DOENÇAS DO PERICÁRDIO E DOENÇAS AUTOIMUNES

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Leticia Martinussi 
SITUAÇÃO PROBLEMA 7: DOENÇAS DO PERICÁRDIO 
• O pericárdio também é conhecido como 
saco pericárdico, é uma membrana serosa 
com duas camadas que isolam o coração 
das estruturas torácicas, mantêm sua 
posição no tórax, impedem que o órgão 
distenda excessivamente e funcionam 
como barreira contra infecção. 
• O pericárdio é formado por duas camadas: 
uma camada interna fina, também 
conhecido como pericárdio visceral, que 
adere ao epicárdico; e outra externa 
fibrosa, ou pericárdio parietal, que está 
ligada aos grandes vasos que entram e 
saem do coração, do esterno e do 
diafragma. 
• Em geral as doenças do pericárdio estão 
associadas a algum outro processo 
patológico do coração ou das estruturas 
adjacentes. 
PERICARDITES 
• Quase sempre as pericardites representam 
envolvimento secundário de inflamações 
de estruturas vizinhas como miocárdio, 
pulmões ou mediastino. Em alguns casos, 
porém, a pericardite é a manifestação 
inicial. 
• As principais pericardites são: aguda 
idiopática (provavelmente viral); associada 
a infecção sistêmica; pós infarto do 
miocárdio; pós cardiotomia ou pós 
toracotomia; por ruptura de abcesso no 
saco pericárdica 
• A etiologia mais comum da pericardite 
clinicamente expressiva, qualquer que seja 
seu aspecto histopatológico, ainda é a 
tuberculose. 
PERICARDITE AGUDA 
• Definida por sinais e sintomas resultantes 
da inflamação pericárdica com duração 
menor que 2 semanas – pode ocorrer 
como doença isolada ou secundária a 
outras doenças sistêmicas 
• Infecções virais são as causas mais comuns 
da pericardite 
• Outras causas de pericardite aguda são 
infecções bacterianas ou 
microbacterianas, doença do tecido 
conjuntivo, uremia, pós cirurgia cardíaca, 
etc. 
• Como também ocorre com outros 
distúrbios inflamatórios, a pericardite 
aguda frequentemente está associada ao 
aumento da permeabilidade capilar 
PERICARIDTE FIBRINOSA OU SEROFIBRINOSA: 
• Forma mais frequente de pericardite 
• Infecções bacterianas podem iniciar um 
quadro de pericardite fibrinosa, 
transformando-se posteriormente em 
purulentas. 
• Macroscopicamente, o coração fica 
recoberto por material fibrinoso, branco 
amarelado e friável. 
• Histologicamente, o pericárdio apresenta 
graus variados de espessura por edema, 
pouco filtrado inflamatório e acúmulo de 
fibrina na superfície. 
• Clinicamente essa pericardite se manifesta 
por atrito pericárdico característico, dor 
torácica, febre e, às vezes, sinais de 
insuficiência cardíaca. 
PERICARDITE FIBRINOPURULENTA OU 
PURULENTA: 
• É causada por microrganismos piogênicos, 
como estafilococos, estreptococos, 
pneumococos, meningococos e mais 
raramente, fungos 
• Esses agentes atingem o pericárdio 
através de: propagação de infecções 
adjacentes; septicemia; inoculação direta 
por meio de manipulação cardíaca 
• Macroscopicamente, o pericárdio fica 
recoberto por camada de material 
purulento, de aspecto granular 
• Microscopicamente, há infiltrado de 
neutrófilos, por vezes formando abcessos, 
em meio a fibrina e restos celulares na 
superfície serosa. O encontro do agente 
etiológico é frequente. 
PERICARIDITE HEMORRÁGICA: 
• Encontrada em associação com as 
pericardites agudas descritas 
anteriormente, é caracterizada por 
componente hemorrágico excessivo. 
• As principais causas são tuberculose e 
infiltração neoplástica. Pode também ser 
complicação de cirurgia cardíaca. 
PERICARDITE GRANULOMATOSA: 
• Sua causa principal é a tuberculose, mas 
pode ser provocada também por 
microbactérias atípicas e fungos. 
• Na tuberculose, são comuns granulomas 
com necrose caseosa; material caseoso 
pode recobrir todo pericárdio. 
• Também é comum o encontro do agente 
infeccioso. 
• Com frequência, evolui para pericardite 
constritiva. 
PERICARDITE CRÔNICA 
• Pode estar associada a aderências 
delicadas ou a cicatrizes fibróticas densas 
que obliteram o espaço pericárdico. 
• Em casos extremos, o coração fica 
totalmente envolvido por fibrose densa e 
não consegue se expandir normalmente 
durante a diástole. 
PERICARDITE CONSTRITIVA: 
• Resulta da cicatrização de uma pericardite 
prévia. 
• Se caracteriza por espessamento fibroso 
acentuado e aderências entre os folhetos 
visceral e parietal, que restringem os 
movimentos cardíacos, principalmente o 
relaxamento diastólico ventricular e o 
esvaziamento das veias cavas nos átrios. 
• Às vezes, coexiste calcificação extensa ou 
em placas. 
• Praticamente todas as pericardites podem 
evoluir para pericardite constritiva, mas 
sua causa mais comum é a tuberculose. 
PERICARDITE PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO E 
SÍNDROME DE DRESSLER: 
• A vizinhança com o miocárdio necrótico 
pode causar inflamação do pericárdio logo 
nos primeiros dias após o infarto do 
miocárdio. 
• O desenvolvimento de pericardite com 
derrame e febre tardiamente, cerca de 
duas a três semanas após o infarto do 
miocárdio, constitui a síndrome de 
dressler. 
• Um dos mecanismos inclui reação 
autoimune contra antígenos miocárdicos. 
DERRAMES PERICARDICOS 
• Acumulação de liquido na cavidade 
pericárdica, geralmente em consequência 
de um processo infeccioso ou inflamatório. 
• O derrame pericárdico pode causar uma 
condição conhecida como tamponamento 
cardíaco, no qual há compressão do 
coração em consequência do acumulo de 
líquido, pus ou sangue no pericárdio. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Pericardite se manifesta classicamente 
como dor torácica atípica e atrito intenso. 
Quando associada a acúmulo significativo 
de liquido, a pericardite aguda pode causar 
tamponamento. 
• Pericardite aguda: constitui a tríade de dor 
torácica, atrito pericárdico e alterações do 
ECG. Podem variar de acordo com o agente 
etiológico. Em geral, a dor tem inicio 
repentino, é bem demarcada na área 
precordial e pode irradiar ao pescoço, 
dorso, abdome ou lado do tórax. A dor na 
crista escapular pode ser causada pela 
irritação do nervo frênico. Nos casos 
típicos, em razão das alterações do retorno 
venoso e do enchimento cardíaco, a dor 
piora quando o paciente respira 
profundamente, tosse, deglute e muda de 
posição. Em muitos casos, o paciente sente 
alivio na posição sentada e inclinado para 
frente. 
• Pericardite crônica: inflamação crônica 
causada por irradiação do mediastino, 
cirurgia cardíaca ou infecção geralmente é 
a causa da pericardite constritiva. Ascite é 
um sinal inicial marcante e pode 
acompanhar edema nos pés, dispneia aos 
esforços e fadiga. As veias jugulares 
também ficam distendidas. 
ELETROCARDIOGRAMA 
• O diagnóstico da pericardite aguda se 
baseia se baseia nas manifestações 
clinicas, no ECG, nas radiografias de tórax e 
no ecocardiograma. 
• O atrito pericárdico descrito 
frequentemente como um som agudo 
• Nos casos típicos, o atributo pericárdico é 
subdivido em três componentes que 
correspondem a sístole atrial, sístole 
ventricular e ao enchimento rápido do 
ventrículo. 
• Como esse sinal é causado pela esfregação 
das superfícies pericárdicas inflamadas, os 
derrames volumosos não tendem a causar 
atrito pericárdico. 
• Na pericardite aguda as alterações 
eletrocardiográficas acontecem em quatro 
estágios: 
Estagio I: supradensível do segmento ST 
côncavo e difuso, exceto em aVR e VI, onde 
ocorre infradensível; onda T apiculada, 
com leve aumento da amplitude; 
infradensível do segmento PR (exceto em 
aRV, onde ocorre supradensível). Essas 
alterações acontecem em mais de 80% dos 
casos. 
Estágio II: normalização do segmento ST e 
PR, além do achatamento da onda T. 
Estágio III: inversão da onda T difusa, 
simulando isquemia miocárdica. 
Estágio IV: retorno à normalidade da onda 
T. Pode ocorrer semanas ou meses após o 
evento inicial. 
 
 
DOENÇAS AUTOIMUNES 
• As doenças autoimunes representam um 
grupo heterogêneo de distúrbiosque 
ocorrem quando o sistema imunológico do 
organismo não consegue diferenciar self 
de não self e monta a resposta imunológica 
contra tecidos do hospedeiro. 
• As doenças autoimunes podem afetar 
quase qualquer tipo de célula, tecido ou 
sistema orgânico. 
Tolerância imunológica: 
• Uma característica fundamental do 
sistema imunológico é sua capacidade de 
diferenciar entre antígenos estranhos e 
autoantígenos. 
• A capacidade do sistema imunológico para 
diferenciação self e não self é chamado de 
autotolerância. 
• O desenvolvimento de autotolerância 
depende de dois processos: tolerância 
central, que é a eliminação de linfócitos 
autorreativos durante o processo de 
maturação nos tecidos linfóides centrais, e 
tolerância periférica, que é a supressão de 
linfócitos autorreativos funcionais em 
tecidos periféricos que escaparam da 
destruição pelo timo. 
• Autorreatividade é o processo pelo qual o 
organismo age contra o próprio tecido. 
• A ativação do sistema imunológico requer 
a apresentação de antígenos estranhos a 
células B e T imunologicamente ativas. 
• A expressão do antígeno é codificada nos 
genes do MHC, que determinam os HLA 
específicos encontrados na superfície das 
células. 
• Durante o desenvolvimento das células T 
no timo, os linfócitos T sofrem rearranjo 
aleatório de loci genéticos específicos, 
responsáveis pela codificação dos 
receptores de antígenos. 
• Os protimócitos com TCR que se ligam de 
modo adequado ao MHC são 
positivamente selecionados, enquanto os 
protimócitos com alta afinidade para o 
autoantígeno ou autorreatividade são 
destruídos. 
• Ocorrem processos similares na eliminação 
de linfócitos B que apresentam elevada 
afinidade para autoantígenos. 
• O objetivo principal é produzir uma 
população de linfócitos B e T 
imunologicamente responsivos diante de 
autoantígenos antes de sua liberação na 
circulação central. 
• Anergia é a perda completa de resposta 
dos linfócitos para um antígeno e pode 
resultar na diminuição ou falta de resposta 
imunológica celular e/ou humoral. 
Doenças provavelmente autoimune: 
 
Mecanismos das doenças autoimunes: 
• Embora seja claro que a doença autoimune 
resulta de uma perda de autotolerância, os 
mecanismos exatos são desconhecidos. 
• Doenças autoimunes representam um 
grupo heterogêneo de distúrbios, sendo 
assim tem um papel significativo a 
combinação entre fatores genéticos e 
ambientais. 
• O sexo também pode ser um fator 
preponderante, uma vez que muitas 
doenças autoimunes, como o lúpus, são 
predominantemente observadas em 
indivíduos do sexo feminino, o que sugere 
os hormônios femininos, como estrógenos, 
podem desempenhar um papel no 
desenvolvimento de determinadas 
doenças autoimunes.