APG 09 - PRECE MAOMETANA

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Abordar o papel do sistema imunológico nas 
doenças autoimunes; 
2- Discutir a etiologia e a epidemiologia das doenças 
pericárdicas; 
3- Debater sobre a fisiopatologia e as 
manifestações clínicas das doenças pericárdicas; 
4- Explicar como é feito o diagnóstico das doenças 
pericárdicas. 
Doenças autoimunes 
OBS.: Em todos os indivíduos, existe um certo grau de reconhecimento 
do próprio. Na verdade, é necessário que as células T sejam 
selecionadas positivamente no timo para o reconhecimento do MHC 
próprio. Além disso (exceto em indivíduos com imunodeficiência 
profunda), as células B autorreativas e as células T reativas aos 
peptídios + MHC próprios são detectáveis na circulação de todos os 
seres humanos, assim como os autoanticorpos (ROITT, 13ª ed.). 
↠ As doenças autoimunes podem ser sistêmicas ou 
órgão-específicas dependendo da distribuição dos 
autoantígenos que são reconhecidos. Por exemplo, a 
formação de imunocomplexos circulantes compostos de 
autoantígenos e anticorpos específicos tipicamente produz doenças 
sistêmicas, como o lúpus eritematoso sistêmico (LES). Ao contrário, 
respostas de autoanticorpos ou de células T contra autoantígenos 
com distribuição tecidual restrita levam a doenças órgão-específicas, 
como a miastenia grave, diabetes tipo 1 (T1D, do inglês, type 1 diabetes) 
e esclerose múltipla (ABBAS, 9ª ed.). 
↠ Vários mecanismos efetores são responsáveis pela 
lesão tecidual em diferentes doenças autoimunes. Esses 
mecanismos incluem imunocomplexos, autoanticorpos 
circulantes e linfócitos T autorreativos. As características 
clínicas e patológicas da doença geralmente são 
determinadas pela natureza da resposta autoimune 
dominante (ABBAS, 9ª ed.). 
↠ Doenças autoimunes tendem a ser crônicas, 
progressivas e de autoperpetuação. As razões para essas 
características são que os autoantígenos que 
desencadeiam essas reações são persistentes e, uma vez 
que a resposta imunológica se inicia, muitos mecanismos 
de amplificação são ativados e perpetuam essa resposta 
(ABBAS, 9ª ed.). 
↠ Adicionalmente, uma resposta iniciada contra um 
autoantígeno que lesiona tecidos pode resultar na 
liberação e alteração de outros antígenos teciduais, na 
ativação de linfócitos específicos para esses outros 
antígenos e na exacerbação da doença. Esse fenômeno, 
conhecido como propagação do epítopo, pode explicar 
por que, uma vez desenvolvida a doença autoimune, esta 
pode se tornar prolongada e se autoperpetuar (ABBAS, 
9ª ed.). 
FATORES QUE CONTRIBUEM PARA AS DOENÇAS AUTOIMUNES 
↠ Os fatores que contribuem para o desenvolvimento 
da autoimunidade são a suscetibilidade genética e os 
desencadeadores ambientais, como infecções e lesão 
tecidual local (ABBAS, 9ª ed.). 
↠ Genes de suscetibilidade podem quebrar os 
mecanismos de autotolerância, enquanto a infecção ou 
necrose nos tecidos promovem o influxo de linfócitos 
autorreativos e a ativação dessas células, resultando em 
lesão tecidual (ABBAS, 9ª ed.). 
 
A maioria das doenças autoimunes é decorrente de traços poligênicos 
complexos nos quais os indivíduos afetados herdam polimorfismos 
genéticos múltiplos que contribuem para a suscetibilidade à doença. 
Esses genes agem em conjunto com os fatores ambientais para 
causarem as doenças (ABBAS, 9ª ed.). 
↠ Infecções e lesão tecidual também podem alterar a 
forma como os autoantígenos são exibidos para o 
sistema imune, levando à falha da autotolerância e à 
ativação dos linfócitos autorreativos. Outros fatores como 
mudanças no microbioma do hospedeiro e alterações epigenéticas nas 
células imunes podem desempenhar papéis importantes na 
patogênese, mas os estudos sobre esses tópicos estão apenas no 
início (ABBAS, 9ª ed.). 
 
Doenças Pericárdicas 
APG 09 – “PRECE MAMOMETANA” 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
OUTROS FATORES NA AUTOIMUNIDADE 
➢ Alterações anatômicas em tecidos, causadas por inflamação 
(possivelmente secundárias a infecções), lesão isquêmica 
ou trauma, podem levar à exposição de autoantígenos que 
normalmente são ocultos ao sistema imunológico. Tais 
antígenos “sequestrados” podem não ter induzido 
autotolerância. Portanto, se forem liberados, esses 
autoantígenos previamente ocultos podem interagir com 
linfócitos imunocompetentes e induzir respostas imunes 
específicas. Exemplos de antígenos anatomicamente 
sequestrados, nos chamados tecidos “imunoprivilegiados”, 
incluem proteínas intraoculares e do esperma. Acredita-se 
que a uveíte e a orquite pós-traumáticas, as quais podem 
ser bilaterais mesmo quando o trauma é unilateral, devem-
se a respostas autoimunes contra antígenos próprios que 
são liberados de suas localizações normais pelo trauma. 
➢ Influências hormonais desempenham um papel em algumas 
doenças autoimunes. Muitas doenças autoimunes têm uma 
incidência maior em mulheres do que em homens. Por 
exemplo, o LES afeta mulheres com uma frequência 10 
vezes maior do que os homens. A doença semelhante ao 
lúpus em camundongos F1 (NZB × NZW) desenvolve-se 
apenas em fêmeas e é retardada pelo tratamento com 
hormônios andrógenos. Não se sabe se essa predominância 
em fêmeas resulta da influência dos hormônios sexuais ou 
de outros fatores relacionados com o gênero. 
ANORMALIDADES IMUNOLÓGICAS QUE LEVAM À 
AUTOIMUNIDADE 
↠ As principais anormalidades desse tipo são: (ABBAS, 
9ª ed.). 
➢ Autotolerância defeituosa: Eliminação ou 
regulação inadequadas das células T ou B, 
levando ao desequilíbrio entre ativação e 
controle de linfócitos, é a causa subjacente a 
todas as doenças autoimunes. O potencial para 
autoimunidade existe em todos os indivíduos, 
porque algumas das especificidades geradas 
aleatoriamente nos clones de linfócitos podem 
ser para autoantígenos, e muitos autoantígenos 
estão prontamente acessíveis aos linfócitos. 
A tolerância a autoantígenos é normalmente mantida por meio de 
processos de seleção que previnem a maturação de alguns linfócitos 
específicos para autoantígenos e de mecanismos que inativam ou 
deletam linfócitos autorreativos que amadurecem. A perda da 
autotolerância pode ocorrer se os linfócitos autorreativos não forem 
deletados ou inativados e se as APCs forem ativadas de tal maneira 
que autoantígenos sejam apresentados ao sistema imune de forma 
imunogênica (ABBAS, 9ª ed.). 
Modelos experimentais e estudos limitados em humanos mostram que 
qualquer um dos mecanismos a seguir pode contribuir para a falha da 
autotolerância: (ABBAS, 9ª ed.). 
• Defeitos na deleção (seleção negativa) de células T ou B 
ou na edição de receptor em células B durante a 
maturação dessas células nos órgãos linfoides geradores. 
• Defeitos nos números ou funções de linfócitos T 
reguladores. 
• Apoptose defeituosa de linfócitos autorreativos maduros. 
• Função inadequada de receptores de inibição. 
 
➢ Exibição anormal de autoantígenos: Esse tipo de 
anormalidade pode incluir a expressão 
aumentada e a persistência de autoantígenos 
que são normalmente removidos, ou alterações 
estruturais nesses antígenos resultantes de 
modificações enzimáticas, de estresse ou lesão 
celular. Se essas alterações levarem à exibição 
de epítopos antigênicos que normalmente não 
estão presentes, o sistema imune pode não ser 
tolerante a esses “neoantígenos”, permitindo 
dessa forma o desenvolvimento de respostas 
contra o próprio. 
➢ Inflamação ou uma resposta imune inata inicial: 
A resposta imune inata é um forte estímulo para 
a ativação subsequente de linfócitos e para a 
geração de respostas imunes adaptativas. 
Infecções ou danos celulares podem elicitar 
reações imunes inatas locais com inflamação. 
Essas reações podem contribuir para o 
desenvolvimento de doença autoimune, talvez 
pela ativação das APCs, a qual se sobrepõe aos 
mecanismos reguladores e resulta em ativação 
excessiva da célula T. 
 
 
 
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IMPORTANTE 
Muitoda atenção recente tem convergido para o papel das células T 
na autoimunidade, por duas razões principais: (ABBAS, 9ª ed.). 
• Primeiro, as células T auxiliares são os reguladores-chave 
de todas as respostas imunes às proteínas, e muitos 
autoantígenos envolvidos nas doenças autoimunes são 
proteínas. 
• Segundo, diversas doenças autoimunes estão 
geneticamente ligadas ao MHC (o complexo HLA em 
humanos), e a função das moléculas do MHC é a 
apresentação de antígenos peptídicos para as células T. 
A falha da autotolerância em linfócitos T pode resultar em doenças 
autoimunes, nas quais o dano tecidual é causado por reações imunes 
mediadas por células. Anormalidades nas células T auxiliares também 
podem levar à produção de autoanticorpos, porque essas células são 
necessárias para a produção de anticorpos de alta afinidade contra 
antígenos proteicos (ABBAS, 9ª ed.). 
PAPEL DAS INFECÇÕES NA AUTOIMUNIDADE 
↠ Infecções virais e bacterianas podem contribuir para o 
desenvolvimento e exacerbação da autoimunidade. Em 
pacientes e em alguns modelos animais, o surgimento das doenças 
autoimunes está frequentemente associado a infecções ou é 
precedido pelas mesmas. Na maioria desses casos, o 
microrganismo infeccioso não está presente em lesões 
nem mesmo é detectável no indivíduo quando a 
autoimunidade se desenvolve. Portanto, as lesões da 
autoimunidade não se devem ao agente infeccioso por si 
só, mas resultam das respostas imunes do indivíduo, que 
podem ser desencadeadas ou desreguladas pelo 
microrganismo (ABBAS, 9ª ed.). 
↠ As infecções podem promover o desenvolvimento da 
autoimunidade por meio de dois mecanismos principais: 
(ABBAS, 9ª ed.). 
➢ Infecções de tecidos particulares podem induzir 
respostas imunológicas inatas locais que 
recrutam leucócitos para os tecidos e resultam 
na ativação de APCs teciduais. Essas APCs 
passam a expressar coestimuladores e secretar 
citocinas ativadoras de células T, resultando na 
quebra da tolerância da célula T. 
Assim, a infecção resulta na ativação de células T que não são 
específicas para o patógeno infeccioso; esse tipo de resposta é 
denominada ativação bystander. A importância da expressão aberrante 
de coestimuladores é sugerida pela evidência experimental de que a 
imunização de camundongos com autoantígenos na presença de 
adjuvantes fortes (que mimetizam microrganismos) resulta na quebra 
da autotolerância e no desenvolvimento de doença autoimune. 
(ABBAS, 9ª ed.). 
➢ Microrganismos infecciosos podem conter 
antígenos que reagem de maneira cruzada com 
autoantígenos, de modo que respostas 
imunológicas a esses microrganismos podem 
resultar em reações contra autoantígenos. Esse 
fenômeno chama-se mimetismo molecular, 
porque os antígenos do microrganismo reagem 
cruzadamente, ou mimetizam, os autoantígenos. 
Um exemplo de reatividade imunológica cruzada entre antígenos 
microbianos e autoantígenos é a febre reumática, que se desenvolve 
após infecções estreptocócicas e é causada por anticorpos 
antiestreptocócicos que têm reatividade cruzada com proteínas do 
miocárdio. Esses anticorpos são depositados no coração, causando 
miocardite. O sequenciamento do DNA revelou numerosos trechos 
curtos de homologias entre as proteínas miocárdicas e proteínas 
estreptocócicas. Contudo, o significado de homologias limitadas entre 
antígenos microbianos e autoantígenos em doenças autoimunes 
comuns ainda precisa ser estabelecida (ABBAS, 9ª ed.). 
 
 
 
 
Doenças Pericárdicas 
↠ O pericárdio, também denominado saco pericárdico, 
é uma membrana serosa de camada dupla que isola o 
coração das outras estruturas torácicas e mantém sua 
posição no tórax, bem como previne o seu enchimento 
excessivo, além de servir de barreira contra infecções 
(PORTH, 10ª ed.) 
↠ O pericárdio é composto por duas camadas: uma 
camada interna fina, denominada pericárdio visceral, que 
está aderida ao epicárdio; e uma camada fibrosa externa, 
denominada pericárdio parietal, que está unida aos 
A, Normalmente, o encontro de uma célula T autorreativa madura com um autoantígeno apresentado 
por uma APC em repouso com deficiência de coestimuladores resulta em tolerância periférica por 
anergia. (Outros mecanismos possíveis de autotolerância não são mostrados.) B, Microrganismos podem 
ativar as APCs para que expressem coestimuladores e quando essas APCs apresentam autoantígenos, as 
células T autorreativas são ativadas em vez de se tornarem tolerantes. C, Alguns antígenos microbianos 
podem apresentar reação cruzada com autoantígenos (mimetismo molecular). Portanto, as respostas 
imunológicas iniciadas por microrganismos podem ativar células T específicas para autoantígenos. 
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grandes vasos que entram e saem do coração, do 
esterno e do diafragma (PORTH, 10ª ed.) 
O pericárdio visceral está intimamente ligado ao coração, à aorta, à 
artéria pulmonar e às veias cavas e permite a fixação do tecido 
adiposo (cujo interior é onde se localizam vasos epicárdicos e fibras 
nervosas autonômicas) ao miocárdio. O pericárdio parietal é constituído 
de colágenos tipos I e III e elastina, de espessura que varia de 1 a 2 
mm, portanto mais resistente, e tem importante função de fixar o 
coração à cavidade torácica (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Essas duas camadas do pericárdio são separadas por 
um espaço virtual, a cavidade pericárdica, que contém 
aproximadamente 50 mℓ de líquido seroso. Esse líquido 
atua como um lubrificante, que evita o desenvolvimento 
de forças de atrito conforme o coração contrai e relaxa. 
Embora conte com um suprimento sanguíneo reduzido, 
o pericárdio é bem inervado e sua inflamação pode 
causar dor intensa (PORTH, 10ª ed.) 
Além disso, o líquido pericárdico teria a função de reservatório de 
moduladores parácrinos como prostanoides, peptídeos natriuréticos e 
endotelinas, que podem regular os tônus simpático e coronário, a 
frequência cardíaca e a pressão arterial (PA), além do possível papel 
imunológico (SOCESP, 5ª ed.). 
OBS.: O pericárdio não é essencial para a função cardíaca, no entanto 
grande acúmulo de líquido pericárdico ou espessamento dessa 
membrana pode causar consequências clínicas significativas (SOCESP, 
5ª ed.). 
↠ Os distúrbios pericárdicos com frequência estão 
associados a ou resultam de outra doença no coração ou 
em estruturas adjacentes (PORTH, 10ª ed.) 
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS DO PERICÁRDIO 
INFLAMAÇÃO 
Pericardite inflamatória aguda; 
Infecciosa; 
Distúrbios imunes e do colágeno; 
Febre reumática; 
Infarto do miocárdio; 
Cirurgia cardíaca; 
Agentes físicos e químicos; 
Traumatismo torácico; 
Reações colaterais a medicamentos, como hidralazina, 
procainamida e anticoagulantes. 
DOENÇA NEOPLÁSICA 
Primária; 
Secundária (p. ex., carcinoma pulmonar ou mamário, 
linfoma). 
DISTÚRBIOS CONGÊNITOS 
Ausência completa ou parcial do pericárdio; 
Cistos pericárdicos congênitos. 
PORTH, 10ª edição 
 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
Ausência parcial ou total do pericárdio parietal é anomalia muito rara e 
geralmente assintomática. Quando o defeito é pequeno, pode levar à 
herniação de uma aurícula ou de parte de um ventrículo. Divertículos 
do pericárdio são herniações do folheto visceral ou seroso através de 
um defeito no folheto parietal (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
OBS.: A doença pericárdica pode incluir inflamação do pericárdio 
(pericardite) ou quantidades anormais de liquido no espaço entre o 
pericárdio visceral e parietal (derrame pericárdico) (HAMMER; 
MCPHEE). 
Pericardite 
↠ A pericardite consiste em um processo inflamatório no 
pericárdio. A pericardite aguda, definida por sinais e 
sintomas que resultam de uma inflamação pericárdica 
com duração inferior a 2 semanas, pode ocorrer como 
uma doença isolada ou como resultado de uma doença 
sistêmica (SOCESP, 5ª ed.). 
OBS.: O termo pericardite aguda é geralmente utilizado para o primeiro 
episódio da doença, ao passo que pericardite recorrente refere-seliteralmente à recorrência após a remissão inicial, independentemente 
do intervalo de tempo de reaparecimento. Já o termo pericardite 
crônica é muito usado para aqueles casos de pericardite de curso 
prolongado, arbitrariamente definido como superior a 3 meses 
(SOCESP, 5ª ed.). 
Etiologia da pericardite 
↠ Em geral, as causas de pericardite aguda podem ser 
subdivididas em infecciosas e não infecciosas. As de 
origem não infecciosa incluem etiologias autoimunes 
(relacionadas à lesão do pericárdio, doença do tecido 
conectivo e formas autorreativas), neoplásicas, desordens 
metabólicas e pericardites traumáticas. Os agentes 
infecciosos capazes de causar pericardite incluem vírus, 
bactérias, fungos e parasitas (SOCESP, 5ª ed.). 
ETIOLOGIA DAS PERICARDITES 
PERICARDITE INFECCIOSA 
Viral: echovírus e coxsackievírus (mais comuns), influenza, 
Epsteins-Barr; 
Bacteriana: tuberculose (mais comum); 
Fúngica (muito rara): cândida, histoplasma, aspergillus; 
Parasitária (muito rara): toxoplasma, entamoeba histolytica. 
PERICARDITE NÃO INFECCIOSA 
Autoimune 
Doenças autoimunes: lúpus eritematoso (mais comum), artrite 
reumatóide; 
Outras doenças inflamatórias sistêmicas: sarcoidose, doença 
inflamatória intestinal; 
Doença autoinflamatória: febre familiar do mediterrâneo. 
Neoplásica 
Tumores primários (raros): quase todo mesoteliomas do 
pericárdio; 
Tumores metastásicos (comuns): quase todos os do pulmão, 
mama e linfomas. 
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Metabólica: mais comuns são uremia e misedema. 
Traumática 
Início tardio 
Síndrome de lesão do pericárdio (comum): síndrome pós-infarto 
do miocárdio, síndrome pós-pericardiectomia. 
Outras: relacionadas a drogas (raras) 
Síndrome lúpus-like: hidralazina, isoniazidaa, fenitoína; 
Drogas antineoplásicas: doxorrubicina; 
Hipersensibilidade com eosinofilia: penicilina, amiodarona, minoxidil. 
 
↠ As infecções virais (especialmente infecções por vírus 
Coxsackie e ecovírus) são a causa mais comum de 
pericardite e, provavelmente, são responsáveis por 
muitos casos classificados como idiopáticos (PORTH, 10ª 
ed.). 
OBS.: A pericardite idiopática é a forma mais comum de apresentação 
da pericardite aguda, podendo chegar a 85% dos casos. Sabe-se que 
na grande maioria desses casos a etiologia é viral e, habitualmente, não 
se faz pesquisa viral de rotina na prática clínica devido à relação custo-
benefício (SOCESP, 5ª ed.). 
ARTIGO: Incidência de pericardite pós COVID-19 em pacientes de uma 
clínica cardiológica, no período de março a junho de 2020. 
O acometimento cardíaco é uma característica proeminente na 
infecção por SARS-CoV-2 sendo associada a pior prognóstico. Até 
30% dos pacientes internados infectados pelo vírus podem apresentar 
manifestações miocárdicas, representadas principalmente por níveis 
elevados de troponina I. 
A fisiopatogenia da lesão provocada pelo SARS-CoV-2 no miocárdio 
ainda não é completamente conhecida, contudo sabe-se que as células 
cardíacas expressam altos níveis de receptor de ECA II, podendo 
explicar o dano tecidual ao miocárdio. 
Nesse contexto, a ocorrência de pericardite em 4 pacientes com 
diagnóstico prévio de COVID-19, em um período de 3 meses, 
determinando a incidência de 11,8%, representa importante achado no 
contexto da pandemia 
No presente estudo foi observado, maior frequência de pericardite no 
sexo feminino A média de tempo decorrido entre a COVID-19 e o 
diagnóstico de pericardite, em nosso estudo, foi de aproximadamente 
30 dias. 
CONCLUSÃO: Resultado de incidência de pericardite, como complicação 
tardia relacionada à COVID-19. 
 
ARTIGO: Reações adversas graves das vacinas COVID-19 em Portugal 
até julho de 2021: síndrome de trombose com trombocitopenia, 
miocardite/pericardite e síndrome de Guillain-Barré 
 
No geral, a vacinação contra a COVID-19 reduz o risco relativo de 
miocardite e arritmia múltipla. No entanto, existe uma associação entre 
miocardite/pericardite e as vacinas de mRNA COVID-19 em crianças e 
adultos jovens (com os homens a serem aproximadamente 5-10 vezes 
mais afetados do que as mulheres), que deve ser cuidadosamente 
monitorizadas pelos profissionais de saúde. Com a segunda dose de 
vacina contra mRNA, foram notificados 12,6 casos de 
miocardite/pericardite por milhão no prazo de 21 dias após a vacinação 
em indivíduos com idades compreendidas entre os 12 e 39 anos. 
O mecanismo fisiopatológico da reação adversa miocardite/pericardite 
também não é totalmente conhecido. Entre os mecanismos propostos 
estão: 
➢ o mRNA da vacina pode ser detectado como um antígeno 
pelo sistema imunológico, o que pode promover a ativação 
de células pró-inflamatórias. cascatas e vias imunológicas no 
coração; 
➢ reações cruzadas entre anticorpos direcionados a 
glicoproteínas spike do SARS-CoV-2 e sequências de 
proteínas humanas estruturalmente semelhantes (por 
exemplo, cadeia pesada de α-miosina do miocárdio); 
➢ a testosterona pode estar associada à inibição de células 
imunes anti-inflamatórias e à promoção de respostas 
imunes do tipo célula T helper 1 mais agressivas. 
A miocardite e a pericardite ocorreram até 10 dias após a vacinação, 
particularmente após a segunda dose de Comirnaty (Pfizer-BioNTech), 
e mais frequentemente em homens mais jovens. De um modo 
positivo, essas reações adversas cardíacas foram em geral transitórios 
e desaparecem após o repouso, com apenas alguns doentes a 
necessitar de tratamento hospitalar. 
 
↠ No Brasil, certamente a etiologia tuberculosa é muito 
superior em relação aos países desenvolvidos, 
principalmente em portadores de imunodeficiência 
(SOCESP, 5ª ed.). 
↠ As pericardites bacterianas são raras em adultos e 
exibem taxa elevada de mortalidade, em torno de 40%. 
O acometimento do pericárdio, mais comumente, ocorre 
por extensão direta de uma pneumonia ou empiema. 
Além disso, a via hematogênica durante uma bacteremia 
e contaminação após cirurgia torácica ou trauma também 
são importantes. Os agentes etiológicos mais comuns são 
os estafilococos, pneumococos e estreptococos 
(SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) 
transmural frequentemente são acometidos por 
diferentes formas de pericardite. Em geral, entre o 
terceiro e o sétimo dia de evolução, quase metade dos 
pacientes apresentam inflamação do pericárdio 
subjacente à área infartada, podendo se traduzir por dor 
pleurítica ou surgimento de atrito pericárdico, mesmo em 
indivíduos assintomáticos (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Em pacientes com insuficiência renal, são descritas 
duas formas de pericardite: a urêmica e a dialítica. O 
termo pericardite urêmica é utilizado para pericardite que 
ocorre antes do início da diálise e até 8 semanas após. A 
incidência é de 6 a 10% em pacientes com insuficiência 
renal avançada, aguda ou crônica; sua ocorrência está 
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correlacionada com os níveis de ureia e creatinina. 
Metabólitos tóxicos, hipercalcemia, hiperuricemia e 
mecanismos hemorrágicos, virais e autoimunes têm sido 
propostos como fatores etiológicos (SOCESP, 5ª ed.). 
Epidemiologia da pericardite 
↠ Não existem dados epidemiológicos oficiais no Brasil 
referentes ao comprometimento pericárdico. Mesmo os 
disponíveis na literatura internacional são escassos e 
certamente sofrem a influência das características de 
cada centro. Os dados referentes a serviços de 
emergência mostram que 5% dos pacientes com queixa 
de dor torácica nos quais foi afastada insuficiência 
coronariana aguda e 1% daqueles com supradesnível de 
segmento ST tinham pericardite aguda (DIRETRIZ, 2014). 
↠ Quanto ao derrame pericárdico, é mais frequente 
quando o comprometimento é por tuberculose ou 
neoplasia, e o mesmo acontece em relação ao 
tamponamento cardíaco. Já nos casos em que outras 
etiologias são responsáveis pelo quadro clínico, a 
frequência é menor (DIRETRIZ, 2014). 
Fisiopatologia da pericardite 
↠ Assim comooutras condições inflamatórias, a 
pericardite aguda frequentemente está associada ao 
aumento da permeabilidade capilar. Os capilares que 
suprem o pericárdio seroso tornam-se permeáveis, 
possibilitando que proteínas plasmáticas, incluindo o 
fibrinogênio, saiam dos capilares e entrem no espaço 
pericárdico. Isso resulta em um exsudato que varia em 
tipo e quantidade, de acordo com o agente causal 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ A pericardite aguda com frequência está associada a 
um exsudato fibrinoso, o qual cicatriza por resolução ou 
progride para deposição de tecido cicatricial e formação 
de aderências entre as camadas do pericárdio seroso. A 
inflamação também pode envolver o miocárdio superficial 
e a pleura adjacente (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O quadro morfológico das pericardites varia de acordo 
com a causa, mas pode ser agrupado segundo categorias 
etiológicas (BOGLIOGO, 10ª ed.) 
Pericardite fibrinosa ou serofibrinosa 
É a forma mais frequente de pericardite. Pericardite fibrinosa é causada 
sobretudo por infarto do miocárdio, uremia, radiação no tórax, doença 
reumática, colagenoses e traumatismos; além dessas, uma forma 
muito comum de pericardite fibrinosa é a idiopática, provavelmente de 
origem viral (BOGLIOGO, 10ª ed.) 
Infecções bacterianas podem se iniciar como pericardite fibrinosa, 
transformando-se posteriormente em purulentas. O líquido presente 
no saco pericárdico é turvo e contém fibrina, células inflamatórias e 
células mesoteliais. Em geral, não se identifica o agente etiológico 
(BOGLIOGO, 10ª ed.) 
 
 
Macroscopicamente, o coração fica recoberto por material fibrinoso, 
branco-amarelado e friável, que confere à superfície o aspecto de 
“pão com manteiga” (BOGLIOGO, 10ª ed.) 
Histologicamente, o pericárdio apresenta graus variados de 
espessamento por edema, discreto infiltrado inflamatório e acúmulo de 
fibrina na superfície. Dependendo da duração do processo, pode haver 
reparação com deposição de colágeno a partir de tecido de 
granulação. Muitas vezes, há proliferação exuberante de células 
mesoteliais reativas. A organização da pericardite pode levar a 
aderências entre os dois folhetos; quando a fibrose é muito 
desenvolvida, origina a pericardite constritiva (BOGLIOGO, 10ª ed.) 
Clinicamente, pericardite fibrinosa manifesta-se por dor torácica, febre, 
atrito pericárdico característico à ausculta e, às vezes, sinais de 
insuficiência cardíaca (BOGLIOGO, 10ª ed.) 
Pericardite fibrinopurulenta ou purulentA 
É causada por microrganismos piogênicos, como estafilococos, 
estreptococos, pneumococos, meningococos e, mais raramente, 
fungos (BOGLIOGO, 10ª ed.) 
Os agentes atingem o pericárdio por meio de: (BOGLIOGO, 10ª ed.) 
➢ propagação de infecções adjacentes (pneumonias, 
endocardite infecciosa etc.); 
➢ septicemia; 
➢ inoculação direta por meio de manipulação cardíaca. 
Pericardite fibrinopurulenta. Pericárdio recoberto difusamente por 
exsudato branco-amarelado. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Macroscopicamente, o pericárdio fica recoberto por camada de 
material purulento, de aspecto granular. Microscopicamente, há 
infiltrado de neutrófilos, por vezes formando abscessos, em meio a 
fibrina e restos celulares na superfície serosa. O encontro do agente 
etiológico é frequente (BOGLIOGO, 10ª ed.) 
PERICARDITE HEMORRÁGICA 
Encontrada em associação com as pericardites agudas descritas 
anteriormente, é aquela caracterizada por componente hemorrágico 
expressivo. As principais causas são tuberculose e infiltração neoplásica. 
Pode, também, ser complicação de cirurgia cardíaca (BOGLIOGO, 10ª 
ed.) 
Pericardite granulomatosa 
Sua causa principal é a tuberculose, mas pode ser provocada também 
por micobactérias atípicas e fungos, como Histoplasma e Candida. Na 
tuberculose, são comuns granulomas com necrose caseosa; material 
caseoso pode recobrir todo o pericárdio. Também é comum o 
encontro do agente infeccioso. Com frequência, evolui para pericardite 
constritiva (BOGLIOGO, 10ª ed.) 
Pericardite constritiva 
Pericardite constritiva resulta da cicatrização de uma pericardite prévia. 
Caracteriza-se por espessamento fibroso acentuado e aderências 
entre os folhetos visceral e parietal, que restringem os movimentos 
cardíacos, principalmente o relaxamento diastólico ventricular e o 
esvaziamento das veias cavas nos átrios. Às vezes, coexiste 
calcificação extensa ou em placas. Em alguns casos, essa forma de 
pericardite simula clinicamente a endomiocardiofibrose por 
comprometer o enchimento diastólico dos ventrículos e provocar 
dilatação atrial. Praticamente todas as pericardites podem evoluir para 
pericardite constritiva, mas sua causa mais comum é a tuberculose 
(BOGLIOGO, 10ª ed.) 
PERICARDITE PÓS-INFARTO DO MIOCÁRDIO E SÍNDROME DE DRESSLER 
A proximidade com o miocárdio necrótico pode causar inflamação 
fibrinosa no pericárdio logo nos primeiros dias após o infarto do 
miocárdio. O desenvolvimento de pericardite com derrame e febre 
tardiamente, cerca de 2 a 3 semanas após infarto do miocárdio, 
constitui a síndrome de Dressler. Sua patogênese não está 
completamente esclarecida, mas um dos mecanismos inclui reação 
autoimune contra antígenos miocárdicos (BOGLIOGO, 10ª ed.) 
Manifestações clínicas da pericardite 
↠ As manifestações da pericardite aguda incluem a tríade 
de dor torácica, atrito pericárdico e alterações ao 
eletrocardiograma (ECG) (PORTH, 10ª ed.). 
DOR TORÁCICA 
↠ A dor torácica provavelmente deve-se à inflamação 
do pericárdio. A inflamação da pleura adjacente pode ser 
responsável pela piora característica da dor com 
inspiração profunda e tosse (HAMMER; MCPHEE). 
↠ A dor está quase sempre presente (em mais de 85% 
dos casos) com intensidade e duração variáveis e 
normalmente é precedida de pródromos infecciosos, 
como febre e mal-estar (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A dor é ventilatório-dependente podendo ser 
retroesternal, precordial ou epigástrica; piora em decúbito 
dorsal, e melhora quando está em pé ou em posição 
reclinada para a frente (SOCESP, 5ª ed.). 
OBS.: A dor tipicamente piora com a respiração profunda, tosse, 
deglutição e alterações posturais, devido às alterações no retorno 
venoso e ao enchimento cardíaco (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Em razão da relação com o nervo frênico, a dor irradia 
caracteristicamente para a região inferior do músculo 
trapézio. Outros locais de irradiação são ombros, braços 
e mandíbula, podendo ser confundida com dor de 
isquemia miocárdica (SOCESP, 5ª ed.). 
ATRITO PERICÁRDICO 
↠ Ao exame físico, o ruído de atrito pericárdico é 
patognomônico de pericardite (HAMMER; MCPHEE). 
↠ O atrito pericárdico é o achado clássico da pericardite 
aguda, no entanto está presente somente em cerca de 
um terço dos casos; é decorrente da fricção dos 
pericárdios visceral e parietal. Trata-se de um rangido de 
alta frequência, mais audível ao final da expiração 
(SOCESP, 5ª ed.). 
O atrito é descrito tradicionalmente como tendo três componentes, 
cada um associado com movimento rápido de uma câmara cardíaca. 
O componente sistólico, que provavelmente está relacionado com a 
contração ventricular, é o mais comum e mais facilmente audível. 
Durante a diástole, há dois componentes: um durante o início da 
diástole, resultante do enchimento rápido do ventrículo, e outro 
componente mais silencioso que corre no fim da diástole, podendo 
ser consequência da contração atrial (HAMMER; MCPHEE). 
Os componentes diastólicos frequentemente se mesclam, de modo 
que um atrito com dois componentes, ou de “vai e vem”, é ouvido 
mais comumente (HAMMER; MCPHEE). 
PERICARDITE CONSTRITIVA 
Ocasionalmente, a inflamação continua do pericárdio leva à fibrose e 
ao desenvolvimento de pericardite constritiva (HAMMER; MCPHEE). 
No paciente com pericardite constritiva, o enchimento diastólico inicial 
do ventrículo ocorre normalmente, mas é interrompido subitamente 
pelo pericárdio espesso inelástico. A pressão venosa sistêmica estáelevada, porque o fluxo de entrada no coração é limitado. Geralmente, 
com a inspiração, a diminuição da pressão intratorácica é transmitida 
ao coração, e o enchimento do lado direito do coração aumenta com 
uma queda acompanhante na pressão venosa sistêmica. Em pacientes 
com pericardite constritiva, essa resposta normal é impedida e o 
paciente desenvolve o sinal de Kussmaul (HAMMER; MCPHEE). 
O exame da pulsação venosa jugular é essencial no paciente que pode 
ter pericardite constritiva. A pressão venosa jugular está elevada 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
(turgência jugular), e as formas de onda individuais com frequência são 
bastante proeminentes (HAMMER; MCPHEE). 
A pressão venosa sistêmica elevada pode causar acúmulo de líquido 
no fígado e espaço intraperitoneal, levando à hepatomegalia e ascite 
(HAMMER; MCPHEE). 
À ausculta do coração, um som de timbre alto chamado batida 
pericárdica pode ser ouvido logo depois da segunda bulha cardíaca, 
frequentemente imitando uma terceira bulha cardíaca (HAMMER; 
MCPHEE). 
 
 
 
Derrame Pericárdico e Tamponamento Cardíaco 
Normalmente, o saco pericárdico contém 20 a 50 mL de líquido 
límpido e claro (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
CONCEITOS 
Hidropericárdio ou derrame seroso é o acúmulo de líquido claro, 
seroso e rico em albumina provocado por condições que causam 
edema; a mais comum é a insuficiência cardíaca. Quando o acúmulo é 
rápido, pode haver tamponamento cardíaco. Contudo, quase sempre 
o derrame seroso se forma lentamente, levando à distensão gradual 
do saco pericárdico (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Efusão quilosa ocorre por obstrução dos vasos linfáticos, geralmente 
secundária à invasão neoplásica, resultando em acúmulo de líquido rico 
em gotículas de lipídeos. A efusão de colesterol é rara e associa-se 
geralmente a mixedema (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Hemopericárdio é a coleção de sangue no saco pericárdico. As 
principais causas são ruptura da parede ventricular após infarto agudo 
do miocárdio, ruptura da aorta com dissecção para o espaço 
pericárdico ou ruptura do coração ou da aorta por traumatismos 
torácicos abertos ou fechados; todas essas condições podem levar ao 
tamponamento cardíaco e, na grande maioria das vezes, ao óbito. 
Nesses casos, drenagem rápida e cirurgia se fazem necessárias. 
Quantidades menores de líquido hemorrágico podem acumular-se no 
saco pericárdico em diátese hemorrágica ou pericardites (BOGLIOGO, 
10ª ed.). 
Pneumopericárdio é o acúmulo de ar no saco pericárdico. Trata-se de 
complicação de pneumotórax, caverna tuberculosa ou fístula esofágica 
que se abrem no saco pericárdico (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ O derrame pericárdico se refere ao acúmulo de líquido 
na cavidade pericárdica, normalmente como resultado de 
um processo inflamatório ou infeccioso (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O derrame pericárdico pode ocorrer em resposta a 
qualquer causa de pericardite (HAMMER; MCPHEE). O seu 
desenvolvimento também pode resultar de neoplasias, cirurgia 
cardíaca, traumatismo, ruptura cardíaca por infarto do miocárdio e 
aneurisma aórtico dissecante (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A cavidade pericárdica tem pouco volume de reserva. 
A relação pressão-volume entre os volumes pericárdico 
e cardíaco normais pode ser drasticamente afetada até 
por pequenas quantidades de líquido, na presença de 
níveis críticos de derrame. Como as pressões de 
enchimento do coração direito são inferiores àquelas do 
coração esquerdo, os aumentos na pressão normalmente 
se refletem em sinais e sintomas de insuficiência cardíaca 
direita que antecedem a equalização das pressões 
(PORTH, 10ª ed.). 
Fisiopatologia do Derrame Pericárdico e do 
Tamponamento Cardíaco 
↠ A quantidade de líquido, a rapidez com que ele se 
acumula e a elasticidade do pericárdio determinam o 
efeito do derrame sobre a função cardíaca (PORTH, 10ª 
ed.). 
Pequenos derrames pericárdicos podem não produzir sintomas, ou 
produzir achados clínicos anormais. Até mesmo um grande derrame 
que se desenvolve lentamente pode causar poucos ou nenhum 
sintoma, desde que o pericárdio consiga se distender e evitar a 
compressão do coração (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Contudo, um acúmulo súbito de até mesmo 200 mℓ 
de líquido pode elevar a pressão intracardíaca a níveis 
que limitam seriamente o retorno venoso para o coração. 
Os sintomas de compressão cardíaca também podem 
ocorrer com acúmulos relativamente pequenos de líquido 
em um pericárdio que tenha sofrido espessamento 
resultante de formação de tecido cicatricial ou infiltração 
neoplásica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O derrame pericárdico pode levar a uma condição 
denominada tamponamento cardíaco, no qual ocorre 
compressão do coração em consequência do acúmulo 
de líquido, pus ou sangue no saco pericárdico (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Quando uma quantidade significativa de líquido se 
acumula e ultrapassa a capacidade de distensão do tecido 
fibroelástico pericárdico, ocorre progressiva compressão 
de todas as câmaras cardíacas decorrente do aumento 
da pressão intrapericárdica, redução do volume de 
enchimento cardíaco e maior interdependência 
ventricular (DIRETRIZ, 2014). 
Pressões na artéria braquial e no átrio direito mostrando pulso 
paradoxal em um paciente com pericardite constritiva e um aumento 
na pressão atrial direita à inspiração (sinal de Kussmaul). Tanto a 
pressão atrial sistólica quanto a diastólica se eleva com a inspiração. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ O desenvolvimento do tamponamento depende da 
velocidade de instalação e do fator causal: (DIRETRIZ, 
2014). 
➢ o tamponamento cardíaco agudo ocorre em 
minutos, devido ao trauma, ruptura do coração 
e aorta, ou como complicação de 
procedimentos diagnósticos e terapêuticos 
(biópsias cardíacas, estudo eletrofisiológico, 
oclusão de apêndice atrial, oclusores de septo 
interatrial etc.), resultando num quadro de 
choque; 
➢ o tamponamento cardíaco subagudo ocorre 
entre dias e semanas e poder estar associado 
com dispneia e fadiga. 
➢ tamponamento de baixa pressão (oculto) ocorre 
em pacientes que estão hipovolêmicos, com 
consequente redução da pressão intracardíaca, 
favorecendo a compressão extrínseca do 
derrame pericárdico. 
➢ tamponamento cardíaco regional ocorre quando 
um derrame localizado ou um hematoma 
produz compressão regional em uma única 
câmara. 
↠ A gravidade da condição depende da quantidade de 
líquido presente e da velocidade com que ele se acumula 
(PORTH, 10ª ed.). 
Manifestações Clínicas 
↠ Um acúmulo significativo de líquido no pericárdio 
resulta em aumento do estímulo adrenérgico, que leva à 
taquicardia e ao aumento da contratilidade cardíaca 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ Ocorre elevação da pressão venosa central (PVC), 
distensão das veias jugulares, queda da pressão arterial 
sistólica, estreitamento da pressão de pulso, abafamento 
das bulhas cardíacas e sinais de choque circulatório 
(PORTH, 10ª ed.). 
Normalmente, a diminuição na pressão intratorácica durante a 
inspiração acelera o fluxo venoso, aumentando o enchimento atrial e 
ventricular direito. Isso ocasiona um abaulamento do septo 
interventricular à esquerda, produzindo uma discreta diminuição no 
enchimento ventricular esquerdo, na saída do volume sistólico e na 
pressão arterial sistólica (PORTH, 10ª ed.). 
 
No tamponamento cardíaco, o ventrículo esquerdo (VE) é comprimido 
a partir do seu interior, pelo movimento do septo interventricular, e 
do seu exterior, pelo líquido no pericárdio. Isso produz uma diminuição 
acentuada no enchimento ventricular esquerdo e no volume sistólico 
ventricular esquerdo (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Um achado diagnóstico importante é o pulso paradoxal, 
ou uma intensificação na variação normal do volume do 
pulso arterial sistêmico com a respiração. Com o pulso 
paradoxal, o pulso arterial palpado na artéria carótida ou 
femoral é fraco ou ausente durante a inspiração e se 
torna mais forte durante a expiração. (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Essaestimativa é mais sensível com o uso de um 
manguito de pressão arterial para comparar os sons de 
Korotkoff durante a inspiração e a expiração – um 
declínio superior a 10 mmHg na pressão sistólica durante 
a inspiração é sugestivo de tamponamento. O 
monitoramento da pressão arterial possibilita a 
visualização da forma da onda da pressão arterial e a 
aferição da queda da pressão arterial durante a inspiração 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ O tamponamento pericárdico é acompanhado por 
sinais físicos característicos que surgem do enchimento 
limitado do ventrículo. Os três sinais clássicos de 
tamponamento pericárdico são chamados de tríade de 
Beck, em homenagem ao cirurgião que os descreveu 
em 1935: (HAMMER; MCPHEE). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
➢ hipotensão, 
➢ pressão venosa jugular elevada; 
➢ bulhas cardíacas hipofonéticas. 
Diagnóstico das Doenças Pericárdicas 
↠ Baseia-se nas manifestações clínicas, no ECG, na 
radiografia torácica e no ecocardiograma (PORTH, 10ª ed.). 
ELETROCARDIOGRAMA 
↠ Os pacientes com pericardite aguda frequentemente 
exibem alterações eletrocardiográficas compatíveis com 
inflamação do tecido epicárdico (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A intensidade dessas alterações depende de 
características próprias do paciente, do agente etiológico, 
do miocárdico associado e da resposta ao tratamento 
efetuado (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ As arritmias cardíacas, principalmente atriais, podem 
ocorrer em qualquer momento do curso da doença 
↠ A presença de complexos QRS de baixa amplitude 
sugere DP, ao passo que a alternância elétrica de 
morfologia e amplitude do QRS sinaliza DP volumoso e 
está associada a tamponamento cardíaco (SOCESP, 5ª 
ed.). 
↠ As alterações eletrocardiográficas (difusas) podem ser 
caracterizadas em estágios de evolução de acordo com 
o tempo de apresentação: (SOCESP, 5ª ed.). 
➢ Estágio I (primeiras horas a dias): caracteriza-se 
por supradesnivelamento côncavo difuso do 
segmento ST e por infradesnivelamento do 
segmento PR. Diferencia-se do padrão isquêmico que 
apresenta supradesnivelamento convexo, de maior 
magnitude, limitado às derivações correspondentes a área 
do infarto, sem surgimento de ondas Q . 
 
➢ Estágio II (primeira semana): retorno dos 
segmentos ST e PR aos padrões normais. 
➢ Estágio III (após normalização do segmento ST): 
ocorre inversão difusa da onda T. 
 
➢ Estágio IV: retorno da onda T ao padrão normal. 
ECOCARDIOGRAMA 
↠ Trata-se de um exame indicado como parte da 
avaliação diagnóstica de rotina. Quando ocorre 
acometimento concomitante do miocárdio, pode revelar 
alterações de função e contratilidade cardíacas. Possibilita 
a avaliação de comorbidades, como doença isquêmica 
cardíaca, derrame pleural, dissecção de aorta e pericardite 
constritiva (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ O ecocardiograma permite avaliar características do 
pericárdio como a presença de espessamento (maior que 
3 mm) ou aumento de ecogenicidade, que pode ser 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
relacionada a fibrose ou depósito de cálcio (SOCESP, 5ª 
ed.). 
↠ A detecção do DP por ecocardiografia é relativamente 
simples e permite a confirmação diagnóstica na suspeita 
de pericardite. Sua ausência, entretanto, não permite 
excluir o diagnóstico. O derrame, geralmente leve, está 
presente em cerca de 60% dos casos (SOCESP, 5ª ed.). 
 
↠ O derrame pode ser classificado como leve (espaço 
livre de eco na diástole menor que 10 mm), moderado (10 
a 20 mm) e grande (maior que 20 mm). As características 
do derrame podem denunciar possível etiologia como a 
presença de fibrina na tuberculose ou coágulos no 
hemopericárdio (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A avaliação de comprometimento hemodinâmico ou 
tamponamento cardíaco associado ao DP constitui outra 
importante ferramenta da ecocardiografia. Desta forma, o 
colapso do átrio direito é sinal sensível de tamponamento 
cardíaco, ao passo que o colapso do ventrículo direito por 
tempo maior que um terço da diástole constitui um sinal 
mais específico (SOCESP, 5ª ed.). 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
↠ O aumento da silhueta cardíaca na radiografia de tórax 
pode indicar a presença de DP e colaborar com a suspeita 
de pericardite (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Entretanto, apenas derrames com volume acima de 
200 mL são geralmente identificados pela radiografia. A 
presença de derrame pleural, alterações concomitantes 
nos campos pulmonares ou no mediastino podem ser 
auxiliar no diagnóstico etiológico, como, por exemplo, a 
observação de cavitações tuberculosas (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ De outro modo, a radiografia de tórax na maioria dos 
casos de pericardite viral não exibe alterações (SOCESP, 
5ª ed.). 
EXAMES LABORATORIAIS 
↠ O hemograma pode revelar leucocitose com 
predomínio de linfócitos. Elevações acentuadas podem 
indicar infecção bacteriana ou malignidade, ao passo que 
leucopenia indica a necessidade de pesquisar doenças 
autoimunes (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A elevação da velocidade de hemossedimentação e 
da proteína C-reativa é achado comum na pericardite, 
embora não seja sensível ou específico. Essas alterações 
podem ser identificadas no acompanhamento do paciente 
para predizer o risco de recorrência e avaliar a remissão 
da doença e orientar o tratamento (SOCESP, 5ª ed.). 
A elevação discreta de biomarcadores cardíacos, como a fração MB 
da creatinoquinase e da troponina, é comum e não parece apresentar 
correlação prognóstica. Nesta situação, deve-se suspeitar da presença 
de miopericardite (SOCESP, 5ª ed.). 
 
Referências 
MONTERA et. al. I Diretriz Brasileira de Miocardites e 
Pericardites. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2014. 
HAMMER, Gary D.; MCPHEE, Stephen J. Fisiopatologia da 
doença. Grupo A, 2015. 
FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia, 10ª edição. Grupo 
GEN, 2021. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia, 10ª edição. 
Grupo GEN, 202. 
JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER, 
Luciano F.; et al. Tratado de cardiologia SOCESP, 5ª 
edição. Editora Manole, 2022 
ABBAS, Abul K. Imunologia Celular e Molecular. Grupo 
GEN, 2019. 
DELVES, Peter J. ROITT - Fundamentos de Imunologia, 
13ª edição. Grupo GEN, 2018. 
PIRES, C. Reações adversas graves das vacinas COVID-19 
em Portugal até julho de 2021: síndrome de trombose 
com trombocitopenia, miocardite/pericardite e síndrome 
de Guillain-Barré. Biopharmaceutical Sciences, 2022. 
BENTES et. al. Incidência de pericardite pós COVID-19 em 
pacientes de uma clínica cardiológica, no período de 
março a junho de 2020. Revista Eletrônica Acervo Saúde, 
2021.