
 
- Esse papel da função renal é sério né, daí a importância da pessoa seguir a dieta. 
 
 
 
- Com relação ao sistema renina-angiotensina-aldosterona como um todo, qual seria o 
papel dele no resgate de uma pressão arterial? Então nós temos aqui uma pessoa com 
uma pressão 100, e ai ela sofre algum acidente, uma hemorragia grave, cai pra 50. Aqui 
(apontando para o 50) já tá num quadro de choque hipovolêmico. Então uma pessoa que 
ela tá com o sistema renina-angiotensina- aldosterona bloqueado, ela não tem 
recuperação da PA dela. Na verdade, é uma recuperação muito pequena. Essa 
recuperação muito pequena ela se dá por outros mecanismos que o corpo vai ter, mas 
que não conseguem recuperar rapidamente ou até sustentar a recuperação de maneira 
importante, e ai quando o sistema renina angiotensina ele atua, a pessoa consegue, em 
coisa de 10 a 15 minutos, recuperar 50% do que ela perdeu, e isso é muito bom tá, 
porque essa recuperação de 50% do que você perdeu, pode ser o suficiente para lhe tirar 
de uma parada cardíaca, o choque hipovolêmico. 
 
 
 
- E aqui a gente tem um gráfico que mostra todo o mecanismo que o nosso corpo se 
utiliza pra recuperação da pressão arterial, só que de todos eles, a questão do 
deslocamento de líquidos, relaxamento por estresse, barorreceptores, todos eles o que 
faz o controle de manutenção em longo prazo de forma mais importante é o sistema 
renina angiotensina aldosterona, ele atua junto com esse controle renal de volume 
sanguíneo, conforme ele vai aumentando a aldosterona, nós vamos ter um controle renal 
de volume sanguíneo acontecendo, com isso nós temos uma recuperação da pressão 
arterial. Então ele (SRAA) é o melhor sistema que faz essa recuperação em longo prazo, 
porque ele demora cerca de horas pra ter sua atividade máxima, mas, em compensação, 
ele fica com essa atividade máxima estabelecida por dias, então isso é muito bom, é uma 
forma do nosso corpo inclusive poupar energia, se ele tem um sistema que recupera a 
pressão arterial e mantém essa recuperação em longo prazo, ele poupa o nosso corpo de 
sempre tá desencadeando mecanismos pra recuperar em curto pra prazo. 
 
- Então aqui a gente tem todos eles, e as recuperações em segundos, minutos, horas e 
dias. Temos aqui que o barorreflexo ele é rápido, atua em segundos, se mantém por 
alguns minutos, depois ele volta. Reposta isquêmica do SNC também atua em segundos, 
se mantém por poucos minutos, depois ele cai, cai, enquanto o sistema renina-
angiotensina ele atua em questão de horas, porque ele tem toda uma cascata que vai ser 
sinalizada em nosso organismo, mas em compensação ele vai ter uma duração de dias. 
 
 
 
 
 
- Bom, então a gente parou quando ia começar a falar da função dos rins, chamada de 
função depuradora, em que a gente discute um parâmetro chamado de clearence. 
 
- Então clearance vem do inglês clarear, limpar, depurar, por isso que a gente fala nessa 
função depuradora, clearance ou depuração. Esse termo, ele é utilizado pra definir o 
volume de plasma, que é purificado, que é limpo, de um conjunto de metabólitos e de 
substâncias que são exógenas, como metabólitos de fármacos, pela função renal por 
unidade de tempo. 
 
- A gente usualmente expressa como volume de plasma limpo de substâncias a cada 
minuto, quando a gente tá falando no clearance renal, na depuração renal. E, pra gente 
calcular essa quantidade ou volume de plasma que é limpo, a gente precisa ter algumas 
outras informações, essas informações seriam a concentração da substância no plasma, 
a concentraçãoda substância na urina e o volume de urina. A gente não tem como fazer 
uma medida direta desse volume de plasma limpo, então a gente usa uma relação ai, 
uma equação que vocês estudam no ensino médio, na físico-química, em que a gente 
lembra que o produto concentração volume final é igual o produto concentração volume 
inicial. Então a gente está procurando saber, esse manejo renal como é que está, e a 
gente parte pensando o seguinte, a quantidade excretada de qualquer substância na 
urina, ela representa a soma do que foi filtrado mais o que foi secretado, subtraindo o que 
foi reabsorvido, e essa quantidade excretada ela estava numa determinada concentração 
no plasma e veio de um determinado volume de plasma. Então, quando eu quero saber 
de qual volume de plasma veio essa quantidade excretada, eu vou fazer a aplicação 
dessa equação, então eu sei que a quantidade excretada na urina é igual ao produto 
concentração da substância na urina vezes o volume de urina, a quantidade excretada 
estava no plasma, então eu tenho que considerar que essa quantidade seria definida 
pensando na concentração da substância no plasma e o volume de plasma de onde ela 
foi retirada, assim eu tenho como definir que o clearance teria esse produto, concentração 
final x volume final=concentração inicial x volume inicial, o que eu estou procurando é 
esse volume inicial, esse volume de plasma de onde essa substância estava que é o 
clearance renal da substância “X”, que vai ser obtido pela razão entre concentração da 
substância “X” na urina x o volume de urina dividido pela concentração da substância do 
plasma. Isso é factível de ser determinado na prática clínica, a gente usa nessa prática a 
creatinina, que é um produto do metabolismo da creatina e existe um manejo tubular de 
creatinina, que a substância ideal para isso é uma substância que seja filtrada e que não 
seja reabsorvida, que não seja metabolizada e nem secretada a nível dos túbulos renais. 
A creatinina tem alguma secreção mas pela própria imprecisão do método, a gente 
encontra um valor que se aproxima ao da substância ideal. A substância padrão, em 
exeperimentos em laboratórios seria a inulina, que é um carboidrato, mas é uma 
substância que precisa ser introduzida no organismo, então você tem um custo e riscos 
associados a introdução dessa substância, então na prática clínica a gente usa a 
creatinina, que é uma substância orgânica, produzida no nosso organismo, no 
metabolismo de uma proteína. E daí a gente tem o clearance da creatinina sendo 
aproximadamente igual à taxa de filtração glomerular, próximo do que seria o ideal, que é 
encontrado na inulina, que fica restrita a um uso mais experimental, em laboratórios. 
 
 
 
Diariamente, os rins fazem um manejo de água, de um conjunto de outras 
substâncias, e se discute que 60g de solutos são excretados na urina. Sendo que a maior 
parte desses solutos são orgânicos e o principal é a ureia, que representa a metade 
desse valor, além da ureia, a gente tem amônia, creatinina, ácido úrico. E temos alguns 
solutos inorgânicos, que são representados pelo cloreto, sódio, fosfato, potássio, cálcio, 
magnésio, sulfatos, e esse material é liberado junto com um volume de urina que varia, 
em média, de 2L/dia. 
 
 
 
Nessa figura, a gente percebe o manejo de água ao nível dos néfrons, então a 
gente vê que a taxa de filtração glomerular, teria algo de 125ml/min, em média. Desse 
volume que é filtrado a cada minuto, aproximadamente 65% é reabsorvido a nível do 
túbulo proximal, então cerca de 65% de toda água filtrada já é reabsorvida a nível do 
túbulo proximal, de tal maeira que somente chega à alça de henle 35% daquilo que foi 
filtrado. Aí a gente falou que o ramo descendente da alça de henle é permeável a água e 
não permite a reabsorção de sódio e cloreto, enquanto que o ramo ascendente é 
impermeável a água e permite a reabsorção de sódio e cloreto e alguns outros solutos. 
Daquele volume de líquido que foi filtrado e não foi reabsorvido lá no túbulo proximal, 
haverá uma reabsorção que representa 10% de tudo que foi filtrado, então só vai chegar a 
nível do túbulo distal, ¼ do que foi filtrado, parece pouco, mas se a gente for analisar todo 
volume de plasma que é filtrado ao longo de um dia, isso representa um volume muito 
grande. E aí o manejo final que é feito no néfron distal, é um manejo facultativo que 
depende por exemplo da ação do hormônio antidiurético(ADH) e depende também da 
aldosterona por que a aldosterona estimula a reabsorção de sódio e cloreto e isso 
contribui pra gerar um gradiente osmótico que facilita a reabsorção de água. 
 
O ADH favorece a reabsorção de água de diferentes maneiras essa reabsorção de 
agua para que o corpo tenha uma excreção de urina em pequeno volume e bastante 
concentrada, isso porque o ADH atua no ramo ascendente espesso da alça de Henle 
estimulando a reabsorção de sódio e cloreto que é uma reabsorção combinada com a 
reabsorção de potássio tem um transportador que leva 1 íon sódio, 1 íon potássio e 2 
cloretos a cada ciclagem. 
 
O hormônio antidiurético atua a nível do nefron distal especialmente a nível de 
ducto coletor estimulando inserção de proteínas na membrana luminal da célula tubular 
que são as chamadas aquaporinas que vão então permitir a permeabilidade da 
membrana à água aumente favorecendo a reabsorção de água a favor de um gradiente 
osmótico porque o interstício medular vai estar hiperosmolar em relação ao líquido 
tubular. 
 
Além disso, o ADH estimula também a absorção de ureia e a esta se distribui 
nesse interstício contribuindo para criar um gradiente osmótico maior que também vai 
favorecer essa reabsorção tubular de água. 
 
Então na presença de ADH, tem-se um efeito antidiurético, um efeito que limita a 
excreção de água na urina quando se tem uma atividade máxima antidiurética a gente 
pode exercer até meio por cento ou menos de tudo que foi filtrado por outro lado. 
 
Por outro lado, se não tem a ADH esse epitélio tubular ele vai ficar impermeável 
para água apesar do gradiente osmótico e essa água que esta presente no fluido tubular 
no nível do nefron distal ela vai ser excretada na urina e agora o corpo pode eliminar uma 
urina que tem uma densidade baixa que está bastante diluída em um volume bastante 
elevado. 
 
 
 
Esse quadro mostra algumas substâncias que tem manejo ativo à nível do túbulo 
proximal mostrando substâncias que são reabsorvidas por transporte ativo e substâncias 
que são secretadas por transporte ativo. 
 
Entre as reabsorvidas por transporte ativo encontram-se os monossacarídeos 
(glicose e galactose), aminoácidos (que podem ser neutros, ácidos e básicos), algumas 
substâncias inorgânicas (sulfato e fosfato) e alguns metabólitos (lactato, succinato e 
citrato). 
 
Essas substâncias que são reabsorvidas por transporte ativo muitas delas vão ser 
reabsorvidas por um transporte ativo secundário que depende da reabsorção do sódio, é 
acoplado dependente do gradiente de sódio. 
 
Já as substâncias secretadas, tem-se algumas substâncias que são metabolitos de 
um conjunto de compostos orgânicos incluindo o próprio íon hidrogênio. Essa secreção de 
hidrogênio ela também está acoplada no túbulo proximal a reabsorção de sódio, é um 
contra transporte de sódio e hidrogênio, hidróxibenzoados, hipuratos (o ácido parahipurico 
ele é totalmente liberado então o clearence desse ácido é igual ao fluxo renal, 600ml por 
minuto. 
 
Neurotransmissores (dopamina, acetilcolina, epinefrina), pigmentos biliares (dão a 
coloração da urina) e ácido úrico. 
 
Esses são exemplos de substâncias que são exógenas incluem alguns 
medicamentos e toxinas chamando atenção para alguns antibacterianos como é o caso 
da penicilina, da cefalotina; a atropina que é um antagonista do receptor de acetilcolina; 
opióides; analgésicomo como no caso da morfina; sacarina é usada como adoçante para 
fazer a substituição da sacarose para dar o sabor adoçado e o paraquart que é um 
herbicida. 
 
 
 
Aqui nós podemosver um mecanismo de reabsorção de sódio, na parte A a nível 
do túbulo proximal e na parte B a nível de ducto coletor cortical. Então a gente percebe 
diferentes mecanismos, aqui a gente tem a luz do túbulo renal, a luz do túbulo próximas, 
temos também uma representação da célula tubular mostrando a membrana apical ou 
luminal. Aqui nós temos a membrana basolateral e nessa membrana nós temos a 
representação da sódio potássio ATPase que é a bomba de sódio potássio que usa a 
energia da quebra da ligação fosfato do ATP para fazer a remoção ativa de 3 em 1 sódio 
a medida que traz 2 potássio. Na membrana luminal a gente vê que a manutenção de 
uma baixa concentração de sódio por meio do funcionando dessa bomba de sódio 
potássio ela por exemplo vai permitir esse contra transporte ( transporte ativo secundário) 
de sódio e hidrogênio, vai assegurar o cotransporte de sódio e glicose, sódio e 
aminoácido além de diferentes gradientes que são dependentes do gradiente de sódio. 
 
Aqui a nível de ducto coletor a gente pode mostrar por exemplo a forma de 
transporte aí de sódio e potássio. Esse mecanismo aqui é sensível a ação da aldosterona, 
então a aldosterona ela estimula a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e esse 
mecanismo depende do gradiente de sódio e potássio que vai sendo mantido pela bomba 
de sódio potássio. 
 
 
 
Aqui nós chamamos atenção para o mecanismo de transporte de sódio e glicose 
pelo SGLT2 e também envolve SHLT1 que é um transportador luminal de glicose e sódio. 
A glicose na verdade ela sai da célula por difusão facilitada por um transportador do tipo 
GLUT que chamamos atenção que é o GLUT2. Mostramos aqui também que para 
aminoácidos esse cotransporte com o sódio é importante é que a saída é por difusão 
facilitada. 
 
Esses mecanismos de transporte são saturáveis porque eles dependem de uma 
proteínas carreadora e o número de transportadores é um número finito, então a medida 
que eu aumento a concentração do substrato que será transportado em determinados 
limites eu posso aumentar a velocidade de transporte, mas na hora que todos os 
transportardes estão ocupados esse processo é saturado. Então a gente diz que existe 
uma taxa máxima de transporte, falamos de um transporte tubular Maxim. Nesse 
transporte tubular máximo se representa a quantidade do substrato, a maior quantidade 
possível que pode ser transportada em uma unidade de tempo. Então existem Tm para 
secreção e Tm pra absorção, no caso da glicose alguns autores colocam o Tm em torno 
de 370 a 375 miligramas por minuto. Então quando eu tenho uma hiperglicemia, que foi 
discutida quando falávamos da diabetes descompensada, eu vou ter uma carga filtradas 
que vai exceder esse Tm de reabsorção para a glicose, então ultrapassando esse 
transporte máximo o excesso que está lá no filtrado ele permanece na luz do túbulo e vai 
ser excretado na urina e como a glicose é um soluto osmótico ela vai arrastando com ela 
também a água e então nós teremos tanto a glicosúria como a poliúria com esse maior 
volume urinário. 
 
 
 
Aqui nós temos um gráfico que mostra carga filtrada reabsorção ou excreção da 
glicose. Em situação normal nos vemos aqui q a medida que se aumenta a concentração 
de glicose no plasma se aumenta a carga filtrada (que está representada nessa linha 
alaranjada). Quando eu vou aumentando a carga filtrada eu também vou aumentando a 
reabsorção, só que existe um transporte tubular máximo, então na hora que esse 
processo é saturado ele quase não aparece mas vai começar a aparecer glicose na urina. 
 
 
 
Aqui é o mesmo esquema que eu tinha falado mostrando que tem Tm também para 
a reabsorção de aminoácido. 
 
 
 
A nível da Alça de Henle e da parte inicial do túbulo distal que é o ramo ascendente 
espesso da alça de Henle a gente vê que ocorre um manejo que foi dito adicional, cerca 
de 10% de água filtrada vai ser reabsorvida a nível de segmento descendente da Alça de 
Henle. A gente tem uma reabsorção de cerca de mais ou menos 20% de cloreto de sódio 
filtrado, especialmente pensando agora no ramo ascendente, tato no ramo ascendente 
fino como no espesso. No ramo fino por um processo passivo e no ramo espesso por um 
cotransporte de sódio, potássio e cloreto. Também ocorre um manejo de reabsorção de 
cálcio e de magnésio e de ate 15% de bicarbonato a maior parte do bicarbonato 
realmente é reabsorvido no tubo proximal, os autores colocam que ate 80% a 85% do 
bicarbonato é reabsorvido no tubo proximal. 
 
 
 
Então estamos vendo aqui, no ramo descendente tipicamente vai ocorrer 
reabsorção de agua, porque existem proteínas que formam poros com a agua que são as 
aquaporinas 1, as aquaporinas 2 estão no ducto coletor que são aquelas que dependem 
da ação do hormônio antidiurético. 
 
 
 
 Já no ramo ascendente a gente discute na parte fina ou delgada reabsorção 
passiva e na parte espessa transporte ativo, cotransporte de sódio, potássio e cloreto. 
 
 
 
Aqui a gente tem mostrando que existe substancias que podem interferir com esse 
transportador que faz o transporte de sódio e potássio e 2 cloretos pra manter a 
neutralidade, porque to levando 2 cargas positivas eu também levo 2 negativas. 
 
Então aqui a gente tem que os diuréticos de alça no caso da furosemida, eles vão 
bloquear esse transportador e ai eu vou diminuir a reabsorção de sódio, se mais sódio 
permanece na luz do tubo, mais agua vai permanecer, eu vou excretar mais sódio e agua 
na urina, então vou aumentar a diurese. 
 
 
 
Sobre o mecanismo de contracorrente, esse esquema ele mostra exatamente o 
arranjo tubular que segura esse funcionamento de mecanismo de contracorrente, em que 
o ramo ascendente, ele é visto como o segmento diluidor, diluidor por que? Porque ele é 
permeável ao sódio e ao cloreto e ai a gente vai ver uma reabsorção desses sais, os sais 
de cloreto de sódio e esse sódio e esse cloreto, eles vão se distribuindo no interstício 
gerando uma osmolaridade maior do que a que existe dentro do tubo. No seguimento 
descendente o que a gente ve, o plasma que foi filtrado aqui, a gente diz que forma um 
ultrafiltrado que tem basicamente todas as substancias dentro do plasma, menos as 
proteínas, porque filtram poucas proteínas. Então a osmolaridade desse filtrado ela 
inicialmente é igual a osmolaridade do plasma, entre 295 a 300 mOm/L mas a medida que 
esse filtrado vai entrando no ramo descendente pela alça de henle, ele vai encontrar 
agora um filtrado que vai sendo cada vez mais hiperosmolar por que? Porque como o 
interstício medular ele vai ficando cada vez mais hiperosmolar, pela ação desse ramo 
ascendente, como o seguimento ascendente é permeável a agua, acabou dessa 
diferença de concentração, desse gradiente , a agua vai sendo reabsorvida, então quanto 
mais profundamente eu vou chegando, maior a osmolaridade desse filtrado, que ta no 
ramo descendente da alça de henle. E quanto mais longo for a alça de henle, maior é a 
possibilidade de aumentar esse gradiente osmótico e fazer com que esse filtrado chegue 
no final do ramo descendente tenha uma osmolaridade maior. Então a gente discute que 
nos rins humano esse gradiente osmótico ele varia de 300 a 1200, 1400 mOm/L, o que 
permite um bom manejo para formação de urina concentrada, mas existe espécies que 
são capazes de produzir urina ainda mais concentrada, porque vão ter néfrons com alças 
ainda mais longas, e quanto maior e mais comprida a alça, maior essa possibilidade por 
que ? porque no ramo ascendente eu vou ter maior reabsorção de sódio, cloreto tanto 
passivamente no ramo fino, quanto ativamente no ramo espesso. E daí como o fluxo ele 
ocorre no sentido contrário, quer dizer, ele ta vindo de cima pra baixo no ramo 
descendente e ele ta indo de baixo pra cima no ramo ascendente. Então é um fluxo em 
contracorrente dai a gente fala em um sistema multiplicador em contracorrente, porque 
que é multiplicador? Porque aqui no ramo ascendente essa osmolaridade do seu filtrado, 
ela vai sendo progressivamente diminuída,enquanto que no interstício a osmolaridade ela 
vai sendo cada vez maior, quanto mais profundamente no interstício medular renal eu vou 
chegando. Além desse sistema multiplicador em contracorrente, discute-se um sistema 
trocador contracorrente, que é representado pelos chamados canais ‘vasa reta’ ou vasos 
retos, que são longas alças vasculares que acompanham o trajeto da alça de Henle. 
Então, no ‘vasa reta’ descendente, à medida que o sangue vai fluindo em direção a parte 
mais profunda alça vascular, esse sangue vai ganhando sódio e cloreto, portanto vai 
aumentando sua osmolaridade, e à medida que flui pela alça ascendente, vai perdendo 
sódio e cloreto e volta a ter uma osmolaridade próxima à osmolaridade do plasma. Isso 
ajuda a evitar que esse gradiente osmótico seja desfeito, porque, se ele passasse direto, 
ia arrastando os solutos. Como acompanha o trajeto da alça de Henle, na verdade, ele 
mantém esse gradiente osmótico. 
 
O ADH contribui também, aumentando a permeabilidade à ureia. Então, a ureia 
reabsorvida no ducto coletor se distribui pelo interstício medular, e ela é um soluto 
osmótico, então contribui para aumentar ainda mais a sua osmolaridade, favorecendo 
tanto a reabsorção de água no segmento descendente como no ducto coletor. 
 
 
 
Aqui mostra a recirculação e reciclagem da ureia, em que ela sendo reabsorvida a 
nível de ducto coletor, se distribui pelo interstício e isso ajuda a garantir a reabsorção de 
água que ocorre a nível descendente da alça de Henle e até mesmo no ducto coletor. 
 
 
 
Já na parte do túbulo contorcido distal, começa a ter ação da aldosterona. Então, já 
começa a ter alguma absorção facultativa, que permite, pela reabsorção de sódio e 
cloreto, contribuir para reabsorver água. Portanto, de 3 a 5% do filtrado. 
 
 
 
Há ainda a ação da aldosterona a nível de ducto coletor, favorecendo a reabsorção 
de sódio e cloreto, a secreção de potássio e de íon hidrogênio. 
 
 
 
Aqui percebe-se que a regulação da secreção do ADH tem como um dos 
mecanismos a mudança na osmolaridade dos líquidos corporais, em que se há uma 
diminuição da osmolaridade, ocorre diminuição da estimulação dos osmorreceptores e 
isso leva a uma menor secreção do ADH. E quanto menos ADH, menor será a 
permeabilidade tubular à água, então absorve menos água e aumenta a excreção de 
água na urina. 
 
 
 
Por outro lado, não é só a osmolaridade que pode interferir nessa regulação, mas 
também o volume sanguíneo circulante e o volume plasmático. Quando o volume 
plasmático diminui, ocorre diminuição da ativação daqueles barorreceptores de baixa 
pressão, que estão nas grandes veias e nos átrios, e isso vai aumentar a liberação de 
ADH, o que aumenta a permeabilidade tubular à água, aumentando a reabsorção e 
diminuindo a excreção de água. Também a ativação dos barorreceptores arteriais, pelo 
aumento da pressão, faz esse efeito. Porém, discute-se que a queda de volume 
plasmático tem que ser de no mínimo 10% para estimular a liberação de vasopressina, 
enquanto que a osmolaridade precisa de uma variação de 1 a 2% para servir de estímulo 
suficiente para liberar ADH. Se a osmolaridade diminui de 1 a 2% já diminui a liberação do 
hormônio. 
 
 
 
Na presença de ADH, o epitélio fica permeável à água e à ureia, então ocorre 
absorção de água e ureia no ducto coletor; e terá maior reabsorção de sódio, cloreto e 
potássio a nível do ramo ascendente da alça de Henle. Sem ADH, o epitélio é 
impermeável, então vai eliminar uma urina que é mais abundante em volume e é mais 
diluída. 
 
 
 
E o mecanismo diz-se que envolve as chamadas aquaporinas 2, porque as 
aquaporinas 1 estão, por exemplo, no ramo descendente, participando daquele 
mecanismo de reabsorção, em que o epitélio está sempre permeável à água, e 
dependendo do gradiente osmótico passará mais ou menos. Já no ducto coletor, se não 
tiver a inserção dessas aquaporinas na membrana, o epitélio fica impermeável à água, e 
quem assegura essa inserção é exatamente a ativação do sistema de sinalização pelo 
ADH; então, ele se liga no receptor de membrana, que é um receptor metabotrópico 
ligado à proteína Gs, à subunidade alfa-S para ativar a proteína quinase A. 
 
- Então, a gente vai ter aí essa via de ativação da quinase A, porque a adenilato ciclase 
vai levar a formação do AMPc, o aumento do AMPc ativa a enzima. Eu vou ter 
fosforilação de proteínas que permitem essa fusão das aquaporinas na membrana, 
inserindo, assim, esses poros de água que vão permitir a reabsorção a favor desse 
gradiente osmótico. 
 
 
 
- Bom, a micção ela é um reflexo que a gente discute que depende da atividade 
parassimpática, ela é estimulada pela atividade parassimpática, como vocês viram no 
início desse módulo de SOI, em que a gente vê que a atividade simpática tem um efeito 
que limita o esvaziamento da bexiga, porque provoca a contração do esfíncter interno da 
uretra, provoca um relaxamento do músculo detrusor que permite que a bexiga fique ali 
cheia sem esvaziar, enquanto que a divisão parassimpática provoca contração do 
músculo detrusor, o relaxamento do trígono, o relaxamento do esfíncter interno da uretra, 
favorecendo o esvaziamento da bexiga. E aí a gente tem um componente que é voluntário 
que garante o relaxamento do músculo que forma o esfíncter externo da uretra que é de 
músculo esquelético, que tem inervação por fibras de nervos espinhais, então a micção 
pode ser inibida voluntariamente por mudança na atividade do sistema nervoso somático 
que vai produzir a contração do esfíncter externo da uretra, o que dificulta a micção. 
 
 
 
- Bom, um outro aspecto importante é a gente discutir que os rins participam na regulação 
do equilíbrio ácido-base, vocês viram em SOI 1 a participação do Sistema Respiratório, 
mas como os rins participam na regulação do equilíbrio ácido - básico? 
 
 
 
É através do ajuste do manejo de bicarbonato e de íon hidrogênio, em relação ao 
bicarbonato a gente vê que 80% a 85% de bicarbonato é reabsorvido a nível do túbulo 
proximal, é um mecanismo indireto porque não é bem o bicarbonato que foi filtrado que 
volta diretamente para a célula tubular, na verdade, o bicarbonato filtrado vai reagir com o 
íon hidrogênio que é secretado naquele contra transporte com o sódio, que secreta o íon 
hidrogênio e tem a reabsorção do sódio, então, essa reação ocorre numa velocidade alta 
porque existe uma isoforma de anidrase carbônica que está presente no túbulo, que é 
essa forma IV, que permite essa reação de hidratação, formação do ácido carbônico. O 
ácido carbônico, dissocia em CO2 e água, e o CO2 se difunde muito facilmente através 
das membranas, ele é altamente difusível e, no interior da célula tubular, ele reage com a 
agua que está sendo reabsorvida, essa reação é catalisada pela isoforma II da anidrase 
carbônica que é acelular, que forma o ácido carbônico, aí eu tenho o bicarbonato vai 
passar pela membrana basolateral, juntamente com o sódio que está sendo reabsorvido, 
e o íon hidrogênio vai sendo secretado, a gente tá dando um jeito de trazer bicarbonato 
de volta para a circulação e de tirar íon hidrogênio, mas esse mecanismo não leva à 
acidificação do filtrado, o filtrado que deixa o túbulo proximal, tem um pH ainda próximo 
da neutralidade, alguns autores colocam em torno de 6,7. 
 
- A nível da alça de Henle, especificamente, pensando no ramo ascendente espesso, a 
gente pode ter uma reabsorção de bicarbonato que representa de 10% a 15% de todo 
bicarbonato filtrado. Aqui a gente tem, novamente, todo aquele processo que leva a 
formação do ácido carbônico: dissociação, reação do CO2 com a água, e aí tem a 
reabsorção do bicarbonato e a secreção do íon hidrogênio, só que a expressão das 
enzimas é muito menor do que no túbulo proximal. 
 
 
 
- E, a nível do néfron distal, a gente tem um manejo adicional do bicarbonato... 
 
 
 
... Diferente do que ocorre aqui no túbulo proximal em que isso reage com o fosfato e ai a 
gente vai excretar material que é titulado, acideztitulada. 
 
 
 
Então, essa acidificação da urina ela é um processo importante, porque no dia-a-
dia há um conjunto de ácidos orgânicos vão ser produzidos e são ácidos não voláteis, ou 
seja ácidos fixos. Um componente importante que é fonte para essa produção é a nossa 
alimentação. Nós ingerimos um conjunto de proteínas que no metabolismo dessas 
proteínas, a gente produz diferentes ácidos, por exemplo os aminoácidos sulfurados que 
contem enxofre como a metionina, eles quando são metabolizados permitem a formação 
do acido sulfúrico. Porém, nós temos diferentes mecanismos, incluindo o papel do fígado 
que permitem que esses ácidos fortes não circulem como ácidos tipicamente, e então é 
visto os compostos sendo conjugados. No catabolismo dos ácidos nucléicos a formação 
do ácido fosfórico e ácido úrico. Em casos de situações de jejum prolongado ou aquela 
descompensação do diabetes aumenta a formação de cetoacidos como ácido 
acetoacético e beta-hidroxibutírico. Então, existem vários ácidos diferentes que vão sendo 
produzidos e quanto maior for a ingestão de proteínas maior será a produção de ácidos e 
maior será a necessidade de excretar esses ácidos na urina, dessa forma o pH da urina 
fica mais ácido. Uma pessoa que tem a dieta mais vegetariana, ele consome menos 
proteína, pensando na proteína de origem animal e ai terá uma menor produção de ácidos 
e a urina até chega a ser uma urina básica. Depende do estado metabólico, ou seja, a 
pessoa que fica em jejum prolongado vai produzir mais ácidos e sua urina será mais 
ácida; Uma pessoa que está fazendo esforço fisico intenso ela pode produzir mais ácidos 
e vai levar uma acidificação da urina; O uso de medicamentos em geral são ácidos ou 
bases fracas, então dependendo do medicamento pode interferir no pH da urina e existem 
ainda as pessoas que utilizam com frequências os anti-ácidos mesmo sem prescrição e 
isso pode levar a uma excreção de urina mais básica. Estados que levam a quadros de 
vômitos intensos, uma pessoa que tem qualquer tipo de doença ou condição que leva ao 
aparecimento de vômitos intensos e prolongados, ela está perdendo ácido, então ela vai 
tendo a instalação de um quadro de acidose metabólica e a medida que o tempo vai 
passando, uma compensação seria a compensação renal de fazer a excreção dessas 
bases na urina, a urina vai ficando mais básica. Então, observamos que o pH da urina na 
verdade varia de 4,5 a 8,0, indo de um pH francamente ácido a um pH que é francamente 
básico. No geral, nós temos uma alimentação mista de proteínas e a urina fica entre o pH 
de 7,5 - 6,0 mas ele pode variar para mais ou para menos de acordo com o estado 
metabólico, alimentação, uso de medicamentos e com as doenças presentes. 
 
 
 
Temos ainda com um conjunto de tampões que ajudam na regulação do equilíbrio 
ácido- base. Então, discute-se a existência de tampões sanguíneos, a hemoglobina por 
exemplo ela pode se comportar hora por ácido hora como base, a albumina, o fosfato que 
pode esta em uma forma mais ácida ou mais básica e esses mecanismos vão ajudando a 
garantir que o pH do liquido extracelular, pensando no pH sanguíneo ele seja mantido 
dentro de uma faixa considerada adequada para manter a viabilidade celular, que é 
discutido que o pH normal é entre 7,35 e 7,45. Os mecanismos de acidificação da urina 
no néfron eles vão ser tipicamente mantidos a nível do néfron distal porque a nível do 
túbulo proximal é dito que essa secreção de hidrogênio esta muito relacionada com 
reabsorção do bicarbonato, que em média a gente teria de 80% a 85% do bicarbonato 
filtrado sendo reabsorvido ali, de tal maneira que o pH do filtrado que vai chegando a alça 
de Henle é um pH próximo neutro, em torno de 6,7. Na alça de Henle, a gente diz que tem 
alguma reabsorção, em torno de 10% a 15% e a nível de néfron distal alguns autores 
colocam no máximo 5%, ou seja pouca reabsorção de bicarbonato mas por outro lado há 
uma secreção ativa de um hidrogênio por uma ação de ATPase Luminal, estimulada pela 
aldosterona, e ai terá a possibilidade de combinação desse íon hidrogênio por exemplo 
com o fosfato e ai a gente vai conseguindo garantir a excreção de um conjunto de ácidos 
produzidos diariamente no nosso metabolismo.